Cancer de tiroides

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Cancer de tiroides

  1. 1. CANCER DE TIROIDESDra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.Endocrinología.
  2. 2. INTRODUCCIÓN. La prevalencia de nódulos tiroideos es de 1% en hombres y del 5% en mujeres. El hallazgo incidental de nódulos por ultrasonido es del 20 a 60%. Sólo el 5-10% de los nódulos hallados incidentalmente son malignos.
  3. 3. Evaluación de nódulo tiroideo. 1.Historia familiar de cáncer de tiroides. 2.Antecedente de irradiaciones en cuello. 3.Nódulo duro y de crecimiento rápido.
  4. 4. Nódulo tiroideoQuiste simple Nódulos < 10 mm Nódulos > 10 mm pequeñoNo deberían Observación Punción bajoestudiarse periódica visión ECO Siempre realizar PAAF: nódulos 5-10 mm en niños o pacientes con FR (radiación previa, Ca tiroideo familiar, embarazadas) o ECO sospechosa de malignidad
  5. 5. ALGORITMO DE ESTUDIO DE NÓDULO TIROIDEO.
  6. 6. Ecografía tiroidea Benignos  Malignos  Quísticos  predominio sólidos ( anecoicos)  hipoecogénicos  tabiques  mal delimitados  sólidos  Microcalcificaciones  Isoecoicos  Aumento  Hiperecoicos. vascularidad  Vascularidad intralesión. periférica.
  7. 7. Tiroides Normal Nódulo quísticocorte transversal corte longitudinalcorte longitudinal C.transversal: microcalcificaciones
  8. 8. NÓDULO TIROIDEO SÓLIDO NÓDULO TIROIDEO QUÍSTICO
  9. 9. Neoplasias malignas de tiroides
  10. 10. Nódulo tiroideo Punción con aguja fina (PAFF)  sensibilidad: 83-90%  especificidad: 77-99%  bajo guía ecográfica  obtener al menos 6 muestras  fijar inmediatamente
  11. 11. Nódulo tiroideo Benignas  Malignas  Quistes coloideos  Carcinoma papilar simples o hemorrágicos  Carcinoma folicular  Nódulos coloideos en un  Carcinoma de células de BMN Hürthle  Carcinoma anaplástico  Adenomas foliculares  Carcinoma medular  Adenomas de células de Hürthle  Linfoma primario del tiroides  Tiroiditis crónica linfocitaria  Metástasis (mama, riñón)
  12. 12. Nódulo tiroideo Tratamiento  maligno o sospechoso de malignidad:  cirugía  benigno: seguimiento  alto riesgo: cada 6 meses  bajo riesgo: cada 6-12 meses  si un nódulo no crece en el primer control, realizar el 2° control a los 12 meses
  13. 13. CANCER DE TIROIDES PAPILAR (75-90%). FOLICULAR ( 10-20%). MEDULAR ( 5%) ANAPLÁSICO ( <5%).
  14. 14. PATOGENIA DEL CANCER TIROIDES. Mutaciones somáticas adquiridas de protooncogenes y/o genes supresores. Los adenomas y carcinomas foliculares tienen origen monoclonal. Existen activaciones oncogénicas (mutaciones-traslocaciones) y anormalidades citogenéticas ( deleciones y recolocaciones del oncogen RAS) del brazo p del cromosoma 3.
  15. 15. PATOGENIA Inversiones y translocaciones de los protooncogenes RET y NTRK1. Mutaciones en gen supresor tumoral p53 (Cancer Indiferenciado) Probable asociación con HLA DR1,DRw6 y DR7.
  16. 16. PATOGENIA En el cancer papilar el protooncogen implicado es: RET/PTC. En el cancer folicular: RAS En el cancer medular( originan de las células parafoliculares): RET
  17. 17. CARCINOMA PAPILAR Es el más frecuente (90%). Predomina en mujeres. Tercera y quinta década de la vida. Tumor no encapsulado. Células y núcleos grandes,citoplasma en cristal esmerilado y cuerpos de Psammoma(calcificaciones).
  18. 18. CANCER PAPILAR Cuerpos de inclusión pseudonuclear llamados “Núcleo en ojo de la huérfana Annie. Existen variantes:1.Encapsulada ( adenoma papilar).2.Folicular: núcleos característicos pero arquitectura folicular. No encapsuladas.
  19. 19. CANCER PAPILAR3.Células altas:cilíndricas,tumores grandes con infiltración vascular y asocian a metástasis. Predominan en edad avanzada. Tiene mal pronóstico. Gran eosinofilia del citoplasma y se confunde con tumores células de HÜRTHLE.
  20. 20. CANCER PAPILAR Supervivencia a los 10 años es del 98% y 92% de la variante folicular. El 5-20% sufren recidivas regionales o locales. 10-15% metástasis a distancia.
  21. 21. Carcinoma Folicular. Representa menos del 15%. Predomina mujeres 3:1. Edad más avanzada (5ª y 6ª década) Predomina en las zonas deficientes de yodo.
  22. 22. CANCER FOLICULAR Células uniformes con abundante coloide. Citoplasma eosinófilo y granular (células Hurthle). Nódulos fríos o calientes. Más frecuente infiltración vascular.
  23. 23. CANCER MEDULAR Neoplasia neuroendocrina. Originan de células C o parafoliculares. Secretan calcitonina. Otros marcadores: VIP, CAE,serotonina, somatostatina. El 80% esporádicos y el resto forma parte de NEM tipo IIA o IIB.
  24. 24. CANCER ANAPLASICO Son tumores indiferenciados. Agresivos con mortalidad alta. Edad avanzada ( 6ª década de la vida). Antecedente de bocio multinodular en un 50% y en un 20% cancer diferenciado.
  25. 25. CANCER ANAPLASICO Tumores grandes de crecimiento rápido. Síntomas compresivos o de infiltración son frecuentes. No existe tratamiento eficaz.
  26. 26. SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON CANCER DE TIROIDES

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