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Insuficiencia Cardiaca Congestiva
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva

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    Insuficiencia Cardiaca Congestiva Insuficiencia Cardiaca Congestiva Presentation Transcript

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    • DEFINICION -ETIOLOGIA 1 FISIOPATOLOGIA 2 CUADRO CLINICO 3 CLASIFICACION FUNCIONAL 4
    • Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es Incapaz de mantener el volumen minuto adecuado a las demandas metabólicas y hemodinámicas normales
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    • Se ha estimado que la Insuficiencia Cardiaca Congestiva inicia antes de un año de edad en aproximadamente 90% de los lactantes y niños que desarrollaran el desorden en la edad pediátrica; y la mayoría de estos pacientes están por abajo de los 6 meses de edad
    • Edad Causas mas frecuente Prenatal o fetal Anemia grave Taquicardia supraventricular Bloqueo auriculoventricular completo Recién Nacido Prematuro Sobrecarga de líquidos Conducto Arterioso Persistente Comunicación intraventricular Cor pulmonare Hipertension
    • Edad Causas mas frecuente Recién Nacido a Termino Miocardiopatía por asfixia Malformaciones Arteriovenosas Lesiones Obstructivas del lado Izquierdo Cardiopatías con gran mezcla Venosa Miocarditis Vírica Lactante y preescolar Cortocircuito Cardiaco de izquierda a derecha Hemangioma Arteria coronaria Izquierda Anómala Miocardiopatías metabólicas Hipertensión Aguda Taquicardia Supraventricular Enfermedad de Kawasaki Miocarditis vírica
    • Edad Causas mas frecuente Niño mayor y adolescente Fiebre Reumática Hipertensión Aguda Miocarditis Vírica Tirotoxicosis Hemocromomatosis-hemosiderosis Tratamiento del cancer Anemia de células falciformes Endocarditis Cor Pulmonale Miocardiopatías
    • La Etiología, Fisiopatología y las consecuencias de la IC son diferentes en el niño y en el adulto.
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      • Volumen de llenado diastólico. Depende del retorno venoso y distensibilidad miocárdica
      • Presión venosa central
      • Presión capilar pulmonar
      Resistencia que se ofrece a los ventrículos en la eyección o salida de la sangre. Resistencia arteriolar y presiones arteriales Estado inotrópico. Fuerza de contracción intrínseca del miocardio ventricular. Depende sistema excitoconductor y SNA: cantidad trabajo en unidad de tiempo Frecuencia cardiaca Precarga Postcarga Contractilidad
      • Cantidad menor de miofilamentos: poca fuerza de contracción sistólica y rigidez ventricular mayor
      • Menor capacidad para aumentar la tensión frente a incrementos de la postcarga
      • Consumo de oxígeno, FC y débito por metro cuadrado de superficie corporal son mayores que del niño.
      • Sistema adrenérgico inmaduro.
      • Mecanismo compensador dominante: frecuencia cardiaca.
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      • Shunts izquierda derecha: ductus, CIV
      • Insuficiencias valvulares
      • Anemia
      • Fistulas arteriovenosas
      • Estenosis aórtica
      • Coartación aórtica
      • Hipertensión arterial sistémica
      SOBRECARGA DE VOLUMEN SOBRECARGA DE PRESIÓN
    • DÉFICIT DE CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA FALLA DE FUNCIÓN DIASTÓLICA
      • Directa disminución
      • de función sistólica
      • Miocarditis
      • Miocardiopatías dilatadas (indep. etiología)
      • Miocardiopatías hipertróficas
      • Taqui-arritmias severas
    •  
    • DILATACIÓN VENTRICULAR sobrecarga de volumen, de presión o por falla miocárdica intrínseca Mecanismo de Frank Starling: ↑ volumen final de diástole Límite sobrecarga falla por limitación propia de fibra déficit de oxígeno (bajo débito; circulación coronaria) eyección de volumen sanguíneo mayor
    • HIPERTROFIA VENTRICULAR Obstrucciones de salida de ambos ventrículos: estenosis pulmonar o aórtico Objetivo final : vencer la barrera de salida ventricular circulación coronaria subendocárdica terminal Hipoperfusión isquemia y necrosis del miocardio
    • ↑ actividad β -adrenérgica ↑ actividad α -adrenérgica Objetivo final: aumento del débito estimulando la contractibilidad miocárdica y FC. Mecanismo compensatorio más temprano redistribución sanguínea vasoconstricción en circulación digestiva, piel y riñones mantener en miocardio y SNC. MECANISMOS ADRENÉRGICOS
      • Mecanismo: 2,3 difosfoglicerato
      • Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha
      TRANSPORTE DE OXÍGENO
    • EDEMA ALVEOLAR Incapacidad del sistema linfático a grandes cantidades de agua atraviesa barrera alveolocapilar ↓ de oxígeno alveolar y después hipercapnea. PULMONAR Condiciones normales: sistema linfático remueve el agua acumulada en intersticio
    • ENFISEMA ATELECTASIA PULMONAR obstrucción pulmonar Crecimiento auricular y ventricular izquierdo
    • CIRCULACIÓN REGIONA L RENAL Mecanismos Compensatorios Hipófisis ADH
      • Mala irrigación hepática: alteración metabólica de carbohidratos y proteínas.
      • Pérdida de proteínas a nivel digestivo (presión alta en sistema venoso) y malabsorción de grasas.
      OTROS
    • FACTOR NATRIURÉTICO ATRIAL
      • Aumento producido por la distención auricular secundaria al aumento de la precarga ventricular.
      • Hormona contrarreguladora de efectos vasonstrictores y de retención de agua y sodio.
      • Si la distención auricular se prolonga: depleción de péptidos vasodilatadores
    •  
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    • ↑ VM ↑ FC Ritmo Galope Vasoconstricción selectiva ↓ perfusión Cutánea Renal Palidez. Hipotermia. Sudoración. + Ap. yuxtaglomerular + SRAA Oliguria ↓ eliminación H2O y Na. Edema
      • Cardiomegalia.
      • Taquicardia.
      • Ritmo de galope.
      • Pulsos periféricos débiles, pulso paradojal.
      • Sudoración.
      • Edemas.
      • Extremidades frías.
      • Llenado capilar lento.
      • Oliguria.
      • Compromiso del desarrollo pondoestatural
    • Falla VD Congestión venosa sistémica ↑ presión sistémica Hepatomegalia Edema IC derecha Cortocircuito D  I Cianosis central Acidosis metabólica. Hipoxia.
    • * * en el lactante la IC generalmente es global Cardiopatías congénitas con cortocircuitos
    • ↑ volumen ↑ P Venosa Pulmonar IC de VI ↑ P Hidrostática Edema pulmonar Disnea paroxística nocturna y diurna Hipoxemia. Hipercapnea. Ac Mixta. Depresión respiratoria. Confusión mental.
      • Taquipnea
      • Disnea (de esfuerzo, reposo y paroxística)
      • Cianosis
      • Tos y expectoración
      • Deformación torácica
      • Estertores pulmonares
      • Alteraciones de gases en sangre (hipoxemia, hipercapnea, acidosis mixta)
      • RX. Pulmonar: sobredistención y atelectasias
      . . . SHOCK CARDIOGÉNICO
      • Inmadurez del árbol bronquial.
      • ↑ espacio muerto.
      • Alt. Q / V.
      • Incapacidad de expectoración.
      • Inmadurez linfática.
      Cuadro bronquiolítico
      • Polipnea.
      • Tiraje.
      • Espiración prolongada.
      • Tórax en espiración permanente.
      • Roncus.
      • Estertores congestivos.
    • Dilatación de vasos pulmonares. Compresión árbol bronquial Secreciones Obs. Bronquial. Enfisema. Atelectasias.
      • Taquipnea.
      • Disnea.
      • cianosis,.
      • Tos y expectoración.
      • Deformación toráxica.
      • Estertores.
      • Alt. Gases en sangre.
      • Rx. Enfisema y atelectasias.
    • Los signos y síntomas son similares a los de los adultos, destacando la disnea de esfuerzo, ortopnea, e incluso la disnea paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación pulmonar patológica, hepatomegalia y la presencia de edemas periféricos.
    •  
    •  
    • Signos de Congestión Venosa Pulmonar SIGNOS DISM. DEL GC Signos de congestión Venosa Sistémica
    •  
      • a). Cardiomegalia . Índice Cardiotorácico.
        • RN = > 60 %
        • Lactante < 1 año = > 55 %
        • Nino mayor = > 50 %
      • b).Flujo sanguíneo pulmonar.
      • c).Parenquima Pulmonar: enfisema lobar (por comp. Bronquial debida a dilatación vascular), edema intersticial – alveolar, atelectasia, condensaciones.
      TELERADIOGRAFÍA DE CORAZÓN EN GRANDES VASOS
    • DTM DMI DMD normal < 0,5
    • Cardiomegalia e insuficiencia cardíaca
    • 1 . Aumento de la sombra cardíaca a expensas del borde izquierdo. 2. Elevación de la punta cardíaca. 3. Ht. pulmonar con prominencia del cono de la art. pulmonar. 1. Aumento I C/T: Borde izquierdo. 2. Descenso de la punta cardíaca.
      • Distribución vascular simétrica
      • Mayor calibre del normal respecto a los bronquios.
      • Hipertensión pulm: Art. Hiliares dilatadas y periféricas disminuidas.
      • REDISTRIBUCIÓN DE LA CIRCULACIÓN (LOB. SUP. > INF.) CON VASOS DE MAYOR CALIBRE QUE DUPLICAN AL DE LOS BRONQUIOS
        • IMAGEN EN “ASTAS DE CIERVO”
      • FRECUENTE PRESENCIA DE LÍNEAS B DE KERLEY.
      • EDEMA INTERSTICIAL – ALVEOLAR.
    • Company Logo
      • No confirma el Dx. De IC.
      • Estudio de alteraciones del ritmo como causa de IC.
      • Valorar ejes y signos de hipertrofia de cavidades.
      ELECTROCARDIOGRAMA
      • ANEMIA: puede ser causa de IC. , en Hm: signos de infección intercurrente.
      • ELECTROLITOS: Hiponatremia dilucional con Na+ total aumentado, vigilar K+ (uso diuréticos) – hipopotasemia.
      • AGA: Acidosis respiratoria o Metabolica o ambas, hipoxemia , hipercapnea.
      • BIOQUIMICA : glicemia, orina, hepatico, PCR (infecciones intercurrente)
      PRUEBAS DE LABORATORIO
      • Valoración cardiaca anatómica y funcional ( función ventricular.
      • diagnóstico de defectos cardiacos congénitos.
      • Acortamiento fraccional = d. telesistolico – telediastolico = 28 – 40 %
      • d. telediastolico
      • Fracción de eyección 55 – 65 % (angiografía).
      ECOCARDIOGRAFIA
    •  
      • 1. Reposo: relativo: en incapacidad I y II; y absoluto: III y IV. Reposo en silla cardíaca o semisentado (45 grados ).
      • 2. Dieta : aporte calórico aumentado c/30 gr. De leche.
      • Casos graves: SNG.
          • Restricción de sodio (< 0,5 gr/día) en niños mayores,
          • no en lactantes.
          • Control de peso diario (hospitalizados ). BHE.
          • Casos graves : NPO
      • Restricción hídrica.
      • - < 10 kg. : 80 -100 cc/kg/día.
      • - > 10 kg: 800 – 1000 cc/m2sc/día.
      • Oxígeno húmedo y calentado si SO2 < del 92%, a flujo bajo.
      • en ICC severa usar Ventilación mecánica.
      • Tratar fiebre, anemia, infección y causas subyacentes : HTA, arritmias , tirotoxicosis.
      • Sedación con sulfato de morfina o fenobarbital durante 1 o 2 días está indicado en algunas ocasiones.
      • Fisioterapia respiratoria si hay atelectasias.
    •  
    •  
    • Acción de los diuréticos: ↓ El volumen plasmático ↓ Retorno venoso al corazón ↓ precarga ↓ congestión pulmonar y edema periférico
    •  
    • Actúan a nivel de Asa de Henle Son potentes y los más usados en Pediatría Gran potencia diurética Inhiben cotransporte de Cl-Na-K en asa de Henle Facilita excreción 25-30% del Na filtrado, da lugar a diuresis profusa reabsorción Cl, Na y K, excreción de agua libre.
    • Incrementa el flujo sanguíneo renal Aumenta la liberación de renina Reduce la resistencia vascular renal Produce venodilatación Reduce presión venosa central. En el edema pulmonar Reduce el retorno venoso o precarga
    • MANEJO DE LA PRECARGA: DIURETICOS - ICC
      • FUROSEMIDA
      Lactantes y niños: 0,5 – 2 mg/kg/dosis c/6-12h EV o IM 1-2 mg/kg/dosis c/6-12h VO Adolescentes peso > 50kg 20 – 40 mg/dosis c/6-12h EV 20-80 mg/dosis c/6-12h VO
    •  
    • Potencia diurética baja Produce eliminación 2-3% de Na+ Inhibe aldosterona en el túbulo distal ↓ reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+ Efecto diurético es menor Se puede usar junto a Furosemida Refuerza efecto diurético y ahorra K. Inicio de diuresis gradual Máximo a los 3 días
    • Los diuréticos osmóticos modifican el contenido del filtrado Inhibición cotransporte Na-K-Cl su reabsorción excreción agua Inhibe aldosterona reabsorción de Na+ y la secreción de K+
    • MANEJO DE LA PRECARGA: DIURETICOS - ICC
      • ESPIRONOLACTONA
      Lactantes y niños: 1 – 3,3 mg/ kg/24 horas 1-4 v/dia
    • * Hay que tener cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que éstos también retienen potasio.
    • Vasodilatadores Bloquean conversión de angiotensina I a angiotensina II Reducen la inactivación de bradiquininas vasodilatadoras Reducen resistencia vascular sistémica e incrementan capacitancia venosa IECAs
    •  
    • MANEJO DE LA POSTCARGA: VASODILATADORES - ICC CAPTOPRIL Lactantes y niños: 0,5 – 6 mg/ kg/dia cada 6-24 horas Adolescentes: 12,5 a 25 mg/dosis cada 8-12 horas
    •  
      • Estenosis renal
      • Hipotensión severa
      • Insuficiencia renal aguda
      • Estenosis aórtica severa
      • Hipercalemia
      • Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga.
      • La incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente más baja.
      • Efectos secundarios iguales al captopril pero con menor incidencia
    • Aumenta contractilidad y disminuye FC Inhibe la Na-K ATPasa Aumenta [Ca+] en miofilamentos cardiacos Efecto depresor del nodo sinusal y disminución de conducción del nodo AV. Digitálicos
    • Prolongación de PR Disminución de la F.C Acortamiento del QT Descenso marcado del segmento ST Aplanamiento o inversión de la onda T
    • MANEJO INOTROPICO: DIGOXINA - DOSIS - ICC DTD ug/kg/día Mantenimiento ug/kg/día VO EV VO EV Prematuros 20 15 5 3 - 4 Neonatos 30 20 8 6 - 8 < 2 años 40 - 50 30 - 40 10 – 12 7.5 - 9 2 – 10 años 30 - 40 20 - 30 8 - 10 6 - 8 > 10 años y < 100kg 10 - 15 8 - 12 2.5 - 5 2 - 3
      • DTD: dosis total de digitalización
      • La dosis EV es 75% de la dosis VO.
      • En < 10 años la dosis de mantenimiento es 25% de dividida en 2 dosis
      • En ≥ 10 años la dosis de mantenimiento es 25% de en una sola dosis
      • En caso de no contar con Digoxina EV se puede usar Cedilanid.
    • Si digitalización no se considera urgente se puede prescindir de dosis de impregnación y comenzar con la de mantenimiento y llegar al efecto digitálico en 4-5 días.
      • Obtener ECG basal
      • Administrar inmediatamente la mitad de DTD; luego administrar un cuarto de con un intervalo de 6-8 horas por dos dosis.
      • Iniciar dosis mantenimiento 12 horas después de la ultima DDT
      • Obtener ECG para descartar signos de toxicidad digitálica antes de la última DDT o de la primera de mantenimiento.
    •  
    •  
      • Suspender la administración de digoxina
      • Valorar el nivel de potasio sérico
      • Administrar un antiarrítmico
      • No usar digoxina en pacientes con miocarditis
      • Intoxicación digitálica
      • Bloqueo A-V de 2º y 3º grado.
      • Bradicardias sintomáticas.
      • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
      • Fibrilación auricular en enfermedad de Wolf-Parkinson-White.
      • Pericarditis constrictiva
      • Inotropos y cronotropos (+)
      • Induce liberación de Noradrenalina (Precursor)
      • Efectos receptores a - b y dopaminérgicos
      • Efecto RV y TA dosis dependiente:
        • Dosis bajas (< 2-4 mcg/kg/min), efecto dopaminergico: vasodilatación mesentérica, coronaria, cerebral, renal, favorece diuresis.
        • Dosis moderadas (4-8) efecto ino y crono (+)
        • Dosis Mayores (8-10) estimula receptores alfa, y aumentan resistencias perifericas, P.A. y vasoconstriccion renal.
        • Efectos indeseables: Taquicardia - Arritmias
      Dopamina
      • Sintético
      • Menor numero de E. indeseables (FC-TA)
      • Estimulación directa b1 miocárdicos
      • Acción directa inotrópica: aumento del GC y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de FC y PA
      • Disminuye las RVS y aumenta RVP sin efecto sobre la rpta vasoconstrictora a la hipoxia.
      Dobutamina
      • La dobutamina incrementa la contractibilidad miocárdica con una relativa menor taquicardia y menor aumento de la presión arterial en comparación con la dopamina
      • La dobutamina en combinación con la dopamina es perfectamente compatible para apoyo inotrópico
    • MANEJO INOTROPICO: DOPAMINA, DOBUTAMINA - ICC Dopamina: Dosis individualizadas entre 5 - 20 mcg/kg/min 2 - 5 ug/kg/min (dosis renal) 5 - 8 ug/kg/min (dosis inotrópica) >8 ug/ kg/min (dosis presora) Dobutamina: Dosis individualizadas entre 5 - 8 ug/kg/min por infusión EV continua
    •  
    • SINTOMATICAS: ICC y/o HTP Tto médico Ninguna rpta al tto Mala rpta al tto * Qx. correctora inmediata Corrección en el 1er año * ICC no controlada con IRA a repetición, detención curva pondoestatural
    • ASINTOMATICAS U OLIGOSINTOMATICAS Qp/Qs > 2, sin HTP ni estenosis pulmonar infundibular Qp/Qs >2, Con elevación significativa RVP Qx. correctora electiva a 1-2 años No existe indicación qx Qp/Qs < 1,5 No demora de qx, profundizar estudio de flujos y resistencias
    •