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Clostridium perfringens: Gangrana Gaseosa
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Clostridium perfringens: Gangrana Gaseosa

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  • Desgraciadamente veo que se presenta con más frecuencia de lo que se desea o espera este tipo de padecimientos como lo es la gangrena en personas diabéticas. Como se menciona aquí es las La Gangrena Gaseosa es una infección poco común de una herida, es rápidamente progresiva y en ocasiones puede ser fatal. Es producida por una familia de bacterias que viven en la tierra y que producen burbujas de gas en los tejidos infectados. Estas bacterias producen toxinas que son muy dañinas para el tejido infectado y además son muy tóxicas para el paciente. Actualmente hay afortunadamente más alternativas que apoyan también los tratamientos alópatas como lo es la cámara hiperbárica, que en mi muy particular opinión, es un apoyo ideal. Les invito a que se informen http://www.gangrena.com.mx me parece que hay información interesante y desde luego que hay muchos artículos que también sirven como fuente de información para documentarse como esta excelente presentación .
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  • 1. CLOSTRIDIUM
  • 2. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Bacilo Gram positivo anaerobio capaz de formar esporas Al genero Clostridium se le define por 4 rasgos: 1) Presencia de endoesporas. 2) metabolismo anaerobia estricto, 3) Incapacidad de reducir sulfato a sulfito, y, 4) pared celular grampositiva Microorganismos ubicuos en el suelo, agua y las aguas residuales, también forman parte de la flora normal en el humano y los animales.
  • 3.  Los Clostridios patógenos del ser humano pueden ser: C. tetani (tetanos); C. botulinum, C. baratii, C. butyricum (botulismo); C. perfringens, C. Novyi, C. Septicum (MIONECROSIS O GANGRENA GASEOSA)
  • 4. CAPACIDAD PATÓGENA Se atribuye a las siguientes caracteristicas: 1.- capacidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formacion de esporas 2.- Rápdio crecimiento en un ambiente rico y privado de oxigeno 3.- Sintesis de toxinas, enterotoxinas y neurotoxinas
  • 5. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño ( 0,6 a 2,4 x 1,3 a 2,9 um), que RARA VEZ FORMA ESPORAS, ya sea in vitro o in vivo..} Es uno de los pocos clostridios inmóviles. Crece rapidamente en tejidos, es hemolítico. Sintetizatoxinas letales tales como toxinas alfa, beta, épsilon y iota se utiliza para subdividir a las cepas en cinco tipos ( de A a E)
  • 6. TÓXINAS Tóxina alfa: producida por los 5 tipos de C. perfringens, es una LECTINASA capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Provoca hemólisis masiva y hemorragia, destruccion tisular. Tóxina beta: responsable de estasia intestinal, destruccion de la mucosa y lesiones necróticas con evolución a enteritis necrosante. Tóxina iota: tiene actividad necrosante y aumenta permeabilidad vascular
  • 7.  La ENTEROTOXINA de C. perfringens es sintetizada principalmente por las cepas A, es termolábil. Actúa como un superantígeno que estimulo la actividad de los linfocitos T. Los anticuerpos frente a la enterotoxina, que indican exposicion previa se encuentran en adultos pero no confieren protección.
  • 8. EPIDEMIOLOGÍA C. perfringens tipo A habita el aparato digestivo del ser humano, y esta distribuido principalmente en el agua contaminada por heces. Las cepas tipo B a E no sobreviven en el suelo C. perfringens tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano, incluyendo las infecciones de tejidos blandos, las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria. C. perfringens tipo C es el agente etiológico de la enteritis necrosante
  • 9.  La enfermedad puede ser endógena o exógena Porsu amplia distribución el control se lleva a cabo con medidas de limpieza minuciosa.
  • 10.  Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en partes blandas; generalmente es indoloro. Miosítis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos.
  • 11. Mionecrosis o Gangrena Gaseosa Destrucción rápida dolorosa de tejido muscular; diseminación sistémica con mortalidad elevada.
  • 12. Síntomas Aire bajo la piel (enfisema subcutáneo) Ampollas llenas de líquido rojo pardo Drenaje de los tejidos, líquido sanguinolento o rojo pardo y de olor fétido (secreción serosanguínea) Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia) Fiebre de moderada a alta Dolor moderado o severo alrededor de una lesión cutánea
  • 13.  Piel de color pálido que luego se vuelve negruzca y cambia a un color rojo oscuro o púrpura Edema progresivo alrededor de una lesión cutánea Sudoración Formación de vesículas, que se fusionan en ampollas grandes Piel de color amarillo (ictericia)
  • 14. Diagnostico Epidemiológico - ClínicoLaboratorio: Identificación por tinción de Gram Cultivos en medios adecuados
  • 15. Tratamiento Debridamiento quirúrgico Altas dosis de penicilina Uno de oxigeno hiperbárico

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