2. Reanimación Cardiopulmonar
Se aplica tanto en los casos de paro
cardiorespiratorio , como también
abarcamos la insuficiencia respiratoria y
el choque.
3. Diferencias en el niño
• Paro cardíaco súbito
es raro.
DIFICULTAD
• Primero desarrollan RESPIRATORIA HIPOXIA
insuficiencia
respiratoria.
• La FV se presenta en
el 5% en < 8 años BRADICARDIA
sanos.
PCR
4. La vía aérea del niño
• Laringe más anterior y cefálica.
• Epiglotis más corta (forma de U)
• Ángulo epiglotis y cuerdas vocales (embudo)
• El diámetro de la traquea varía con la edad.
• El occipucio más prominente (Rosier)
7. RCP: PASO UNO
• Si se encuentra con
un lactante o niño que
no reacciona:
• 5 ciclos de
compresiones y
ventilaciones (2
minutos)
• Cuenta 5 a 10
segundos VEO.
8. RCP: Características
Respiración
• INSPIRAR
normalmente.
• Cada respiración debe
durar 1 segundo.
• Se debe elevar el
pecho.
9. RCP: Si no se eleva el tórax
• Maniobra de
extensión de la
cabeza elevación del
mentón.
• Se dan 2
respiraciones.
10. RCP: COMPRESIONES
TORÁCICAS
• Ciclos de 30:2 para
TODAS las víctimas
• Lactantes:
• > 8 años:
11. RCP: EN EL HOSPITAL
• Mantener la vía aérea
permeable.
• OXIGENACIÓN.
• MASCARILLA CON
RESERVORIO DE ALTA
CONCENTRACIÓN.
12. RCP: EN EL HOSPITAL
• Pobre ventilación:
• Auxiliarse con la
Bolsa-Válvula-
Mascarilla.
• No mejora:
• SECUENCIA RÁPIDA
DE INTUBACIÓN.
13. Los Accidentes:
Primeras 5 causas de Muerte
Prevenibles
Hogar
Trauma
Los accidentes son la causa
más frecuente de consulta
en los servicios de urgencias
durante la infancia y
adolescencia.
Los incidentes cuyo desenlace es la muerte son los
accidentes: tráfico (atropellados o colisión), asfixias (agua,
objetos), principalmente las CAÍDAS (ventanas, terrazas,
árboles, muebles)
14. Principales causas de muerte en
niños de 1 a 14 años
A. Accidentes
4
B. Cáncer 0
C. Defectos del Nacimiento
3
D. Homicidio 0
E. Enfermedades 2
Cardiovasculares 0
F. SIDA 1
G. Neumonía e Influenza 0
H. Todas las restantes 0
A B C D E F G H
15. Principales Accidentes causantes
de muerte en niños de 1 a 14 años:
• Automovilísticos: 27%.
• Vía Pública: 15%.
• Agua: 16%.
• Incendios: 13%.
• Obstrucción Vías Aéreas
10%
• Bicicletas 4%
• Armas de fuego 3%
• Caídas 2%
• Envenenamiento 1%
• Otros 9%
16. Lugares frecuentes de
accidentes
4%
4%
5% Hogar
5% Trans porte
51% Deporte
12%
Recreo
Aire libre
19% Act. Escolares
Otros
18. Conclusiones
1. Los accidentes son la causa principal de
muerte en niños y adolescentes.
2. Son los causantes de secuelas tanto
físicas, psicológicas como sociales.
3. El objetivo es la prevención y la
educación de los adultos para evitar
desastres infantiles.
20. Vida Suero Oral
CONTENIDO
Glucosa 20 g/l (111mmol/l)
Sodio 90 mEq/l (90mmol/l)
HCO3 30 mEq/l
Potasio 20 mEq/l (20mmol/l)
Cloro (80mmol/l)
Citrato (10mmol/l)
Osmolaridad 330mmol/l y tiene un pH 7-8
21. Estado de Hidratación
Hidratado Deshidratado
Signos Choque
Estado Alerta Inquieto Inconscient
Gral e
Lágrimas Hundidos
Ojos Taquicardia
Húmedas Secas. Saliva
Boca y espesa Pulsos
lengua Normal débiles o
Rápida ausentes
Respira- Normal Profunda
ción.
Sed Aumentada
22. Estado de Hidratación
Signos Hidratado Deshidratado Choque
Piel Normal 1-2” Más de 2”
Fontanela Normal Deprimida + Deprimida
Pulsos Palpable, Rápido ++
normal Débil o
2 a 5” ausente
Llenado
capilar Normal 2” Prolongado
TA Normal
Normal Baja o nula
23. Plan de Hidratación A
1. Aumentar
líquidos y
ofrecer OMS
2. Continuar
alimentación
habitual
3. Datos de alarma
24. Plan de Hidratación B
• OMS 100ml/kg
• En 4 hrs.
Fraccionada cada
30 mins.
Con taza y cucharita.
25. Plan de Hidratación C
1era hora: 50ml/kg
2da hora: 25ml/kg
3era hora: 25ml/kg
Después OMS 25ml/kg
Evaluar Plan A ó
Líquidos IV sol
Plan B
hartmann o sol.
Salina 0.9%
100ml/kg
divididos
28. a) HIPOKALEMIA
I. Hipokalemia por
• Potasio < 3.5 mEq/L pérdidas renales
• Potasio urinario >
20 mEq/L
• CAUSAS: • Sin historia de
pérdida GI
1. Asociada a alcalosis
metabólica
2. Asociada a acidosis
metabólica
3. Sin alteración ácido-
base específica
II. Hipokalemia por
pérdidas
extrarenales
29. 1. Hipokalemia por pérdidas renales
Asociada a alcalosis metabólica
• Hiperaldosteronismo primario.
• Hiperaldosteronismos secundarios:
– Sindromes edematosos.
– Hipertensión renovascular.
• Uso de diuréticos.
• Sx de Bartter y Gitelman.
30. 2. Hipokalemia por pérdidas renales
asociada a acidosis metabólica
• Acidosis tubular renal.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Ureterosigmoidostomía.
• Tx pancreático abocado a vejiga.
• Cetoacidosis diabética.
31. 3. Hipokalemia por pérdidas renales sin
alteración ácido-base específica:
• Fase de recuperación de NTA.
• Diuresis post-obstructiva.
• Depleción de magnesio.
• Drogas:
• Aminoglicósidos.
• Anfotericina.
• Cisplatino.
32. II. Hipokalemia por pérdidas extrarenales
• Diarrea.
• Abuso de laxantes.
• Fístulas gastrointestinales.
• Vómitos.
• Adenoma velloso.
• Fístulas biliares/pancreáticas.
• Pérdidas cutáneas (fibrosis quística).
33. Manifestaciones Clínicas
• Debilidad muscular o parálisis.
• Arritmias:
– Especialmente con digital, hipertrofia,
isquemia.
• Rabdomiolisis.
• Disfunción renal:
– Alteración capacidad de concentración.
– Aumento reabsorción HCO3.
– Insuficiencia renal.
• Hiperglicemia.
36. b) HIPERKALEMIA
• >5.5 mEq • Neuromuscular:
• La mayoría 2° a – Debilidad.
Insuficiencia renal – Parálisis flácida.
• Aldosterona: – Parestesias.
Principal regulador – Tetania.
del K corporal
• Favorece secreción
de K
37. Manifestaciones Clínicas
A. K 6 mEq/L:
– Ondas T angostas y picudas,
B. K 6- 6, 5 mEq/L:
– PR y QT prolongado
C. K 6,5-7 mEq/L :
– aplanamiento P
– depresión ST
D. K >7,5 mEq/L:
– P desaparece
– ensanchamiento QRS
– arritmias
– bloqueos, paro cardiaco
38. Tratamiento
• Leve (5,5-6) :
– Manejo causa.
– Evaluar función renal.
• 6- 6,5 : no alteraciones EKG
– Suspender ingresos.
– Aumentar excreción : Diuréticos.
• Compromiso renal:
– Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cada 4- 6horas VO
diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa.
39. II. Homeostasis del Sodio (Na+)
• Ion extracelular.
• Determinante del
líquido
extracelular.
• Balance se
mantiene por: La
Sed y control de la
excreción de Na+
urinario.
40. a) HIPONATREMIA
Se puede asociar a:
• Hipoosmolaridad.
• <135mEq/L.
• Hiperglucemia
• El Na sérico no (Na dism 1.6 mEq/L por cada 100mg/dl
aum de glucosa )
refleja el Na total
perdido. • Hiperlipidemia
• Hiperproteinemia
41. Manifestaciones Clínicas
• AGUDA • CRÓNICA
Se desarrolla en <12hrs. Se desarrolla en días o
semanas.
< [Na] 125mEq/L < [Na] 120 mEq/L
Síntomas Sed, trastornos en la
neurológicos: sensación del gusto,
Nauseas, vómitos y anorexia y calambres
fasciculaciones musculares.
musculares.
42. Manifestaciones Clínicas
• 122 mEq/L: Alerta.
• 120 mEq/L: Confusión.
• 112 mEq/L: Estupor.
• 110 mEq/L: Coma y convulsiones.
• Hiponatremia aguda más grave.
• Los datos neurológicos son por: Edema
cerebral.
43. Diagnóstico
• La osmolaridad SIEMPRE esta
disminuida en la hiponatremia.
• Se debe determinar:
1. Osmolaridad plasmática.
2. Osmolaridad urinaria.
3. [Na] urinario.
44. b) HIPERNATREMIA
• > 145 mEq/L
• Se produce por:
1. Pérdida de agua sola.
2. Agua pobre en Na.
3. Aporte excesivo de Na.
45. Manifestaciones Clínicas
• Signos y síntomas • Irritabilidad, letargia o
neurológicos. coma.
• La causa principal • Sed intensa.
es la DIARREA • Hiperreflexia.
(sol. hiperosmolar • Hipertermia.
o poco líquido)
• Fasciculaciones
• Deshidratación párpados, músculos
moderada o grave. faciales.
• Rigidez.
46. Hipernatremia > 145mEq/L
Evaluar el líquido
Extracelular
HIPOVOLEMIA ISOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
Na total Na total Na total
H2O total H2O total H2O total
47. Tratamiento
• El agua corporal total
Niños: 70%
• Rehidratación en
48hrs. • Hipernatremia por
sobrecarga de sodio:
• La velocidad de
Diuréticos y el agua
infusión en la leve y
eliminada por la orina
moderada para 4 o 6
se reemplaza vía oral.
hrs.
• La carga rápida con
solución salina
20ml/kg en una hora.
48. Trastornos Acido Base en niños
• Equilibrio se mantiene por el riñón y los
pulmones.
• Niños producen de 2 a 3 mEq/kg/d.
– La fuente de Hidrogeniones son:
• Las proteínas de la dieta.
• Metabolismo de CHO´s y lípidos.
• Pérdida de HCO3 en las heces.
• Presentación clínica y condiciones que lo
originan.
49. Reglas de Oro: Compensación
Acidosis PaCO2= 1.5x [HCO3] + 8 +/- 2
Metabólica
Alcalosis PaCO2 7 mmHg por cada 10 mEq/l
Metabólica HCO3 incrementado
Acidosis AGUDA: [HCO3] 1 x cada 10 mmHg PaCO2
Respiratoria CRONICA: [HCO3] 3.5 x cada 10 mmHg
PaCO2
Alcalosis AGUDA: [HCO3] 2 x cada 10 mmHg PaCO2
Respiratoria CRONICA: [HCO3] 4 x cada 10 mmHg PaCO2
50. ¿Abordaje?
pH= 7.35 a 7.45
HCO3 = 20 a 28 mEq/L
PaCO2 = 35 a 45 mm Hg
Acidosis Alcalosis
[HCO3] [PaCO2]
[HCO3] [PaCO2]
51. Acidosis •Pérdida de HCO3
Metabólica •Incapaz el riñón de eliminar ácidos
•Aumento de ácidos (exo o endo)
Anión Gap Anión Gap
Cetoacidosis Diarrea
Acidosis Tubular
Acidosis Láctica
Renal
Intoxicación:
Etilenglicol, paraldehido, Ingesta de HCl
Salicilatos, metanol
52.
53. Alcalosis
Metabólica
Cloro urinario Cloro urinario
<15 mEq/l >20 mEq/l
(resistentes)
Vómitos
TA normal TA elevada
Aspiración x SOG
Hiperplasia
Diuréticos Sx Bartter
adrenal
Diarrea,
Aldosteronismo
Fibrosis quística
Sx Cushing
Deficiencia
11 y 17 hidroxilasa
55. Crisis Convulsivas
• Cambio en la actividad motora y/o
conducta.
• Por actividad eléctrica anormal.
• Causas diversas:
– Fiebre.
– Infección.
– Síncope.
– Trauma de cráneo.
– Hipoxia.
– Arritmias.
56. Evaluación
1. ABC
2. Temperatura
3. [ glucosa ]
4. Causas que
comprometan la vida
• Meningitis
• Sepsis
• Trauma de cráneo
• Drogas
5. Estado Postictal
57. Descripción detallada de las crisis
convulsivas
1. Estado de • Síntomas motores o
consciencia sensoriales
2. Duración • Desviación de la
3. Aura mirada
4. Postura • Movs. Clónicos
5. Cianosis unilaterales
6. Control de esfínteres • Parestesias
(urinario)
• Dolor localizado en
7. Estado postictal
(sueño, cefalea, una área
hemiparesias)
58. Crisis Febriles
• Predisposición genética.
• Edad: 9 meses a 5 años
– media: 14 -18 a 24 meses
• 3 a 4%
• Gen: cromosoma 1ap y 8q13-21.
• Descartar: Sepsis , meningitis.
59. Crisis Febriles
• Temperatura > 39° C • 30 a 50%
• Generalizada tónica recurrentes
/ clónica – <12m
• Punción Lumbar: • Historia familiar
< 12 meses. • Riesgo de
Meningitis. epilepsia si:
– Alteración neurológica
• Segundos a <15min previa
– Crisis febril <12m
• Periodo postictal – Retraso en el desarrollo
– Historia familiar
62. • Pueden ser:
– Tónicas = Rigidez.
– Atónicas = Flacidez o sin movimiento.
– Clónicas = Contracción y relajación rítmica de
los músculos.
– Mioclonias = Contracciones.
63. Etiología
Edad de inicio Causa probable
0-6 meses Traumatismos al nacer,
anoxia y
malformaciones
congénitas
6 meses a 3 años Fiebre, traumatismo al
nacer, anoxia e
infecciones
3 a 10 años Anoxia, traumatismos al
nacer e infecciones
10 a 18 años Idiopática,
genéticamente
determinada
