Colecistitis aguda ulsa

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Colecistitis aguda ulsa

  1. 1. LITIASIS BILIAR BILIS: secreción acuosa formada en hepatocitos, se concentra en vesícula y se libera a luz intestinal al estímulo de alimentos. LA BILIS CONTIENE: sales biliares, electrolitos (calcio, fosfato, carbonato), lecitina (fosfatidilcolina), aminoácidos, colesterol, bilirrubina, esteroides, vitaminas, drogas, toxinas.
  2. 2. LITIASIS BILIAR BILIS / FUNCIONES:1. Eliminación substancias toxicas no filtradas por riñon.2. Transforma lípidos a componentes hidrosolubles para su absorción intestinal.3. Ruta de eliminación de colesterol, fármacos, metales pesados.4. Actividad antibacteriana (elimina IgA y citocina anti-inflamatorias)
  3. 3. LITIASIS BILIAR LITIASIS BILIAR Formación de cálculos en las vías biliares. INCIDENCIA LITIASIS BILIAR: 1-2 % x año FACTORES DE RIESGO: Historia familiar de litiasis Obesidad Múltiples embarazos
  4. 4. LITIASIS BILIAR ETIOLOGÍA LITIASIS BILIAR: Incremento de componentes de la bilis (colesterol, calcio, bilirrubina indirecta) que exceden su solubilidad y se precipitan formando cristales y calculos. Hipomotilidad vesicular. Son de Colesterol 60-80% Sales de Calcio 10-20% Mixtos 10-20%
  5. 5. LITIASIS BILIAR CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LOS CÁLCULOS BILIARES COLESTEROL NEGROS CAFÉSLOCALIZACIÓN Vesícula, conductos Vesícula, Conductos biliares conductos biliares biliaresCONSTITUYENTE Colesterol Bilirrubina Bilirrubina de calcioCONSISTENCIA Intermedia, cristalínos, Dura Blanda, núcleo obscuro friableRADIO-OPACO 15% 60% 0%INFECCIONES Raro R ComúnOTRAS Edad, sexo, dieta, Hemólisis, cirrosis ObstrucciónENFERMEDADES obesidad, multipara, biliar parcial
  6. 6. LITIASIS BILIAR CUADRO CLÍNICO Cálculos silenciosos (25% se manifiestan en 20 años) Sintomáticos cuando migran al cuello vesicular y obstruyen conducto cístico o pasan al colédoco (irritan, infectan) Cólico biliar. Dolor abdominal súbito en epigastrio o hipocondrio derecho, irradiado a espalda y escápula derecha, intenso, no lo modifica postura corporal, dura 30min a 6 hrs, repetitivo por días o meses. Colecistitis crónica litiasica “vesícula en porcelana”, factor de riesgo de adenocarcinoma.
  7. 7. COLECISTITIS AGUDA Litiasica 95% Alitiásica 5% (infecciosas: salmonelosis, parasitosis: ascariasis, fasciolasis, giardasis) Etiología y Patogenia: obstrucción conducto cístico o su inflamación, saturación de sales, ácidos biliares, lisolecitina, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, isquemia, proliferación bacteriana. EDEMA, HIPERHEMIA, ISQUEMIA, NECROSIS, ULCERACIÓN, HEMORRAGIA, PERFORACIÓN, BILIPERITONEO O FÍSTULA.
  8. 8. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICODOLOR. Epigastrio, hipocondrio derecho, se irradia al dorso, intenso, 2- 3 hs después de comida abundante en grasas, se mantiene en cualquier posición, se prefiere estar inclinado sobre abdomen, duración prolongada, puede desaparecer con analgésicos y antiespasmódicos.Se asocia náuseas y vómito que no modifican dolor.
  9. 9. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICO Exploración física: Facies dolorosa, palido, sudoroso, hipertermia, taquicardia, por compresión de la vesícula leve ictericia. Dolor en zona vesicular al comprimir y a la inspiración profunda = signo de Murphy. Vesícula palpable. Defensa y resistencia muscular. Irritación peritoneal.
  10. 10. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICOLaboratorio. Leucocitosis: 10 a 20 mil con neutrófilos y bandas (gangrena o perforación). Bilirrubina > 3 mg pensar en coledocolitiasis. Amilasa para excluir pancreatitis. QS, EGO, PFH, Coagulación.
  11. 11. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICOULTRASONIDO Detecta litiasis en 90%, edema y colecciones, signo de Murphy.Rx SIMPLE Cálculos o aire en vesícula o vías biliares.Colecistografía endovenosa, Centellografía hepatobiliar, TAC, Resonancia magnética.
  12. 12. COLECISTITIS AGUDA COMPLICACIONESINFECCIÓN en 20 a 50%E. Coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Shigella, Estreptococo y Estafilococo.Vía hematógena a partir intestino.Embolias sépticas en diabéticos.HIDROCOLECISTOPIOCOLECISTO
  13. 13. COLECISTITIS AGUDA COMPLICACIONESPERFORACIÓN. Mortalidad 50%FISTULIZACIÓN. Ileo biliar.PRONOSTICO: 1. Intervención médico-quirúrgica oportuna. 2. Diagnostico temprano de complicaciones. 3. Tratamiento adecuado de las mismas.
  14. 14. COLECISTITIS CRÓNICA Manifestación de litiasis biliar Normalidad o engrosamiento de pared vesicular En mucosa erosiones, hiperplasia, células inflamatorias. Diferencial: úlcera péptica, absceso hepático, hepatomegalia, neoplasias.
  15. 15. COLEDOCOLITIASIS Obstrucción del colédoco por un cálculo 10 a 15% de pacientes con litiasis vesicular Cálculos primarios: origen en coledoco Cálculos secundarios: migran de vesícula Dolor, ictericia, coluria, colangítis, escalofrío, fiebre, elevación bilirrubina directa, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil- transpeptidasa, leucino-aminopeptidasa.
  16. 16. COLEDOCOLITIASIS IMAGEN. ULTRASONIDO COLANGIOGRAFÍA TRANSDUODENOSCÓPICA (esfinterotomía) COLANGIOGRAFÍA COMPUTADA TRIDIMENSIONAL RESONANCIA MAGNÉTICA
  17. 17. COLEDOCOLITIASIS DIAGNÓSTICO DIFERENCIALPANCREATÍTISTUMORES DE ÁMPULA DE VATER, VÍAS BILIARES O PÁNCREASABSCESOCOLESTASIS INTRAHEPÁTICA

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