Your SlideShare is downloading. ×
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Referat obgyn sedih kali inersia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Referat obgyn sedih kali inersia

3,960

Published on

ganteng

ganteng

Published in: Education
0 Comments
4 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,960
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
52
Comments
0
Likes
4
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. KATA PENGANTAR Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dananugerah-Nya saya dapat menyelesaikan referat Ilmu Kandungan dan Kebidanan yangberjudul “Kegawatdaruratan Obstetri”. Referat ini disusun sebagai bagian dalam rangkamemenuhi salah satu tugas kami sebagai mahasiswa kedokteran yang mengikuti programstudi profesi dokter di bagian Ilmu Kebidanan dan Kandungan Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Indonesia Periode 11 Juni 2012 – 4 Agustus 2012. Saya juga mengucapkan terima kasih sebanyak-banyaknya kepada pihak yang telahmembantu, kepada yang terhormat konsulen kami dr. Tigor P Simajuntak, Sp. OG, sehinggareferat ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Saya menyadari bahwa dalam penulisan referat ini masih terdapat banyak kekuranganbaik dari segi penulisan maupun keterbatasan referensi, oleh karena itu kritik dan saran sayaharapkan. Akhir kata, semoga referat ini dapat berguna dan memberikan pengetahuan bagikita dalam mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan dengan tepat apabila menemukankasus ini di kemudian hari. Jakarta, Juli 2012 Alni Dwi Cahyani 0861050002 1
  • 2. DAFTAR ISIKata Pengantar ......................................................................................................................... 1Daftar isi ................................................................................................................................... 2BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ........................................................................................................ 3BAB II ISI 1. Kegawatdaruratan Pada Preeklampsia dan Eklampsi ……………….………….... 4 2. Kegawatdaruratan Pada Perdarahan …………………………………………...... 15 3. Kegawatdaruratan Pada Emboli Air Ketuban …………………………………....29 4. Kegawatdaruratan Pada Distosia Bahu …………………………………………..32 5. Kegawatdaruratan Pada Penyakit Jantung………………………………………..33Daftar Pustaka ........................................................................................................................ 36 2
  • 3. BAB I PENDAHULUANA. LATAR BELAKANGDidunia, setiap wanita meninggal setiap menit setiap harinya karena komplikasi padakehamilan. Kegawatdaruratan obstetri adalah kasus obstetri yang apabila tidak segeraditangani akan berakibat kesakitan yang berat, bahkan kematian ibu dan janinnya. Terdapatbeberapa penyebab kegawatdaruratan obstetri yang dapat menyebabkan kematian ibu, janindan bayi baru lahir antara lain (1) eklampsia; (2) perdarahan; (3)distosia bahu; (4) emboli airketuban; (5) penyakit jantung. Mengenal kasus kegawatdaruratan obstetrik secara dini sangat penting agarpertolongan yang cepat dan tepat dapat dilakukan. Kesalahan ataupun keterlambatan dalammenentukan kasus dapat berakibat fatal. Dalam menangani kasus gawatdarurat, penentuanmasalah utama (diagnosis) dan tindakan pertolongannya harus dilakukan dengan cepat, tepat,dan tenang tidak panik. Walaupun prosedur pemeriksaan dan pertolongan dilakukan dengancepat, prinsip komunikasi dan hubungan antara dokter-pasien dalam menerima danmenangani pasien harus tetap diperhatikan. Pada referat ini penulis akan membahas kasus kegawatdaruratan obstetri mulai daridefinisi hingga penatalaksanaan kasus tersebut. 3
  • 4. BAB II TINJAUAN PUSTAKAA. Kegawatdaruratan Pada Pre-eklampsia dan Eklampsia1. Pre-eklampsia1.1 DefinisiPreeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibatvasispasme dan aktivasi endotel.1 Preeklampsia memperlihatkan gejala hipertensi, edema, dan proteinuri. Padaumumnya, preeklampsia timbul sesudah minggu ke-20 dan paling sering terjadi padaprimigravida muda. Jika tidak diobati atau diakhiri oleh persalinan, dapat menjadieklampsia.21.2 Insidensi 3Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 0,51% - 38,4%. Preeklampsia di seluruh duniadiperkirakan menjadi penyebab kira-kira 14% (50.000-75.000) kematian maternal setiaptahunnya. Angka kejadian preeklampsia di Amerika Serikat sendiri kira-kira 5% dari semuakehamilan, dengan gambaran insidensinya 23 kasus preeklampsia ditemukan per 1.000kehamilan setiap tahunnya. Sementara itu di tiap-tiap negara angka kejadian preeklampsiaberbeda-beda, tapi pada umumnya insidensi preeklampsia pada suatu Negara dilaporkanantara 3-10 % dari semua kehamilan.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko 1. Primigravida. 2. Riwayat preeclampsia/ eklampsia pada keluarga. 3. Obesitas. 4. Penyakit ginjal. 5. Diabetes mellitus. 4
  • 5. 6. Hiperplasentosis: Kehamilan kembar, mola hidatidosa, dan hidrops fetalis.current Berbagai teori yang dikemukakan mengenai faktor yang berperan dalam penyakit ini,antara lain: 1. Faktor imunologis, endokrin, atau genetik. Hal ini disasarkan atas pengamatan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada: a. Primigravida. b. Hiperplasentosis. c. Kehamilan dengan inseminasi donor. d. Penurunan konsentrasi komplemen CD4. e. Wanita dengan fenotip HLA DR4. f. Adanya aktivasi sistem komplemen netrofil dan makrofag atau diantara kelompok atau keluarga tertentu. 2. Faktor nutrisi. Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan beberapa keadaan kekurangan kalsium, protein, kelebihan garam natrium, atau kekurangan asam lemak tak jenuh "Poly Unsaturates Fatty Acid (PUFA)” dalam makanannya. 3. Faktor Endotel Teori jejas endotel akhir-akhir ini banyak dikemukakan sehubungan dengan peranannya dalam mengatur keseimbangan antara kadar zat vasokonstriktor (tromboksan, endotelin, angiotensin, dan lain-lain) serta pengaruhnya pada sistem pembekuan darah. Reaksi imunologi, peradangan, ataupun terganggunya keseimbangan radikal bebas dan antioksidan banyak diamati sebagai penyebabnya vasospasme dan kerusakan/ jejas endotel.21.4 Patofisiologi2Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan ototpolos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akanmenyebabkan terjadinya kerusakan/ jejas endotel, yang kemudian akan mengakibatkangangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin,dan lain-lain) dan vasodilator (nitritoksida, prostatsiklin, dan lain-lain) serta gangguan padasistem pembekuan darah. 5
  • 6. 1.5 DiagnosisDiagnosis preeklampsia ditegakkan apabila pada seorang wanita hamil dengan umurkehamilan 20 minggu atau lebih, ditemukan gejala hipertensi, proteinuria, dan edema.2Kriteria minimum: TD 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu. Proteinuria 300 mg/24 jam atau +1 pada dipstick.Peningkatan kepastian preeklampsia: TD 160 mmHg. Proteiuria 2,0 g/24 jam atau +2 pada dipstick. Kreatinin serum >1,2 mg/dl. Trombosit <100.000/mm3. Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat). SGPT (ALT) dan SGOT (AST) meningkat. Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya. Nyeri epigastrium menetap. Nyeri epigastrium atau kuadaran kanan atas tampak merupakan akibat nekrosis, iskemia,edema hepatoseluler. Nyeri khas ini seringkali disertai dengan peningkatan enzim hati dalamserum, dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.11.6 PenatalaksanaanProfilaksisDiagnosis dini dapat dilakukan selama prenatal care. Pasien hamil hendaknya diperiksa 2minggu sekali setela bulan ke-6 dan sekali seminggu pada bulan-bulan akhir. Padapemeriksaan kehamilan secara rutin, harus ditentukan tekanan darah, penambahan beratbadan, dan ada atau tidaknya edema dan proteinuri.2 Beberapa cara pencegahan preeklampsia: 1. Perbaikan nutrisi: a. Diet rendah garam 6
  • 7. b. Diet tinggi protein c. Suplemen kalsium d. Suplemen magnesium, seng, dan asam linoleat 2. Intervensi farmakologis: a. Obat antihipertensi b. Aspirin c. Heparin d. Diuretikum e. Vitamin EPreeklampsia RinganPenderita preeklampsia ringan masih akan mengalami perbaikan dengan cara istirahat danpemberian sedatif. Penderita preeklampsia ringan idealnya harus dirawat inap, namun perawatan dapatpula dilakukan diluar rumah sakit dengan memperhatikan hal-hal berikut: a. Banyak istirahat (berbaring/ tidur miring). b. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam. c. Sedatif ringan, berupa fenobarbital (3x30 mg per oral) atau diazepam (3x2 mg per oral) selama 7 hari. d. Roboransia. e. Penderita dianjurkan untuk melakukan kunjungan setiap minggu. Penderita dianjurkan rawat inap jika setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidakmengalami perbaikan, berat badan meningkat >2kg/ minggu selama 2 kali berturut-turut, danditemukan salah satu atau lebih gejala preeklampsia berat.Preeklampsia BeratPederita preeklampsia berat dapat ditangani secara aktif maupun konservatif. Pada perawatankonservatif, kehamilan dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medisinal,sedangkan pada perawatan aktif kehamilan segera diakhiri didahului oleh pemberianpengobatan medisinal. 7
  • 8. A. Perawatan aktif:a. Indikasi Bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini: a. Kehamilan >37 minggu. b. Adanya tanda-tanda/ gejala impending eklampsia. c. Setelah 6 jam sejak dimulainya pengobatan medisinal, terjadi kenaikan teknaan darah. d. Setelah 24 sejak dimulainya pengobatan medisinal, tidak ada perbaikan. 1. Terdapat gawat janin. 2. HELLP syndrome.b. Pengobatan Medisinal 1. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (dengan menggunakan infusion pump): a. Dosis awal: 4 gram (20 cc MgSO4 20%) dilarutkan dalam 100 cc Ringer Laktat, diberikan selama 15-20 menit. b. Dosis pemeliharaan: 10 gram (50 cc MgSO4 20%) dalam 500 cc cairan Ringer Laktat, diberikan dengan kecepatan 1-2 gr/ jam (20-30 tetes/ menit). 2. Pemberian melalui intramuskular secara berkala: a. Dosis awal: 4 gram MgSO4 (20 cc MgSO4 20%) diberikan secara i.v dengan kecepatan 1 gram/ menit. b. Dosis pemeliharaan: Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram (10 cc MgSO4 40%) i.m setiap 4 jam. Tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian i.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas. Syarat-syarat pemberian MgSO4: Harus tersedia antidotum, yaitu Kalsium Glukonas 10% (1gram dalam 10 cc). Frekuensi pernapasan >16 kali per menit. Produksi urine >30 cc per jam (0,5 cc/ kg BB/ jam). Refleks patella positif. MgSO4 dihentikan pemberiannya apabila: Ada tanda-tanda intoksikasi. 8
  • 9. Setelah 24 jam pascapersalinan. Dalam 6 jam pascapersalinan, sudah terjadi perbaikan (normotensif). b. Diazepam diberika apabila tidak tersedi MgSO4 dapat diberikkan injeksi diazepam 10 mg IV, yang dapat diulangi setelah 6 jam. 3. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada: Edem paru Payah jantung kongestif Edem anarsaka 4. Obat antihipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik 180 mmHg dan diastolik 110 mmHg, obat-obatan dapat dipilih antara lain: a. Hidrazaline 2 mg IV, dilanjutkan dengan 100 mg dalam 500 cc NaCl secara titrasi sampai tekanan darah sistolik <170 mmHg dan diastolik <110 mmHg. b. Klonidin 1 ampul dalam 10 cc NaCl IV, dilanjutkan dengan titrasi 7 ampul dalam 500 cc cairan A2 atau ringer langtat. c. Nifedipin per oral 3-4 kali 10 mg. d. Obat-obat lain, seperti: metildopa, etanolol, dan lobelatol. e. Obat antihipertensi hanya diberikan jika tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.2 5. Kardiotonika: Indikasi diberikannya bila ada tanda-tanda payah jantung, jenis yang diberikan: Codilanid-D.c. Pengelolaan ObstetrikCara terminasi kehamilan:Belum inpartu:1. Induksi persalinan: Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop 62. Seksio sesarea bila: 9
  • 10. a. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin. b. Delajam jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif.Sudah inpartu: a. Kala I Fase Laten; Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor bishop 6. Fase Aktif: 1. Amniotomi. 2. Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin. 3. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, dilakukan seksio sesarea. b. Kala II Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.B. Pengelolaan Konservatif a. Indikasi: Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik. b. Pengobatan medisinal: Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Dosis awal MgSO4 diberikan secara i.m ( MgSO4 40%, 8 gram i.m). pemberian MgSO4 dihentikan bial sudah mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat- lambatnya dalam waktu 24 jam.2. Eklampsia2.1 Definisi 2Eklampsia adalah kejang pada wanita hamil, dalam persalinan, atau masa nifas yang disertaidengan gejala-gejala preeklampsia. Gejala eklampsia sama dengan preeklampsia ditambah kejang dan atau koma. Padaumumnya eklampsia baru timbul sesudah minggu ke-20 dan makin tua kehamilan makinbesar kemungkinan timbulnya penyakit tersebut. 10
  • 11. 2.2 Klasifikasi2Menurut saat terjadinya, eklampsi dapat dibedakan atas: 1. Eklampsia antepartum, yang terjadi sebelum persalinan. 2. Eklampsia intrapartum, yang terjadi sewaktu persalinan. 3. Eklampsia pascapersalinan, yang terjadi setelah persalinan. Eklampsia pascapersalinan dapat terjadi segera (early pospartum), yaitu setelah 24 jamsampai 7 hari pascapersalinan atau lambat (late postpartum) setelah 7 hari pascapersalinanselama nifas (jarang).2.3 InsidensiFrekuensinya bervariasi antara satu negara dengan negara yang lain. Frekuensi rendahumumnya merupakan petunjuk tentang adanya pengawasan antenatal yang baik, penyediaantempat tidur antenatal yang cukup dan penanganan preeklampsia yang sempurna. Di negara-negara berkembang frekuensi dilaporkan berkisar 0,3 – 0,7 %, sedangkandi negara-negara maju berkisar 0,05 – 0,1 %. 4 Sebagian besar kasus (90%) muncul pada trimester ketiga kehamilan hingga 48 jampascasalin, sementara sisanya sebelum kehamilan 20 minggu. Dilaporkan ada kasuseklampsia yang terjadi 23 hari pascasalin. Data di Amerika Serikat, eklampsia merupakanpenyebab kematian kedua kematian ibu.52.4 Etiologi Penyebab eklampsia belum sepenunya diketahui benar. Oleh karena itu eklampsiamerupakan kelanjutan atau stadium akhir dari preeklampsia.2.5 Patofisiologi2Dasar patofisiologi untuk eklampsia adalah vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkanhambatan aliran darah dan menerangkan proses terjadinya hipertensi arterial. Kemungkinanvasospasme juga membahayakan pembuluh darah sendiri karena peredaran darah dalam vasavasorum terganggu sehingga terjadi kerusakan vaskuler. Pelebaran segmental yang biasanyadisertai penyempitan arteriol segmental mungkin mendorong lebih jauh timbulnya kerusakanvaskuler mengingat keutuhan endotel dapat terganggu oleh segmen penbuluh darah yang 11
  • 12. melebar dan teregang. Lebih lanjut, angiotensin II tampaknya mempengaruhi langsung selendotel dengan membuatnya berkontraksi. Semua faktor ini dapat menimbulkan kebocoransel antar endotel sehingga melalui kebocoran tersebut, unsur-unsur pembentuk darah sepertitrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel. Pada keadaan normal, wanitahamil memiliki resistensi terhadap efek pressor dari pemberian angiotensin II. Sedangkanpada wanita yang menderita preeklampsi, kepekaan pembuluh darah yang meningkatterhadap hormon pressor ini dan hormon lainnya meningkat. Hal inilah yang mendahuluiawal terjadinya hipertensi karena kehamilan2.6 DiagnosisKejang eklampsia merupakan kondisi yang dapat mengancam nyawa dan berujung padakematian. Pandangan kabur, nyeri ulu hati, nyeri kepala, adalah gejala yang seringdikeluhkan pasien sebelum terjadi kejang/ eklampsia.5 Pada eklampsia, tekanan darah biasanya tinggi yaitu sekitar 180/110 mmHg. Denyutnadi kuat dan berisi, kecuali pada keadaan yang sudah buruk. Oleh karena itu, denyut nadimenjadi kecil dan cepat. Demam yang tinggi menunjukkan prognosis yang buruk. Pernapasanbiasanya cepat dan berbunyi. Pada keadaan yang berat bisa terjadi sianosis. Proteinuria hampir selalu ada bahkan kadang-kadang sangat banyak, edema jugabiasanya ada. Eklampsia antepartum biasanya akan diikuti oleh persalinan setelah beberapa waktukemudian. Meskipun demikian, dapat juga pasien berangsur – angsur membaik, tidak kejanglagi, dan kemudian sadar, sedangkan kehamilannya terus berlangsung. Umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinyagejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri diepigastrium atau nyeri abdomen kuadran kanan atas dan hiperefleksia.Serangan kejang eklampsia dapat dibagi menjadi 4 tingkat, yaitu: 1. Tingkat invasi (tingkat permulaan): Mata terpaku, kepala dipalingkan ke satu pihak, dan kejang – kejang halus terlihat pada muka. Tingkat ini berlangsung beberapa detik. 2. Tingkat kontraksi (tingkat kejang tonis): Seluruh badan menjadi kaku, kadang- kadang terjadi epistotonus. Lamanya 15 sampai 20 detik. 12
  • 13. 3. Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonis): Terjadinya kejang yang hilang timbul, rahang membuka dan menutup begitu pula mata, otot-otot muka dan otot badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Kejang ini sangat kuat hingga pasien dapat terlempar dari tempat tidur atau lidahnya tergigit. Ludah yang berbuih bercampur darah keluar dari mulutnya, mata merah, muka biru, berangsur-angsur kejang berkurang, dan akhirnya berhenti. Lamanya 1 menit. 4. Tingkat koma: Setelah kejang klonis ini, pasien jatuh dalam koma. Lamanya koma ini bervariasi dari beberapa menit sampai berjam – jam. Jika pasien sadar kembali, ia tidak ingat sama sekali apa yang telah terjadi (amnesi retrograd). Setelah beberapa waktu, dapat terjadi serangan baru dan kejadian yang diterangkan diatas berulang lagi, kadang-kadang 10-20 kali.22.7 Penatalaksanaan(2,1)1. Profilaksis. Upaya pencegahan eklampsia dilakukan dengan cara menemukan kasus preeklampsia sedini mungkin dan mengobatinya dengan adekuat. Tindakannya dapat berupa: a. Identifikasi faktor predisposisi. b. Menemukan gejala awal hipertensi, edema, dan proteinuria. c. Rujukan yang tepat. d. Perawatan jalan atau inap. e. Pengobatan medisinal. f. Pengobatan obstetrik untuk mengakhiri kehamilannya.2. Pengobatan. Secara teoritis eklampsia adalah penyakit yang disebabkan oleh kehamilan. Oleh karena itu, pengobatan yang terbaik adalah megakhiri kehamilannya, misalnya dengan seksio sesarea atau secara pervaginam. Tujuan pengobatan eklampsia adalah: a. Mencegah timbulnya kejang selanjutnya. b. Menurunkan/ kontrol tekanan darah secara berangsur-angsur dan tidak boleh terlalu banyak: Tekanan darah tidak boleh lebih turun dari 20% dalam 1 jam. 13
  • 14. Tekanan darah tidak boleh kurang dari 140/90 mmHg. c. Mengatasi hemokonsentrasi dan memperbaiki diuresis dengan pemberian cairan, misalnya cairan ringer laktat. Karena air keluar dari pembuluh darah dan menimbulkan edema, terjadi hipovolemi. Hipovolemi ini menyebabkan oliguri sampai anuri bahkan dapat menimbulkan syok. Pemberian cairan harus hati-hati karena dapat menimbulkan hiperhidrasi dan edema paru. Oleh karena itu produksi urine tidak boleh kurang dari 30cc/jam dan tekanan vena sentral tidak boleh melebihi 6-8 cm air. d. Mengatasi hipoksia dan asidosis dengan mengusahakan agar penderita memperoleh O2 dan mempertahankan kebebasan jalan napas. e. Mengakhiri kehamilan tanpa memandang umur kehamilan setelah kejang dapat diatasi.Pengobatan Medisinalis 1. Obat Antikejang Magnesium sulfat diberikan secara parenteral adalah obat antikejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau intramuskular dengan ijeksi intermiten. Jadwal dosis untuk preeklampsia berat sama seperti untuk eklampsia. Bila timbul kejang-kejang ulangan maka dapat diberikan 2 gr MgSO4 20% i.v selama 2 menit, sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gr hanya diberikan sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/ kg/ bb i.v pelan-pelan. 2. Perawatan Serangan Kejang dan KomaBersama dengan bagian saraf, perawatan penderita dilakukan: 1. Di kamar isolasi yang cukup terang dan tenang. 2. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut penderita. 3. Kepala direndahkan, daerah orofaring diisap. 4. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. 5. Pada status konvulsivus, dapat dipertimbangkan pemberian suntikan Benzodiazepin 1 amp (10 mg) i.v perlahan-lahan, Fenitoin untuk mencegah kejang ulangan dengan dosis 3 x 300 mg, atau Diazepam. 14
  • 15. 6. Diberikan infus cairan manitol 20%. Pemberian dilakukan selama 5 hari. 7. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai Glasgow Coma Scale. 3. Pengobatan Obstetrik: a. Sikap terhadap kehamilan Semua kehamilan dengan eklampsia dan impending eklampsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Gejala impending eklampsia: Penglihatan kabur Nyeri ulu hati yang hebat Nyeri kepala hebat b. Saat pengakhiran kehamilan Terminasi kehamilan pasien eklampsia dan impending eklampsia adalah dengan seksio sesarea. Persalinan pervaginam dipertimbangkan dengan keadaan-keadaan berikut: Pasien inpartu kala II Sindroma HELLP Komplikasi serebral (CVA, stroke) Saat pengakhiran kehamilan ditetapkan, yaitu apabila sudah terjadi pemulihan hemodinamik dan metabolism ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih dari keadaan-keadaan berikut: 1. Setelah pemberian obat antikejang terakhir. 2. Setelah kejang terakhir. 3. Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir. 4. Pasien mulai sadar (responsif).B. Kegawatdaruratan Pada Perdarahan1. Perdarahan AntepartumPerdarahan antepartum didefinisikan sebagai perdarahan dari jalan lahir setelah kehamilanminggu ke-20 dengan insidensi 2,5%.6 15
  • 16. 1.1 Plasenta Previa1.1.1 DefinisiPlasenta previa adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim sehinggamenutupi seluruh atau sebagian dari ostium uteri internum.1.1.2 Klasifikasi 21. Plasenta previa totalis atau komplit : adalah plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri internum.2. Plasenta previa parsialis adalah plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri internum.3. Plasenta previa marginalis adalah plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri internum.4. Plasenta letak rendah adalah plasenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim demikian rupa sehingga tepi bawahnya berada pada jarak lebih kurang 2 cm dari ostium uteri internum. Jarak yang lebih 2cm dianggap plasenta letak normal. Sejalan dengan membesarnya rahim dan meluasnya segmen bawah rahim danmeluasnya segmen bawah rahim, plasenta yang berimplantasi di segmen bawah rahim ikutberpindah mengikuti perluasan segmen bawah rahim seolah plasenta tersebut bermigrasi.1.1.3 InsidensiPlasenta previa lebih banyak pada kehamilan dengan paritas tinggi dan pada usia di atas 35tahun. Juga lebih sering terjadi pada kehamilan ganda daripada kehamilan tunggal. Kecacatanuterus ikut mempertinggi angka kejadiannya. Pada beberapa Rumah Sakit Umum Pemerintahdilapotkan insidennya berkisar 1,7 % sampai 2,9 %. Di negara maju insidensinya lebihrendah yaitu kurang dari 1 % mungkin disebaban oleh berkurangnya wanita hamil paritastinggi.11.1.4 Etiologi dan Faktor Resiko2Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan-keadaan yang endometriumnya kurangbaik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang baiknya vaskularisasi desidua. Keadaan ini bisa ditemukan pada: 1. Multipara, terutama jika jarak antara kehamilannya pendek. 2. Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium. 16
  • 17. 3. Umur lanjut (diatas atau sama dengan 35 tahun). 4. Cacat atau jaringan parut pada endometrium oleh bekas pembedahan (seksio sesarea, kuret, dll.) 5. Perubahan inflamasi atau atrofi, misalnya pada wanita perokok atau pemakai kokain. Hipoksemi yang terjadi akibat karbon monoksida akan dikompensasi dengan hipertrofi plasenta. Hal ini terjadi terutama pada perokok berat (lebih dari 20 batang sehari). Keadaan endometrium yang kurang baik menyebabkan plasenta harus tumbuh menjadiluas untuk mencukupi kebutuhan janin. Plasenta yang tumbuh meluas akan mendekati ataumenutupi ostium uteri internum. Endometrium yang kurang baik juga dapat menyebabkan zigot mencari tempat implantasiyang lebih baik, yaitu tempat yang lebih rendah dekat ostium uteri internum.1.1.5 PatofisiologiPada usia kehamilan yang lanjut, umumnya trimester ketiga atau mungkin lebih awal, tapakplasenta yang terbentuk dari desidua basalis akan mengalami pelepasan oleh karenaterbentuknya segmen bawah rahim. Dengan melebarnya istmus uteri menjadi segmen bawahrahim, maka plasenta yang berimplantasi sedikit banyak akan mengalami laserasi akibatpelepasan pada desidua sebagai tapak plasenta. Demikian pula pada waktu serviks mendatardan membuka ada bagian tapak plasenta yang terlepas. Pada tempat laserasi itu akan terjadiperdarahan yang berasal dari sirkulasi maternal yaitu dari ruangan intervillus dari plasenta.Oleh karena fenomena pembentukan segmen bawah rahim itu perdarahan plasenta previa punpasti akan terjadi. Perdarahan di tempat itu relative dipermudah dan diperbanyak oleh karenasegmen bawah rahim dan serviks tidak mampu berkontraksi dengan kuat karena elemen ototyang dimilikinya sangat minimal, akibatnya pembuluh darah di tempat itu tidak tertutupsecara sempurna. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah dinding segmen bawah rahim yang mudahdiinvasi oleh pertumbuhan vili dari trofoblas, akibatnya plasenta melekat lebih kuat padadinding uterus. Lebih sering terjadi plasenta akreta dan plasenta inkreta, bahkan plasentaperkreta yang pertumbuhan vilinya bisa sampai menembus ke buli-buli dan ke rectumbersama plasenta previa. Plasenta akreta dan inkreta lebih sering terjadi pada uterus yangsebelumnya bedah sesar. Segmen bawah rahim dan serviks yang mudah rapuh dan robek oleh 17
  • 18. sebab kurangnya elemen otot yang terdapat di sana. Kedua kondisi ini berpotensimeningkatkan kejadian perdarahan pascapersalinan pada plasenta previa, mislanya dalamkala tiga karena plasenta sukar melepas dengan sempurna atau setelah uri lepas karenasegmen bawah rahim tidak mampu berkontraksi dengan baik. 31.1.6 Manifestasi Klinik6 1. Gejala yang terpenting ialah perdarahan uterus keluar melalui vagina tanpa rasa nyeri. Perdarahan bersifat berulang-ulang karena terjadi pergeseran antara plasenta dan dinding rahim. Oleh karena itu, regangan dinding rahim dan tarikan pada serviks berkurang, tetapi dengan majunya kehamilan regangan bertambah lagi dan menimbulkan perdarahan baru. 2. Bagian terendah janin sangat tinggi karena plasenta terletak pada kutub bawah rahim sehingga bagian terendah tidak dapat mendekati pintu atas panggul. 3. Pada plasenta previa, ukuran panjang rahim berkurang maka pada plasenta previa lebih sering disertai kelainan letak jika perdarahan disebabkan oleh plasenta previa lateral dan marginal serta robekannya marginal, sedangkan plasenta letak rendah, robekannya beberapa sentimeter dari tepi plasenta.1.1.7 Diagnosis7Anamnesis perdarahan tanpa keluhan, perdarahan berulang. Pemeriksaan klinis untukmengetahui kelainan letak dari perabaan fornises apakah teraba bantalan lunak padapresentasi kepala. Sebelum tersedia darah dan kamar operasi, tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalamkarena pemeriksaan dalam ini dapat menimbulkan perdarahan yang lebih membahayakan. Diagnosis plasenta previa ditegakkan dengan pemeriksaan Ultrasonografi (USG).Dengan USG transabdominal ketepatan diagnosisnya mencapai 95-98%. Dengan USGtransvaginal ketepatannya bisa lebih tinggi lagi. Dengan bantuan USG, diagnosis plasentaprevia atau letak rendah sering kali sudah dapat ditegakkan sejak dini sebelum kehamlantrimester ketiga. 18
  • 19. 1.1.8 Penatalaksanaan8Penatalaksanaan plasenta previa terbagi menjadi 2 golongan, yaitu: 1. Konservatif: Syarat: Keadaan umum ibu dan anak baik Perdarahan sedikit Usia kehamilan kurang dari 37 minggu dan tafsiran berat janin kurang dari 2500. Tidak ada his persalinan. 2. Aktif: a. Persalinan pervaginam: Dilakukan pada plasenta letak rendah, yang didiagnosis dengan melakukan pemeriksaan USG. b. Persalinan perabdominam: Dilakukan pada keadaan plasenta previa perdarahan banyak, plasenta previa totalis, plasenta previa lateralis posterior, plasenta letak rendah dengan letak anak sungsang.1.2 Solusio Plasenta1.2.1 Definisi2Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh plasenta dari tempat implantasinyayang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum janin lahir.1.2.2 Klasifikasi2Dalam klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai denganluasnya permukaan plasenta yang terlepas, yaitu solusio plasenta ringan, solusio plasentasedang, solusio plasenta berat. Solusio plasenta ringan: Luas plasenta yang terlepas tidak sampai 25%. Jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250 ml. Darah yang keluar terlihat seperti haid. Gejala-gejala perdarahan sukar dibedakan dari plasenta previa kecuali dari darahnya yang kehitaman. Komplikasi terhadap ibu dan janin belum ada. 19
  • 20. Solusio plasenta sedang: Luas plasenta yang lepas telah melebihi 25%, tetapi belum mencapai separuhnya (50%). Jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250 ml tetapi belum mancapai 1000 ml. keluarnya darah ditandai dengan nyeri perut yang terus menerus, DJJ menjadi cepat, hipotensi dan takikardia. Solusio plasenta berat: Luas plasenta yang terlepas sudah lebih dari 50% dan jumlah darah yang keluar mencapai 1000 ml atau lebih. Keadaan umum penderita buruk disertai syok, dan hampir semua kasus janinnya telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan gagal ginjal yang ditandai oleh oliguri biasanya telah ada.1.2.3 Insiden1Kejadian solusio plasenta sangat bervariasi dari 1 di antara 75 sampai 830 persalinan danmerupakan penyebab dari 20-35% kematian perinatal. Solusio plasenta seringkali berulang pada kehamilan berikutnya. Kejadiannya tercatatsebesar 1 diantara 8 kehamilan.1.2.4 Etiologi dan Faktor Resiko2Penyebab utama dari solusio plasenta masih belum diketahui dengan jelas. Beberapa hal yangmempengaruhi terjadinya solusio plasenta: 1. Hipertensi esensialis atau preeklampsia 2. Tali pusat yang pendek 3. Trauma 4. Tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior. 5. Uterus yang sangat mengecil (hidroamnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir) Disamping itu, terdapat juga pengaruh dari umur lanjut, multipara, ketuban pecah dini, defisiensi asam folat, merokok, alcohol, kokain, mioma uteri.1.2.5 Patofisiologi7Solusio plasenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, terjadilah hematom dalamdesidua yang mengangkat lapisan-lapisan diatasnya. Hematom ini makin lama makin besarsehingga bagian plasenta menjadi terlepas. 20
  • 21. Akhirnya hematom mencapai bagian pinggir plasenta dan mengalir keluar antaraselaput janin dan dinding rahim.1.2.6 Manifestasi Klinis 1. Perdarahan yang disertai nyeri, juga diluar his. 2. Anemi dan syok. 3. Rahim keras seperti papan dan terdapat nyeri tekan karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plasenta hingga rahim teregang (uterus en bois). 4. Palpasi sukar karena rahim keras. 5. Fundus uteri makin lama makin naik. 6. Pada Vagina Toucher teraba ketuban yang tegang terus menerus (karena isi rahim bertambah). 7. Sering terdapat proteinuri karema disertai preeklampsia.1.2.7 Diagnosis a. Pemeriksaan USG: Didapatkan implantasi plasenta normal dengan gambaran hematom retroplasenter. b. Pemeriksaan Laboratorium: Bed side clotting test untuk menilai fungsi pembekuan darah atau penilaian tidak langsung kadar fibrinogen. Pemeriksaan darah untuk fibrinogen, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan.1.2.8 Penatalaksanaan Kegawatdaruratan Solusio Plasenta Sedang/ Berat: 1. Perbaiki keadaan umum a. Resusitasi cairan/ transfusi darah. Berikan darah lengkap segar Atau salah satu dari plasma segar, PRC, konsentrasi trombosit. Atasi kemungkinan gangguan perdarahan. 2. Melahirkan janin : 21
  • 22. a. Janin hidup ( gawat janin) : dilakukan seksio sesarea, kecuali bila pembukaan sudah lengkap. Pada keadaan ini, dilakukan amniotomi, drip oksitosin ekstrasi forceps. b. Janin mati : dilakukan persalinan pervaginam. Dengan amniotomi, drip oksitosin lalu bisa dilakukan seksio sesarea.1.3 Vasa Previa1.3.1 DefinisiVasa previa adalah keadaan dimana pembuluh darah janin berada di dalam selaput ketubandan melewati ostium uteri internum untuk kemudian sampai ke dalam insersinya di tali pusat.Perdarahan terjadi bila selaput ketuban yang melewati pembukaan serviks robek atau pecahdan vaskular janin itu pun ikut terputus.1.3.2 InsidensiPerdarahan antepartum pada vasa previa menyebabkan angka kematian janin yang tinggiyaitu 33% sampai 100%. Keadaan ini sangat jarang kira-kira 1 dalam 1.000 sampai 5.000kehamilan.1.3.3 Faktor ResikoFaktor resiko antara lain pada plasenta letak rendah, kehamilan pada fertilisasi in vitro, dankehamilan ganda terutama triplet. Semua keadaan ini berpeluang lebih besar bahwa vaskularjanin dalam selaput ketuban melewati ostium uteri. Pembuluh darah janin yang melewatipembukaan serviks tidak terlindung dari bahaya terputus ketika ketuban pecah dalampersalinan dan janin mengalami perdarahan akut yang banyak.1.3.4 Diagnosis dan PenatalaksanaanVasa previa dapat didiagnosa dengan melakukan pemeriksaan penunjang USG. Bila terdugaterdapat perdarahan fetal, untuk konfirmasi dibuat pemeriksaan APT atau Kleihauer- Betke .pemeriksaan ini didasari darah janin yang tahan terhadap suasana alkali. Bila diagnosis dapat ditegakkan sebelum persalinan, maka tindakan terpilih untukmenyelamatkan janin adalah melalui bedah sesar. 22
  • 23. 2. Perdarahan PostpartumPerdarahan postpartum adalah hilangnya 500 ml atau lebih darah setelah kala tiga persalinanselesai atau setara dengan pengeluaran darah 1000 ml pada seksio sesarea, 1400 ml padahisterektomi sesarea elektif, dan 3000 sampai 3500 ml untk histerektomi sesarea secaradarurat.1 Kejadiannya sekitar 4-7% dari seluruh kehamilan.62.1 Atonia Uteri2.1.1 Definisi Atonia uteri adalah suatu kondisi dimana uteri tidak dapat berkontraksi dengan baikdan bila ini terjadi maka darah yang keluar dari bekas tempat melekatnya plasenta menjaditidak terkendali. Umumnya perdarahan karena atonia uteri terjadi dalam 24 jam pertama postpartum. Sebagian besar perdarahan pada masa nifas (75-80%) adalah akibat adanya atoniauteri. Sebagaimana kita ketahui bahwa aliran darah uteroplasenta selama masa kehamilanadalah 500-800 ml/menit, sehingga bisa kita bayangkan ketika uterus itu tidak berkontraksiselama beberapa menit saja, maka akan menyebabkan kehilangan darah yang sangat banyak.Sedangkan volume darah manusia hanya berkisar 5-6 liter saja.2.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko (8, 1)Dalam kasus atonia uteri penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Akan tetapi terdapatfaktor-faktor yang dapat mempengaruhi, yaitu: 1. Umur yang terlalu muda atau terlalu tua 2. Distensi rahim yang berlebihan Penyebab distensi uterus yang berlebihan antara lain: a. Kehamilan ganda b. Poli hidramnion c. Makrosomia janin (janin besar) Peregangan uterus yang berlebihan karena sebab-sebab tersebut akan mengakibatkan uterus tidak mampu berkontraksi segera setelah plasenta lahir. 23
  • 24. 3. Pemanjangan masa persalinan (partus lama) dan sulit Pada partus lama uterus dalam kondisi yang sangat lelah, sehingga otot-otot rahim tidak mampu melakukan kontraksi segera setelah plasenta lahir.4. Grandemulitpara (paritas 5 atau lebih) Kehamilan seorang ibu yang berulang kali, maka uterus juga akan berulang kali teregang. Hal ini akan menurunkan kemampuan berkontraksi dari uterus segera setelah plasenta lahir.5. Kehamilan dengan mioma uterus Mioma yang paling sering menjadi penyebab perdarahan post partum adalah mioma intra mular, dimana mioma berada di dalam miometrium sehingga akan menghalangi uterus berkontraksi.6. Persalinan buatan (SC, Forcep dan vakum ekstraksi) Persalinan buatan mengakibatkan otot uterus dipaksa untuk segera mengeluarkan buah kehamilan dengan segera sehingga pada pasca salin menjadi lelah dan lemah untuk berkontraksi.7. Infeksi intrapartum Korioamnionitis adalah infeksi dari korion saat intrapartum yang potensial akan menjalar pada otot uterus sehingga menjadi infeksi dan menyebabkan gangguan untuk melakukan kontraksi.8. Kelainan plasenta Plasenta akreta, plasenta previa dan plasenta lepas prematur mengakibatkan gangguan uterus untuk berkontraksi. Adanya benda asing menghalangi kontraksi yang baik untuk mencegah terjadinya perdarahan.9. Anastesi atau analgesik yang kuat Obat anastesi atau analgesi dapat menyebabkan otot uterus menjadi dalam kondisi relaksasi yang berlebih, sehingga saat dibutuhkan untuk berkontraksi menjadi tertunda atau terganggu. Demikian juga dengan magnesium sulfat yang digunakan untuk mengendalikan kejang pada preeklamsi/eklamsi yang berfungsi sebagai sedativa atau penenang. 24
  • 25. 10. Induksi atau augmentasi persalinan Obat-obatan uterotonika yang digunakan untuk memaksa uterus berkontraksi saat proses persalinan mengakibatkan otot uterus menjadi lelah. 11. Penyakit sekunder maternal Anemia, endometritis, kematian janin dan koagulasi intravaskulere diseminata merupakan penyebab gangguan pembekuan darah yang mengakibatkan tonus uterus terhambat untuk berkontraksi. 12. Riwayat atonia uteri sebelumnya 13. Pemijatan dan penekanan uterus yang sudah berkontraksi secara terus menerus.2.1.3 Manifestasi Klinis8Tanda dan gejala atonia uteri adalah: 1. Perdarahan pervaginam Perdarahan yang terjadi pada kasus atonia uteri sangat banyak dan darah tidak merembes. Yang sering terjadi adalah darah keluar disertai gumpalan, hal ini terjadi karena tromboplastin sudah tidak mampu lagi sebagai anti pembeku darah. 2. Konsistensi rahim lunak Gejala ini merupakan gejala terpenting/khas atonia dan yang membedakan atonia dengan penyebab perdarahan yang lainnya. 3. Fundus uteri naik Disebabkan adanya darah yang terperangkap dalam cavum uteri dan menggumpal 4. Terdapat tanda-tanda syok Tekanan darah rendah, denyut nadi cepat dan kecil, ekstremitas dingin, gelisah, mual dan lain-lain.2.1.4 Diagnosis2Diagnosis ditegakkan bila setelah janin dan plasenta lahir ternyata perdarahan masih aktif danbanyak, bergumpal dan pada palpasi didapatkan fundus uteri masih setinggi pusat atau lebihdengan kontraksi yang lembek. Perlu diperhatikan bahwa pada saat atonia uteri didiagnosis, 25
  • 26. maka pada saat itu juga masih ada darah sebanyak 500-1000 cc yang sudah keluar daripembuluh darah, tetapi masih terperangkap dalam uterus dan harus diperhitungkan dalamkalkulasi pemberian darah pengganti.2.1.5 Pencegahan8Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum lebihdari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi. Menejemenaktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhantransfusi darah. Kegunaan utama oksitosin sebagai pencegahan atonia uteri yaitu onsetnya yang cepat,dan tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah atau kontraksi tetani seperti ergometrin.Pemberian oksitosin paling bermanfaat untuk mencegah atonia uteri. Pada manajemen kalaIII harus dilakukan pemberian oksitosin setelah bayi lahir. Aktif protokol yaitu pemberian 10unit IM, 5 unit IV bolus atau 10-20 unit per liter IV drip 100-150 cc/jam. Analog sintetik oksitosin, yaitu karbetosin, saat ini sedang diteliti sebagai uterotonikauntuk mencegah dan mengatasi perdarahan pospartum dini. Karbetosin merupakan obat long-acting dan onset kerjanya cepat, mempunyai waktu paruh 40 menit dibandingkan oksitosin 4-10 menit. Penelitian di Canada membandingkan antara pemberian karbetosin bolus IVdengan oksitosin drip pada pasien yang dilakukan operasi sesar. Karbetosin ternyata lebihefektif dibanding oksitosin.2.1.6 Penatalaksanaan 1. Kenali dan tegakkan diagnosis kerja atonia uteri. 2. Sementara dilakukan pemasangan infus dan pemberian uterotonika, lakukan kompresi bimanual. 3. Pastikan plasenta lahir lengkap (bila ada indikasi sebagian plasenta masih tertinggal, lakukan evakuasi sisa plasenta) dan tidak ada laserasi jalan lahir. 4. Berikan transfusi darah bila sangat diperlukan. 5. Lakukan uji pembekuan darah untuk konfirmasi pembekuan darah. 26
  • 27. 2.2 Inversio uteri2.2.1 DefinisiInversio uteri adalah keadaan dimana lapisan dalam uterus (endometrium) turun dan keluarlewat ostium uteri eksternum, yang dapat bersifat inkomplit atau komplit.8 Pada inversio uteri komplit, uterus berputar balik sehingga fundus uteri terdapatdalam vagina dengan selaput lendirnya sebelah luar. Sedangkan jika fundus hanya menekukke dalam dan tidak keluar ostium uteri internum disebut inversio uteri inkomplet.2.2.2 InsidensiInversio uteri merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan obstetrik yang jarang terjadi (1 per2000 – 12.000 kelahiran) namun umumnya kelainan tersebut menyebabkan keadaan gawatdengan angka kematian yang tinggi (15 – 70%).72.2.3 EtiologiTiga faktor diperlukan untuk terjadinya inversio uteri: 1. Tonus otot yang lemah. 2. Tekanan atau tarikan pada fundus (tekanan intraabdominal, tekanan dengan tangan, dan tarikan pada tali pusat) 3. Kanalis servikalis yang longgar. Inversio uteri juga dapat terjadi saat batuk, bersin, atau mengejan, juga karena perasat crede.22.2.4 Manifestasi Klinis2, 8 1. Syok 2. Fundus uteri sama sekali tidak teraba atau teraba tekukan pada fundus. 3. Pada vulva tampak fundus uteri yang terbalik dengan atau tanpa plasenta yang melekat. 4. Perdarahan yang banyak dan bergumpal.2.2.5 Penatalaksanaan2,1 27
  • 28. 1. Atasi syok dengan pemberian infus Ringer Laktat dan bila perlu beri tranfusi darah. 2. Reposisi manual dalam anestesi umum sesudah syok teratasi. Jika plasenta belum lepas, baiknya plasenta jangan dilepaskan dulu sebelum uterus di reposisi karena dapat menimbulkan banyak perdarahan. Setelah reposisi berhasil, berikan drip oksirosin dan dapat juga dilakukan kompresi bimanual. Pemasangan tampon rahim supaya tidak tejadi lagi inversion. 3. 4. Jika reposisi manual tidak berhasil, lakukan tindakan operatif.2.3 Retensio Plasenta2.3.1 DefinisiRetensio plasenta adalah gagalnya kelahiran plasenta dalam waktu 30 menit setelah janinlahir. 72.3.2 Insidensi 7Muncul 2-3% pada persalinan pervaginam cukup bulan. Bertambah 3 kali lipat padapersalinan dengan umur kehamilan 26 minggu, bertamah 20 kali lipat pada persalinan 20minggu. Pada negara berkembang insiden retensio plasenta mencapai (16-17%).2.3.3 Etiologi2 1. Patologi anatomi: Plasenta akreta, inkreta, perkreta. 2. Fungsional: His kurang kuat Plasenta adhesive2.3.4 Manifestasi KlinisPada proses kala III didahului dengan tahap pelepasan plasenta akan ditandai oleh perdarahanpervaginam atau plasenta sudah sebagian lepas, tetapi tidak keluar pervaginam, sampaiakhirnya tahap ekspulsi, plasenta lahir. Pada retensio plasenta, sepanjang plasenta belumterlepas, maka tidak akan menimbulkan perdarahan. Sebagian plasenta yang sudah lepas 28
  • 29. dapat menimbulkan perdarahan yang cukup banyak dan harus diantisipasi dengan segeramelakukan plasenta manual, meskipun kala uri belum lewat setengah jam.2.3.5 Diagnosis a. Hitung darah lengkap: untuk menentukan tingkat hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Hct), melihat adanya trombositopenia, serta jumlah leukosit. Pada keadaan yang disertai dengan infeksi, leukosit biasanya meningkat. b. Menentukan adanya gangguan koagulasi dengan hitung protrombin time (PT) dan activated Partial Tromboplastin Time (aPTT) atau yang sederhana dengan Clotting Time (CT) atau Bleeding Time (BT). Ini penting untuk menyingkirkan perdarahan yang disebabkan oleh faktor lain.2.3.6 PenatalaksanaanPenemuan secara dini hanya mungkin dengan melakukan pemeriksaan kelengkapan plasentasetelah dilahirkan. Pada kasus sisa plasenta dengan perdarahan pasca persalinan lanjut,sebagian besar pasien akan kembali lagi ke tempat bersalin dengan keluhan perdarahan Berikan antibiotika, ampisilin dosis awal 1g IV dilanjutkan dengan 3 x 1g oraldikombinasikan dengan metronidazol 1g supositoria dilanjutkan dengan 3 x 500mg oral. Bilakadar Hb<8 gr% berikan transfusi darah. Bila kadar Hb>8 gr%, berikan sulfas ferosus 600mg/hari selama 10 hari. Lakukan eksplorasi ke dalam uterus dengan cara manual, jika terdapat sisa plasentayang tertinggal segera lakukan teknik pelepasan plasenta secara manual. Jika penyebabnyaadalah plasenta akreta, maka dilakuakan tindakan operatif.3. Kegawatdaruratan Karena Emboli Air Ketuban3.1.1 DefinisiEmboli cairan amnion adalah suatu gangguan kompleks yang secara klasik ditandai olehhipotensi, hipoksia, dan koagulopati konsumptif secara mendadak.1 29
  • 30. Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketubanmemasuki sirkulasi darah maternal, sehingga tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akutdan syok. Emboli air ketuban dapat menyebabkan kematian mendadak atau beberapa waktusesudah persalinan.43.1.2 InsidensiKejadian ini sangat jarang terjadi dengan insidensi terjadi sekitar 1:8000 dan 1:30.000, dankematian 30 menit setelahnya terjadi sekitar 85%. Walaupun fasilitas dan para tenagakesehatan sudah paham untuk upaya mengurangi angka kematian tersebut, hal ini masihmenjadi kasus dengan peringkat 3 teratas yang menyebabkan kematian ibu di Inggris.7 Sindrom ini mutlak jarang dijumpai, namun sindrom ini merupakan penyebab umumkematian ibu. Dengan menggunakan data 1,1 juta kelahiran di California, diperkirakanfrekuensinya sekitar 1 kasus per 20.000 kelahiran.13.1.3 EtiologiSetelah ketuban pecah ada kemungkinan bahwa air ketuban masuk ke dalam vena-venatempat plasenta, endoserviks, atau luka lainnya (seksio sesarea, luka rahim). Air ketubanmengandung lanugo, verniks caseosa, dan mekonium yang dapat menyebabkan emboli.2 Faktor predisposisi emboli air ketuban meliputi multiparitas wanita gemuk, persalinandengan oksitosin drip, persalinan presipitatus ( kurang dari 3 jam ), pada IUFD atau Missedabortion. Bila dilihat dari waktu kejadiannya, kondisi ini dapat terjadi pada persalinanspontan, persalinan dengan seksio sesarea, dan waktu terjadi rupture.3.1.4 PatofisiologiCairan amnion masuk ke sirkulasi akibat rusaknya sawar fisiologis yang biasanya terdapatantara kompartemen ibu dan janin. Melalui laserasi pada vena endoservikalis selama dilatasiserviks, sinus vena subplasenta, dan laserasi pada segmen uterus bagian bawah.Kemungkinan saat persalinan, selaput ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutamavena) terbuka. Akibat tekanan yang tinggi, antara lain karena kontraksi yang luar biasa, airketuban beserta komponennya berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi darah. Walaupuncairan amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan masalah tapi pada beberapa 30
  • 31. ibu dapat terjadi respon inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan syokanafilaksi atau syok sepsis. Selain itu, jika air ketuban tadi dapat menyumbat pembuluh darahdi paru-paru ibu dan sumbatan di paru-paru meluas, lama kelamaan bisa menyumbat alirandarah ke jantung. Akibatnya, timbul dua gangguan sekaligus, yaitu pada jantung dan paru-paru. Pada fase I, akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru terjadi vasospasmearteri koroner dan arteri pulmonalis. Sehingga menyebabkan aliran darah ke jantung kiriberkurang dan curah jantung menurun akibat iskemia miocardium. Mengakibatkan gagaljantung kiri dan gangguan pernafasan. Perempuan yang selamat dari peristiwa ini mungkinmemasuki fase II. Ini adalah fase perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar denganatonia uteri dan Coagulation Intaravakuler Diseminata ( DIC ). Masalah koagulasi sekundermempengaruhi sekitar 40% ibu yang bertahan hidup dalam kejadian awal. Dalam hal inimasih belum jelas cara cairan amnion mencetuskan pembekuan. Kemungkinan terjadi akibatdari embolisme air ketuban atau kontaminasi dengan mekonium atau sel-sel gepengmenginduksi koagulasi intravaskuler.3.1.5 Manifestasi KlinisSecara umum temuan klinik adanya emboli cairan ketuban adalah dispnu mendadak, sianosis,kejang, kolaps kardiovaskular, respiratory arrest dan koma. Disritmia kardiak termasukdisosiasi elektromekanik, bradikardi, ventrikular takikardia atau fibrilasi dan sistolik. Adanyahipoksia serebri memungkinkan terjadinya manifestasi kejang tonik-klonik pada 10-18%penderita emboli cairan ketuban. Manifestasi berupa gawat janin berupa bradikardi ataudeselerasi memanjang biasanya terjadi beberapa menit sebelum timbulnya gejala-gejala padaibu. 5 Sesak napas yang sekonyong-konyong, sianosis, edema paru, syok, dan relaksasi otot-otot rahim dengan perdarahan pascapersalinan. Syok terutama disebabkan oleh reaksi anafilaksis terhadap adanya bahan-bahan airketuban dalam darah; terutama emboli mekonium bersifat letal. Juga terjadi koagulopatikarena disseminated intravascular clotting.4 31
  • 32. 3.1.6 PenatalaksanaanSelama 40 tahun lebih, penatalaksanaan penderita dengan emboli cairan ketuban masih tetapterbatas pada tindakan suportif saja. Koreksi hipoksia, koagulopati dan mempertahankansistem kardiovaskular sangat penting. Berikut adalah protokol penatalaksanaan untukmenghadapi kasus-kasus emboli cairan ketuban: Pemasangan intubasi sambil melakukan ventilasi oksigen konsentrasi tinggi (90- 100%) dengan tekanan positif pada akhir ekspirasi untuk mempertahankan pO2 > 60 mmHg. Akses intravena dengan memakai jarum besar, untuk jalur transfuse, cairan, produk- produk darah dan obat-obatan. Mempertahankan tekanan sistolik >90 mmHg dengan pemberian cairan saline secara tepat untuk mencapai dosis preloading yang adekuat, dan pemberian ager pressor seperti dopamine serta inotropik seperti digoksin. Koreksi koagulopati dengan frozen plasma dan trombosit. Monitoring DJJ, bila masih terdengar, seksio sesarea perimortem dapat dilakukan. Koordinasi dan kerjasama dengan spesialis medik intensif atau subspesialis medik yang berkaitan.C. Kegawatdaruratan Distosia Bahu3.1 Distosia BahuMerupakan penyulit yang berat karena sering kali baru diketahui saat kepala anak sudah lahirdan tali pusat sudah terjepit anatra panggul dan badan anak. Angka kejadian pada janin dengan berat >2500 gram adalah 0,15% sedangkan padajanin dengan berat badan >4000 gram 1,7%. Segera setelah kepala anak lahir dan terjadi distosia bahu harus segera dibuatepisiotomy mediolateral yang lebar dan anestesi yang adekuat. Kemudian bersihkan mulutdan hidung anak. Upaya melahirkan bahu dapat dilakukan dengan cara-cara sebagai berikut: 32
  • 33. 1. Panggil bantuan; Mobilisasi asisten, anestesiolog, dan dokter anak. Pada saat ini dilakukan upaya untuk melakukan traksi ringan. Kosongkan kandung kemih jika penuh. 2. Lakukan episiotomy luas (mediolateral) untuk memperluas ruangan di posterior. 3. Penekanan di daerah suprapubis oleh pembantu penolong. Sementara penolong menggerakan kepala anak ke bawah kea rah sacrum ibu untuk melepaskan bahu depan yang tersangkut di bawah simfisis. 4. Perasat McRoberts. Menganjurkan ibu untuk memegang dan menarik kedua pahanya kearah perutnya sambil meregangkan kedua pahanya ke kanan dan ke kiri. Sementara penolong berusaha membebaskan bahu depan anak yang tersangkut dengan menggerakan kepala anak ke bawah. Manuver-manuver tersebut ini biasanya dapat mengatasi sebagian besar kasus distosia bahu. Namu, bila maneuver ini gagal, langkah-langkah berikut dapat dilakukan: 5. Perasat wood. Memutar bahu depan 180º sehingga bahu depan menjadi bahu belakang dan bahu belakang yang sudah di putar ke depan akan lahir dibawah simfisis. Hal ini dapat terjadi karena bahu belakang sudah turun lebih jauh dari bahu depan. 6. Berusaha melahirkan bahu belakang. Secara hati-hati melahirkan lengan belakang dengan geakan lengan anak dengan tangan sedemikian rupa sehingga seolah-olah lengan anak menyapu mukanya dan selanjutnya menyapu dadanya, dilanjutkan dengan melahirkan lengan belakang. Kemudian bahu dipitar sehingga diameter biakronialis mengisi diameter oblik dari pintu bawah panggul dan selanjutnya bahu pun dilahirkan di bawah simfisis. 7. Dilakukan fraktur klavikula dan maneuver Zavanelli.D. Kegawatdaruratan Karena Penyakit JantungPenyakit jantung terbanyak disebabkan oleh rheuma (90%) dan biasanya dalam bentukstenosis mitralis. Disamping itu dapat disebabkan oleh kelainan jantung kongenital danpenyakit otot jantung. Penyakit jantung pada wanita hamil baru diketahui jika ada dekompensasi, seperti :sesak nafas, jantung yang berdebar-debar, sianosis, kelainan nadi, edema atau asites. 33
  • 34. 1.1 DiagnosisDokter biasanya mendiagnosis penyakit jantung atas adanya : a. Bising diastolis atau bising sistolis yang kuat. b. Pembesaran jantung pada gambar rontgen. c. Adanya aritmia (bunyi jantung tidak teratur) Pasien dengan penyakit jantung biasanya dibagi dengan 4 golongan, yaitu : 1: Pasien yang tidak usah membatisi aktivitas fisik. 2: Pasien yang harus membatasi aktivitas fisik. Jika melakukan pekerjaan sehari-hari, akan terasa capai, jantung bedebar-debar, sesak napas. 3: Pasien harus sangat membatasi aktivitas fisik. 4: Pasien tidak bisa melakukan aktivitas fisik sama sekali.1.2 PenatalaksanaanPerawatan Antenatal Konsultasi dan rawat bersama dengan bagian kardiologi, di ruang penyakit dalam. Bila rawat jalan, kontrol setiap minggu, tiap kunjungan sekaligus memeriksakan diri ke bagian kebidadanan dan kardiologi. Dilakukan pemeriksaan EKG dan foto thorax, atau ECG bila perlu. Setelah kehamilan 32 minggu, dilakukan pemeriksaan NST dan USG serial.Pimpinan PersalinanDilakukan bersama bagian kardiologi 1. Induksi persalinan Induksi dilakukan hanya atas indikasi obstetri. Tetes oksitosin akan meningkatkan volume darah yang menyebabkan edem paru. Untuk mencegah hal tersebut dapat diberikan diuretika. 2. Kala I a. Perlu pemantauan ketat terdapat ibu maupun janin. b. Bila diperlukan, dapat diberikan profilaksis digitalis dan antibiotic (dilakukan konsultasi dengan bagian kardiologi) 34
  • 35. c. Berikan oksigen bila terlihat adanya sianosis. 3. Kala II tergatung klasifikasi: a. I : Persalinan spontan b. II-IV :Cegah ibu mengedan dan selesaikan persalinan dengan ekstrasi forceps, selama kala II harus didampingi kardiologi. 4. Kala III a. Berikan oksitosin 10 iu i.m setelah bayi lahir b. Berikan PRC jika diperlukan transfusi darah c. Pada kasus tertentu diberikan profilaksis furosemid 40mg i.vMasa nifasPada 24 jam pertma masa kehamilan lakukan pemantauan tanda-tenda terjadinyadekompensasi.Penaganan gagal jantung dalam persalinanSegera baringkan ibu dalam posisi miring ke kiri untuk menjamin aliran darah ke uterus laluberi analgesi yang sesuai. Jika perlu oksitosin, berikan dalam jumlah konsentrasi yang tinggidengan tetesan rendah. Persalinan pervaginam dengan mempercepat kala II. Sedapat mungkinhindari mengedan jika perlu lakukan episiotomy dan akhir persalinan dengan ekstrasi forceps.Tangani gagal jantung dengan memberikan morfin 10 mg dalam dosis tunggal. 35
  • 36. DAFTAR PUSTAKA1. Cunningham F.G., MacDonald P.C., Grant N.F., Leveno K.J., Gilstrap L.C., Hanskins G.D.V., Clark S.L., Williams Obstetric, Ed. 21, EGC, Jakarta. 2006: 627-673, 687-759, 467-510.2. Sastrawinata Sulaiman, Obstetri Patologi, Edisi 2. EGC, Jakarta. 2005. 112-120, 121- 170, 171-186.3. DeCherney AH, Nathan L. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology. 10th ed. USA: McGraw-Hill Companies; 2007: 318-326, 328-341.4. http://etd.eprints.ums.ac.id/14903/3/BAB_1.pdf5. http://octariasaputra-referat.blogspot.com/2011/12/eklampsia.html6. Krisnadi Sofie Rifayani, Anwar Anita Deborah, Alamsyah Muhammad. Obstetri Emergensi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Jakarta: CV Sagung Seto; 2012: 23-38, 75-88.7. Magowan Brian, Owen Philip, Drife James. Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2rd ed. UK: Elsevier Limited; 2009: 365-377.8. Prawihardjo Sarwono. Ilmu Kebidanan. Ed. 4. Jakarta: Bina Pustaka; 2008: 522- 579. 36

×