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5.  Sepsis Neonatal
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5. Sepsis Neonatal

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  • 1. CASO CLÍNICOMasculino de término con peso de 2,200Kg, su madre cursó con IVU y RPM de27 horas de evolución, fue atendido porvía vaginal. Presenta pico febril de39.0ºC antes de ser egresado por lo quese decide su hospitalización. Al 4o. díacursa con distermias, letargo, pocaingesta de leche.
  • 2. CASO CLÍNICOEF: Temp. 38.0 ºC, FC: 159 pm (nl) FR: 39 pm (nl),TA: 89/67 (nl). Letárgico, ictérico, taquipneico.Cabeza y cuello normal. Abdomen con hepato-esplenomegalia. Resto normal.Labs. Hb:17 g/dL (nl), Leucos: 32,000 (5-21,000),predominio de segmentados, bandas 8%, plaquetas112,000 (129-238,000). ES nles. Rx de tórax sinimágenes de consolidación y abdomen nl.
  • 3. DIAGNÓSTICOS PROBABLESNeuroinfecciónNeumoníaEnfermedad metabólicaSepsis tempranaSepsis tardía
  • 4. CASO CLÍNICOMasculino (factores de riesgo sepsis) detérmino con peso de 2,200 Kg, (pesobajo para EG) su madre cursó con IVU yRPM (riesgo de infección) de 27 horas deevolución, fue atendido por vía vaginal(factores de riesgo de infección).Presenta pico febril de 39.0ºC (fiebre)antes de ser egresado por lo que sedecide su hospitalización. Al 4o. díacursa con distermias, letargo, pocaingesta de leche (SIRS, sepsis).
  • 5. CASO CLÍNICOEF: Temp. 38.0 ºC, (fiebre), FC: 159 pm (nl) FR: 39pm (nl), TA: 89/67 (nl). Letárgico, ictérico,taquipneico (SRIS, sepsis). Cabeza y cuello normal.Abdomen con hepato-esplenomegalia. (Sepsis).Resto normal.Labs. Hb:17 g/dL (nl), Leucos: 32,000 (5-21,000),(leucocitosis), predominio de segmentados, bandas8% (bandemia), plaquetas 112,000 (129-238,000)(trombocitopenia). ES nles. Rx de tórax sinimágenes de consolidación y abdomen nl.
  • 6. SEPSIS NEONATAL DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y DESARROLLO ACADÉMICOHOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ
  • 7. DEFINICIÓNProceso infeccioso de etiología bacterianaque se presenta en las primeras semanasde vida y se documenta con el aislamientode bacterias y/o sus productos en sangre.Es una de las causas más frecuentes demuerte fetal y de mortalidad neonatal.
  • 8. CLASIFICACIÓN• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): inestabilidad térmica, taquicardia, taquipnea, alteración en los leucocitos.• Sepsis temprana: tres primeros días de vida adquirida intrauterina, o en el canal del parto, asociada a complicaciones obstétricas.• Sepsis tardía: después del quinto día de vida, las infecciones nosocomiales juegan un papel importante.
  • 9. EPIDEMIOLOGÍA• Existen factores condicionantes como: económicos, obstétricos, la salud y nutrición de la madre, prácticas sanitarias en los cuneros.• Predominio masculino sobre femenino (2/1).• Peso bajo hasta 8 veces más en RN prematuros menores de 1 Kg.• Uso indiscriminado de antibióticos (cepas resistentes).
  • 10. ETIOLOGÍA• El agente causal (años 30 y 40) era estreptococo del grupo A, con el arribo de los antibióticos se desarrollaron los gram negativos como E. coli.• En la actualidad en EUA los gram positivos nuevamente constituyen las causas más frecuentes (Streptococcus B hemolítico, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis).• En nuestro medio las bacterias más frecuentes son:• Staphylococcus epidermidis, E. Coli, Klebsiella pneumonie y Pseudomonas aeruginosa.
  • 11. FISIOPATOGENIA• La colonización inicial del RN toma lugar en el momento de la ruptura de membranas, en la mayoría de los casos es colonizado al pasar por vía vaginal durante el parto.• Es colonizado por flora normal como Staphylococcus epidermidis, E. Coli y Diphteroides. En cambio en un RN hospitalizado se lleva a cabo por gérmenes nososcomiales habitualmente gram negativos.
  • 12. FISIOPATOGENIAFACTORES INSTRÍNSECOS:• Respuesta humoral disminuida: Los valores de IgG son menores al 50% antes de la semana 32, en la semana 34 ya son equiparables y en la semana 40 son 10% mayores existen además valores bajos o ausentes de IgA e IgM, hay disminución en la capacidad para sintetizar complemento, interleucinas, interferones.• La inmunidad celular está disminuida; las reservas de leucocitos polimorfonucleares son menores vs los adultos, también está alterada su capacidad migratoria.
  • 13. FISIOPATOGENIA• El ambiente intrauterino es estéril por lo que el feto cuenta con un sistema inmune inactivo al nacer.• En el RN la fagocitosis es inmadura, hay disminución de la respuesta inflamatoria y disminución de la respuesta inmune.FACTORES EXTRÍNSECOS:• Estancia hospitalaria prolongada, maniobras terapéuticas o diagnósticas invasivas (onfaloclisis, catéteres, alimentación parenteral, ventilación mecánica, neumonías, conjuntivitis).
  • 14. CUADRO CLÍNICOHabitualmente las manifestaciones soninespecíficas; como rechazo al alimento,disminución de la respuesta refleja, “no se venbien”, succión débil, ictericia.Hallazgos más claros son; dificultad respiratoria,apnea, letargia, fiebre o hipotermia, ictericia,vómito, diarrea, conjuntivitis, procesosneumónicos, petequias, abscesos y hepato-esplenomegalia.
  • 15. DIAGNÓSTICO• Historia perinatal: RPM de más de 24 h, corioamnioitis, infección de vías urinarias materna, asfixia perinatal, prematurez, colonización materna con estreptococo alfa.• Cuadro clínico: fiebre mayor de 38 grados no debida a causas ambientales es casi siempre sugestiva de sepsis.
  • 16. DIAGNÓSTICOCuando la presentación es tempranase asocia a complicaciones comoruptura de membranas, traumaobstétrico, cesárea y toxemia.
  • 17. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• Aislamiento del gérmen en hemocultivo: estándar de oro.• Punción lumbar (controversial)• Urocultivo (punción suprapúbica)• Cuenta leucocitaria (neutropenia)• Cuenta de granulocitos relación bandas- neutrófilos• Trombocitopenia.
  • 18. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• Reactantes de fase aguda:• VSG: > de 10 mm en los primeros tres días de vida y en mayores si sobrepasa 15 mm.• Proteína C reactiva: Sintetizada por el hígado las primeras 6 horas. Valores normales < de 1.6 mg/dL en el día 1 a 2 y < de 1 después del día 2.
  • 19. TRATAMIENTO• Medidas de soporte cardiovascular, respiratorio y de líquidos e incluso quirúrgico.• Antimicrobianos.• Inicio inmediato ante la sospecha por factores de riesgo o cuadro clínico y de acuerdo a suceptibilidad antimicrobiana.
  • 20. TRATAMIENTO• El 91% de los gram negativos son suceptibles a aminoglucósidos y los gram positivos a la vancomicina, emplear: la asociación penicilina- aminoglucósido en la primer semana de vida.• Para sepsis temprana: penicilina-amikacina o ampicilina-amikacina ya que los gram negativos predominan en países en vías de desarrollo.
  • 21. TRATAMIENTO• En donde predomina estreptococo del grupo A, Staphylococccus aureus, E. Coli y Klebsiella la cefotaxima (50 mg/Kg/do, 3-4 do)-ampicilina (100 mg/Kg/do, 2 dosis) y en infección nosocomial dicloxacilina-amikacina.• Por resistencia a la dicloxacilina se sugiere vancomicina (15 mg/Kg/do cada 12-24h) y para gram negativos resistentes a cefalosporinas se sugiere cefotaxima (50 mg/Kg/do, 3-4 do).• En caso de resistencia a los antimicrobianos mencionados el aztreonam (30 mg/Kg/do), imipenem (20mg/Kg/do) y ciprofloxacina son efectivos contra gram negativos alcanzan niveles adecuados en LCR.• Anfotericina B (1 mg/Kg/do/24h)
  • 22. TRATAMIENTO• COADYUVANTES• Inmunoglobulina IV (controversial)• Glóbulos blancos.• Exanguíneo-transfusión (rescate)• Plasmaféresis.
  • 23. PRONÓSTICO• Depende de la velocidad de instalación del tratamiento.• Medidas que reduzcan el riesgo de infección intrahospitalaria.