Epoc (2)

  • 556 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
556
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
4
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. EPOCPATOGÉNESIS.Erandy Santoyo Dzib.
  • 2. Obstrucción.• Limitación al flujo aéreo es la principal causa de EPOC.• Algunos Px pueden evolucionar a bronquitis y otros a enfisema.• Se desconoce el origen exacto de la obstrucción, pero existen varias teorías • Obstrucción del lumen de la vía aérea pequeña como resultado de la bronquiolitis. • Perdida de la elasticidad y cierre de las vías aéreas pequeñas producto de la destrucción del parénquima. • La perdida de la elasticidad puede ocurrir aun en ausencia de enfisema.
  • 3. Patogénesis.• El desencadenante principal de la inflamación es el humo de cigarro.• Se identifican 3 regiones anatómicas que explican el cuadro clínico y la clasificación. 1. Bronquios mayores, de calibre >2mm. • Explica síntomas de bronquitis crónica. • Tos crónica y expectoración. 2. Bronquios <2mm • Explica la obstrucción en ausencia de enfisema 3. Destrucción del parénquima (enfisema) • Explica obstrucción que no es debida a lesión de los bronquios. • Los dos últimos explican la disnea. • No importa la región afectada, la inflamación esta presente desde el inicio.
  • 4. • Dependiendo de la susceptibilidad al humo de cigarro, se puede desarrollar bronquitis crónica o progresar a obstrucción de vías aéreas pequeñas o enfisema.
  • 5. Bronquitis crónica.• Tos crónica durante al menos 3 meses al año por 2 años. • Hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios de calibre >2mm • Infiltrado inflamatorio en el aparato secretor de moco desde el inicio de la enfermedad.
  • 6. Enfermedad de la vía aérea pequeña.• Bronquiolos de menor calibre y los bronquiolos de <2mm son el sitio de mayor resistencia en la obstrucción. • La inflamación de las vías aéreas pequeñas se presenta desde el inicio de EPOC y es mayor en medida en que empeora la limitación del flujo aéreo. • Existe exudados inflamatorios de moco, que incrementa en la medida que empeora la enfermedad. • Engrosamiento y remodelamiento de la vía aérea.
  • 7. Enfisema.• Destrucción de las paredes alveolares que da como resultado ensanchamiento de los espacios alveolares y una reducción del área de intercambio gaseoso en pulmón.
  • 8. • La inhalación crónica de los componentes del tabaco y la inflamación son los principales causantes de las diferentes hipótesis que explican los mecanismos del enfisema. • Desequilibrio proteasa-antiproteasas. Mejor conocida. • Estrés oxidativo • Apoptosis • Senescencia • Envejecimiento• Incremento de neutrófilos y macrófagos y sus productos proteolíticos rebasan las defensas antiproteolíticas causando destrucción de las fibras elásticas del pulmón.
  • 9. Mediadores inflamatorios.• Macrófagos alveolares• PMN• Linfocitos T (CD8 + citotóxico)• Células epiteliales.
  • 10. • Activación del macrófago y la célula epitelial por los productos tóxicos del cigarro, humo de leña o irritantes inespecíficos.• Esto provoca la liberación de mediadores inflamatorios que promueven la quimiotaxis y activación de linfocitos T y PMN, que incrementan el proceso inflamatorio. • Mediadores inflamatorios: leucotrienos B4, TNFα, Interleucina 8 y el factor quimiotáctico de neutrófilos.
  • 11. • La activación de PMN y macrófagos provoca la liberación de proteasas las cuales son las responsables de la destrucción de los bronquiolos y del parénquima pulmonar.• Normalmente estas proteasas son inhibidas por la α1 antitripsina.• En EPOC hay una alteración o desequilibrio entre proteasa/antiproteasa. • Ocurre en 15% de los fumadores.
  • 12. GRACIAS.