Riñon Patología Robbins parte 1

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Riñon Patología Robbins parte 1

  1. 1. RIÑON
  2. 2. Enfermedad renal <ul><li>Glomérulos </li></ul><ul><li>Túbulos </li></ul><ul><li>Intersticio </li></ul><ul><li>Vasos </li></ul>
  3. 3. Manifestaciones clínicas <ul><li>Síndrome nefrítico </li></ul><ul><li>Síndrome nefrótico </li></ul><ul><li>Infección y obstrucción de vías urinarias </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal aguda </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal crónica </li></ul><ul><ul><li>Disminución de reserva renal (50% función) </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia (FG 20-50%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Fracaso renal (FG 20-25%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal terminal (<5%) </li></ul></ul>
  4. 4. Alteraciones genéticas <ul><li>Agenesia unilateral: hipertrofia </li></ul><ul><li>Hipoplasia - Riñones en herradura </li></ul><ul><li>Riñones ectópicos: pélvicos-propensión a infecciones de vías urinarias bajas. </li></ul><ul><li>Enfermedad poliquística </li></ul><ul><ul><li>Adulto (EAuDom, cromosomas 16p13 y 4q21- policistinas ), bilateral, frecuente-IRC. </li></ul></ul><ul><ul><li>Interacción entre policistinas y uniones celulares, célula-matriz, crecimiento y dif. del epitelio tubular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Macro: >tamaño, múltiples quistes, compresión de nefronas y gradualmente cálices y pelvis renal. </li></ul></ul>
  5. 5. Enfermedad glomerular <ul><li>Primaria: membranosa, GEFS, Berger, etc </li></ul><ul><li>Secundaria: LES, DM, GW, PAN, etc. </li></ul><ul><li>Alteraciones histológicas </li></ul><ul><ul><li>Hipercelularidad (mesangio, endotelio, leucocitos y células epiteliales viscerales) </li></ul></ul><ul><ul><li>Engrosamiento de la membrana basal </li></ul></ul><ul><ul><li>Hialinización y esclerosis </li></ul></ul>
  6. 6. Enfermedad glomerular <ul><li>Patogenia: </li></ul><ul><ul><li>Depósito de inmunocomplejos in situ </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sx Goodpasture: Ac anti MB </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glomerulopatía membranosa: Ac anti megalina </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Depósito de inmunocomplejos circulantes: endógenos (LES) o exógenos (infecciones: estreptococos, antígeno de superficie de VHB y VHC, treponema pallidum, plasmodium, etc.) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glomerulonefritis proliferativa difusa (PE) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glomerulonefritis membranoproliferativa y membranosa </li></ul></ul></ul>
  7. 8. <ul><li>Glomerulonefritis crónica </li></ul>ESCLEROSIS GLOMERULAR ESCLEROSIS ARTERIAL ATROFIA TUBULAR
  8. 9. <ul><li>Glomeruloesclerosis diabética </li></ul><ul><ul><li>Afección glomerular </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Proteinuria de rango subnefrótico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome nefrótico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal crónica </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Esclerosis arteriolar (arteriolonefroesclerosis) </li></ul></ul><ul><ul><li>Necrosis papilar (papilitis necrosante) </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>ENGROSAMIENTO DE MB CAPILARES, ESCLEROSIS MESANGIAL DIFUSA Y GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (glucosilación avanzada) </li></ul></ul></ul></ul>
  9. 10. Nefritis tubulointersticial <ul><li>Afección secundaria seguida de alteración en vasos, glomerulos, etc, </li></ul><ul><li>Aguda y crónica </li></ul><ul><li>Afección dual: intersticio y túbulos </li></ul><ul><li>Nefritis o pielonefritis </li></ul><ul><li>Aguda: bacterianas </li></ul><ul><li>Crónica: bacteriana-otros factores: reflujo vesicoureteral, obstrucción, etc. </li></ul>
  10. 11. <ul><li>Aguda </li></ul><ul><ul><li>Infecciones bacterianas , vía ascendente (obstrucción, embarazo, reflujo VU, diabetes y cualquier edo. inmunosupresión </li></ul></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><ul><li>Nefropatía por reflujo y obstructiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación tubulointersticial crónica, cicatrización de cálices y pelvis </li></ul></ul>
  11. 12. Nefritis tubulointersticial <ul><li>Etiopatogenia: </li></ul><ul><ul><li>85% bacilos gramnegativos (origen fecal) </li></ul></ul><ul><ul><li>Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, etc. </li></ul></ul><ul><ul><li>Vías: hematógena (endocarditis) o infección ascendente (colonización de uretra distal e introito, sondas, vaciamiento incompleto vesical- estasis-multiplicación bacteriana) </li></ul></ul><ul><ul><li>Incompetencia de la válvula vesico-ureteral (diseminación ureter-pelvis) y reflujo intrarrenal (aplanamiento-concavidad papilar polo sup e inf) </li></ul></ul>
  12. 13. <ul><li>Hallazgos: (Nefritis y/o pielonefritis aguda </li></ul><ul><ul><li>Inflamación aguda intersticial dispersa, agregados intratubulares de neutrófilos, necrosis tubular </li></ul></ul><ul><ul><li>Complicaciones: necrosis papilar, pionefrosis y absceso perirrenal </li></ul></ul>
  13. 14. <ul><li>Hallazgos: pielonefritis crónica. </li></ul><ul><ul><li>Cicatrices irregulares (cicatriz corticomedular) </li></ul></ul><ul><ul><li>Infiltrado Inflamatorio mononuclear, formación de foliculos linfoides, fibrosis intersticial, tiroidización (cilindros coloides) y atrofia tubular-glomeruloesclerosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Complicaciones: Insuficiencia renal crónica, pielonefritis crónica xantogranulomatosa (Proteus). </li></ul></ul>
  14. 15. Nefrocalcinosis <ul><li>Nefrocalcinosis (hipercalcemia) </li></ul><ul><ul><li>Cualquier proceso que induzca elevación de Ca sérico: hiperparatiroidismo, mieloma, intoxicación por vitamina F, metástasis ósea y aporte excesivo de calcio </li></ul></ul><ul><ul><li>Nivel intracelular (maquinaria mitocondrial) depósitos, intracitoplasmáticos y en membranas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Obstrucción intratubular (extracelular) </li></ul></ul>
  15. 16. Infartos renales <ul><li>Origen embólico (mayoría) </li></ul><ul><li>Origen isquémico (vasculitis por PAN y fenómenos trombótico) </li></ul><ul><li>Órgano de irrigación terminal: infartos pálidos o blancos </li></ul><ul><li>En forma de triangulo; donde la base es cortical y el vértice es medular </li></ul>
  16. 17. Uropatía obstructiva <ul><li>Obstrucción-infección-IRC </li></ul><ul><li>Brusca, insidiosa, parcial, total, uni o bilateral, intrinseca (intraurinaria) o extrínseca (obstrucción por compresión) </li></ul><ul><li>Anomalías congénitas (válvulas uretrales posteriores y estenosis-RVU-Rintrarrenal) </li></ul><ul><li>Cálculos urinarios, procesos inflamatorios (ureteritis, cistitis), papilas (papilitis) y trastornos neurogénicos y neoplasias </li></ul><ul><li>Hiperplasia prostática, neoplasias, embarazo </li></ul>
  17. 18. <ul><li>Urolitiasis </li></ul><ul><ul><li>Oxalato de calcio-fosfato cálcico (70%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Estruvita-fosfato amónico magnésico (15%) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PROTEUS-PIELONEFRITIS XG </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cálculos coraliformes o «astas de ciervo» </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Ácido úrico (5-10%) (gota, leucemias-qt) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cistina (1-2%) </li></ul></ul><ul><ul><li>MAYOR CONCENTRACIÓN URINARIA DE SUSTANCIAS CONSTITUYENTES DEL LITO HASTA EL PUNTO DE SUPERAR SU SOLUBILIDAD EN LA ORINA / HIPERSATURACIÓN </li></ul></ul>
  18. 19. Neoplasias <ul><li>Tumor de Wilms (nefroblastoma) </li></ul><ul><li>Carcinoma de células renales (hipernefroma) </li></ul><ul><ul><li>85% cánceres renales adultos </li></ul></ul><ul><ul><li>Asociación al tabaco, obesidad, HTA, asbesto, IRC y esclerosis tuberosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Mayoría: esporádicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Genéticos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sx Von Hippel Lindau, carcinoma hereditario </li></ul></ul></ul>
  19. 20. <ul><li>Histología </li></ul><ul><ul><li>Carcinoma de células claras </li></ul></ul><ul><ul><li>Carcinoma papilar </li></ul></ul><ul><ul><li>Carcinoma cromófobo </li></ul></ul><ul><ul><li>Carcinoma de los conductos colectores </li></ul></ul>
  20. 21. <ul><li>Síndromes paraneoplásicos </li></ul><ul><ul><li>Policitemia, hipercalcemia, HTA, disfunción hepática, Cushing, eosinofilia, amiloidosis, etc </li></ul></ul><ul><li>Gran tendencia a metastatizar antes de dar manifestaciones clínicas </li></ul><ul><ul><li>Pulmones, hueso, ganglios linfáticos, hígado, suprarrenales y cerebro. </li></ul></ul>

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