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Trastorno de Despersonalización como entidad independiente: presentación clínica y relación con los Trastornos de Ansiedad

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Trastorno de despersonalización como entidad independiente: presentación clínica y relación con los trastornos de ansiedad

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Trastorno de Despersonalización como entidad independiente: presentación clínica y relación con los Trastornos de Ansiedad

  1. 1. Trastorno de despersonalización como entidad independiente: presentación clínica y relación con los trastornos de ansiedad Depersonalization-derealization disorder as an independent entity: clinical presentation and its relationship with anxiety disorders, Dr. Pablo Resnik. Médico psiquiatra. Director de CentroIMA (Centro de Investigaciones Médicas en Ansiedad) resnikpablo@gmail.com info@centroima.com.ar Resumen El trastorno de despersonalización, también llamado Trastorno de despersonalización- desrealización (TDD), constituye una patología intrigante, aún pobremente comprendida, diagnosticada y tratada. Sus síntomas principales son la desconexión afectiva y el extrañamiento en la percepción del mundo y del sí mismo. Dada su elevada comorbilidad y los síntomas asociados, que remedan otros cuadros, se debe poner especial énfasis en el diagnóstico diferencial. El presente trabajo, basándose en una revisión de la literatura especializada en el tema y en la experiencia clínica del autor, describe su presentación, su relación con los trastornos de ansiedad y con síndromes orgánicos así como las actuales hipótesis fisiopatológicas. Palabras clave: despersonalización, neurobiología, alteraciones perceptivas, percepción, ansiedad. Abstract The Depersonalization disorder (DP), also known as Depersonalization-derealization disorder, is an intriguing pathology which is still poorly understood, diagnosed and treated. Its main symptoms are the emotional detachment and the estrangement in the perception of the world and of the self. Given its high comorbidity and associated symptoms, that simulate other disorders, special emphasis must be required in differential diagnoses. The present work, based in a review of specialized literature review and also in the experience of the author in this topic, describes its clinical presentation, its relationship with anxiety disorders and with organic syndromes as well as the current fisiopathologic hypothesis. El Trastorno por Despersonalización-Desrealización (TDD) es un cuadro tan fascinante para quien se aboca a su estudio como aterrador, sobre todo en sus comienzos, para aquellos que lo padecen. No en vano ha suscitado, a partir de sus características, títulos de trabajos científicos que, más que tales, semejan imágenes pertenecientes al ámbito literario, por ejemplo, Feeling unreal (Sintiéndose Irreal) (23) o Thinking without feeling (11) (Pensando sin sentir, o Pensamiento sin sensaciones). Tanto los profesionales que trabajamos de manera preponderante con trastornos de ansiedad como quienes atesoran mayor experiencia con pacientes psicóticos presentamos, sin duda, algún tipo de experiencia con el síndrome de despersonalización-desrealización. Resulta mucho menos familiar, sin embargo, el diagnóstico de TDD, es decir, la consideración del 1
  2. 2. cuadro como un trastorno en sí mismo y no como un conjunto de síntomas que pueden acompañar, de modo más o menos secundario, a diferentes patologías. Hace ya unos cuantos años se presentó a mi consulta el paciente que me llevaría a dar los primeros pasos en el territorio del TDD. Digamos que se llamaba Eduardo y que aún no alcanzaba los veinticinco años de edad. Me miró con los ojos muy abiertos e ingresó al consultorio con paso rígido y lento. Su rostro expresaba algo así como un ligero asombro bajo control, una forzada calma a la que lo obligaban, esto lo comprendería yo más tarde, cierta resignación y la necesidad de continuar sus días y sus actividades, como si nada le estuviera ocurriendo. De acuerdo con su relato, todo había comenzado de manera abrupta, en un momento preciso, un año antes de nuestra entrevista, y el episodio que relató no parecía diferente de un violento ataque de pánico. Ansiedad crítica, taquicardia, miedo y desesperación, sensación de extrañeza, angustia y sorpresa acerca de lo que le estaba pasando. El episodio duró unos minutos pero, según sus propias palabras, después de ese día no volvió a ser la misma persona. Durante las siguientes jornadas se le presentaban oleadas de ansiedad acompañadas de una sensación nueva: se sentía como alejado de las cosas, como si hubiera sido un observador de lo que ocurría a su alrededor, como si entre él y el mundo se hubiera levantado una barrera invisible. Lentamente, con el correr de las semanas, los episodios dejaron de ser tales para convertirse en un estado casi permanente. Su propia voz sonaba ajena y su familia y amistades semejaban figuras desprovistas de la significación afectiva que hasta entonces las acompañaba. “Yo sabía que eran mis amigos de siempre, pero desde un punto de vista técnico”, me decía Eduardo. La ausencia de correlato afectivo de las situaciones o personas familiares era tan acentuada y carente de explicación, que mi paciente temía estar volviéndose loco. Comenzó, entonces, a evitar encuentros sociales y a permanecer más tiempo en soledad. Tomó la costumbre de, apenas al despertarse, monitorear su estado, para verificar si su condición era la misma o si se había producido algún cambio, la auto- observación comenzaba a ganar espacio en su consciencia. Se bañaba y se vestía consciente de cada movimiento, lo cual lo hacía sentir como un autómata. Su rutina no había variado, sólo que se había vuelto mecánica y conciente. Toda su actividad, entendiendo como tal el pensar, moverse, trabajar, cepillarse los dientes o comer, había perdido naturalidad y fluidez. Por otra parte, nunca dejaba de estar lúcido y coherente. Su capacidad de juicio se encontraba intacta, por lo que no surgía ningún tipo de ideación patológica que intentara dar cuenta de lo que le sucedía. Los síntomas no lo abandonaban en ningún momento, salvo cuando sin darse cuenta, muy concentrado en alguna tarea, dejaba de estar tan consciente de sí mismo. Con el tiempo, luego de haber tratado un mayor número de personas con TDD, comprendí que el cuadro presentado por Eduardo era particularmente severo. Su pérdida de naturalidad y de conexión afectiva con el mundo era tan acentuada que, de haber existido certeza acerca de la existencia del alma, se podría haber dicho que él, por alguna desconocida razón, la había perdido. Como antecedentes inmediatos de relevancia, debe citarse aquí que, poco tiempo antes de comenzar su enfermedad, Eduardo se había separado de su novia (por decisión de ella) a causa de lo cual se encontraba cursando un duelo. A pesar de ello, y de su sintomatología, se las arreglaba para continuar con su labor de docente, aunque reconocía que su rendimiento había descendido de manera acentuada. Desde la irrupción de la enfermedad hasta su consulta conmigo, había sido tratado con psicoterapia psicoanalítica, sin resultado positivo. No cansaré aquí al lector con el detalle de los devaneos diagnósticos a los cuales me entregué a partir de las primeras consultas. Me conformaré con señalar que ningún cuadro de aquellos que acertaban a pasar por mi mente -depresión mayor, hipocondría o trastorno obsesivo centrado en la autoevaluación, epilepsia temporal, algún tipo particular de histeria, con síntomas conversivos-, aun suponiendo variables muy atípicas de los mismos, lograba satisfacerme. Confieso incluso que, acorralado, llegué a evaluar la posibilidad de una 2
  3. 3. incipiente esquizofrenia simple, aun cuando no encontraba, fuera de la tan intensa despersonalización, otras razones para sostener tal sospecha. Sin embargo, al evaluar el caso a la distancia, puede decirse que en algo no me equivocaba: el núcleo sintomático principal, que finalmente conduciría al diagnóstico, era la despersonalización en sí misma (vale aclarar que para una mejor exploración de la posibilidad de que se tratara de un cuadro psicótico, me trasladé una tarde, junto con Eduardo, a la consulta de un colega de reconocida trayectoria en lo que a psicosis de refiere, para solicitar su parecer. No es que yo no tuviera experiencia en ese campo, pero lo delicado de la situación solicitaba ese paso. La opinión del interconsultor fue que existía una elevada probabilidad de que mi sospecha fuera acertada; el cuadro se le aparecía como compatible con una esquizofrenia simple en sus comienzos. La consulta, sin embargo, sólo me resultó útil en un punto: constatar que mis dudas o suposiciones no se alejaban de las que otro profesional de experiencia podía elaborar. Fuera de ello, y aunque resultara paradójico, la posibilidad de que me encontrara frente a una esquizofrenia, luego de la interconsulta, me satisfacía menos que antes). De qué modo llegué a recordar la existencia del TDD como categoría diagnóstica presente en el DSM lV (1), y a considerar que allí podría residir la respuesta que buscaba, es algo que hoy no recuerdo. La investigación, las dudas, la falta de certezas y la interesantísima presentación del cuadro se han grabado en mi memoria, según parece, con mayor fuerza y precisión que la simple resolución del problema diagnóstico (quizás sea ese apego y atracción por lo complejo -y a la vez, la menor valoración de lo sencillo-, una de las claves de nuestras ansias de conocimiento, a la vez que de algunas de nuestras dificultades). Merced a la detección, a través de Internet, de un trabajo en ese entonces muy reciente (23) que constituía la primera recopilación sistemática de casos de TDD (nótese que este estudio fue publicado en 1997, es decir, hace sólo doce años; esto explica, en buena medida, la libertad con que el TDD se pasea, aun en la actualidad, frente a nuestras propias narices sin ser detectado), pude contactar a Mauricio Sierra, quien trabajaba en una unidad de investigación de TDD en Londres1. Su respuesta al correo en el cual yo le detallaba el cuadro clínico de Eduardo contenía una noticia buena y una mala. La buena: la sintomatología y evolución descriptas parecían corresponderse, hasta en los menores detalles, con las características de los casos que investigaban y, por lo tanto, con el diagnóstico de TDD. La mala: el TDD no respondía de manera satisfactoria a ningún esquema medicamentoso probado hasta entonces y tampoco se disponía aún de un abordaje psicoterapéutico eficaz. Sierra me informaba, por otra parte, que estaban llevando adelante una investigación que combinaba lamotrigina con clonazepán (5), aún entonces con resultados inciertos y me adjuntaba, denotando una amabilidad y espíritu de colaboración profesional que ojalá abundaran en mayor medida, una escala de evaluación de TDD que había desarrollado junto a su equipo de colaboradores (6). Por otra parte, el trabajo de investigación acerca de esos 30 casos (23) no establecía datos sistemáticos de comorbilidad ni del posible rol etiopatogénico del trauma, a pesar de que se tendía a ubicar al TDD dentro de los trastornos disociativos (locación hoy cuestionada y en estudio) (11). Como podemos ver, llegados a este punto, Eduardo y yo disponíamos de un diagnóstico con alto grado de probabilidad de certeza, pero no de un tratamiento. Síntomas nucleares Si bien las primeras descripciones y reportes espontáneos datan de finales del siglo diecinueve (4, 6, 7), el TDD es todavía un fenómeno poco conocido al que rara vez se diagnostica. Su núcleo sintomático, llamativo, constante, y que detenta un primerísimo primer plano en la 1 Depersonalization Research Unit and Division of Psychological Medicine, Institute of Psychiatry, 103 Denmark Hill, London SE5 8AF, UK. 3
  4. 4. presentación clínica, habitualmente no es detectado (1, 10) o presumimos que, incluso con mayor frecuencia, es adjudicado a otra patología, aun en la consulta con especialistas en psicopatología. ¿Cómo podemos comprender no ya la falta de diagnóstico (en la que con seguridad ha influido o influye, en buena medida, el desconocimiento acerca de la existencia de esta patología) sino la atribución de ese notable cortejo de síntomas, de manera errónea, a otras patologías más conocidas, como Trastorno de Pánico o Trastorno Depresivo Mayor, por ejemplo? Pues bien, digamos que sospechar la presencia de una cosa (en este caso de un signo, síntoma o cuadro psicopatológico) es reconocer los indicios de la misma, en el caso de que se la conozca. Además, y no menos importante, reconocemos la particularidad de un objeto por sus características propias en comparación con las de otros (14). De este modo, puedo no saber qué es determinada cosa, pero sí puedo saber qué no es. Si desconozco el concepto “arbusto”, es probable que englobe, dentro de la categoría “árboles”, a árboles y arbustos, siempre y cuando acepte no ser muy estricto en cuanto a las limitaciones que la palabra “árbol”, por convención, implica. Quizás algo de esto nos ocurre en la consulta cuando, frente a sintomatología atípica o desusada, acomodamos los signos clínicos a alguna patología más familiar, amparándonos, muchas veces, en la vaguedad o amplitud de interpretación con la que la psicopatología, en mayor o menor grado, debe convivir sin remedio, ya que es parte de su naturaleza. En un muy interesante trabajo (19) G. Berrios y M. Sierra encontraron que, además de que las descripciones sintomáticas del TDD se mantenían estables a lo largo de los reportes de los últimos doscientos años (lo cual avalaba la consideración del TDD como entidad independiente), los síntomas que aparecían como principales y constantes eran los siguientes: 1) pérdida o disminución severa de la sensibilidad afectiva y/o emocional (“emotional numbing”); 2) desrealización visual y 3) experiencias corporales alteradas. La resultante de estas alteraciones toma la forma de un distanciamiento/extrañamiento de la experiencia en tres áreas fundamentales: emocional, de la realidad, y del propio cuerpo (11). Téngase en cuenta, por otra parte que, no obstante lo anterior, el juicio de realidad se mantiene intacto (1). Con relación al tiempo de duración de la sintomatología considerado suficiente para establecer el diagnóstico, ni el CIE 10 (5) ni el DSM IV (1) lo especifican (ver Cuadro 1). Por su parte, M. Sierra y G. Berrios, en la escala de medición que desarrollaron, ubican el punto de corte temporal en los 6 meses (18). Veamos por separado, para mayor claridad, las características más importantes de los síntomas nucleares. Con fines didácticos, aunque sin alejarnos por eso de los hechos clínicos tal como se nos presentan (o, mejor aun, tal como los consideramos desde el marco de conocimiento actual), podemos destacar cuatro complejos sintomáticos principales: Despersonalización El DSM IV (ver Cuadro 1) la define como una sensación disruptiva de estar separado de uno mismo, observándose desde afuera, de ser como un robot o autómata, o de estar viviendo en un sueño o en una película. Puede existir la experiencia de sentirse como un observador externo de los propios pensamientos, del propio cuerpo o de partes del mismo. Con frecuencia se presentan varios tipos de anestesia sensorial, pérdida de respuestas afectivas y sensación de pérdida del control de las propias acciones, incluyendo el lenguaje hablado (24). La descripción precedente se refiere al concepto en sentido estricto. En un sentido más amplio, despersonalización incluye los cambios en la afectividad y emociones, así como las sensaciones corporales anómalas, que se describirán más adelante. Cabe destacar que en la literatura especializada se utiliza con frecuencia la denominación Trastorno por despersonalización como sinónimo de TDD, y la palabra 4
  5. 5. despersonalización como equivalente de despersonalización/desrealización. (11). Del mismo modo podrá ser encontrada, en ocasiones, a lo largo del presente texto. Cuadro 1: Criterios para el diagnóstico de Trastorno de despersonalización (DSM IV) A. Experiencias persistentes o recurrentes de distanciamiento o de ser un observador externo de los propios procesos mentales o del cuerpo (p. ej., sentirse como si se estuviera en un sueño). B. Durante el episodio de despersonalización, el sentido de la realidad permanece intacto. C. La despersonalización provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. El episodio de despersonalización no aparece exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental como la esquizofrenia, los trastornos de ansiedad, el trastorno por estrés agudo u otro trastorno disociativo, y no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o fármacos) o a una enfermedad médica (p. ej., epilepsia del lóbulo temporal). Desrealización Si la despersonalización consiste en el extrañamiento de la experiencia de uno mismo, la desrealización es su equivalente con relación al mundo externo. El concepto da cuenta de una sensación de falta de familiaridad o irrealidad en relación con el ambiente circundante; según describe el DSM IV, “una alteración en la percepción o experiencia del mundo externo, de tal modo que se percibe como extraño o irreal (muchos lo refieren como mecánico o no familiar)” (1). Los síntomas de despersonalización y desrealización se presentan juntos en la gran mayoría de los casos. En un estudio realizado con doscientos pacientes, el 73% reportó ambos. El reporte aislado de desrealización fue raro (11). Los síntomas de mayor significación referidos por la mayoría de los afectados a este estudio tenían que ver tanto con despersonalización como con desrealización: aplanamiento afectivo, sensación de que el mundo o uno mismo no fueran reales, o sensación de estar observando el mundo desde detrás de un vidrio. Según los autores del trabajo, parecer con el cual coincido, los mencionados elementos permiten sostener que desrealización y despersonalización constituyen dos aspectos de una misma cosa, tal como figuran en la clasificación de la CIE 10 (5), a diferencia de lo que ocurre en el DSM IV (1). Sin embargo, la desrealización pura (sin despersonalización) podría existir y deberse a bases neurofisiológicas particulares, ya que según un estudio (16) resulta indistinguible del síndrome de hipoemocionalidad visual, presente en pacientes afectados de prosopognosia (alteración del reconocimiento de rostros familiares), el cual se debe a una lesión occipitotemporal basal derecha o basal bilateral, que se cree desconecta el área visual de áreas témporo-límbicas (ver más adelante, en la sección Hipótesis Fisiopatogénicas). Desomatización Disminución o alteración de las sensaciones corporales: “no siento la mano”, “veo mi mano más grande”, “me siento más liviano”, “siento como si mis piernas no me pertenecieran”. 5
  6. 6. Puede presentarse un umbral aumentado para el dolor, así como cambios en las necesidades fisiológicas, por ejemplo, desacostumbrada falta de apetito o sed. Desconexión afectiva Pérdida o disminución de la conexión afectiva con personas o cosas: “ya no puedo sentir ni alegría ni tristeza”, “sé que son mis amigos desde un punto de vista técnico, pero no siento lo que sentía antes al estar con ellos”. Las situaciones cotidianas han perdido su correlato afectivo. Tomando el ejemplo referido por el paciente presentado al comienzo del escrito, él veía a sus amigos, ellos estaban ahí, reunidos como siempre, pero Eduardo no podía sentir lo que habitualmente sentía en casos similares, no lograba subirse a la corriente afectiva reinante. Esto, además, realimenta la sensación de despersonalización, de sentirse raro, de no ser ya el mismo. A pesar de tal déficit emocional, los pacientes con TDD suelen presentar gran ansiedad y angustia, secundaria a su estado y focalizada en el mismo, lo cual suele conducir a una autoobservación y automonitoreo de características ansiosas u obsesivas. Muchas veces, en su desánimo por la falta de soluciones y la consiguiente prolongación del cuadro, pueden alcanzar estados depresivos severos con ideación de muerte (2, 13). Síntomas reactivos Los síntomas reactivos, de ahí su denominación, se desarrollan en respuesta a los síntomas nucleares. La observación permanente del propio funcionamiento, por ejemplo, que se vuelve crónica, obsesiva, intensa y refractaria, parece ser un intento de lidiar, de algún modo, con la enfermedad (11). Lo mismo puede decirse de la autoinjuria, que se comprende como un intento de sentir o de despertar la capacidad sensorial dormida. La ideación pseudo- hipocondríaca, atareada en su objetivo de controlar y monitorear las sensaciones corporales, es frecuente y altamente disruptiva. La depresión severa con ideación suicida, muy presente en los casos en que la despersonalización es más intensa y persistente, ya supone características más de claudicación que de lucha, si bien no deja de ser un modo, extremo, por cierto, de hacer frente a una pesadilla de la que las chances de regresar aparecen como escasas (13, 16) De acuerdo con el estudio de Baker et al. (2), basado en 204 casos, el 73% presentó ataques de pánico y el 59% temor a salir solo. En mi experiencia, las crisis de pánico y la agorafobia se encontraban relacionadas en forma directa y de manera casi constante con el intenso temor a una agudización de los síntomas en la vía pública o en el lugar de desempeño de tareas. En general, las crisis de pánico eran la consecuencia, y no la causa, de los síntomas del TDD (13). Por otra parte, volviendo al estudio citado, el 72% presentó pensamientos persistentes, en particular acerca de la despersonalización (incluyendo rumiación filosófica) y el 26% chequeos o rituales relacionados. Como vemos, los síntomas reactivos pueden resultar lo suficientemente severos y llamativos como para ganar toda nuestra atención en detrimento de los nucleares, conduciéndonos de ese modo a un diagnóstico incorrecto. Es así como diagnosticaremos, de manera errónea, Trastorno de Pánico con Agorafobia (TP) (a pesar de que la despersonalización persiste la mayor parte del tiempo, o fluctúa con una frecuencia y un patrón situacional muy diferentes a como lo hace en el TP); hipocondría (sin detenernos demasiado en la falta de antecedentes ni en el comienzo brusco del cuadro, atípico en dicha patología), Trastorno Obsesivo-Compulsivo (aun cuando la cohorte de obsesiones y rituales 6
  7. 7. no responde a los temas clásicos y se encuentra, además –cosa que en el error diagnóstico pasa por completo desapercibida-, claramente organizada en torno a la despersonalización) o, finalmente, y me remito a los primeros párrafos de este escrito, Esquizofrenia Simple de comienzo incipiente (haciendo caso omiso de la lucidez del paciente, y de la ausencia de un progresivo deterioro de la volición y de las funciones cognitivas). De igual modo, con cierta frecuencia nos veremos en la necesidad de deslindar un Trastorno Conversivo o un Trastorno Histérico de la Personalidad. Síntomas asociados En general, en la literatura referida al TDD, encontramos bajo la denominación de síntomas asociados a, entre otros, aquellos síntomas que en este trabajo llamaremos reactivos. Los reactivos, a nuestro juicio, se desprenden de los nucleares y se explican como consecuencia de ellos. Los asociados, en cambio, se presentan junto a los nucleares (categoría en la que no se los incluye debido a que su significación clínica no es suficiente como para que formen parte de aquello alrededor de lo cual se organiza el trastorno), y es probable que tal hecho se deba a que sean causados por igual mecanismo fisiopatológico, mecanismo que, por otra parte, permanece oculto, aunque ya intuido, en el fértil y poblado territorio de las hipótesis. Mencionemos entonces, en este apartado, la disminución en la vividez de los colores, la percepción del mundo externo como plano o bi-dimensional, y la agudeza auditiva aumentada o disminuida (11). Diagnóstico Diferencial Si bien ya hemos abordado el tema hacia el final de la sección Síntomas Reactivos, no estará de más insistir en la búsqueda de elementos que nos acerquen con mayor probabilidad de éxito a un diagnóstico de certeza. Agreguemos entonces que, por sus síntomas nucleares (extrañamiento de sí mismo y del medio circundante), se impone descartar la posibilidad de encontrarnos frente a una depresión mayor, un trastorno de pánico, una esquizofrenia, un trastorno por estrés postraumático o causas orgánico-cerebrales. Por los síntomas asociados, y este tópico suele resultar el que mayores desafíos arroja a nuestros conocimientos y agudeza diagnóstica, deberemos esforzarnos por descartar TOC, trastorno de pánico, agorafobia e hipocondriasis. Por el modo de comienzo, en el inicio gradual deberemos considerar la depresión mayor, esquizofrenia y patología orgánico-cerebral, mientras que en el inicio brusco evaluaremos la presencia de un trastorno de pánico (cuando el debut es nítido, con una crisis de pánico que suele ser violenta), traumatismo cerebral o esquizofrenia simple (cuando se presenta, ya desde el inicio, una gran desconexión afectiva) (11). Curso clínico y datos epidemiológicos El curso del TDD es crónico y típicamente refractario a los diferentes abordajes terapéuticos. La sintomatología es, por lo general, continua, si bien la intensidad de los síntomas puede fluctuar (8). También, aunque resulta más raro, los síntomas pueden presentarse de modo episódico pero frecuente. En mi experiencia, muchos pacientes presentan un estado sintomático de base, permanente, con agudizaciones a lo largo del día. Tales agudizaciones son temidas por los afectados, y suelen funcionar a modo de pseudo-crisis de pánico, con su 7
  8. 8. consecuente correlato evitativo y agorafóbico. Por otra parte, de acuerdo con la amplia muestra de Baker y colaboradores, el 38% de los casos comienza de modo abrupto, el 16% de manera gradual y en el 46% restante el dato no quedaba claro (2) (Ver Cuadro 2). El TDD suele comenzar en la adolescencia o en los primeros años de la adultez, con un pico de incidencia entre los 17 y los 25 años. Aunque otros trabajos (24) no han encontrado esta relación, el equipo de D. Baker y colaboradores separó un sub-grupo de comienzo temprano (5-16 años) que presenta mayor severidad, con síntomas de despersonalización y desrealización más intensos y con mayores niveles de ansiedad y depresión. Un importante porcentaje de este sub-grupo refirió, incluso, alucinaciones auditivas (voces). Sin embargo, luego de varios años de evolución, en ninguno de dichos pacientes se desarrolló un cuadro psicótico (2). Cuadro 2. Baker D., Medford N., Sierra M. y col., 2003 n=204. Expresado en %. INICIO % Abrupto 38 Gradual 16 Poco claro 46 CURSO Crónico 64 Episódico, evolucionando a crónico 18 Episodios prolongados 8 Episodios breves 5 Poco claro 5 PERSISTENCIA Sin fluctuación 55 Pequeñas fluctuaciones 23 Fluctuación debida a disparadores 8 específicos Fluctuación sin disparadores 14 específicos La relación hombre/mujer es muy cercana a 1:1, aunque con ligero predominio femenino. La prevalencia del TDD en la población general ronda, según estimaciones (2, 10), el 2,5%. Este dato queda sujeto a revisión en futuros estudios, ya que de de la lectura de diferentes fuentes no queda claro si lo que se buscó detectar en la población general fue el TDD (y no el síndrome) de manera específica (1). Esta cifra tentativa, de cualquier modo, resulta bastante elevada en relación con la escasez de detección tanto en asistencia primaria como secundaria (13). Los factores precipitantes más frecuentemente encontrados fueron estrés severo, depresión, consumo de marihuana y consumo de alucinógenos. Ninguna de estas distintas condiciones mostró valor predictivo en cuanto a tipo de evolución o severidad (24). El factor de riesgo de mayor importancia está constituido por la presencia de antecedentes psiquiátricos, inespecíficos, en la familia. El TDD presenta, además, amplia comorbilidad con trastornos afectivos y de ansiedad, así como con el espectro de desórdenes de la personalidad, aunque no con alguno en particular (24). Como hemos dicho más arriba, la comorbilidad debe ser analizada con 8
  9. 9. cuidado desde el punto de vista de la dinámica cognitiva de los síntomas, ya que muchos de ellos, aun cuando parecen conformar una patología asociada, no son más que dispositivos secundarios a los síntomas nucleares, a veces defensivos, funcionales a ellos y, por lo tanto, no dignos de ser valorados como comorbilidades verdaderas. Despersonalización-desrealización como síndrome (SDD) En términos generales, los fenómenos del espectro del SDD pueden hacerse presentes en el contexto de enfermedades depresivas, trastornos fóbicos y obsesivo-compulsivos (5), si bien con intensidad leve y corta duración. Por otra parte, la despersonalización suele formar parte de la respuesta a eventos traumáticos (11) y, esto es bien conocido, integra el cortejo sintomático de la esquizofrenia. Es importante recordar que el SDD puede tener origen en patología neurológica (lesiones del lóbulo temporal, epilepsia, migraña y traumatismos cefálicos). Epilepsia y migraña son las condiciones orgánicas a las que con mayor frecuencia se asocia este fenómeno (10, 17). Puede también presentarse en individuos sanos en condiciones de fatiga, deprivación sensorial, intoxicación alucinógena, o como un fenómeno hipnagógico o hipnopómpico (20). Señales Etiológicas Algunas pistas acerca de posibles etiologías del TDD se desprenden de las asociaciones clínicas encontradas. Cerca del 50% de los pacientes sufrían migrañas, tinitus o reportaron ver destellos (11). En los accesos de migraña, por otra parte, no es inusual la presentación de síntomas de despersonalización, lo cual sugiere que la asociación encontrada no sería casual (8). De hecho, ya en un trabajo comunicado en 1946 (15, 16) se reportó el mismo hallazgo. El porcentaje de afectados por TDD que presentan antecedentes de trauma varía, según diferentes estudios, entre un 14% (11) y un 46% (23). HIPÓTESIS FISIOPATOGÉNICAS a) Desconexión sensorio-límbica como defensa distorsionada. La desconexión de la experiencia emocional, acompañada de extrañamiento del sentido de realidad y de la vivencia del propio cuerpo son característicos de la despersonalización, ya sea como síndrome pasajero o cuando se organiza en un TDD. De acuerdo con la teoría de la desconexión sensorio-límbica, y avalada por investigaciones ad-hoc (20, 9), ante estímulos amenazantes despedidos o difíciles de manejar para un sujeto vulnerable, se produce una significativa hiperactivación de la corteza prefrontal dorso-lateral medial izquierda (evidenciada en un estudio de RMf –resonancia magnética funcional-) (11), con la consecuente inhibición de la amígdala y la corteza cingulada anterior contralateral, lo cual resulta en un embotamiento de la respuesta emocional y en reducción de la respuesta autonómica a estímulos emotivos. Es decir, se inhiben aquellas zonas del cerebro encargadas de mensurar la carga afectiva ligada a determinado evento y de responder a ella con el correlato emocional adecuado. Tal inhibición redundaría en una disminución de la sensibilidad a los estímulos emocionales, derivada de una desconexión sensorio-límbica funcional. En otras palabras, aquello que ingresa por los sentidos no llega con toda su carga al 9
  10. 10. sistema límbico, estructura encargada de aportar el componente emocional de la experiencia. De este modo el yo, así embotado, se protege de una carga emocional que, de desatarse en toda su dimensión, podría resultar amenazante para su integridad. (ver Esquema 1). Además, el sujeto en las citadas condiciones, paralelamente al embotamiento emocional, mantendría un elevado nivel de alerta a estímulos inespecíficos (ruidos, golpes, etc), lo que mantendría activa su capacidad de defensa física (12). En otras palabras, la persona afectada se encuentra en condiciones de responder a pequeños estímulos agresivos inespecíficos (alerta autonómico, demostrado por estudios de conductancia dérmica) (12) a la vez que preserva el yo sustrayéndolo (embotamiento emocional), de los efectos potencialmente desintegrativos de una gran amenaza (catástrofes, peligro masivo, riesgo inminente de muerte violenta, etc.). ¿Quién podría negarle legalidad y pertinencia a tan coherente ensamble de mecanismos orientados a la defensa? Lejos de ello, los senderos evolutivos a través de los cuales los seres vivos nos abrimos camino en un permanente esfuerzo de adaptación al medio, no dejan de suscitar sorpresa y admiración. Sin embargo, lo que la presente hipótesis no explica, y esto de ningún modo la invalida, es la razón por la cual la desconexión sensorio-límbica, independizada de todo hecho externo, se instala de modo permanente y disruptivo en los sujetos afectados por un TDD. Esquema 1 b) Teoría lesional. Si bien el SDD puede constituir un fenómeno primario (TDD) o formar parte de otros cuadros psicopatológicos, con frecuencia acompaña a enfermedades neurológicas (3, 18). Las patologías de esa área más frecuentemente asociadas al SDD, tales como migraña o epilepsia, no presentan un gran valor de localización. Sin embargo existen reportes acerca de pacientes con patología más localizada (8), que abren una perspectiva diferente y de gran valor para la 10
  11. 11. mejor comprensión del fenómeno que nos ocupa. En tal sentido, pacientes con hipoemocionalidad visual (a causa de lesiones occisito-temporales basales) han resultado indistinguibles de aquellos con desrealización visual (correspondientes a TDD) (3). Por otra parte, la asomatognosia (debida a lesiones en el lóbulo parietal) y el extrañamiento del propio cuerpo (TDD) muestran una importante superposición de síntomas (8). De hecho, el notable neurólogo Jacques J. L’hermitte denominó “asomatognosia total” a la despersonalización (16). Otro elemento de importancia en este enfoque es el siguiente: la asomatognosia provoca síntomas que tienen que ver con despersonalización, en tanto que la hipoemocionalidad visual se relaciona con la desrealización. Por lo tanto, despersonalización y desrealización podrían responder a bases neurofisiológicas diferentes, lo que justificaría su consideración por separado, tal como figura en el DSM IV (1), y se opondría a la tendencia a pensarlos como un fenómeno único, tal como sostienen la CIE 10 (5) y las apreciaciones clínicas de este mismo escrito. En todo caso, en la actualidad se estudia con gran interés si la despersonalización-desrealización esta conformada por un número de diferentes dominios sintomáticos o si los mismos no son, en palabras de M. Sierra, más que “artefactos narrativos resultantes del énfasis dado por los pacientes a diferentes facetas de una única experiencia básica, caracterizada por sensación de extrañeza y distanciamiento” (16). Conclusiones La despersonalización constituye un fenómeno complejo cuyo estudio y comprensión se encuentran aún en sus inicios. El TDD es una patología poco conocida, incluso por los especialistas, y por ende sub-diagnosticada. A esta falta de diagnóstico correcto puede adjudicarse el fracaso de tratamientos orientados por el error, en particular en el campo de los trastornos de ansiedad. Sus características de comienzo frecuentemente abrupto, cronicidad y falta de respuesta a diferentes abordajes terapéuticos, así como los resultados de recientes investigaciones, conducen las sospechas etiológicas hacia el terreno de la disfunción neurobiológica. Bibliografía 1- American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. Washington DC, 1994. 2- Baker D, Hunter E, Lawrence E, Medford N, Patel M, Sierra M. et al. Depersonalization disorder: clinical features of 204 cases. The British Journal of Psychiatry 2003, Vol 182, pp 428-433. 3- Bauer R. Visual hypoemotionality as a symptom of visual-limbic disconnection in man. Arch Neurol 1982, 39:702–8. 4- Bockner S. The depersonalization syndrome: Report of a case. J. Ment. Sci. 1947, 93:968 –971. 5- CIE 10, Clasificación de trastornos mentales. OMS, 1994. 6- Hartmann H. Ein Fall von Depersonalisation. Zeitschrift für die gesamte. Neurologie und Psychiatrie 1922. 74:597– 601. 7- Heuyer M, Dublineau J. Syndrome de dèpersonnalisation chez un encéphalitique. Annales Médico- Psychologiques 1932; 90:204 –207. 8- Lambert M, Sierra M, Phillips M, David A; The spectrum of organic depersonalization: a review plus four new cases. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences 2002, 14(2):141-54. 9- Lemche E, Surguladze A, Giampietro V, Anilkumar A, Brammer M, Sierra M. Limbic and prefrontal responses to facial emotion expressions in depersonalization; Neuroreport 2006. Vol 18, No 5, pp. 473-477. 11
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