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Complicaciones crónicas de la diabetes
 

Complicaciones crónicas de la diabetes

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  • DISKUSSION Die Folie verdeutlicht die Inzidenz der Folgerkrankungen des Typ 2 Diabetes. HINTERGRUND-INFORMATION Ziel der CODE-2 TM -Studie war es, neben einer Einschätzung der volkswirtschaftlichen Kosten, Daten über die Behandlungsqualität und das Vorkommen von Folgeerkrankungen des Typ 2 Diabetes zu gewinnen. Grundlage der Erhebung des in Deutschland durchgeführten Studienarms (insgesamt nahmen 8 europäische Staaten an der Studie teil) waren eine detaillierte Sammlung epidemiologischer Daten und die Auswertung von Arzt- Patienten-Interviews über einen Zeitraum von 12 Monaten.
  • In both type 1 diabetes (DCCT) and type 2 diabetes (UKPDS and Kumamoto Study), good glycemic control reduced the risk for retinopathy and nephropathy. In both type 1 and type 2 diabetes there was a substantial reduction in cardiovascular disease risk with good glycemic control. Neuropathy improved with good glycemic control in people with type 1(DCCT) and type 2 (Kumamoto Study) diabetes.

Complicaciones crónicas de la diabetes Complicaciones crónicas de la diabetes Presentation Transcript

  • COMPLICACIONESCRÓNICAS DE LA DIABETES .Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa. Endocrinóloga.
  • INTRODUCCION El 2% de las personas con DM tipo 1 y Tipo 2 desarrollan ceguera después de 15 años. (OMS 2002). El 50% de los diabéticos tienen alguna etapa de insuficiencia renal y neuropatía diabética ( OMS 2002). La enfermedad cardiovascular representa el 50% de las causas de muerte en el diabético.
  • Frecuencia de Complicaciones en Diabetes Cada  90 minutos---------Ceguera  60 minutos ---------Diàlisis  19 minutos ---------1 amputaciòn  19 minutos ---------IAM  12 minutos ---------EVC Adapted from: Liebl A et al.; Exp Clin Endorinal & Diabetes, 110: 10–16, 2002
  • Complicaciones Crónicas de la DM2 al momento del Diagnóstico.
  • Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Microvasculares:  Retinopatía  Nefropatía  Neuropatía
  • Complicaciones crónicas de la diabetes mellitusMacrovasculares: Cardiopatía isquémica Arteriopatía periférica Enfermedad cerebrovascular Estenosis de arteria renal Aneurisma de aorta abdominal Formas mixtas. Pie diabético
  • COMPLICACIONES CRÓNICAS FACTORES CONDICIONANTES FACTOR GENÉTICO FACTOR METABÓLICO. FACTORES HEMODINÁMICOS. FACTORES DE CRECIMIENTO
  • Complicaciones crónicas . Etapas. ETAPAS REVERSIBLES Alteraciones bioquímicas Alteraciones funcionales. ETAPAS IRREVERSIBLES Alteraciones estructurales.
  • FACTORES METABÓLICO: HIPERGLICEMIA PRODUCTOS DE GLICOSILACION AVANZADA : AGEs ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL ↑ RADICALES LIBRES. Autooxidación de la glucosa ACTIVACIÓN DE LA PROTEINQUINASA CPREDOMINIO DE ALGUNA DE LAS VIAS EN LAS DISTINTAS COMPLICACIONES Le Roth. Diabetes Mellitus 2ª ed. 2003 Williams. Textbook of Endocrinology 10ª ed 2003.
  • PRODUCTOS DE GLICOSILACION AVANZADA. AGES Glucosa + NH2- Proteínas Lípidos Base de Schiff Funcional Producto de Amadori Reversible Inhibición de la formación de AGEs IrreversibleProductos de Glicosilación avanzada Estructural (AGEs) Receptores AGEs (RAGE) COMPLICACIONES CRÓNICAS
  • ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL GLUCOSA ↑ GLUCOSAEXTRACELULAR INTRACELULAR ↑ Aldosa reductasa ↑ SORBITOL ↑ OSMOLARIDAD ↓ MIOINOSITOL INTRACELULAR INTRACELULAR
  • PROTEINQUINASA C  ACTIVIDAD PROTEINQUINASA C BETA FILTRACION  FACTORES CAPILAR DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS EXCRECION URINARIA DE ALBÚMINA EXPANSION MATRIZ MESANGIALEXTRAVASACIÓN MACROMOLÉCULAS NEOVASCULARIZACIÓN
  • COMPLICACIONES CRÓNICAS CITOQUINAS FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR BETA (TGF β ) FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL (VEGF) FACTOR DE PERMEABILIDAD VASCULAR (VPF)
  • COMPLICACIONES CRÓNICAS FACTORES GENÉTICOS NEFROPATÍA Polimorfismo del gen de la Angiotensina II Alelo D.
  • Nefropatía diabéticaEs la causa principal de insuficiencia renal.La primera evidencia es la aparición demicroalbuminuria.Puede evolucionar desde microalbuminuria aproteinuria e insuficiencia renal terminalSe asocia a un aumento de riesgo cardiovascular.El beneficio de tratar es más eficaz cuanto másprecoz sea eldiagnóstico y tratamiento
  • NEFROPATIA DIABETICA : PATOGENIA DIABETES MELLITUS GENETICA HIPERGLICEMIAENGROSAMIENTO MEMBRANA BASAL PRESIÓN INTRAGLOMERULARCAPILAR GLOMERULAR.EXPANSION MATRIZ MESANGIAL NEFROPATIA DIABÉTICA
  • FACTORES HEMODINÁMICOSRIÑÓN AUMENTO DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR ALTERACIÓN SUSTANCIAS VASOACTIVAS Hormonas ( ↑ Angiotensina II, ↑ aldosterona), prostaglandinas ( ↑ tromboxano), ↓ óxido nítrico, ↑ endotelina. VASODILATACIÓN ARTERIOLA AFERENTE VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA EFERENTE HIPOXIA ↑ PERMEABILIDAD VASCULAR HIPERFILTRACIÓN ↑ EXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINA
  • NEFROPATIA DIABÉTICA. PATOGENIA METABOLICA HEMODINAMICA HIPERGLICEMIA FLUJO / PRESION PKC β II VIAS METABOLICAS CITOKINAS TGF β VEGF ↑ PERMEABILIDAD ENTRECRUZAMIENTO VASCULARENGROSAMIENTO MEMBRANA BASALCAPILAREXPANSIÓN MATRIZ MESANGIAL PROTEINURIA
  • Nefropatía diabética. Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadasEstadio 1 Hipertrofia renal e ↑ rápido del tamaño renal y del hiperfiltración filtrado glomerular ↑ flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerularEstadio 2 Lesión renal sin signos ↑ ↑ espesor m. basal glomerular clínicos microalbuminuria con el ejercicioEstadio 3 Nefropatía diabética microalbuminuria y ↑ PA incipiente ↓ filtrado glomerularEstadio 4 Nefropatía diabética proteinuria y HTA establecida ↓ progresivo filtrado glomerularEstadio 5 Insuficiencia renal Proteinuria persistente, creatinina terminal plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular
  • Niveles de excreción urinaria de albúmina Definición En orina En orina de 24 En orina aislada h minutada Índice (mg/24 h) (µg/min) alb/creat (mg/g)Normal < 30 < 30 < 20Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199Proteinuria ≥ 300 ≥ 300 ≥ 200
  • Tratamiento de la nefropatía diabética Estricto control glucémico (HbA1c < 7%) Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg) Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/ kg/día)
  • Tratamiento de la nefropatía diabética Cese del hábito de fumar Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal
  • Intervenciones recomendadas para retardar laprogresión de la enfermedad renal enpacientes con diabetes mellitus tipo 2: INTERVENCIÓN OBJETIVO Control estricto de la presión < 130 / 80 mm Hg arterial Inhibición del sistema renina- Proteinuria < 0,3 g / 24 horas angiotensina Corrección de la dislipidemia Colesterol LDL < 100 mg / dL (2,6 mmol/litro) Control de la hiperglicemia Hemoglobina glicosilada < 7%Recomendaciones adicionales: eliminar el tabaco, disminuir el peso, ejerciciofísico, reducir la ingesta de proteínas, sal y alcohol
  • RETINOPATIA Y NEFROPATIA LOS DIABETICOS NEFROPATAS EN SU MAYORIA PRESENTAN RETINOPATIA NO TODOS LOS DIABETICOS CON RETINOPATIA PRESENTAN NEFROPATIA LA HIPERTENSION ARTERIAL SERIA LA RESPONSABLE DE A ASOCIACION NEFROPATIA – RETINOPATIA NIVELES ELEVADOS DE ALBUMINA URINARIA, AUN EN EL RANGO DE MICROALBUMINURIA, ESTARIAN RELACIONADOS CON MAYOR FRECUENCIA Y SEVERIDAD DE RETINOPATIA
  • RETINOPATIA DIABETICA.
  • RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIA FACTORES GENETICOSFACTORES ALTERACIONES MANIFESTACIONES HEMODINÁMICAS, CLINICASMETABÓLICOS FUNCIONALES Y MORFOLOGICASHIPERGLICEMIA RD NO PROLIFERANTE PERDIDA PERICITOS VASODILAT. CAPILAR ALT. MEMBRANA BASAL SORBITOL RD PRE PROLIFERANTE PKCβ AGEs PERDIDA CEL. ENDOTELIO CAPILARES ACELULARES↑ Radicales libres HIPOXIA RD PROLIFERANTE  VEGF VPF CAP. NEOFORMACION
  • ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Microangiopatía Diabética Retiniana
  • Factores que predicen el empeoramiento Duración de la diabetes mellitus Niveles altos de hemoglobina glicosilada Severidad de la retinopatía Elevación de la presión arterial Niveles elevados de lípidos En diabetes tipo 1, el embarazo
  • Retinopatía diabética Fases LesionesNo proliferativa microaneurismas hemorragias exudados duros edema macularPreproliferativa exudados venosos anormalidades venosas anormalidades arteriales anormalidades capilares edema macularProliferativa neoformación de nuevos vasos hemorragias vítreas o preretinianas proliferación de tejido fibroso desprendimiento de retina edema macular
  • ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Retinopatía Diabética de Fondo Moderada
  • ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Retinopatía Diabética Proliferativa
  • ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Maculopatía Diabética
  • Retinopatía diabética Tratamiento Buen control glucémico (objetivo HbA1c <7%) Control estricto de la presión arterial Fotocoagulación con láser Cirugía
  • Retinopatía diabética Periodicidad de exámenes oculares Tipo de Primer examen Exámenes pacientes sucesivosDiabetes tipo 1 A los 3-5 años Anual después del diagnósticoDiabetes tipo 2 En el momento Anual del diagnósticoEmbarazo en Antes del Según resultadospaciente embarazo y del examen deldiabética durante el 1er primer trimestre trimestre
  • NEUROPATIA DIABETICA .
  • Neuropatía diabética Formas clínicas Simétrica o Sensitivo-motoraSomática Polineuropatía Aguda dolorosa Motora proximal simétrica Focales y Mononeuropatías multifocales Proximal asimétrica Sistema gastrointestinalAutonómica Sistema genitourinario Sistema cardiovascular Sistema sudomotor Sistema endocrino
  • NEUROPATIA. Mecanismos patogénicos HIPERGLICEMIAAGEs Estrés Vía de los Metabolismo oxidativo polioles ácidos grasos Anormalidades endoteliales↑ Endotelina ↑ Angiotensina II ↓ NO ↓ PG12 ↓ Flujo sanguíneo neural y oxígenación Disfunción axonal y de célula de SchwannDegeneración axonal y desmielinización segmentaria
  • HIPOTESIS PATOGENICA DE LA NEUROPATIA DIABETICA FACTORES GENETICOS HEMODINAMICA HIPERGLICEMIA↓ FLUJO CAPILARHIPOXIA NEURAL DESUNION AXOGLIAL ↓ VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA ↓ FUNCION SENSITIVA ↓ FUNCION NERVIOSA AUTONOMICA DAÑO ESTRUCTURAL DEL NERVIO AXONOPATIA Y DESMIELINIZACION NEUROPATIA DIABETICA
  • Tratamiento de la neuropatía diabéticaControl de la glucemiaSupresión absoluta de tabaco y alcoholControl del dolorTratamiento de las alteraciones: Gastrointestinales Genitourinarios Cardiovasculares Sudorales Neuroglucopenia
  • COMPLICACIONESMACROVASCULARES.
  • Complicaciones macrovasculares A fectación de origen arteriosclerótico de los vasos de mediano y gran calibr e P rincipal causa de morbilidad y mortalidad A umenta cuando se asocian otros factores de riesgo La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor predictor de padecer enfermedad
  • Complicaciones macrovasculares. Prevenci ón primaria Control de los FR cardiovascular, en especial alteraciones lipídicas, HTA y tabaquismo Promover cambios en el estilo de vida Mantenimiento de un buen control glucémico
  • Complicaciones macrovasculares. Prevenci ón primaria Profilaxis con fármacos antiagregantes plaquetarios: Mayores de 40 años Tabaquismo HAS Obesidad Macro o microalbuminuria Dislipemia
  • Complicaciones macrovasculares. Prevención secundaria Tratamiento intensivo para reducir los niveles de colesterol Tratamiento: HTA , un buen control glucémico, ASA IECAS en pacientes con enfermedad coronaria establecida sin disfunción ventricular Eficacia de la cirugía revascularizadora
  • Cardiopatía isquémica A veces de forma indolora con predominio de otros síntomas. Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca. Cardiopatía isquémica silente: Es más frecuente, se aconseja la realización anual de ECG
  • Cardiopatía isquémica Prevención Medidas generales de prevención de enfermedades cardiovasculares Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea Realización de ECG En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAM está indicado tratar con la misma intensidad que en pacientes no diabéticos con IAM Terapia hipolipemiante
  • Tratamiento de la cardiopatía isquémica Abstención absoluta del tabaco Control estricto de la glucemia y de la PA Control estricto de la dislipemia Administración de ácido acetil salicílico Tratamiento específico: betabloqueantes, etc. Revascularización quirúrgica
  • Arteriopatía periféricaFormas clínicas Cuadro clínicoClaudicación Dolor en los músculos de la pierna tras caminar unaintermitente determinada distancia Es grave si aparece tras andar una distancia < 150 metrosDolor en reposo Dolor en reposo o por la noche Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y neuropatía Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido y aumenta el dolor con la elevación del mismo Predominio de componente neurológico: pie caliente, insensible y a veces con subedemaGangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie Buscar lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el área necrótica
  • Arteriopatía periféricaPrevención: Anamnesis Inspección minuciosa de los pies con palpación de pulsos Realización de doppler de extremidades inferioresTratamiento: Control de los factores de riesgo Tratamiento vasodilatador y simpatectomía Cirugía vascular
  • Arteriopatía periférica Criterios de derivaciónPreferente:Gangrena seca sin infecciónClaudicación invalidante o disminuciónrápida de la distancia de claudicaciónUrgente:Gangrena seca con áreas sugestivas de infección o dolor en reposo
  • Enfermedad cerebrovascular Duplican su frecuencia en diabéticos La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos De origen isquémico, infartos lacunares, amaurosis Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA, junto con la auscultación carotídea Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso anticoagulantes
  • Estenosis de arteria renal y aneurisma de aorta abdominalSospecha de estenosis de arteria renal si: Aparece insuficiencia renal durante el tratamiento con IECA. Auscultación de soplos abdominales. HTA grave de rápida evolución. La ecografía es el primer paso para confirmar el diagnóstico.
  • Formas mixtas Pie diabético De base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida. Con o sin coexistencia de isquemia. Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie. Neuropatía periférica + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la infección → vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies
  • Formas mixtas Pie diabético Es una de las principales causas de amputación no traumática. Prevalencia del 2% de amputaciones en diabéticos y una incidencia de úlceras del 6% Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los diabéticos:  Una evolución superior a 10 años  Sexo masculino  Mal control metabólico  Complicaciones cardiovasculares, oculares o renales
  • Formas mixtas de pie diabético Clasificación de WagnerGrado 0 No hay lesión, es un pie de riesgoGrado 1 Úlcera superficial En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitalesGrado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación óseaGrado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítisGrado 4 Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pieGrado 5 Gangrena extensa
  • Formas mixtas de pie diabético Pie de alto riesgo Fumadores Diabéticos con evolución mayor de 10 años Control glucémico muy deficiente Existencia de otras complicaciones macro y microvasculares Higiene deficiente Aislamiento o bajo estatus social
  • Formas mixtas de pie diabético Prevención Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio de la inspección periódica Palpación de pulsos Uso del monofilamento 5.07 Uso de calzado adecuado
  • Formas mixtas de pie diabético Tratamiento Hiperqueratosis o grietas: Correcto lavado y secado de los pies Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante Si existen callosidades acudir al podólogo Si existen grietas aplicar antisépticos Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo) Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía ortopédica
  • Formas mixtas de pie diabético Tratamiento Úlcera superficial Reposo absoluto del pie lesionado Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos locales suaves Valorar la presencia de posibles infecciones
  • Formas mixtas de pie diabético Tratamiento Úlcera profunda :  Reposo absoluto del pie lesionado  Sospechar la posible existencia de infección  Debridar tejidos necróticos y toma de cultivo con radiografía  Tratamiento empírico hasta la llegada del antibiograma (amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona  (ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h)  Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia una quinolona con clindamicina o metronidazol
  • Formas mixtas de pie diabético Criterios de derivación Preferente:  Siempre que exista sospecha de isquemia o infección  Pie de grado 2 ó 3  Úlceras de más de 4 semanas de evolución Urgente:  Celulitis 2 cm  Osteitis  Sospecha de infección por anaerobios  Afectación sistémica
  • Tratamiento intensivo de la Diabetes: Reduce la incidencia de complicaciones UKPDS DCCT KumamotoHbA1c 9 → 7.2% 9 → 7% 8 → 7%Retinopatía 63% 69% 17-21%Nefropatía 54% 70% 24-33%Neuropatía 60% Mejoría -Enf. 41% - 16%cardiovascular DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117. UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853.