Trastornos motores del esofago+diverticulos esofágicos-apuntes

3,168 views
3,021 views

Published on

0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
3,168
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
58
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Trastornos motores del esofago+diverticulos esofágicos-apuntes

  1. 1. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGOCuáles son los trastornos motores más frecuentes?Una definición funcional, aunque restrictiva, de un trastorno de la motilidad esofágica es una enfermedaddel esófago atribuible a una disfunción neuromuscular que provoca síntomas relacionados con el esófago,con mayor frecuencia la disfagia, dolor en el pecho, o ardor de estómago. Empleando esta definición, hayrelativamente pocos trastornos primarios firmemente establecidos de la motilidad del esófago: acalasia,espasmo esofágico distal (DES), y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La ERGE esclaramente el más frecuente entre el grupo. Los trastornos de la motilidad esofágica también pueden serfenómenos secundarios en caso que la disfunción esofágica es parte de una enfermedad más global:pseudoacalasia, la enfermedad de Chagas, y la esclerodermia. Atribuibles a una disfunción faríngea oUES disfagia pueden ser incluidos en un análisis de los trastornos motores del esófago, pero esto es por logeneral como una manifestación de una enfermedad neuromuscular más global. El enfoque principal deeste capítulo es el principal trastornos de la motilidad del esófago, especialmente la acalasia. Sinembargo, se hace mención de los trastornos de la motilidad y la disfunción secundaria faringoesofágicaproximal cuando existen importantes características únicas.Diferencia entre trastornos primarios y secundarios y ejemplos.Trastornos motores esofágicos primarios. Se engloban en este concepto las disfunciones motorasesofágicas de etiología no conocida cuyas manifestaciones clínicas y fisiopatológicas se circunscriben alesófago y se tratan de manera diferente. Podemos definir los trastornos motores primarios de esófagocomo una alteración de la función motora del músculo liso esofágico en ausencia de enfermedad orgánicaesofágica, enfermedad sistémica, metabólica o neuromuscular. Existen diferentes formas de alteracionesmotoras esofágicas que se manifiestan de formas diferentes y cada una tiene un tratamiento específico.Trastornos motores secundarios. La dismotilidad esofágica ocurre como manifestación de diversosprocesos patológicos que afectan al músculo liso o al sistema nervioso autónomo en el contexto de ciertasenfermedades sistémicas: enfermedades musculares del colágeno, enferme dades infiltrativas como laamiloidosis, tirotoxicosis, diabetes, enfermedades del tejido conectivo, alcoholismo crónico,seudoobstrucción intestinal idiopática crónica, etc.La enfermedad más significativa de este grupo es la esclerodermia. Sus manifestaciones clínicas sondisfagia y pirosis retroesternal. Los pacientes sintomáticos presentan habitualmente fenómeno deReynaud, aunque la gravedad esofágica no guarda relación con la gravedad de la enfermedad en otrosórganos. En estos enfermos existe una prevalencia de esofagitis crónica de aproximadamente un 60% concasos publicados de metaplasia de Barret y adenocarcinoma. Los signos radiológicos son típicos: se tratade un esófago aperistáltico y ligeramente dilatadoDefinición de acalasia.La acalasia es un desorden motor del esófago caracterizado por pérdida de la peristalsis esofágica confalta en la relajación o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI) (1). La causa exacta deeste trastorno es desconocida.Cuadro clínico de la acalasia.Las manifestaciones clínicas de esta afección pueden incluir disfagia, regurgitación, dolor en el pecho,hipo, mal aliento, pérdida de peso, neumonía por aspiración, y la acidez estomacal. Todos los pacientestienen disfagia a alimentos sólidos, la mayoría de los pacientes también tienen grados variables dedisfagia a líquidos. La aparición de disfagia suele ser gradual, con la duración de los síntomas con unpromedio de dos años de presentación. La gravedad de la disfagia oscila, pero con el tiempo forman unameseta. Con una enfermedad de larga duración hay una dilatación esofágica progresiva, regurgitación y
  2. 2. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011se vuelve frecuente cuando grandes cantidades de alimentos y líquidos quedan retenidos en el esófagodilatado. La regurgitación es reconocida como alimento que ha comido, horas o días, incluso, antes.Tiende a ser no biliosa, no ácida, y se mezclan con grandes cantidades de saliva. Los pacientes a menudoconfunden la regurgitación mucosas viscosas con la saliva, porque no están familiarizados con suconsistencia normal. El dolor en el pecho es una queja frecuente en las primeras etapas de la acalasia, queocurre en aproximadamente dos tercios de los pacientes. Su etiología es desconocida, pero se especulaque estar relacionado con la aparición de espasmo esofágico (más recientemente, el espasmo del músculolongitudinal) o en el proceso de dilatación esofágica asociada con la progresión de la enfermedad. Eltratamiento de la acalasia es menos eficaz en el alivio de dolor en el pecho de lo que es en el alivio de ladisfagia y regurgitación. Sin embargo, a diferencia de la disfagia y regurgitación, dolor en el pecho deforma espontánea puede mejorar o desaparecer con el tiempo.Tipos de acalasia Tipos de Caracterización acalasia Tipo I • Dilatada Tipo II • Vigorosa ó espasmódica Tipo III • Dólicomegaesófago ó sigmoidea, que requiere para sudiagnóstico preciso además del cuadro clínico, del concur-so de la imagenología, la endoscopia y del estudio mano-métrico del esófago.Características manométricas de la acalasiaManometría: la manometría confirma un diagnóstico dudoso. Las características de la manometría en laacalasia son: no hay ondas que se propagen secuencialmente y atraviesen el esófago distal. Las ondas que se registran son de baja amplitud y de aparición simultánea la presión intraesofágica en reposo es con frecuencia más alta que la presión intragástrica en reposo no hay relajación, o esta es incompleta del esfínter durante una deglución, siendo esta hallazgo el patrón de la acalasia que la distingue de otros trastornos de hipotonicidad con aperistalsis.Los criterios manométricos en la acalasia son:· Presión de reposo del EEI normal o elevada.· Relajaciones del EEI incompletas (< 80 %) o ausentes.· Presión basal del cuerpo esofágico elevada (igual o superior a la intragástrica).· Aperistaltismo del cuerpo esofágico.· Presencia de contracciones vigorosas no peristálticas en caso de acalasia vigorosa.Hallazgos radiológicos y endoscópicos de acalasia Criterios Resultados post dilatación Excelente Buena Regular Mala Clínicos Desaparición total de Alguna molestia Persiste disfagia Mantiene o más disfagia ocasional con < intensidad sintomas disfagia Radiológicos Esofagograma Menor categoría Igual grado de Aumentó la dila- normal respecto al inicio dilatación tación inicial
  3. 3. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011 Endoscópicos* Buena apertura del Respuesta ade- Respuesta inade- Sin cambios en esfínter a la cuada del esfín-ter cuada esfínter relación a endos- insuflación sin re- a insuflación, esofágico inferior copia previa a la tención ni dilata-ción persiste la dilata- a insuflación, cier dilatación esofágica ción y cierto gra-do to grado reten- de retención ción y dilatación Manométricos Presión basal es- En la evo lución fínter esofágico no se encuentran inferior (35 mm estos cambios Hg)disminuyó 10 o manométricos más y confirmó relajación del esfínter esofágicoRelación de acalasia y cáncerLa acalasia también constituye un factor de riesgo para el cáncer de esófago, aunque probablementemenos del 5 por ciento de las personas con acalasiaTratamientos de acalasia (4) y sus resultadosEn la actualidad no existe tratamiento etiológico de la acalasia. Los tratamientos médicos no son muyefectivos, en general son poco empleados y sólo de manera paliativa, no como tratamientos definitivos.La terapéutica de la acalasia va encaminada a procurar una disminución del tono del EEI para facilitar elvaciamiento esofágico adecuado y evitar la aparición de complicaciones, presentando los pacientes unamejoría en su sintomatología.Dentro de las medidas generales hay que tener en cuenta las encaminadas a mante ner una buenanutrición del paciente, así como las orientadas a prevenir o tratar las complicaciones pulmonares poraspiración.Tratamiento farmacológico. Algunosfármacos han demostrado poseer capacidadrelajante de la musculatura lisa del EEI.Podemos destacar los nitratos, de accióncorta, como la nitroglicerina o el nitrito deamilo, o de acción prolongada, como eldinitrato de isosorbida, y los antagonistas delcalcio. Pueden ofrecer un alivio parcial de ladisfagia.Dilataciones neumáticas. Su finalidad esconseguir el desgarro de las fibras muscularesque constituyen el EEI. Para el empleo deesta opción terapéutica es imprescindibletener un diagnóstico de certeza y ausencia decontraindicaciones (tabla 4).Tratamiento quirúrgico. En la actualidad serealiza la esofagomiotomía extramucosaanterior o técnica de Heller; consiste en lasección de las fibras musculares circulareshasta por debajo del nivel de la mucosa, de
  4. 4. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011los últimos 6-8 cm del esófago. Generalmente tras la intervención existe una disminución de la presióndel EEI, pudiendo aparecer en un 18%-45% reflujo gastroesofágico, esofagitis grave o estenosis pépticacomo complicaciones más frecuentes. Por ello se utiliza conjuntamente una técnica antirreflujo total oparcial.Los éxitos de la cirugía según los diferentes autores se encuentran entre un 80%-85%, con una mortalidadsimilar a las dilataciones, pero con mayor morbilidad.Una persistencia de la disfagia nos indica que el tratamiento ha sido insuficiente o que el mecanismoantirreflujo ha sido excesivo.Esófagos muy dilatados, grado IV, no suelen mejorar con la miotomía, recomendándose resecciónesofágica y una plastia de colon, con anastomosis a nivel cervical.Existe todavía una experiencia limitada en el abordaje quirúrgico de la acalasia vía laparoscópica otoracoscópica. Este tipo de técnicas parece presentar ciertas ventajas al ser menos invasivas y conmorbilidad reducida sustancialmente. Las series recientes de pacientes diagnosticados de acalasia tratadospor laparoscopia o toracoscopia han presentado resultados similares a los procedimientos abiertos, aunquecon medias de hospitalización de tres días.Inyección intraesfinteriana de toxina botulínica. En los últimos años se ha comenzado a utilizar la toxinaA del Clostridium botulinum en el tratamiento de una serie de enfermedades en las que es común unaexcesiva actividad muscular, entre ellas la acalasia.Se trata de una neurotoxina que se produce por fermentación controlada de Clostridium botulinum. Estáformada por dos cadenas unidas por un puente disulfuro. La cadena pesada es la responsable de la uniónde alta selectividad con las neuronas periféricas colinérgicas así como de la penetración de la toxina en lasinapsis. La cadena ligera bloquea la liberación de acetilcolina (Ach) mediada por calcio. Aunque ladisminución en la liberación de Ach es inmediata, sus efectos sobre la clínica no se observan hasta uno otres días después. Se han observado fenómenos de reinervación a los tres o cuatro meses. No serecomienda su utilización durante el embarazo por desconocerse los posibles efectos sobre el feto. No sehan observado efectos sobre la musculatura en la que no se ha inyectado.La toxina botulínica ya se había utilizado en el tratamiento de patologías en la que se encontrabaimplicada la musculatura estriada, se pensó que podía tener también utilidad en aquellas enfermedadesque implicaron a la musculatura lisa. En un estudio en animales realizado por Pasricha en 1994,demostraron que la inyección intraesfinteriana de toxina botulínica producía un descenso del tono del EEIsin objetivarse efectos adversos ni a nivel local, ni general. Posteriormente se han realizado otros estudiosencaminados a demostrar la utilidad de esta técnica en el tratamiento de la acalasia. Parece que puede seruna alternativa a aquellas situaciones en que la cirugía y las dilataciones neumáticas están contraindicadaso suponen un riesgo.Se inyecta 1 ml de toxina botulínica en cada uno de los cuadrantes del EEI mediante aguja deescleroterapia de 5 mm con una inclinación de 45°, guiado por endoscopia. Hay una mejoría precoz, peroa los seis meses aproximadamente un tercio recaen. Los que no responden inicialmente no suelen hacerloante posteriores inyecciones. Se observan mejores respuestas en mayores de 30 años y en las acalasiasvigorosas.Pueden aparecer complicaciones como dolor torácico y reflujo gastroesofágico (RGE). Se han observadodescensos en la presión del EEI, pero no alteraciones en el peristaltismo esofágico ni a nivel de lasrelajaciones del EEI. No parecen existir efectos secundarios importantes. Pueden aparecer anticuerposfrente a la toxina, lo que impediría su reutilización.La tendencia actual en el tratamiento de la acalasia es la dilatación neumática como primera opción,reservando la opción quirúrgica para el fracaso de las dilataciones o para algunas indicacionesespecíficas. Actualmente el tratamiento con toxina botulínica intraesfinteriana aporta una nuevaperspectiva terapéutica.
  5. 5. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011Cuadro clínico del espasmo difuso de esófago.Típicamente se manifiesta como episodios de dolor torácico recurrente y/o disfagia a sólidos o líquidos.The term “diffuse esophageal spasm” and our present concept of this entity dates to Fleshlers 1967description of a “clinical syndrome characterized by symptoms of substernal distress or dysphagia orboth, the roentgenographic appearance of localized, nonprogressive waves (tertiary contractions), and anincreased incidence of nonperistaltic contractions recorded by intraluminal manometry.” Because only thesmooth muscle esophagus is affected, the entity was subsequently more precisely labeled “distalesophageal spasm.” Clearly, distal esophageal spasm is a disorder of peristalsis. However, in mostafflicted patients, the esophagus retains the ability to propagate normal peristaltic contractions themajority of the time suggesting that the neuromuscular pathology is more subtle than with achalasia.Partly because of this fact, the criteria for diagnosing DES remain variable and confusing.Hallazgos manométricos del espasmo difuso de esófago.La naturaleza intermitente del EED explica la ausencia de una técnica diagnóstica definitiva; sinembargo, actualmente la manometría esofágica se propone como técnica diagnóstica de elección.Consideramos el diagnóstico de EED cuando encontramos un porcentaje de contracciones simultáneasmayor o igual al 20%, pero menor del 100% del total de las contracciones registradas tras realizar 10degluciones líquidas en la manometría estacionaria en el esófago distal (músculo liso). No obstante, elhallazgo de ondas simultáneas en el registro manométrico no es siempre sinónimo de EED y éstas puedenestar presentes en otros trastornos como son diabetes mellitus, alcoholismo, amiloidosis y escleroderma.Por lo que antes de realizar el diagnóstico de EED basados únicamente en un trazado manométricodebemos interpretarlo de acuerdo al contexto clínicoQué es el dolor torácico no cardíaco (DTNC)El dolor torácico no cardiaco (DTNC) se presenta como dolor subesternal, recurrente, no relacionado aenfermedad isquémica, el cual frecuentemente tiene su origen en el tracto gastrointestinal; sin embargo,puede estar asociado a trastornos psicosomáticos.Trastorno esofágico más frecuente como causa de DTNCEnfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)Efectos del sildenafil en esófago y estómagoEl Sildenafil a nivel del esófago se ha mostrado eficaz no sólo disminuyendo el tono del EEI, sinotambién la presión residual durante la deglución y la amplitud de las ondas esofágicas.Relación entre escleroderma, CREST y motilidad esofágica.La esclerosis sistémica progresiva (ESP) es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por lafibrosis fundamentalmente cutánea (por lo que en ocasiones se denomina esclerodermia), pero quetambién afecta a otros órganos (tubo digestivo, corazón, riñón, pulmón, etc.) y cuyo mecanismodesencadenante es probablemente una alteración vascular. Dentro de la ESP se distinguen dos formasclínicas fundamentales:• Con afectación cutánea difusa (tanto distal como proximal en las extremidades y que puede afectar altronco) rápidamente progresiva y que se acompaña de afectación visceral extensa, y por lo tanto de mayorgravedad, cuyo marcador serológico son los anticuerpos antitopoisomerasa 1 (antiSCL-70). • Con afectación cutánea limitada (a las zonas distales de las extremidades y cara) que suele presentarseclínicamente como síndrome de CREST (calcinosis, Raynaud, alteración de la motilidad esofágica,esclerodactilia y telangiectasias), que tiene un pronóstico más favorable por no acompañarse
  6. 6. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011habitualmente de afectación visceral o hacerlo de forma más tardía. Sin embargo, el pronóstico empeoracuando aparece alguna de las dos complicaciones viscerales a las que se asocia: la hipertensión pulmonary la cirrosis biliar primaria. Su marcador serológico son los anticuerpos anticentrómero.La mayoría de los pacientes presentan disfunción esofágica con alteración de la motilidad en los 2/3inferiores y disfunción del esfínter esofágico, lo que se traduce en esofagitis por reflujo, que puedeproducir metaplasia de Barrett y estenosis esofágica inferior. Los síntomas que origina son disfagia,pirosis, plenitud epigástrica y dolor retroesternal. Sin embargo, es poco común que se produzca sangradoo evolución hacia un adenocarcinoma. La manometría demuestra la disminución de las ondas peristálticasen los 2/3 inferiores del esófago. La histología muestra un adelgazamiento de la mucosa y aumento delcolágeno en la lámina propia, submucosa y serosa. La alteración más trascendente es la atrofia de lamuscular. Los pacientes con fenómeno de Raynaud aislado (sin conectivopatía) presentan tambiénalteraciones en la motilidad esofágica.Diagnóstico diferencial entre escleroderma, ERGE y AcalasiaLa situación clínica con mayor frecuencia asociada a alteraciones motoras del esófago es la enfermedadpor reflujo gastroesofágico. Algunas anomalías motoras pueden ser la causa del reflujo (hipotonía delEEI) o condicionar su gravedad (alteraciones del peristaltismo esofágico). A su vez, los cambiosinflamatorios provocados por el reflujo pueden alterar la función esofágica, cerrando un círculo vicioso.En la esclerodermia difusa o localizada se produce fibrosis y degeneración del músculo liso esofágico,respetándose el músculo estriado. Esto provoca una hipotonía del EEI y una alteración progresiva delperistaltismo esofágico. Con frecuencia existe reflujo gastroesofágico, que suele ser grave, y puedeaparecer disfagia por alteración del tránsito esofágico.En la acalasia y, en menor medida, en el espasmo difuso esofágico, existe una degeneración de lasneuronas inhibidoras intramurales, productoras de óxido nítrico, responsables de la relajación del músculoliso y de la aparición del peristaltismo. Como consecuencia de esta denervación se produce una hipertoníadel EEI y una alteración de su relajación y del peristaltismo.DIVERTICULOS ESOFAGICOSDefinición de divertículoLos divertículos son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega que comunica con laluz principalTipos de divertículos en esófagoSe clasifican según. - Su localización: o I. Divertrículo faríngeo-esofágico de Zenker o II. Divertriculo espibronquial o parabronquial. o III. Divertriculo espifrénico o de tercio distal esofágico. - El mecanismo de producción: o I. Divertículos por pulsión, debidos a la propulsión de una hernia de mucosa y submucosa a través de una zona débil de la pared muscular por aumento de la presión intraluminar. o II. Divertículos por tracción, ocasionados por la retracción que sufre la pared esofágica por un proceso cicatrizal próximo - La constitución de su pared: o I. Divertículos verdaderos, cuando todas las capas de la pared esofágica forman parte de la pared diverticular. o II. Divertículos falsos o pseudodivertriculos, cuando su pared está formada por mucosa y submucosa
  7. 7. Carlos Fernando Uc Ku Gastroenterología 12/08/2011Qué es el divertículo de Zenker, su sintomatología y su tratamiento.Es la variedad más frecuente de divertículo esofágico. Se trata de un pseudodivertículo por pulsación enla unión faringoesofágica. Se sitúa posterior, justo por encima del musculo cricofaríngeo a nivel deltriángulo de Laimert, que representa una zona de debilidad de la pared de la faringe.Aunque en ocasiones puede ser asintomático, la mayoría de los pacientes desarrollan síntomas en facesprecoces, y estos se hacen más acusados conforme avanza la enfermedad al crecer el divertículo. Lossíntomas más comunes son disfagia alta, sialorrea, halitosis, deglución ruidosa, regurgitación delcontenido del divertículo a la boca y en ocasiones síntomas relacionados a microaspiracion comoirritativa sincopal, sibilancias, etc.El tratamiento es exclusivamente quirúrgico, independientemente si son sintomáticos o no, y todos lospacientes sintomáticos deben ser candidatos de cirugía independientemente del tamaño del divertriculo.

×