6. Hiperbilirrubinemia Neonatal

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  • Table 1. Risk Factors for Neonatal Hyperbilirubinemia.
  • Table 1. Risk Factors for Neonatal Hyperbilirubinemia.
  • Figure 1. Metabolic Pathway of the Degradation of Heme and the Formation of Bilirubin. Heme released from the hemoglobin of red cells or from other hemoproteins is degraded by an enzymatic process involving heme oxygenase, the first and rate-limiting enzyme in a two-step reaction requiring NADPH and oxygen, and resulting in the release of iron and the formation of carbon monoxide and biliverdin. Metalloporphyrins, synthetic heme analogues, can competitively inhibit heme oxygenase activity (indicated by the X). Biliverdin is further reduced to bilirubin by the enzyme biliverdin reductase. Carbon monoxide can activate guanylyl cyclase (GC) and lead to the formation of cyclic guanosine monophosphate (cGMP). It can also displace oxygen from oxyhemoglobin or be exhaled. The bilirubin that is formed is taken up by the liver and conjugated with glucuronides to form bilirubin monoglucuronide or diglucuronide (BMG and BDG, respectively), in reactions catalyzed by uridine diphosphate and monophosphate glucuronosyltransferase. The bilirubin glucuronides are then excreted into the intestinal lumen but can be deconjugated by bacteria so that the bilirubin is reabsorbed into the circulation, as shown. Adapted from Vreman et al.15
  • J
  • 6. Hiperbilirrubinemia Neonatal

    1. 1. HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL DR. ADRIÁN CEBALLOS BOCANEGRA. DEPARTAMENTO DE NEONATOLOGÍA. HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO, FEDERICO GÓMEZ.
    2. 2. Definición Coloración amarilla de piel y mucosas por presencia de bilirrubinemia sérica con niveles superiores a:  2 mg/dl: adultos y niños mayores.  5-6 mg/dl: en recién nacido. Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.. 5ta ed. Panamericana. 2001.771-823.
    3. 3. Epidemiología Cursan con ictericia durante la primera semana de vida aprox:  60% RNT  80% RNPT Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. . Avery Gordon.5ta ed. Panamericana. 2001.771-823.
    4. 4. ANTECEDENTES FAMILIARES Y MATERNOS DEL PACIENTE  Anemia hemolítica.  Edad gestacional y posparto.  Enf. Hepáticas.  Grupo sanguíneo y Rh.  Hematomas o hemorragias.  Drogas.  Poliglobulia.  Trauma obstétrico.  Infección o sepsis.  Infecciones.  Colestasis.  Enf. Metabólicas.  Visceromegalias.  Grupo sanguíneo y Rh.  Malformaciones.  Hipotiroidismo.  Alimentación. Maisels MJ. Jaundice in the healthy newborn: A new approach to and old problem. Pediatrics 1998;81:505-11
    5. 5. Neonatal HyperbilirubinemiaDennery P et al. N Engl JMed 2001;344:581-590
    6. 6. Neonatal HyperbilirubinemiaDennery P et al. N Engl JMed 2001;344:581-590
    7. 7. Metabolismo de la bilirrubina  Catabolito final del grupo HEM.  75-80 % procede de la destrucción de los eritrocitos circulantes.  20% citocromos, mioglobina y algunas enzimas hepáticas.  La degradación de 1 g de Hb = 34 mg de bilirrubina. Crawford JM. Formation, hepatic metabolism, and transport of bile pigments:a status report. SeminLiver Dis 1998;8:105
    8. 8. Metabolismo de bilirrubina  Los mono y diglucorónidos de bilirrubina pueden formar bilirrubina no conjugada por dos mecanismos:  Medio alcalino del duodeno y yeyuno.  Beta glucoronidasa.  Puede ser reabsorbida y retorna al hígado por la circulación entero-hepática.Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y elrecién nacido. Sola A. Rogido M.. 2da.ed.Panamericana.2001.604-606
    9. 9. Metabolismo de la bilirrubina  La escasa flora bacteriana limita la conversión de bilirrubina a urobilinógeno.  Los derivados conjugados son excretados al canalículo biliar e intestino delgado y son reducidos a urobilina y estercobilina, los cuales se eliminan por orina y heces.Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y el reciénnacido.2da.ed. Panamericana.2001.604-606.
    10. 10. Metabolismo de la bilirrubina  Producción promedio de bilirrubina= 8 – 10 mg/kg/día (2-3 veces > adulto)  Vida media acortada de los eritrocitos.  Degradación del Hem secundario a la alta reserva de eritrocitos.  Mayor circulación enterohépatica.Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y el reciénnacido.2da.ed. Panamericana.2001.604-606.
    11. 11. Metabolismo de la bilirrubinaUDPGT: Uridil Difosfo Glucuronil transferasa. 17-30 sem: 0.1% en relación al adulto. Actividad en RN es del 1% Alcanza niveles de adulto entre la 6-14 semana de vida postnatal. Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.5ta ed. Panamericana. 2001.771-823
    12. 12. BMG monoglucurónido de bilirrubina; BDG diglucúronido debilirrubina.
    13. 13. Metabolic Pathway of the Degradation of Heme and the Formation of Bilirubin Dennery P et al. N Engl J Med 2001;344:581-590
    14. 14. Hiperbilirrubinbemia no conjugada ICTERICIA FISIOLÓGICA  Niño con buena apariencia.  Inicia entre las 48 y 72 horas.  Pico máximo al 3er o 4to. día.  Remisión al día 7 en RNT y al día 14 en RNPt .  Incremento de < 5mg/dL/día. Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4taed. Panamericana 2003.400-414.
    15. 15. Hiperbilirrubinemia no conjugadaICTERICIA PATOLÓGICA Niño con mala apariencia. Inicia en las primeras 24 horas de vida. Niveles en sangre de cordón de más de 4.5. mg/dL y Hb < 11g/dL. Incremento de más de 0.5mg/dL/h. Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed. Panamericana 2003.400-414
    16. 16. Ictericia fisiológica Resultado de:  Aumento de la carga de bilirrubina en el hepatocito.  Aumento del volumen eritrocitario.  Disminución de la vida media de los eritrocitos.  Aumento de la circulación enterohepática.  Defecto en la captación hepática.  Bajos niveles de ligandinas.  Unión de otros aniones a las ligandinas.  Trastorno de la conjugación.Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.Panamericana 2003.400-414.
    17. 17. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICA  Alteración de:  Producción.  Transporte.  Captación.  Conjugación.  Excreción.  Reabsorción.Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.Panamericana 2003.400-414.
    18. 18. Hiperbilirrubinemia patológica ALTERACIONES DE LA PRODUCCIÓN:  Isoinmunización a Rh.  Incompatibilidad a grupo.  Defectos enzimáticos de los eritrocitos (G6PD)  Defectos estructurales de los eritrocitos.  Otros (infecciones bacterianas, trauma obstétrico)Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.Panamericana 2003.400-414
    19. 19. Hiperbilirrubinemia patológica TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN HEPÁTICA:  Sx de Gilbert. ALTERACIONES EN LA CONJUGACIÓN: Crigler Najjar, Lucey –Driscoll. POLICITEMIA. DEFICIENCIA DE GLUCORONILTRANSFERASA. TRANST. METABÓLICOS. FÁRMACOS: Aspirina, furosemide, hidrato de cloral. Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed. Panamericana 2003.400-414.
    20. 20. Ictericia relacionada con seno materno TEMPRANA  Inicia antes de los 5 días  Ocurre cuando los RN no son alimentados con la frecuencia y cantidades adecuadas  Bajo aporte calórico  Deshidratación con pérdida de peso Circulación  Dificultad en el paso de meconio enterohepática  Mayor actividad de β-glucoronidasa Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.5ta ed. Panamericana. 2001.771-823 .
    21. 21. Ictericia por seno maternoTARDIA Después del 5o. día. Por aumento en la reabsorción de bilirrubina en intestino. Pico: 5 –10 mg/dL a las 2 semanas. Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.5ta ed. Panamericana. 2001.771-823 .
    22. 22. Criterios diagnósticos Historia clínica Exploración física:  Coloración tegumentos.  Tinte ictérico.  Palidez .  Hemorragias cutáneas.  Exploración neurológica.  Hepatoesplenomegalia.
    23. 23. Recomendaciones Prenatal: Rh, grupo sanguíneo, Coombs indirecto. Recién Nacido Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo. Si presenta ictericia en las primeras 24 horas determinar bilirrubinas. Con adecuada iluminación mediante presión digital sobre la piel. Progresión de la ictericia cefalocaudal.Shoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed.Panamericana 2003.400-414.
    24. 24. Zonas de KramerZONA ZONA ICTERICA VALOR ESPERABL E I CARA MENOR A 5 II TRONCO 5-12 SUPERIOR III ABDOMEN 8-16 IV PORCION 10-18 INFERIOR DE EXTREMIDADES V MANOS Y PIES MAYOR A 15
    25. 25. Signos de alarma Historia familiar de enfermedad hemolítica Vomito Letargia Pobre alimentacion Fiebre Orina oscura Emerg Med Clin N Am. 25 (2007) 1117–1135
    26. 26. Laboratorio BH. Tipo y Rh. Coombs directo (un examen de Coombs directo positivo indica anticuerpos contra los glóbulos rojos) Reticulocitos (mide el porcentaje de reticulocitos (glóbulos rojos ligeramente inmaduros) en la sangre. Bilirrubinas.
    27. 27. Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics2004;114:297-316.
    28. 28. Normograma para designar el riesgo en recién nacidos de más de 35 semanas de gestación y 2000 g de peso, basado en niveles de bilirrubina por hora de vida. American Academy of Pediatrics. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316
    29. 29. Guías para fototerapia en recién nacidos hospitalizados de 35 o más semanas de gestación. AAP. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316• Utilizar la bilirrubina total..• Factores de riesgo: isoinmunización o enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia significativa, inestabilidad de la temperatura, sepsis, acidosis o albúmina <3g/dL.• Para RN sanos de 35 a 37 6/7 semanas, se puede ajustar el nivel de BT a intervenir en la línea de riesgointermedio. Es opción intervenir a niveles< de BT en los cercanos a 35 sem y a mayores niveles en loscercanos a 37 6/7.
    30. 30. Guías para exanguinotransfusión en recién nacidos de 35 o más semanas de gestación AAP. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316•Se recomienda ET inmediata si datos de encefalopatía bilirrubínica aguda o si niveles de BT se encuentra 5mg/dL por arriba de estas líneas.• Factores de riesgo: isoinmunización o enfermedad hemolítica, deficiencia de G6PD, asfixia, letargia significativa, inestabilidad de la temperatura, sepsis y acidosis.• Medir la albúmina y calcular la tasa bilirrubina/albúmina.• Utilizar la BT.• Si el RN está sano y entre 35-37 6/7 semanas (riesgo intermedio), los niveles de BT se pueden individualizar basados en la edad gestacional actual.
    31. 31. Tasa bilirrubina/albúmina (B/A) para determinar la necesidad de exanguinotransfusión AAP. Pediatrics July 2004; Riesgo Tasa B/A en la cual considerar exanguinotransfusión BT (mg/dL), Albúmina (g/dL)Recién nacido >38 semanas >8.0RN de 35-36.6 semanas sano o >38 semanas con >7.2riesgo alto, enf. hemolítica o deficiencia deG6PDRN de 35-37.6 semanas con riesgo alto, enf. >6.8hemolítica o deficiencia de G6PD
    32. 32. Seguimiento después del egreso sugerido por la AAP. HORA DE EGRESO SE DEBE VALORAR A LA EDAD DEAntes de las 24hrs 72 hrsEntre las 24 y 47.9hrs 96 hrsEntre las 48 y 72hrs 120 hrs AAP. Pediatrics July 2004; 114(1): 297-316
    33. 33. Fig 1. Algorithm for the management of jaundice in the newborn nursery Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316.
    34. 34. Fig 2. Nomogram for designation of risk in 2840 well newborns at 36 or more weeksgestational age with birth weight of 2000 g or more or 35 or more weeks gestational age and birth weight of 2500 g or more based on the hour-specific serum bilirubin values
    35. 35. Recomendaciones de la APP para el tratamiento de hiperbilirrubinemia en el neonato a término sano*EDAD Considerar Fototerapia Exsanguinotransfusión Exsanguino-(horas) mg/dL si falla la fototerapia transfusión y intensiva fototerapia intensiva0 a 24 ≥ 10 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 2025 a 48 ≥ 13 ≥ 18 ≥ 25 ≥ 3049 a 72 ≥ 15 ≥ 20 ≥ 25 ≥ 30Mas 72 ≥ 17 ≥ 22 ≥ 25 ≥ 30
    36. 36. Fig 3. Guidelines for phototherapy in hospitalized infants of 35 or more weeks gestation Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316.
    37. 37. Guías para exsanguineotransfusión en mayores de 35 SDG Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316
    38. 38. BILIRRUBINA TOTAL Y RELACIÓN B/A
    39. 39. Guías para exsanguinotransfusión en recién nacidos de bajo peso al nacer basadas en la bilirrubina total y en la tasa bilirrubina/albúmina. ≤ 1250 g 1250-1499g 1500-1999 2000-2499g Riesgo estándar BT 13 15 17 18 Tasa B/A 5.2 6.0 6.8 7.2Alto Riesgo BT 10 13 15 17 Tasa B/A 4.0 5.2 6.0 6.8
    40. 40. Mecanismo de acción de la fototerapia Maisels M, McDonagh A. N Engl J Med 2008;358:920-928
    41. 41. Factores importantes en la eficacia de la fototerapia Maisels M, McDonagh A. N Engl J Med 2008;358:920-928
    42. 42. Fototerapia Mecanismo de acción:  Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser excretados.  Fotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).
    43. 43. Metabolismo normal de la bilirrubina y metabolismo durante la fototerapia Maisels M, McDonagh A. N Engl J Med 2008;358:920-928.
    44. 44. Tipos de luz Blanca  Long onda 450-470 nm.  Fotooxidación.  Isómeros configuracionales (reversible) Azul  Long onda 470-500nm.  Mayor efecto isomerización configuracional|  Isomerización estructural.
    45. 45. Fototerapia Verde  Long onda 500-550 nm.  Mayor efecto isomerización estructural. Efecto genereal.  Isómero hidrosoluble.  Fácilmente eliminado por orina.  Difícil paso SNC.
    46. 46. Fototerapia Recomendaciones:  El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz.  No se debe interrumpir la lactancia. Se recomienda poner al pecho al RN cada 2 horas para compensar el aumento de las pérdida insensible de agua, que se produce al estar expuesto a la fototerapia.  Cubrir los Ojos, la luz continua puede tener efectos deletéreos sobre el niño.  Control térmico cada 6 horas, ya que es común que los niños hagan sobrecalentamiento.
    47. 47. Complicaciones de fototerapia Bronceado (inducción de síntesis de melanina) Sx del niño bronceado (polimerización de porfirinas y obstrucción de conductos biliares) Quemaduras. Diarrea. Deshidratación. Lesiones cutáneas.Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. AveryGordon.5ta ed. Panamericana.2001.771-823.
    48. 48. EFECTOS SECUNDARIOSERITEMA/ERUPCION/HIPERTER SUSPENDER FOTOTERAPIA SI ES INTENSO, MEJORAR VENTILACION DEL NIÑO, ABRIR LASMIA PUERTAS A LA INCUBADORADIARREA AUMENTAR EL APORTE DE LIQUIDOSSECRECION OCULAR LIMPIAR CON SOLUCION FISIOLOGICANIÑO BRONCEADO SUSPENDER FOTOTERAPIAPCA EN PREMATUROS CONTROL CLINICOPETEQUIAS CONTROL CLINICO Y RECUENTO DE PLAQUETASDEFICIENCIA DE RIVOFLAVINA SIN IMPORTANCIA CLINICAERUPCION PURPURICA O SUSPENDER FOTOTERAPIAAMPOLLAS
    49. 49. Exanguinotransfusión Indicaciones  Se reserva en especial para el tratamiento de las enfermedades hemolíticas severas, cuando la administración intensiva de la fototerapia no ha resultado eficaz  Evita que la bilirrubina sérica ascienda a valores que actualmente se consideran de riesgo de encefalopatía bilirrubínica.
    50. 50. Exanguinotransfusión Mecanismo de acción:  Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador. Principales efectos:  Remover Anticuerpos.  Corregir la Anemia en las Enfermedades Hemolíticas (especialmente en la Incompatibilidad Rh).  Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular.
    51. 51. Exanguinotransfusión Indicaciones:  Se reserva en especial para el tratamiento de las Enfermedades Hemolíticas Severas, cuando la administración intensiva de la Fototerapia no ha resultado eficaz para evitar que la bilirrubina sérica ascienda a valores que actualmente se consideran de riesgo de encefalopatía bilirrubínica.
    52. 52. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN OBJETIVOS:  Correción de la anemia  Retirar de la sangre los Ac adheridos a los eritrocitos y así frenar la hemólisis  Retirar del plasma los Ac maternos libres  Sacar de la circulación a la bilirrubina  Restaurar volumen plasmáticoShoptaugh G. Hiperbilirrubinemia. En Neonatología. Gomela-Cunningham eds. 4ta ed. Panamericana2003.400-414.
    53. 53. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN Se recomienda hacer un recambio de dos veces el volumen circulante Recién nacido Volumen circulante Prematuros 90-105 ml/kg A término 85 ml/kg
    54. 54. Exchange Transfusion Rates 3 Decades 5 Locations 400 358 350Rate per 1000 livebirths < 1500g 300 250 200 150 100 28 50 2.4 2.5 2.2 0 1974-1976 1983- 1985-1989 1988-1997- 2000-2005 NICHD Data Netherlans North Michigan MSMC n=850 n=215 n=1338 Carolina n=1213 n=883 Adapted from Maisels et al ADC 2003 88 F459.
    55. 55. Selección del tipo de sangre del donador Madre Hijo DonadorTipo Rh Tipo Rh Tipo Rh O- O+ O- A- A+ A- O- B- B+ B- u O- AB- AB+ AB- u O- A o B- O+ A o B- u O- O- A o B+ O- O+ A o B+ O+ A+ B+ PG O+ RCP B+ B+ A+ PG O+ RCP A+ O+ A o B+ PG O+ RCP del grupo del niño NELSON TRATADO DE PEDIATRIA; Behrman, Kliegman, Jenson; ElSevier ; 17ª Ed.
    56. 56. TERAPIA FARMACOLÓGICA -Fenobarbital:    - Administración Oral de -Mesoporfirina: sustancias No absorbibles: Es un inductor Inhibe el catabolismo del enzimático, que estimula Al captar bilirrubina en la luz hemo, y por lo tanto, la las etapas de captación, intestinal, reducen la absorción producción de bilirrubina, conjugación y excreción enteral de ésta y, así se puededisminuyendo así sus niveles de la bilirrubina. disminuir los niveles de plasmáticos. bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida. Agar, Carbón, Colestiramina. Juliana Carmen Parodi, José Lucio Meana Ibarra, José Horacio Ramos Cosimi Dra. Olga Arce. Médica Neonatóloga – Servicio Neonatología Hospital “JR Vidal”. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 151 – Noviembre 2005. Pág.: 8-16
    57. 57. Terapia Farmacológica Mesoporfirina:  Inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.  Es esencialmente inocua, ya que puede por un lado, moderar los índices de incremento de bilirrubina, y por el otro, disminuir significativamente los requerimientos de Fototerapia en los RN prematuros.
    58. 58. Terapia Farmacológica Fenobarbital:  Inductor enzimático, que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de la bilirrubina.  Por estar asociado a un: potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, han limitado su aplicación a los RN con déficit de G-6-PD.  También puede ser útil para diferenciar el Síndrome de Crigler-Najjar tipo ll del tipo I.
    59. 59. Otras terapias Administración Oral de sustancias No absorbibles:  Estos al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica.  Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida.  Ejemplo de ellos son: Agar, Carbón, Colestiramina.
    60. 60. Otras terapias Inhibidores de la hemoxigenasa Inhibidores de la bilirrubina reductasa Gamaglobulina intravenosa Martinez C. Treatment of hyperblirrubinemia. Pharmacologic Aproach. Journal of Perinatol 2001;21:101-103.
    61. 61. Inmunoglobulina En la enfermedad hemolítica.- 1.- Bloquea receptores de eritrocitos sensibilizados disminuyendo su destrucción. 2.- Estimulación del catabolismo de las gammaglobulina disminuyendo los anticuerpos circulantes Anti-A, anti-B o Anti-RhDr. Hugo Muñoz. Ictericia en el neonato. Edicion Servicio Neonatologia Hospital Clinico Universidad De Chile.Noviembre 2001
    62. 62. TERÁPIA GÉNICA. En estudio para hiperbilirrubinemias hereditarias. Crigler-Najjar tipo 1 (disfunción de la UTG1A1) Desventajas: evocan una respuesta. humoral, lo cual limita su administración.
    63. 63. TERÁPIA GÉNICA. Vectores:  No virales:  Por endocitosis mediada por receptores.  Transferencia mediada por Virosoma F.  Virales:  Retrovirus recombinantes.  Adenovirus recombinantes.  Virus “Adenoasociado” tipo 2 recombinante.
    64. 64. KERNICTERUS Tinción amarilla regional característica: ganglios basales (núcleos subtalámicos y globus palidus), hipocampo, núcleos del tallo cerebral, núcleos vestibulares, cocleares y olivar inferior y cerebelo (núcleo dentado y vérmix) Maisels J. Ictericia. En Fisiopatología y manejo del recién nacido. Avery Gordon.. 5ta ed. Panamericana. 2001.771-823.
    65. 65. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA  Cuadro clínico  Fase 1:  Succión pobre, letargia.  Dificultad para la alimentación.  Hipotonía.  Fase 2:  Fiebre, convulsiones.  Hipertonía, opistótonos, llanto agudo.  Fase 3: Hipotonía.  Fase 4: Secuelas.Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. En Cuidados especiales del feto y el recién nacido.Sola A. Rogido M.. 2da.ed.Panamericana. 2001.604-606.
    66. 66. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA  Secuelas:  Alteraciones extrapiramidales (coreoatetosis)  Sordera.  Parálisis de la mirada.  Displasia dental. Ventura J. Ictericia no hemolítica del recién nacido de término. EnCuidados especiales del feto y el recién nacido. Sola A. Rogido M.. 2da.ed.Panamericana.2001.604-606
    67. 67. EVOLUCIÓN
    68. 68.  PREVENCION:  Cribado selectivo de hiperbilirrubine mia en las primeras 24-48hrs de vida.  Nomograma de bilirrubina por horas.  Exploración física.  Manifestaciones clínicas. Buthani. Pediatrics 1999;103:6-14
    69. 69.  La AAP señala una serie de causas de EB potencialmente evitables:  Alta precoz sin seguimiento temprano (<48hrs)  Ineficacia en la determinación [B] en neonato con ictericia en las primeras 24hrs.  Ineficacia en reconocer factores de riesgo.  Subestimación de la gravedad de la ictericia mediante valoración clínica (visual)  Falta de preocupación por presencia de ictericia.  Retraso en la determinaciones de valores de [B] y/o retraso en el inicio de fototerapia con niveles [B] altos.  Falta de respuesta ante la preocupación de los padres (ictericia, rechazo al alimento, letargo)
    70. 70.  TRATAMIENTO  Fototerapia.  Complicaciones .  Síndrome de niño bronceado.  Inmunoglobulina intravenosa.  Metaloprorfirinas.  Exsanguineotransfusión. PRONÓSTICO: Signos neurológicos manifiestos: 75% muere. 80% sobrevivientes: Secuelas.

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