Insuficiencia Cardiaca Congestiva

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  • 1.  
  • 2.  
  • 3. DEFINICION -ETIOLOGIA 1 FISIOPATOLOGIA 2 CUADRO CLINICO 3 CLASIFICACION FUNCIONAL 4
  • 4. Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es Incapaz de mantener el volumen minuto adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas normales
  • 5.  
  • 6.  
  • 7.  
  • 8. Se ha estimado que la Insuficiencia Cardiaca Congestiva inicia antes de un año de edad en aproximadamente 90% de los lactantes y niños que desarrollaran el desorden en la edad pediátrica; y la mayoría de estos pacientes están por abajo de los 6 meses de edad
  • 9. Edad Causas mas frecuente Prenatal o fetal Anemia grave Taquicardia supraventricular Bloqueo auriculoventricular completo Recién Nacido Prematuro Sobrecarga de líquidos Conducto Arterioso Persistente Comunicación intraventricular Cor pulmonare Hipertension
  • 10. Edad Causas mas frecuente Recién Nacido a Termino Miocardiopatía por asfixia Malformaciones Arteriovenosas Lesiones Obstructivas del lado Izquierdo Cardiopatías con gran mezcla Venosa Miocarditis Vírica Lactante y preescolar Cortocircuito Cardiaco de izquierda a derecha Hemangioma Arteria coronaria Izquierda Anómala Miocardiopatías metabólicas Hipertensión Aguda Taquicardia Supraventricular Enfermedad de Kawasaki Miocarditis vírica
  • 11. Edad Causas mas frecuente Niño mayor y adolescente Fiebre Reumática Hipertensión Aguda Miocarditis Vírica Tirotoxicosis Hemocromomatosis-hemosiderosis Tratamiento del cancer Anemia de células falciformes Endocarditis Cor Pulmonale Miocardiopatías
  • 12. La Etiología, Fisiopatología y las consecuencias de la IC son diferentes en el niño y en el adulto.
  • 13.  
  • 14.  
  • 15.  
  • 16.
    • Volumen de llenado diastólico. Depende del retorno venoso y distensibilidad miocárdica
    • Presión venosa central
    • Presión capilar pulmonar
    Resistencia que se ofrece a los ventrículos en la eyección o salida de la sangre. Resistencia arteriolar y presiones arteriales Estado inotrópico. Fuerza de contracción intrínseca del miocardio ventricular. Depende sistema excitoconductor y SNA: cantidad trabajo en unidad de tiempo Frecuencia cardiaca Precarga Postcarga Contractilidad
  • 17.
    • Cantidad menor de miofilamentos: poca fuerza de contracción sistólica y rigidez ventricular mayor
    • Menor capacidad para aumentar la tensión frente a incrementos de la postcarga
    • Consumo de oxígeno, FC y débito por metro cuadrado de superficie corporal son mayores que del niño.
    • Sistema adrenérgico inmaduro.
    • Mecanismo compensador dominante: frecuencia cardiaca.
  • 18.  
  • 19.
    • Shunts izquierda derecha: ductus, CIV
    • Insuficiencias valvulares
    • Anemia
    • Fistulas arteriovenosas
    • Estenosis aórtica
    • Coartación aórtica
    • Hipertensión arterial sistémica
    SOBRECARGA DE VOLUMEN SOBRECARGA DE PRESIÓN
  • 20. DÉFICIT DE CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA FALLA DE FUNCIÓN DIASTÓLICA
    • Directa disminución
    • de función sistólica
    • Miocarditis
    • Miocardiopatías dilatadas (indep. etiología)
    • Miocardiopatías hipertróficas
    • Taqui-arritmias severas
  • 21.  
  • 22. DILATACIÓN VENTRICULAR sobrecarga de volumen, de presión o por falla miocárdica intrínseca Mecanismo de Frank Starling: ↑ volumen final de diástole Límite sobrecarga falla por limitación propia de fibra déficit de oxígeno (bajo débito; circulación coronaria) eyección de volumen sanguíneo mayor
  • 23. HIPERTROFIA VENTRICULAR Obstrucciones de salida de ambos ventrículos: estenosis pulmonar o aórtico Objetivo final : vencer la barrera de salida ventricular circulación coronaria subendocárdica terminal Hipoperfusión isquemia y necrosis del miocardio
  • 24. ↑ actividad β -adrenérgica ↑ actividad α -adrenérgica Objetivo final: aumento del débito estimulando la contractibilidad miocárdica y FC. Mecanismo compensatorio más temprano redistribución sanguínea vasoconstricción en circulación digestiva, piel y riñones mantener en miocardio y SNC. MECANISMOS ADRENÉRGICOS
  • 25.
    • Mecanismo: 2,3 difosfoglicerato
    • Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha
    TRANSPORTE DE OXÍGENO
  • 26. EDEMA ALVEOLAR Incapacidad del sistema linfático a grandes cantidades de agua atraviesa barrera alveolocapilar ↓ de oxígeno alveolar y después hipercapnea. PULMONAR Condiciones normales: sistema linfático remueve el agua acumulada en intersticio
  • 27. ENFISEMA ATELECTASIA PULMONAR obstrucción pulmonar Crecimiento auricular y ventricular izquierdo
  • 28. CIRCULACIÓN REGIONA L RENAL Mecanismos Compensatorios Hipófisis ADH
  • 29.
    • Mala irrigación hepática: alteración metabólica de carbohidratos y proteínas.
    • Pérdida de proteínas a nivel digestivo (presión alta en sistema venoso) y malabsorción de grasas.
    OTROS
  • 30. FACTOR NATRIURÉTICO ATRIAL
    • Aumento producido por la distención auricular secundaria al aumento de la precarga ventricular.
    • Hormona contrarreguladora de efectos vasonstrictores y de retención de agua y sodio.
    • Si la distención auricular se prolonga: depleción de péptidos vasodilatadores
  • 31.  
  • 32.  
  • 33. ↑ VM ↑ FC Ritmo Galope Vasoconstricción selectiva ↓ perfusión Cutánea Renal Palidez. Hipotermia. Sudoración. + Ap. yuxtaglomerular + SRAA Oliguria ↓ eliminación H2O y Na. Edema
  • 34.
    • Cardiomegalia.
    • Taquicardia.
    • Ritmo de galope.
    • Pulsos periféricos débiles, pulso paradojal.
    • Sudoración.
    • Edemas.
    • Extremidades frías.
    • Llenado capilar lento.
    • Oliguria.
    • Compromiso del desarrollo pondoestatural
  • 35. Falla VD Congestión venosa sistémica ↑ presión sistémica Hepatomegalia Edema IC derecha Cortocircuito D  I Cianosis central Acidosis metabólica. Hipoxia.
  • 36. * * en el lactante la IC generalmente es global Cardiopatías congénitas con cortocircuitos
  • 37. ↑ volumen ↑ P Venosa Pulmonar IC de VI ↑ P Hidrostática Edema pulmonar Disnea paroxística nocturna y diurna Hipoxemia. Hipercapnea. Ac Mixta. Depresión respiratoria. Confusión mental.
  • 38.
    • Taquipnea
    • Disnea (de esfuerzo, reposo y paroxística)
    • Cianosis
    • Tos y expectoración
    • Deformación torácica
    • Estertores pulmonares
    • Alteraciones de gases en sangre (hipoxemia, hipercapnea, acidosis mixta)
    • RX. Pulmonar: sobredistención y atelectasias
    . . . SHOCK CARDIOGÉNICO
  • 39.
    • Inmadurez del árbol bronquial.
    • ↑ espacio muerto.
    • Alt. Q / V.
    • Incapacidad de expectoración.
    • Inmadurez linfática.
    Cuadro bronquiolítico
    • Polipnea.
    • Tiraje.
    • Espiración prolongada.
    • Tórax en espiración permanente.
    • Roncus.
    • Estertores congestivos.
  • 40. Dilatación de vasos pulmonares. Compresión árbol bronquial Secreciones Obs. Bronquial. Enfisema. Atelectasias.
    • Taquipnea.
    • Disnea.
    • cianosis,.
    • Tos y expectoración.
    • Deformación toráxica.
    • Estertores.
    • Alt. Gases en sangre.
    • Rx. Enfisema y atelectasias.
  • 41. Los signos y síntomas son similares a los de los adultos, destacando la disnea de esfuerzo, ortopnea, e incluso la disnea paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación pulmonar patológica, hepatomegalia y la presencia de edemas periféricos.
  • 42.  
  • 43.  
  • 44. Signos de Congestión Venosa Pulmonar SIGNOS DISM. DEL GC Signos de congestión Venosa Sistémica
  • 45.  
  • 46.
    • a). Cardiomegalia . Índice Cardiotorácico.
      • RN = > 60 %
      • Lactante < 1 año = > 55 %
      • Nino mayor = > 50 %
    • b).Flujo sanguíneo pulmonar.
    • c).Parenquima Pulmonar: enfisema lobar (por comp. Bronquial debida a dilatación vascular), edema intersticial – alveolar, atelectasia, condensaciones.
    TELERADIOGRAFÍA DE CORAZÓN EN GRANDES VASOS
  • 47. DTM DMI DMD normal < 0,5
  • 48.
  • 49. Cardiomegalia e insuficiencia cardíaca
  • 50. 1 . Aumento de la sombra cardíaca a expensas del borde izquierdo. 2. Elevación de la punta cardíaca. 3. Ht. pulmonar con prominencia del cono de la art. pulmonar. 1. Aumento I C/T: Borde izquierdo. 2. Descenso de la punta cardíaca.
  • 51.
    • Distribución vascular simétrica
    • Mayor calibre del normal respecto a los bronquios.
    • Hipertensión pulm: Art. Hiliares dilatadas y periféricas disminuidas.
  • 52.
    • REDISTRIBUCIÓN DE LA CIRCULACIÓN (LOB. SUP. > INF.) CON VASOS DE MAYOR CALIBRE QUE DUPLICAN AL DE LOS BRONQUIOS
      • IMAGEN EN “ASTAS DE CIERVO”
    • FRECUENTE PRESENCIA DE LÍNEAS B DE KERLEY.
    • EDEMA INTERSTICIAL – ALVEOLAR.
  • 53. Company Logo
  • 54.
    • No confirma el Dx. De IC.
    • Estudio de alteraciones del ritmo como causa de IC.
    • Valorar ejes y signos de hipertrofia de cavidades.
    ELECTROCARDIOGRAMA
  • 55.
    • ANEMIA: puede ser causa de IC. , en Hm: signos de infección intercurrente.
    • ELECTROLITOS: Hiponatremia dilucional con Na+ total aumentado, vigilar K+ (uso diuréticos) – hipopotasemia.
    • AGA: Acidosis respiratoria o Metabolica o ambas, hipoxemia , hipercapnea.
    • BIOQUIMICA : glicemia, orina, hepatico, PCR (infecciones intercurrente)
    PRUEBAS DE LABORATORIO
  • 56.
    • Valoración cardiaca anatómica y funcional ( función ventricular.
    • diagnóstico de defectos cardiacos congénitos.
    • Acortamiento fraccional = d. telesistolico – telediastolico = 28 – 40 %
    • d. telediastolico
    • Fracción de eyección 55 – 65 % (angiografía).
    ECOCARDIOGRAFIA
  • 57.  
  • 58.
    • 1. Reposo: relativo: en incapacidad I y II; y absoluto: III y IV. Reposo en silla cardíaca o semisentado (45 grados ).
    • 2. Dieta : aporte calórico aumentado c/30 gr. De leche.
    • Casos graves: SNG.
        • Restricción de sodio (< 0,5 gr/día) en niños mayores,
        • no en lactantes.
        • Control de peso diario (hospitalizados ). BHE.
        • Casos graves : NPO
    • Restricción hídrica.
    • - < 10 kg. : 80 -100 cc/kg/día.
    • - > 10 kg: 800 – 1000 cc/m2sc/día.
  • 59.
    • Oxígeno húmedo y calentado si SO2 < del 92%, a flujo bajo.
    • en ICC severa usar Ventilación mecánica.
    • Tratar fiebre, anemia, infección y causas subyacentes : HTA, arritmias , tirotoxicosis.
    • Sedación con sulfato de morfina o fenobarbital durante 1 o 2 días está indicado en algunas ocasiones.
    • Fisioterapia respiratoria si hay atelectasias.
  • 60.  
  • 61.  
  • 62. Acción de los diuréticos: ↓ El volumen plasmático ↓ Retorno venoso al corazón ↓ precarga ↓ congestión pulmonar y edema periférico
  • 63.  
  • 64. Actúan a nivel de Asa de Henle Son potentes y los más usados en Pediatría Gran potencia diurética Inhiben cotransporte de Cl-Na-K en asa de Henle Facilita excreción 25-30% del Na filtrado, da lugar a diuresis profusa reabsorción Cl, Na y K, excreción de agua libre.
  • 65. Incrementa el flujo sanguíneo renal Aumenta la liberación de renina Reduce la resistencia vascular renal Produce venodilatación Reduce presión venosa central. En el edema pulmonar Reduce el retorno venoso o precarga
  • 66. MANEJO DE LA PRECARGA: DIURETICOS - ICC
    • FUROSEMIDA
    Lactantes y niños: 0,5 – 2 mg/kg/dosis c/6-12h EV o IM 1-2 mg/kg/dosis c/6-12h VO Adolescentes peso > 50kg 20 – 40 mg/dosis c/6-12h EV 20-80 mg/dosis c/6-12h VO
  • 67.  
  • 68. Potencia diurética baja Produce eliminación 2-3% de Na+ Inhibe aldosterona en el túbulo distal ↓ reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+ Efecto diurético es menor Se puede usar junto a Furosemida Refuerza efecto diurético y ahorra K. Inicio de diuresis gradual Máximo a los 3 días
  • 69. Los diuréticos osmóticos modifican el contenido del filtrado Inhibición cotransporte Na-K-Cl su reabsorción excreción agua Inhibe aldosterona reabsorción de Na+ y la secreción de K+
  • 70. MANEJO DE LA PRECARGA: DIURETICOS - ICC
    • ESPIRONOLACTONA
    Lactantes y niños: 1 – 3,3 mg/ kg/24 horas 1-4 v/dia
  • 71. * Hay que tener cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que éstos también retienen potasio.
  • 72. Vasodilatadores Bloquean conversión de angiotensina I a angiotensina II Reducen la inactivación de bradiquininas vasodilatadoras Reducen resistencia vascular sistémica e incrementan capacitancia venosa IECAs
  • 73.  
  • 74. MANEJO DE LA POSTCARGA: VASODILATADORES - ICC CAPTOPRIL Lactantes y niños: 0,5 – 6 mg/ kg/dia cada 6-24 horas Adolescentes: 12,5 a 25 mg/dosis cada 8-12 horas
  • 75.  
  • 76.
    • Estenosis renal
    • Hipotensión severa
    • Insuficiencia renal aguda
    • Estenosis aórtica severa
    • Hipercalemia
  • 77.
    • Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga.
    • La incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente más baja.
    • Efectos secundarios iguales al captopril pero con menor incidencia
  • 78. Aumenta contractilidad y disminuye FC Inhibe la Na-K ATPasa Aumenta [Ca+] en miofilamentos cardiacos Efecto depresor del nodo sinusal y disminución de conducción del nodo AV. Digitálicos
  • 79. Prolongación de PR Disminución de la F.C Acortamiento del QT Descenso marcado del segmento ST Aplanamiento o inversión de la onda T
  • 80. MANEJO INOTROPICO: DIGOXINA - DOSIS - ICC DTD ug/kg/día Mantenimiento ug/kg/día VO EV VO EV Prematuros 20 15 5 3 - 4 Neonatos 30 20 8 6 - 8 < 2 años 40 - 50 30 - 40 10 – 12 7.5 - 9 2 – 10 años 30 - 40 20 - 30 8 - 10 6 - 8 > 10 años y < 100kg 10 - 15 8 - 12 2.5 - 5 2 - 3
    • DTD: dosis total de digitalización
    • La dosis EV es 75% de la dosis VO.
    • En < 10 años la dosis de mantenimiento es 25% de dividida en 2 dosis
    • En ≥ 10 años la dosis de mantenimiento es 25% de en una sola dosis
    • En caso de no contar con Digoxina EV se puede usar Cedilanid.
  • 81. Si digitalización no se considera urgente se puede prescindir de dosis de impregnación y comenzar con la de mantenimiento y llegar al efecto digitálico en 4-5 días.
    • Obtener ECG basal
    • Administrar inmediatamente la mitad de DTD; luego administrar un cuarto de con un intervalo de 6-8 horas por dos dosis.
    • Iniciar dosis mantenimiento 12 horas después de la ultima DDT
    • Obtener ECG para descartar signos de toxicidad digitálica antes de la última DDT o de la primera de mantenimiento.
  • 82.  
  • 83.  
  • 84.
    • Suspender la administración de digoxina
    • Valorar el nivel de potasio sérico
    • Administrar un antiarrítmico
    • No usar digoxina en pacientes con miocarditis
  • 85.
    • Intoxicación digitálica
    • Bloqueo A-V de 2º y 3º grado.
    • Bradicardias sintomáticas.
    • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
    • Fibrilación auricular en enfermedad de Wolf-Parkinson-White.
    • Pericarditis constrictiva
  • 86.
    • Inotropos y cronotropos (+)
    • Induce liberación de Noradrenalina (Precursor)
    • Efectos receptores a - b y dopaminérgicos
    • Efecto RV y TA dosis dependiente:
      • Dosis bajas (< 2-4 mcg/kg/min), efecto dopaminergico: vasodilatación mesentérica, coronaria, cerebral, renal, favorece diuresis.
      • Dosis moderadas (4-8) efecto ino y crono (+)
      • Dosis Mayores (8-10) estimula receptores alfa, y aumentan resistencias perifericas, P.A. y vasoconstriccion renal.
      • Efectos indeseables: Taquicardia - Arritmias
    Dopamina
  • 87.
    • Sintético
    • Menor numero de E. indeseables (FC-TA)
    • Estimulación directa b1 miocárdicos
    • Acción directa inotrópica: aumento del GC y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de FC y PA
    • Disminuye las RVS y aumenta RVP sin efecto sobre la rpta vasoconstrictora a la hipoxia.
    Dobutamina
  • 88.
    • La dobutamina incrementa la contractibilidad miocárdica con una relativa menor taquicardia y menor aumento de la presión arterial en comparación con la dopamina
    • La dobutamina en combinación con la dopamina es perfectamente compatible para apoyo inotrópico
  • 89. MANEJO INOTROPICO: DOPAMINA, DOBUTAMINA - ICC Dopamina: Dosis individualizadas entre 5 - 20 mcg/kg/min 2 - 5 ug/kg/min (dosis renal) 5 - 8 ug/kg/min (dosis inotrópica) >8 ug/ kg/min (dosis presora) Dobutamina: Dosis individualizadas entre 5 - 8 ug/kg/min por infusión EV continua
  • 90.  
  • 91. SINTOMATICAS: ICC y/o HTP Tto médico Ninguna rpta al tto Mala rpta al tto * Qx. correctora inmediata Corrección en el 1er año * ICC no controlada con IRA a repetición, detención curva pondoestatural
  • 92. ASINTOMATICAS U OLIGOSINTOMATICAS Qp/Qs > 2, sin HTP ni estenosis pulmonar infundibular Qp/Qs >2, Con elevación significativa RVP Qx. correctora electiva a 1-2 años No existe indicación qx Qp/Qs < 1,5 No demora de qx, profundizar estudio de flujos y resistencias
  • 93.