2.20. Higiene de los alimentosMarina Villalón Mir Belén García-Villanova Ruiz
Capítulo 2.20.Higiene de los alimentos   1. Introducción   2. Alteración de los alimentos   3. Contaminación de los alimen...
7. Manipulación de alimentos en establecimientos de restauración        colectiva, hospitales y en el hogar     7.1. Fuent...
1. IntroducciónS     egún la Organización Mundial de la Salud (OMS), la higiene de los alimentos se     refiere al “conjun...
Capítulo 2.20.      Higiene de los alimentos   2. Alteración                                        ciosos o indeseables e...
M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruizorganismos patógenos. El aire también está impli-             4. Enfermedades de...
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M. Villalón Mir | B. García-Villanova RuizFigura 1. Ciclo de transmisión de Salmonella. Fuente: Baird-Parker AC. The Lance...
Capítulo 2.20.         Higiene de los alimentoscocinado, y especialmente en la aplicación de calor,              El princi...
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Capítulo 2.20.      Higiene de los alimentoscontaminación de los alimentos crudos y a evi-          del hospedador. No pos...
M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruiz Tabla 3. VIRUS TRANSMITIDOS POR LOS ALIMENTOS     Familia                      ...
Capítulo 2.20.       Higiene de los alimentosna o viral se basa en su inmersión en agua no            mente existen muchas...
M. Villalón Mir | B. García-Villanova RuizEntre los síntomas de la giardiasis destaca la dia-       ne procesada (embutido...
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Capítulo 2.20.         Higiene de los alimentosFigura 2. Ciclo vital del Anisakis.698
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M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruiz Tabla 4. MÉTODOS DE CONSERVACIÓN DE ALIMENTOS                                  ...
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  1. 1. 2.20. Higiene de los alimentosMarina Villalón Mir Belén García-Villanova Ruiz
  2. 2. Capítulo 2.20.Higiene de los alimentos 1. Introducción 2. Alteración de los alimentos 3. Contaminación de los alimentos 3.1. Contaminación biológica 3.2. Contaminación química 4. Enfermedades de origen biológico transmitidas por los alimentos 4.1. Intoxicaciones alimentarias bacterianas 4.2. Infecciones alimentarias bacterianas 4.3. Infecciones por virus 4.4. Infestación por parásitos 4.5. Intoxicaciones producidas por hongos 4.6. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob 5. Conservación de los alimentos 5.1. Conservación por calor 5.2. Conservación por frío 5.3. Conservación por reducción del contenido en agua 5.4. Conservación por radiación 5.5. Conservación por alta presión 5.6. Conservación por modificación de la atmósfera 5.7. Conservación por tratamientos químicos 6. Contaminantes químicos 6.1. Residuos de pesticidas 6.2. Residuos de sustancias químicas ambientales 6.3. Residuos de sustancias usadas en la industria y material de envasado 6.4. Residuos de sustancias utilizadas en producción animal 6.5. Aditivos alimentarios 6.6. Sustancias tóxicas naturales
  3. 3. 7. Manipulación de alimentos en establecimientos de restauración colectiva, hospitales y en el hogar 7.1. Fuentes de contaminación 7.2. Medidas preventivas para reducir la contaminación de los alimentos en cocinas 7.3. Técnicas de cocinado. Modificaciones físicas y químicas que se producen durante la cocción 8. Compra y almacenamiento de alimentos en restauración 8.1. Normas básicas de higiene para la adquisición y conservación temporal de alimentos 8.2. Envasado y etiquetado de alimentos 9. Análisis de peligros y puntos de control críticos (APPCC) 9.1. Directrices para la aplicación de los principios del APPCC 9.2. Principios generales de un APPCC 9.3. Beneficios e inconvenientes de un sistema de control 10.Resumen 11.Bibliografía 12.Enlaces web Objetivosn Conocer las principales causas de alteración de los alimentos.n Establecer el origen de los peligros asociados a la pérdida de seguridad de los alimentos.n Describir las bacterias, virus y parásitos causantes de infecciones, intoxicaciones e infestaciones alimentarias.n Establecer las medidas higiénicas procedentes para evitar la presencia y desarrollo de los microorganismos en los alimentos.n Describir los tratamientos de conservación aplicados a los alimentos para destruir o inhibir los microorganismos e inactivar las enzimas.n Conocer los peligros relacionados con agentes causantes de contaminación química e indicar los riesgos asocia- dos a los alimentos.n Dar a conocer las normas básicas de higiene a quienes trabajen en cocinas dedicadas a restauración colectiva, hospitalaria y doméstica, y las medidas preventivas para reducir la contaminación de los alimentos.n Exponer las normas básicas de higiene para la adquisición y almacenamiento de alimentos en instalaciones de restauración.n Iniciar al lector en el principio del envasado de los alimentos como medida fundamental de higiene.n Dar a conocer los fundamentos del Análisis de Peligros y Puntos de Control Críticos como sistema preventivo para el control de la higiene y seguridad alimentaria.
  4. 4. 1. IntroducciónS egún la Organización Mundial de la Salud (OMS), la higiene de los alimentos se refiere al “conjunto de condiciones y medidas que deben estar presentes en la producción, recolección, sacrificio, transformación, transporte, conservación ycocinado, para garantizar la salubridad de los mismos”. Este concepto constituye labase de lo que actualmente viene a denominarse “seguridad alimentaria”. Según se desprende de los informes emitidos por la OMS, el 70% de los tras-tornos gastrointestinales agudos se producen por el consumo de alimentos con-taminados. Las enfermedades transmitidas por los alimentos constituyen uno delos problemas de salud pública más difundidos en el ámbito mundial. Los informespublicados revelan un incremento anual, junto con una tendencia a la aparición depatologías nuevas o de reciente identificación que pueden ser de carácter químicoo biológico. Estas enfermedades, que se manifiestan como problemas emergentes,pueden ser debidas a la aparición por primera vez en una población, a la existenciade nuevos vehículos de transmisión, a una más amplia y rápida distribución geográ-fica, o a enfermedades propagadas desde hace muchos años, pero que han podidollegar a reconocerse recientemente gracias a la mayor amplitud de conocimientoso al desarrollo de nuevos métodos de identificación y análisis. Los principios generales de la higiene alimentaria fueron desarrollados por laOrganización de las Naciones Unidas a través de la Organización para la Alimen-tación y la Agricultura (FAO), y específicamente mediante el Codex Alimentarius. En1993, la Unión Europea (entonces denominada “Comunidad Europea”) publicó unadirectiva, la 93/43 CE, acerca de la higiene de los alimentos, basada en la aplicacióndel sistema de Análisis de Peligros y Puntos de Control Críticos (APPCC, o HACCPsi se usan las siglas en inglés), que permite identificar riesgos específicos y medidaspreventivas para su control con el fin de garantizar la inocuidad de los alimentos,desde la fase de producción primaria hasta el consumidor, si bien en el ámbito dela aplicación de esta Directiva en la legislación española, mediante el Real Decreto2207/1995, se establece que “sólo será aplicable a las fases posteriores a la produc-ción primaria”. Recientemente, se ha creado la Agencia Española de Seguridad Alimentaria, cuyoobjetivo es “promover la seguridad, reducir los riesgos de las enfermedades trans-mitidas o vehiculizadas por los alimentos, garantizar la eficacia de los sistemas decontrol de los mismos, y promover el consumo de alimentos sanos favoreciendo suaccesibilidad y la información sobre los mismos”. 683
  5. 5. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentos 2. Alteración ciosos o indeseables en los alimentos relacionadosde los alimentos con el olor, sabor y/o color. Los cambios no desea- bles afectarían a la perdida del valor nutritivo, so- Las alteraciones de los alimentos se refieren lubilidad y digestibilidad. Otras alteraciones seríana los cambios que limitan su aprovechamiento o desnaturalización de proteínas; hidrólisis de hidra-bien los hacen indeseables o inadecuados para tos de carbono, proteínas y lípidos; degradación desu consumo. Estas alteraciones pueden ser debi- pigmentos, etc. (ver Capítulo 2.19).das a influencias externas o a circunstancias del Deficiencias tecnológicas o culinariasestado del propio alimento que puedan inducir pueden causar deterioro del alimento por ahu-cambios físicos, químicos, biológicos y microbio- mado excesivo, carbonización, resecado, requema-lógicos, y pueden corresponder a las siguientes do, etc.categorías: Alteraciones físicas debidas a golpes, hela- Las alteraciones de origen microbiano das, presiones, deshidrataciones, radiaciones, o a laconstituyen la principal causa de deterioro de los presencia de polvo, suciedad u objetos ajenos alalimentos, y pueden ser debidas a bacterias, hon- producto: arena, vidrio, tierra, partículas metálicas,gos y levaduras que ocasionan una intensa proli- partículas de madera, pelos, excrementos, insectosferación microbiana o una profunda alteración de o sus fragmentos, entre otras.los constituyentes del alimento. En el primer ca-so, se observa la formación de colonias en la su-perficie, o en las superficies mucosas por difusiónde microorganismos, enturbiamiento de líquidos o 3. Contaminacióncoloraciones anómalas producidas por pigmentos de los alimentosmicrobianos; en el segundo, se producen transfor-maciones de los constituyentes de los alimentos 3.1. Contaminación biológicaque generan viscosidad, licuefacción, acidificación,alcalinización, rancidez, putrefacción y producción La contaminación biológica de los alimentosde gases. puede ser originada por virus, parásitos, bacterias, El ataque por insectos o roedores ocasiona hongos o sustancias tóxicas producidas por estosun deterioro importante del alimento o del enva- organismos. La llegada de organismos patógenosse debido al devorado, roído, perforado o mancha- a los alimentos se puede producir por diferentesdo, así como al peligro asociado a los microorganis- vías; por ejemplo, el suelo contiene un gran núme-mos que estos pueden aportar. ro de microorganismos y parásitos. Estos pueden Alteraciones por enzimas tisulares de ori- acceder a las plantas, a los animales o ser arrastra-gen animal o vegetal: oxidación de la grasa por lipo- dos por las aguas. Además, el aire puede levantaroxigenasas, pardeamiento enzimático producido en corrientes de polvo que transporten los microor-algunas frutas y hortalizas por acción de las polife- ganismos a los diferentes alimentos. Las aguas na-nol oxidasas con formación de pigmentos pardos; turales no sólo contienen su propia microbiota mi-acción de las peroxidasas sobre hortalizas verdes crobiana, sino que pueden transportar organismoscon generación de sabores extraños durante el al- procedentes del suelo, de aguas residuales, o demacenamiento. animales y vegetales. Las aguas residuales domésti- Alteraciones químicas originadas en los cas son utilizadas en muchos casos para el riego deprocesos de producción y almacenamiento: oxi- los cultivos. Los vegetales recientemente cosecha-dación de la grasa, con generación de sabores y dos pueden así ser portadores de microorganis-olores desagradables, pérdidas de vitaminas, modi- mos patógenos, y especialmente de aquellos queficación de los ácidos grasos esenciales con forma- producen trastornos gastrointestinales. En algunosción de compuestos potencialmente tóxicos. Re- lugares, se siguen utilizando los desechos fecalesacciones de pardeamiento químico entre grupos (el “estiércol natural”) para el abonado. La depu-carbonilo procedentes de azúcares reductores y ración de las aguas residuales reduce considera-grupos amino de proteínas o aminoácidos (com- blemente el número de microorganismos, pero laspuestos de Maillard), que originan cambios benefi- aguas utilizadas para riego siguen portando micro-684
  6. 6. M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruizorganismos patógenos. El aire también está impli- 4. Enfermedades de origencado en la transmisión de microorganismos o de biológico transmitidasesporas. Esta vía de transmisión tiene gran impor- por los alimentostancia desde el punto de vista higiénico y econó-mico. Los insectos pueden transmitir igualmen- La alta incidencia de procesos infecciosos entéri-te microorganismos patógenos. Los alimentos se cos en la población general, junto con los elevados ín-contaminan durante el almacenamiento o en los dices de morbimortalidad en determinados gruposprocesos de manipulación. El personal, equipo y (niños y ancianos), hacen que este tipo de patologíasmaterial que participan en el transporte, almace- constituya un motivo de especial interés, tanto desdenamiento o manipulación están implicados en es- el punto de vista clínico como microbiológico.ta vía de transmisión. El número de microorganismos implicados en Para que se produzca una contaminación micro- cuadros nosológicos entéricos ha aumentado enbiana se necesita que esté presente el microorga- los últimos años, debido, entre otros factores, alnismo, que el alimento sea idóneo para el creci- mejor conocimiento de la clasificación taxonómi-miento del mismo, y que se den las circunstancias ca de los diferentes agentes etiológicos y al desa-que favorezcan una multiplicación microbiana. rrollo de métodos diagnósticos cada vez más sen- En general, los alimentos crudos de origen animal, sibles. La aparición de agentes infecciosos, antescon un alto contenido en agua y ricos en nutrientes casi desconocidos en nuestro entorno, se ha vis-(carnes, pescados, leche y huevos), son más suscep- to favorecida por la mayor frecuencia de viajes in-tibles de alterarse que los alimentos de origen ve- tercontinentales y por el aumento de los movi-getal (verduras, hortalizas, frutas). Los alimentos con mientos migratorios. El incremento del númeroalto contenido en azúcares (mermeladas, miel, azú- de pacientes inmunocomprometidos [síndromecar,); en sal (salazones); en grasas (mantequillas, mar- de inmunodeficiencia adquirida (sida) y tratamien-garinas, aceites vegetales), en ácidos (encurtidos), y tos inmunosupresores] ha supuesto un elementolos productos de bajo contenido en agua (legum- de capital importancia en relación con este grupobres, cereales, frutos secos) presentan un riesgo de de enfermedades infecciosas.contaminación biológica menor. 4.1. Intoxicaciones3.2. Contaminación química alimentarias bacterianas La contaminación de alimentos por sustancias • Clostridium botulinumquímicas constituye una preocupación importan- El botulismo es causado por neurotoxinas protei-te para la salud pública. Se produce, en gran parte, cas de C. botulinum (bacilo Gram-positivo, anaerobiopor la actividad industrial, el aire, suelo, agua, ac- estricto y esporulado). Existen siete tipos serológi-tividades de minería y fundición, sector de ener- cos (serotipos) de toxinas, que se designan con lasgía, producción agrícola, producción animal, y dis- letras A a G. Las toxinas no son muy termorresisten-persión de desechos peligrosos y de desechos y tes, pero esta característica depende del tipo; las dedesperdicios comunales. Otros peligros, como los los serotipos A y B se destruyen por calentamiento aderivados de sustancias tóxicas naturales, pueden 80 ºC durante 10 minutos. Las esporas son muy re-surgir durante la cosecha, almacenamiento, pro- sistentes a los agentes físicos y químicos, y por tan-cesado, distribución y preparación de alimentos. to al medio ambiente. Resisten el calor y pueden to-Asimismo, la adulteración accidental o intencio- lerar la ebullición durante dos horas. Si las esporasnada de los alimentos por sustancias tóxicas ha no se destruyen con el procesado, pueden germinarcausado serios incidentes en la salud pública. Los y originar formas vegetativas que sintetizan las toxi-aditivos alimentarios, pesticidas, drogas veterina- nas. Las esporas de C. botulinum se encuentran am-rias y otros agroquímicos pueden plantear peli- pliamente distribuidas en la naturaleza, en el suelo, elgros si dichas sustancias no están reguladas co- polvo, y las aguas dulces, saladas y residuales. El bo-rrectamente o se utilizan inadecuadamente (ver tulismo en pacientes humanos suele estar producidoCapítulo 2.21). por los serotipos A, B y E. 685
  7. 7. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentos Tabla 1. SIGNOS CLÍNICOS DE LAS INTOXICACIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS Staphilococcus Clostridium Clostridium Escherichia coli Escherichia coli aureus botulinum perfringens enterotoxigénico enterohemorrágico Periodo de 1-6 12-35 8-24 12-72 48-288 incubación (h) Duración de la 6-24 (1 semana- 12-24 24-168 72-192 enfermedad (h) 6 meses) Vómitos + ± - - - Náuseas + ± ± + + Diarrea + ± + + + Dolor abdominal + ± + + + Fiebre - - - + - -: raro; ±: a veces; +: frecuente; h: horas. La intoxicación alimentaria se produce por la in- se caracteriza por la aparición de manifestacionesgestión de alimentos que contienen la toxina pre- neuromusculares (vértigo, dificultad para tragar yformada. En la mayoría de los casos ocurre por el hablar, debilidad en los miembros superiores e infe-consumo de conservas vegetales caseras, por el con- riores y visión borrosa). Pueden aparecer náuseas,tacto del alimento con el suelo, por productos ani- vómitos y estreñimiento, pero no fiebre. En la ma-males o por alimentos precocinados, y sólo ocasio- yoría de los casos la muerte sobreviene por fraca-nalmente por conservas comerciales. La producción so ventilatorio debido a la afectación de los mús-de toxinas implica que los procedimientos de prepa- culos respiratorios (Tabla 1).ración han sido ineficaces para evitar la contamina- • Clostridium perfringensción con esporas, que los sistemas de esterilización Microorganismo ampliamente difundido en lahan sido inadecuados para destruirlas, y/o que las naturaleza. Se clasifica, en función de su capacidadcondiciones de conservación han permitido la ger- para producir exotoxinas, en cinco tipos (A, B, C,minación y multiplicación de la bacteria y la produc- D y E). Las cepas que clásicamente han produci-ción de la propia toxina. Son particularmente peli- do intoxicaciones alimentarias pertenecen al tipogrosas las conservas con pH neutro o alcalino, y los A. La toxina A es termorresistente y específica dealimentos de origen animal (como los de cerdo o las esporas. La producen las células bacterianas enpescado). El tratamiento térmico correcto, el pH ba- las últimas fases de esporulación, y se libera juntojo y la adición de cloruro sódico y nitritos son facto- con las esporas. Se fija irreversiblemente a las cé-res que acentúan la acción protectora. lulas del intestino, modificando la permeabilidad y En la intoxicación alimentaria, la toxina prefor- produciendo la muerte de las mismas por lesionesmada que se ingiere se absorbe por endocitosis en la membrana.a través del tracto gastrointestinal y experimenta Las cepas productoras de intoxicaciones alimen-difusión sistémica por vía linfática o sanguínea, al- tarias se localizan en el suelo, agua, polvo, tractocanza las uniones neuromusculares e inhibe la li- gastrointestinal de personas y animales, y alimen-beración de acetilcolina. Los primeros síntomas tos (carnes y verduras). La temperatura óptima dede botulismo aparecen entre 12 y 35 horas des- crecimiento es de 45 ºC, y no crece de forma sig-pués de la ingestión del alimento y, en ciertos ca- nificativa por debajo de 20 ºC. Las endosporas sonsos, el periodo de incubación puede prolongarse termorresistentes, por lo que sobreviven al cocina-hasta 8 días. El cuadro clínico puede ser de intensi- do y crecen durante el almacenamiento. Prefierendad y gravedad variable, desde leve hasta mortal, y atmósferas pobres en oxígeno, por lo que pueden686
  8. 8. M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruizdesarrollarse en alimentos almacenados al vacío. nos son enterotoxigénicos, dato del que se derivaLa contaminación de productos de origen animal la importancia de los manipuladores en la transmi-se produce durante el sacrificio y faenado de los sión de la intoxicación. Las toxinas son termoes-animales o en el curso de los tratamientos pos- tables y resisten tiempos de cocción de 30 minu-teriores por manipuladores, utensilios, polvo, etc. tos, pero las formas vegetativas no sobreviven estasEn los alimentos vegetales, el riesgo de contami- condiciones. Los alimentos ligados a la intoxicaciónnación principal es por el riego con aguas residua- estafilocócica suelen ser alimentos elaborados ma-les o por la acción de manipuladores y utensilios. nualmente, con insuficiente refrigeración posterior,Los alimentos más frecuentemente involucrados y también los cocinados pero consumidos fríos, co-son: carne cocinada, carne de ave, pescado, estofa- mo carnes, huevos, cremas o productos lácteos. Es-dos, empanadas, salsas y alimentos envasados al va- to es debido a que la toxina se produce más fácil-cío. Por tanto, las principales medidas preventivas mente en ausencia de microbiota competitiva. Loscomprenden evitar el almacenamiento de alimen- signos clínicos aparecen entre una y seis horas des-tos cocinados dentro del rango de temperaturas pués de la ingestión del alimento contaminado, y sede entre 5 y 60 ºC, y recalentar los alimentos antes caracterizan por la aparición de vómitos, dolor ab-de su consumo por encima de 75 ºC. dominal y postración, a menudo con diarrea pero Los brotes están a menudo asociados a activida- sin fiebre. La mayoría de los pacientes se recuperandes de restauración colectiva a gran escala. La intoxi- en 24 horas (Tabla 1). El problema principal aso-cación se produce por el consumo de dosis altas de ciado con el control de esta intoxicación alimenta-microorganismos, que producen la toxina en el intes- ria es la alta tasa de portadores humanos, que hacetino de las personas infectadas. Los síntomas típicos significativamente alto el riesgo de contaminación ason dolor abdominal y diarrea, entre 8 y 24 horas partir de manipuladores de alimentos.después de la ingestión. La duración de la enferme- • Bacillus cereusdad es relativamente breve, y los síntomas desapare- Se trata de bacilos Gram-positivos, anaerobioscen en el curso de 12 a 24 horas. En los casos más facultativos y formadores de endosporas. Se ad-graves, los síntomas pueden persistir en algunos indi- mite que, debido a la escasa gravedad del cuadroviduos durante 1 a 2 semanas (Tabla 1). y a que la detección microbiológica no se realiza • Staphylococcus aureus rutinariamente en pacientes diarreicos, la inciden- Las intoxicaciones causadas por Staphylococcus cia real de la intoxicación por B. cereus puede seraureus pueden constituir un alto porcentaje del to- superior a la estimada. La bacteria elabora dos ti-tal de los procesos de intoxicación alimentaria. Co- pos de toxinas relacionadas con síndromes clíni-mo ocurre en el caso de toxiinfecciones causadas cos diferenciados: síndrome emético y síndromepor B. cereus, su incidencia parece ser subestimada diarreico. La enfermedad emética se produce pordebido al carácter (habitualmente) poco grave del la ingestión del alimento contaminado con unaproceso y a la falta de confirmación microbiológica toxina termoestable producida durante la for-en la mayoría de los casos. mación de las esporas. Los brotes se asocian al Staphylococcus aureus son cocos Gram-negativos, consumo de cereales y muy especialmente al deanaerobios facultativos, no esporulados, coagulasa y arroz. Algunos otros cuadros han sido debidosdesoxirribonucleasa positivos. La intoxicación esta- a pastas, pudín de leche y cremas pasteurizadas.filocócica se produce por la ingestión de alimentos Los síntomas son parecidos a los de la intoxica-que contienen toxina, producida por algunas espe- ción por S. aureus. Debido a la amplia distribución,cies y cepas de estafilococos. S. aureus se encuen- el riesgo aparece cuando existen recuentos altostra en las secreciones nasales, la piel, las heridas, los o cuando se ha producido la toxina. Esto se evi-ojos y el tracto intestinal del hombre, además de en ta mediante control de la germinación de las es-el suelo, el aire y la leche. Las toxinas son sintetiza- poras y prevención de la proliferación de las cé-das durante la fase exponencial de crecimiento bac- lulas vegetativas en los alimentos ya cocinados. Elteriano en los alimentos almacenados. Se han identi- problema más importante es la falta de refrigera-ficado ocho tipos serológicos. La enterotoxina más ción de alimentos cocinados con cereales. Baci-frecuente es la del tipo A, hallada en el 75% de los llus cereus también produce una toxina termolábilbrotes. El 15-20% de los S. aureus aislados de huma- responsable de un cuadro diarreico; esta toxina 687
  9. 9. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentos Tabla 2. SIGNOS CLÍNICOS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRODUCIDAS POR BACTERIAS Salmonella Campylobacter Y. enterocolitica ECEP ECEI Periodo de incubación (h) 12-36 72-120 24-36 12-72 12-24 Duración enfermedad (d) ≤7 3-5 <5 ≤3 ≤7 Vómitos ± - - + - Náuseas + + - + - Diarrea + + + + + Dolor abdominal + + + + + Fiebre + + + + + -: raro; ±: a veces; +: frecuente; h: horas; d: días. Y.: Yersinia; ECEP: E. coli enteropatogénico; ECEI: E. coli enteroinvasivo.se produce durante la germinación de las esporas otros alimentos, tales como carne de pavo, leche, yo-en el tracto intestinal tras la ingestión de alimen- gur, mayonesa, vegetales crudos y agua.to contaminado. El síndrome diarreico es similar E. coli enteroinvasivo (ECEI) no produce entero-al causado por C. perfringens. Los alimentos impli- toxinas y se transmite por vía fecal-oral, a través decados son platos de carne y verduras, sopas, esto- alimentos o aguas contaminadas. Invade las célulasfados, embutidos, salsas y postres. del epitelio intestinal, y se propaga de una célula a • Escherichia coli otra. Su mecanismo invasor y patogenético es simi- Clásicamente se han considerado cuatro grupos lar al de Shigella (Tabla 2).definidos de cepas de Escherichia coli implicados en E. coli enteropatogénico (ECEP) se fija a las cé-procesos diarreicos. E. coli puede ser un compo- lulas de la mucosa intestinal provocando modifi-nente de la microbiota intestinal normal, o ser por caciones de la estructura celular (fijación sobre yel contrario patógeno. Según el mecanismo pato- destrucción de las microvellosidades). Produce lagénico, recibe diversas denominaciones: E. coli en- “diarrea del viajero” en proporción similar a E. coliteropatogénico (ECEP), E. coli enterohemorrágico enterotoxigénico. Como éste, precisa de un inócu-(ECEH), E. coli enterotoxigénico (ECET) y E. coli en- lo elevado (106 a 1010 unidades formadoras de co-teroinvasivo (ECEI). Recientemente se han identi- lonias) y, tras un periodo de incubación de 24 ho-ficado E. coli enteroagregativo (ECEA) y E. coli de ras, aparece diarrea de moderada a grave, que enadhesión difusa (ECAD). La patogenicidad de E. co- niños puede ser persistente. Se ha asociado a bro-li enterotoxigénico y E. coli enterohemorrágico se tes epidémicos de enteritis grave en lactantes.relaciona con la producción de toxinas, mientras Las medidas de control deben basarse en evi-que E. coli enteroinvasivo y E. coli enteropatogénico tar la contaminación fecal directa debida a la relaja-están aún en estudio. La forma de diseminación es ción u omisión de la higiene personal, especialmen-la fecal-oral, a través de alimentos o aguas conta- te de manipuladores, y en reducir el posible riesgominadas. Los seres humanos son el reservorio pa- de contaminación fecal indirecta, evitando el riegora todas las cepas que producen diarrea, con la ex- con aguas residuales y la contaminación cruzada ycepción del ECEH, cuyo reservorio es el ganado. cocinando completamente el alimento. E. coli enterohemorrágico (ECEH) serotipo O157:H7 es el mejor estudiado, debido a los brotes con ele-vada tasa de mortalidad que ha producido en los últi- 4.2. Infecciones alimentariasmos 20 años. Desde entonces se ha reconocido como bacterianascausa de diarreas hemorrágicas asociadas al síndromehemolítico-urémico (Tabla 1). El alimento más fre- • Salmonellacuentemente identificado en la infección humana es La salmonelosis es una de las enfermedades in-la carne de vacuno, pero también se han identificado fecciosas de origen alimentario más importantes,688
  10. 10. M. Villalón Mir | B. García-Villanova RuizFigura 1. Ciclo de transmisión de Salmonella. Fuente: Baird-Parker AC. The Lancet 1990; 336: 1231-5.especialmente en los países desarrollados. Salmone- de los microorganismos causantes de toxiinfeccio-lla es responsable de más del 50% de los brotes de nes alimentarias por su frecuencia en ciertos ali-toxiinfección, y es el principal agente patógeno en mentos de consumo frecuente, como el pollo, poréstos. El género Salmonella consta de más 2.200 se- su capacidad para multiplicarse en gran variedadrotipos, de los que tan sólo 35 constituyen el 90% de alimentos en un amplio rango de temperaturas,de los aislamientos humanos. Dentro de este gé- por su facilidad de diseminación de persona a per-nero se encuentran S. typhi y S. paratyphi A, B y C, sona, por su resistencia a las condiciones ambien-productoras de la fiebre tifoidea y paratifoidea. tales teóricamente adversas tales como luz solar, El principal hábitat de Salmonella es el tracto in- desecación, calor, concentraciones de sal, y por sutestinal del hombre y de animales de granja y com- prolongado periodo de excreción tras la infecciónpañía, aves y reptiles, que excretan Salmonella por (incluyendo un estado de portador).las heces, a continuación, éstas se diseminan por el El control de Salmonella es un problema com-ambiente. El género Salmonella está ampliamente plicado por las interrelaciones existentes entre ladistribuido en la naturaleza (Figura 1). Los hue- contaminación medioambiental, la de los animalesvos y productos derivados de los mismos, la car- de abasto y la del humano. Entre las medidas dene de pollo, pavo, vaca y cerdo, la leche y los hela- control se comprenden las de regular la importa-dos son los alimentos que con mayor frecuencia se ción de animales vivos o sacrificados y reducir suencuentran asociados a brotes de salmonelosis hu- infección, utilizar pienso exento de Salmonella, me-mana. La contaminación secundaria a través de ma- jorar la condiciones higiénico-sanitarias de los lu-nipuladores y el contacto directo entre alimentos gares de cría, de sacrificio y venta de pollos y decontaminados y no contaminados son también una explotaciones de ponedoras, educación de loscausa importante. Salmonella se distingue del resto consumidores y manipuladores en el procesado y 689
  11. 11. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentoscocinado, y especialmente en la aplicación de calor, El principal reservorio son las heces huma-tiempo y temperatura suficientes, y refrigeración nas, y muy rara vez se han encontrado en hecesrápida a temperaturas inferiores a 10 ºC, impedir de animales. Además, pueden hallarse en aquelloslas contaminaciones cruzadas y adoptar medidas ambientes donde se haya producido una conta-respecto al sujeto enfermo, en especial sobre ma- minación fecal humana y en los alimentos, princi-nipuladores de alimentos. palmente vegetales, regados con aguas contamina- La patología relacionada con Salmonella se ma- das. La dosis infecciosa de Shigella es muy baja [100nifiesta en tres cuadros clínicos: gastroenterítico, unidades formadoras de colonias (UFC)/g]. Porsepticémico y fiebre entérica. La mayoría de las in- tanto, la higiene personal y la cloración de las aguasfecciones por Salmonella corresponden al cuadro en países en vías de desarrollo son las mejores me-gastroenterítico (Tabla 2), con un periodo de in- didas preventivas.cubación de 12-36 horas, seguido de náuseas, a ve- • Yersinia enterocoliticaces vómitos, diarrea, dolor abdominal y fiebre. La El género Yersinia está constituido por 11 espe-fase aguda suele durar entre 24 y 48 horas, y re- cies, entre las cuales se encuentra Y. pestis (agentemite en una semana. Es una enfermedad autolimi- causal de la peste bubónica o pneumónica). Y. ente-tante y puede ser más grave en niños pequeños, en rocolitica es la principal especie productora de gas-ancianos o en personas con enfermedad inmuno- troenteritis. Ocasiona en el ser humano una dia-supresora. Actualmente, S. enteritidis, S. typhimurium rrea primordialmente de tipo invasivo (Tabla 2).y S. virchow son los serotipos mayoritariamente ais- Las cepas virulentas de Y. enterocolitica colonizan ellados. El cuadro de fiebre entérica se relaciona con tracto intestinal, atraviesan la mucosa y penetranla infección por los serotipos S. typhi y S. paratyphi en el interior de las células de la submucosa in-A, B y C. La fiebre tifoidea es una enfermedad de testinal, provocando una infección que posterior-transmisión principalmente hidrofecal: agua, hie- mente se puede propagar a los ganglios linfáticoslo, bebidas fabricadas con agua, leche y derivados, mesentéricos. Se ha encontrado en orina, sangre,productos regados o cultivados con aguas conta- liquido cefalorraquídeo y ojos de personas afec-minadas (verduras y moluscos) y los insectos que tadas. A temperaturas inferiores a 30 ºC, Yersiniapueden facilitar su difusión. El microorganismo se produce una enterotoxina termoestable similar alocaliza en el sistema linfático y reticuloendotelial. la de E. coli enteroinvasivo, pero se cree que noLas manifestaciones clínicas cursan con fiebre, pos- es éste el factor que le confiere virulencia. La in-tración, dolor abdominal, diarrea y a veces roseola cidencia de esta intoxicación está probablemen-típica en tórax, abdomen y extremidades, etc. Tam- te infravalorada, debido a dificultades relacionadasbién existen cuadros producidos por Salmonella con su estudio.que cursan con septicemia. Los reservorios naturales son los animales (cer- • Shigella do y vaca), por lo que las infecciones están relacio- El género Shigella comprende varios serotipos, nadas con la ingesta de carne de vaca, cordero yagrupados según el antígeno O en cuatro espe- cerdo, además de pescados, leche y productos lác-cies: Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. son- teos. Se desarrolla a 4 ºC, pero la cocción adecua-nei. Existen dos mecanismos patogénicos, uno inva- da y la pasteurización eliminan eficazmente el mi-sivo en el que las Shigella proliferan en el intestino croorganismo.e invaden la mucosa del íleon y del colon, y otro • Campylobacterproducido por una enterotoxina termolábil (toxi- Campylobacter spp. son bacilos Gram-negativosna Shiga), originada principalmente por el serotipo y microaerófilos. Son los causantes más habitua-1 de S. dysenteriae, similar a las verotoxinas elabo- les de diarreas en muchos países, inclusive la llama-radas por E. coli. da “diarrea del viajero”. El microorganismo se co- La presentación clínica de la shigellosis varía noce desde hace muchos años. Su gran implicacióndesde una infección asintomática hasta una disen- como agente causante de gastroenteritis se cono-tería fulminante. S. sonnei produce una diarrea leve ce desde que, en 1977, se comenzó a emplear unsin fiebre, y S. dysenteriae dolor abdominal, fiebre, medio de cultivo selectivo para su estudio. Las es-heces sanguinolentas y fluidas y, a veces, cefalea, pecies C. jejuni y C. coli son las más frecuentemen-náuseas y postración. te aisladas.690
  12. 12. M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruiz C. jejuni no es un microorganismo muy extendi- casi exclusivamente al consumo de alimentos ma-do en el medio ambiente debido a su sensibilidad a rinos. La refrigeración y la congelación pueden in-la luz solar, a la desecación, al exceso de sal y a las ducir la inactivación e incluso la eliminación de estebajas temperaturas. El principal reservorio es el tu- microorganismo. Ésta podría ser la causa por la quebo digestivo de animales de sangre caliente, espe- la frecuencia de identificación de V. parahæmolyticuscialmente las aves de corral, y de forma transitoria en Europa y los EE UU es muy baja, debido al alma-el intestino de personas afectadas por la enferme- cenamiento de los productos marinos en condicio-dad o portadores. El principal alimento portador nes de refrigeración o congelación. En el Japón, és-es la carne de pollo; también lo son la leche cruda, ta es la principal causa de intoxicación alimentaria.los quesos no pasterizados, las carnes rojas y las • Otras bacterias patógenasaguas no tratadas. La transmisión de la enferme- Existe una serie de bacterias patógenas transmi-dad se debe fundamentalmente a contaminaciones tidas por los alimentos cuya incidencia es todavíacruzadas entre alimentos y superficies, utensilios, baja, pero se cree que a medio o largo plazo éstaetc., por lo que las prácticas higiénicas de los mani- pueda aumentar. Listeria monocytogenes es la princi-puladores de alimentos desempeñan un papel im- pal especie del género Listeria asociada a toxiinfec-portante. La dosis infectiva de Campylobacter (200 ciones alimentarias. Las especies de Listeria estánUFC/g) es más baja que la de Salmonella. La leche ampliamente extendidas en la naturaleza. Se en-y los alimentos ácidos le permiten salvar la barre- cuentran en productos vegetales en descomposi-ra ácida del estomago y provocar la infección con ción, heces animales, aguas residuales, pienso, polvomayor facilidad. y ensilados, por lo que es fácil que contamine los Campylobacter spp. puede constituir, a escala alimentos en cualquiera de los pasos de la produc-mundial, uno de los agentes etiológicos más fre- ción alimentaria. Es resistente a diversas condicio-cuentes de gastroenteritis bacteriana aguda. La in- nes ambientales, puede crecer -aunque lentamen-fección tiene un periodo de incubación de 2 a 5 te- a temperaturas de refrigeración y sobrevivirdías, y cursa con dolor abdominal intenso, fiebre y durante semanas en alimentos congelados. Se en-diarrea sanguinolenta (Tabla 2). Preferentemente cuentra en una gran variedad de alimentos crudosafecta a niños y personas jóvenes. y procesados, tales como leche y quesos, carnes y • Vibrio productos cárnicos, mariscos y pescados y produc- El género Vibrio está constituido por, al menos, tos vegetales.34 especies, de las que unas doce pueden conside- La listeriosis puede ser causante de brotes epi-rarse patógenas en humanos. Las especies patóge- démicos o casos esporádicos. Afecta a individuosnas humanas serán halófilas o no según requieran inmunocomprometidos, a mujeres embarazadas,la presencia de ciertas concentraciones de cloruro a recién nacidos y a personas de edad avanzada.sódico para su crecimiento óptimo (mínimo, 1%). L. monocytogenes coloniza el tracto intestinal, inva-Forman parte del medio ambiente hídrico, prefe- de los tejidos incluida la placenta, pasa al torren-rentemente marino. te circulatorio y alcanza otras células sensibles del Las gastroenteritis causadas por agentes del gé- organismo. La ingestión de alimentos con cantida-nero Vibrio pueden ser de tipo colérico o no. En des elevadas de Listeria puede producir una rápidala forma epidémica de tipo colérico, algunas cepas aparición de síntomas de intoxicación alimentaria,de V. cholerae inducen manifestaciones como dia- diarrea, fiebre, cefalea, mialgia y dolor abdominal.rrea líquida secretoria muy abundante (a la que los También puede producir meningitis, encefalitis omédicos asignan la descripción de “diarrea en agua septicemia, y cuando la mujer embarazada es infec-de arroz”), y deshidratación grave debida a gran- tada puede causar aborto, parto prematuro y naci-des pérdidas hidroelectrolíticas, asociadas a vómi- miento de niños muertos o gravemente enfermostos que afectan preferentemente a la población in- por infección del feto.fantil. La forma no colérica (V. parahaemolyticus y El control de L. monocytogenes no es fácil debi-otros) no es diferenciable de la diarrea acuosa, que do a la ubicuidad del microorganismo y a la ca-cursa con náuseas, vómitos y dolor abdominal, cau- pacidad de proliferación en condiciones que sonsada por otros microorganismos enteropatógenos. adversas para otras bacterias patógenas. Las me-La gastroenteritis por V. parahaemolyticus es debida didas preventivas deben dirigirse a minimizar la 691
  13. 13. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentoscontaminación de los alimentos crudos y a evi- del hospedador. No poseen actividad metabólicatar la entrada del microorganismo en la planta de alguna, ni tienen capacidad de respuesta frente a lasprocesado. presiones del medio ambiente. Los avances en las últimas décadas en el campo El consumo de alimentos contaminados con vi-de la microbiología han hecho posible la detección riones es una importante ruta de transmisión dee identificación de otros agentes etiológicos de algunos virus. Los virus transmitidos por los ali-gastroenteritis. Aeromonas spp. son bacterias acuá- mentos contienen RNA monocatenario, y puedenticas que residen en aguas dulces y salobres, así co- tener un diámetro de 25 a 35 nm (picornavirus ymo en efluentes no tratados de personas enfermas calicivirus). Los virus RNA de mayor tamaño (70y sanas y en derivados de granjas de cría de anima- a 85 nm) productores de gastroenteritis son losles. Estos microorganismos se encuentran en pes- reovirus y rotavirus.cado y mariscos y recientemente se han localizado Los rotavirus fueron los primeros agentes aso-en carnes rojas (vacuno, cerdo, cordero), en aves ciados a procesos entéricos. En la actualidad sede corral e incluso en verduras. Todos los grupos consideran los agentes responsables del 30 al 60%de edad están afectados por la infección por Aero- de los casos de diarrea grave en niños. Los ade-monas, pero la mayor frecuencia corresponde a los novirus entéricos producen en un 4 a un 12% demenores de cuatro años, seguidos por los mayores los casos gastroenteritis esporádicas pediátricasde 64 años. Los cuadros más graves se producen en y los astrovirus entre un 2 y un 8%. Sin embar-personas de edad avanzada o en pacientes inmuno- go, los brotes virales institucionales (escuelas, re-comprometidos. Los mayores problemas asociados sidencias de ancianos, otras comunidades cerra-al control de Aeromonas son su presencia en aguas das, etc.) son atribuidos en un 40% de los casosincluso cloradas, su presencia frecuente en alimen- a los virus tipo Norwalk. Otros virus transmiti-tos, y la existencia de muchas cepas psicrótrofas. dos por los alimentos son el virus de la hepati-Afortunadamente son microorganismos sensibles tis A (un picornavirus) y el virus de la poliomieli-al tratamiento térmico, pero los alimentos consu- tis (poliovirus).midos crudos o poco cocinados son potencialmen- Los virus proliferan dentro de las células epite-te peligrosos. liales del la mucosa intestinal y se eliminan en gran- des cantidades por las heces, donde pueden alcan- zar concentraciones de hasta 1012 unidades/g. La4.3. Infecciones por virus vía más frecuente de transmisión para algunos ti- pos de virus es el contacto persona a persona, ma- Las gastroenteritis agudas de origen vírico cons- nos contaminadas o incluso vómitos, si estos sontituyen un problema importante de ámbito mun- parte de la enfermedad. Actualmente se conside-dial. En países desarrollados presentan una inci- ra que la infección por alimentos y aguas de dese-dencia superior a la de las gastroenteritis causadas cho puede tener una relevancia especial, ya que lospor bacterias o parásitos. El virus de la hepatitis A brotes producidos por virus afectan a gran númeroy los de la gastroenteritis vírica son los virus que de personas y a amplias zonas geográficas, y quizásse transmiten con mayor frecuencia a través de los esto introduzca nuevas variables en este campo. Laalimentos. transmisión indirecta de los virus entéricos pue- Los virus están constituidos por partículas más de ocurrir a través de vectores, como moscas, pa-o menos esféricas de DNA o RNA. Se consideran ñales, juguetes etc., pero más aún a través del agua,parásitos intracelulares obligados, ya que son inca- alimentos crudos, poco cocinados o manipuladospaces de autorreplicarse. Pasan de un hospedador con posterioridad a su procesado.a otro en forma de partículas y atraviesan los fil- El virus de la hepatitis A y los virus tipo Norwalktros que retienen la mayoría de las bacterias. Los se transmiten con mayor frecuencia a través de losvirus poseen una cubierta proteica muy específi- alimentos que cualquier otro tipo de virus. Otrosca capaz de interactuar con la célula hospedadora virus entéricos que ocasionalmente han estado im-susceptible de ser el punto de entrada o de inicio plicados en la transmisión a través de los alimentosde la infección. Los viriones son partículas inertes, son los astrovirus, rotavirus, adenovirus picornavi-no pueden multiplicarse en los alimentos ni fuera rus y parvovirus (Tabla 3).692
  14. 14. M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruiz Tabla 3. VIRUS TRANSMITIDOS POR LOS ALIMENTOS Familia Virus Enfermedad Picornaviridae Hepatovirus (hepatitis A) Hepatitis Poliovirus Meningitis, parálisis, fiebre Caliciviridae Virus Norwalk y relacionados Gastroenteritis (virus esféricos pequeños “SRSV”) Astroviridae* Astrovirus Gastroenteritis Picornaviridae* Echovirus Meningitis, diarrea Coxsackie A Meningitis, enfermedad respiratoria Coxsackie B Miocarditis, enfermedad respiratoria Adenoviridae* Adenovirus 40 y 41 Gastroenteritis Rotaviridae* Rotavirus Gastroenteritis Flaviviridae* Virus de la encefalitis Encefalitis transmitida por garrapatas Parvoviridae* Parvovirus Gastroenteritis *Virus ocasionalmente transmitidos por los alimentos. Los alimentos implicados en la transmisión de nizantes, los virus son más resistentes que las bac-virus son el agua, hielo, mariscos crudos o poco co- terias. El comportamiento de los virus frente a loscinados, vegetales crudos, leche (virus de la hepa- desinfectantes varía en relación con las bacterias.titis A), productos elaborados con vegetales o mo- Los desinfectantes halógenos, especialmente el clo-luscos, derivados lácteos y alimentos manipulados ro, son los más usados en la industria alimentaria,posteriormente al tratamiento térmico. y en condiciones apropiadas pueden inactivar a los El tratamiento térmico es el principal factor de- virus en el agua y en superficies limpias. El ozono yterminante de la inactivación de los virus en los ali- los aldehídos (formaldehído y glutaraldehído) sonmentos. La pasteurización y tratamientos similares activos frente a los enterovirus.reducen la actividad de los virus entéricos. Sin em- Los brotes de enfermedades producidas por virusbargo, el virus de la hepatitis A es más termoesta- entéricos por el consumo de moluscos constituyenble. Por ello se recomienda que los moluscos bival- un peligro importante para la salud pública. Las aguasvos tratados con calor alcancen una temperatura de cultivo de estos mariscos pueden estar contami-interna de 85 a 90 ºC durante al menos 1,5 minu- nadas por heces humanas de individuos infectados.tos. Los virus en general suelen ser estables a la re- Los indicadores de contaminación fecal (coliformesfrigeración y a la congelación (especialmente el vi- fecales y Escherichia coli) vigentes para el control sa-rus de la hepatitis A) y sólo después de periodos nitario de moluscos destinados a consumo humanode almacenamiento muy prolongados puede ob- no muestran buena correlación con la presencia deservarse una reducción de la capacidad infectante. virus. Por tanto, el uso de coliformes fecales comoSin embargo, a temperatura ambiente la inactiva- indicadores de presencia viral no es fiable.ción puede avanzar más rápidamente. El virus de la Las pautas de prevención serían: buenas prác-hepatitis A sobrevive durante meses en agua dulce, ticas de higiene personal, estándares elevados deagua salada, sedimentos y en los tejidos de diferen- protección de los alimentos y buenas condicio-tes tipos de moluscos. Los virus entéricos suelen nes de higiene en la producción de alimentos, yser bastante estables a pH ligeramente ácidos. Los control de las aguas de riego y de las aguas deprocesos de desecación y liofilización reducen la cultivo de mariscos. La depuración de mariscoscapacidad infectante; respecto a las radiaciones io- para prevenir la posible contaminación bacteria- 693
  15. 15. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentosna o viral se basa en su inmersión en agua no mente existen muchas zonas donde siguen tenien-contaminada o limpia durante 5 días. Este proce- do una gran importancia, y otras en donde estánso podría no ser suficiente para los diferentes ti- resurgiendo.pos de virus. Los parásitos poseen características morfológi- El agente etiológico de la poliomielitis es un po- cas distintas, y algunos tienen ciclos biológicos com-liovirus. Este virus puede se transmitido por los ali- plejos, al pasar por distintas fases en hospedadoresmentos, por enfermos o por individuos portado- diferentes. Generalmente exhiben una fase de vidares. Los alimentos implicados en brotes han sido la libre (en el suelo o en agua) y otra parasitaria inter-leche cruda o pasteurizada, limonada, pasteles re- na (intestino y tejidos del hombre y animales). Losllenos de crema, y agua contaminada. El periodo seres humanos pueden actuar como hospedadoresde incubación es de 3 a 5 días y la sintomatología definitivos o intermediarios. La transmisión a par-comprende fiebre, vómitos, cefalea, y dolor de gar- tir de los alimentos se puede producir por inges-ganta con más o menos disfagia. En muy pocos ca- tión de las fases infestantes halladas en la muscula-sos invade el sistema nervioso. La pasteurización y tura, órganos y otras partes comestibles del animal,los programas de vacunación masiva han reducido o por la ingestión de huevos de los parásitos a tra-considerablemente el número de casos en los paí- vés de las hortalizas y otros vegetales cultivados enses industrializados. zonas abonadas con restos fecales humanos o ani- El virus de la hepatitis A posee un periodo de males o bien regadas con aguas residuales.incubación de 15 a 50 días (con una media de 28días). La enfermedad se produce por destrucciónde la inmunidad de las células hepáticas y se ma- 4.4.1. Protozoosnifiesta con fiebre, malestar, anorexia, náuseas, vó-mitos y molestias generales, a menudo seguidas de Los protozoos constituyen el grupo de parási-ictericia. La gravedad aumenta con la edad y varía tos de mayor riesgo potencial en países desarro-desde la infección no aparente hasta varias sema- llados. La mayoría infesta al hombre por vía diges-nas de debilidad, ocasionalmente con secuelas per- tiva. El tracto intestinal humano es en la mayoríamanentes. La inmunidad dura posiblemente toda la de ellos el único hábitat, mientras que algunos re-vida después de la infección. Existe una inmunidad quieren un hospedador animal. Casi todos presen-activa adquirida por vacunación con virus muertos tan una forma de resistencia (quiste) en algún mo-y pasiva por inyección de globulina sérica humana mento del ciclo con una envoltura impermeable, lainmune. El virus se puede transmitir por contacto cual les ayuda a resistir condiciones adversas co-directo persona a persona o a través de alimentos mo desecación o pH bajo. El vehículo de transmi-como mariscos crudos o poco cocinados, verdu- sión puede ser el agua, los insectos, las plantas, losras crudas regadas con aguas contaminadas, agua y alimentos contaminados con restos fecales y lascontaminación por manipuladores. manos de manipuladores de alimentos. Los pro- El periodo de incubación de los virus Norwalk tozoos que se encuentran en tejidos se transmi-es de 24 a 48 horas. Los síntomas son los clásicos ten por la carne cruda o insuficientemente cocina-de una infección gastrointestinal, náuseas, vómitos da. La infestación, también puede producirse pory a veces diarrea y fiebre baja. La recuperación se contacto directo entre personas, contacto animal-produce en 2 a 3 días. persona, objetos, o por la ingestión de agua utiliza- da con fines recreativos. Según los datos aportados por el Centro Nacio-4.4. Infestación por parásitos nal de Epidemiología, del Instituto de Salud Carlos III, los protozoos constituyen el grupo de parási- Los alimentos y el agua desempeñan un papel tos patógenos transmitidos por alimentos de ma-importante en la transmisión de parásitos. Los há- yor incidencia en nuestro medio, y por este orden:bitos alimentarios y los de vida de la población tie- Giardia lamblia, Blastocystis hominis, Cryptosporidiumnen gran influencia. y Toxoplasma gondii. La implicación de los parásitos en la transmisión Giardia lamblia o G. intestinalis es el parásito gas-de infecciones es conocida desde antiguo. Actual- troentérico más común en el mundo occidental.694
  16. 16. M. Villalón Mir | B. García-Villanova RuizEntre los síntomas de la giardiasis destaca la dia- ne procesada (embutidos crudos). El calor y la con-rrea con deposiciones acuosas, procesos de malab- gelación destruyen los ooquistes, pero éstos resis-sorción, especialmente en niños, y dolor abdominal. ten la cloración.Mucho menos frecuente es la aparición de fiebre y El género Sarcocystis posee dos especies patóge-vómitos. Este parásito se encuentra en el suelo, en nas, S. hominis y S. suihominis, cuyos hospedadoressuperficies contaminadas con heces de seres hu- intermedios son el ganado vacuno y el cerdo, res-manos o animales, en el agua, y en alimentos. La po- pectivamente. Los hospedadores definitivos son elblación de mayor riesgo seria personal y niños de gato, el perro y el ser humano. La infestación pue-guarderías, turistas internacionales, campistas, ba- de producirse por el consumo de carne de vacu-ñistas, etc. Los ooquistes resisten la cloración, pero no o cerdo cruda o insuficientemente cocinada; else destruyen por el calor y la congelación. tratamiento térmico y la congelación destruyen los Blastocystis hominis es un protozoo habitante quistes.del tracto gastrointestinal, cuyo papel patogénico La carne cruda o poco cocinada de conejo, cer-se debate ampliamente. Se asocia con frecuencia a do, vacuno, ovino y caprino, la leche sin tratar y losla presencia de otros parásitos, y los síntomas de huevos pueden producir una de las infestacionesinfestación son malestar abdominal, anorexia, cóli- más extendidas en el mundo, la toxoplasmosis pro-co, diarrea y estreñimiento alternantes y, con me- ducida por Toxoplasma gondii. La sintomatología esnos frecuencia, náuseas y vómitos. La transmisión muy variable, desde diarrea, pérdida de apetito yse produce a través del agua y de alimentos vege- alteraciones nerviosas, a contagio intrauterino entales contaminados. mujeres embarazadas, con posibles malformacio- Entamoeba histolytica es la única ameba patóge- nes fetales (encefalomielitis), o incluso abortos.na para el hombre, y afecta a entre el 5 y el 10%de la población mundial. La resistencia a los nivelesde cloro de las aguas tratadas hace que esté pre- 4.4.2. Helmintossente en países industrializados. La infestación seproduce por el consumo de agua, verduras, hor- Los helmintos son gusanos intestinales, parási-talizas o frutas contaminadas; los insectos pueden tos del hombre y animales. El ciclo evolutivo es másactuar como vectores. Causa la enfermedad cono- complejo que el de los protozoos. Presentan for-cida como disentería amebiana; en su forma intes- mas quísticas que son resistentes a condiciones ad-tinal produce náuseas, dolor abdominal y diarrea, y versas y que al ser ingeridas por el hombre produ-las formas invasivas pueden atacar la pared intes- cen la infestación. Los quistes pueden formarse entinal, y ocasionar necrosis y úlceras. Desde estos tejidos animales y llegar al hombre con la carne, ofocos pueden invadir otros órganos como hígado, bien producir contaminaciones a partir del exte-pulmón o cerebro. rior, agua y alimentos. Los protozoos esporozoarios constituyen un Los trematodos son gusanos de morfologíagrupo de parásitos que se reproducen por esporas. aplanada o en forma de hoja que alcanzan algunosA este grupo pertenecen los géneros Cryptospori- centímetros de longitud. Su cuerpo, a veces cilín-dium, Sarcocystis y Toxoplasma. En 1976 se describió drico, está provisto de ventosas o ganchos de fi-el primer caso humano de criptosporidiosis por jación, con los que se unen al huésped parasitado.Cryptosporidium parvum. Hasta entonces se consi- Su metamorfosis es complicada y necesita parasi-deraba una zoonosis que afectaba a ganado vacu- tar en dos o tres huéspedes para completar el ci-no y otros animales domésticos. Actualmente es clo. Existe gran número de ellos que pueden in-una causa importante de diarrea en el mundo, in- festar al hombre, principalmente por el consumocluida la diarrea del viajero. La infestación se asocia de pescado y crustáceos crudos o escasamentea pacientes inmunocomprometidos, especialmente cocinados, vegetales u otros alimentos. Algunoslos que padecen el síndrome de inmunodeficien- producen afecciones hepáticas (Fasciola hepatica,cia adquirida, niños pequeños y personas adultas. Clonorchis sinensis, Opistorchis felineus, OpistorchisMuy difundido entre animales salvajes y domésti- viverrini), intestinales (Fasciola buski, Heterophycescos, la transmisión se produce a través de animales, spp. y Schistosoma spp.) y pulmonares (Paragoni-agua, alimentos como leche no pasteurizada y car- mus westermani). 695
  17. 17. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentos Los trematodos más conocidos Schistosoma y hambre, perdida de peso, diarrea, dolor abdominal yFasciola hepatica; ocasionan enfermedades a veces debilidad. A veces, los cisticercos pueden emigrar amuy graves. Schistosoma mansoni es el parásito que diferentes órganos y provocar una enfermedad gra-produce la esquistosomiasis, enfermedad que oca- ve conocida como cisticercosis, con lesiones ocula-siona en el hombre trastornos intestinales y car- res y del sistema nervioso. Puede alcanzar tambiéndiacos, anemia y lesiones en el hígado y puede pro- la piel, hígado y pulmón. Las medidas profilácticas in-vocar la muerte. Está difundido en las regiones cluyen la eliminación de animales infestados, examentropicales, donde se calcula que la padecen más de correcto de las carnes, tratamiento térmico, y me-doscientos millones de personas, provocando una didas en la granja (no usar aguas residuales ni lodosmortalidad de 750.000 personas anuales. no tratados para abono de praderas). La infestación por Fasciola hepatica es una zoo- Diferentes especies del género Diphyllobotrium,nosis común en el centro y sur de China, Indonesia, entre las que destacan D. latum y D. pacificum, seIndia occidental y Bangladesh. Da origen a una en- transmiten en países como Japón, Canadá, Finlan-fermedad llamada distomatosis hepática, que pro- dia, EE UU, Rusia y América del Sur (Chile y Perú)voca un proceso inflamatorio crónico del hígado a través del consumo de pescado crudo, ahumado,con trastornos digestivos, dolor abdominal y fie- desecado o poco cocinado.bre. No obstante, la clínica está relacionada con La hidatidosis es una enfermedad parasitaria co-el número de metacercarias ingeridas, y puede va- mún en muchos países incluida la cuenca mediterrá-riar desde una infestación asintomática, en más de nea, si bien su frecuencia es mayor en zonas ganade-la mitad de los casos, hasta cuadros clínicos graves. ras. Es causada por las larvas de especies del géneroEn las zonas endémicas afecta principalmente a ni- Echinococcus; E. granulosus es el más común. Los hue-ños, y es causa frecuente de desnutrición crónica. vos ingeridos liberan las larvas en el intestino, y, deLos casos declarados en España son muy escasos, y aquí, atraviesan la pared intestinal y a través del to-se asocian al consumo de berros crudos. rrente sanguíneo alcanzan las vísceras, donde se for- La clase cestodos incluye los parásitos de ma- man los quistes (quiste hidatídico). Las localizacionesyor tamaño y mejor conocidos. En este grupo se más frecuentes son el hígado y los pulmones. El hués-encuentran, entre otros, Taenia solium, Taenia sagi- ped principal es el perro; el cerdo, caballo y el sernata y diferentes especies de los géneros Diphyllo- humano son huéspedes intermediarios. La profilaxisbotrium y Echinococcus. está basada en el examen de los perros y de los ma- Los gusanos adultos de los cestodos se locali- taderos, cocción de alimentos animales o vegetales yzan en el tubo digestivo de vertebrados, y sus lar- empleo de desinfectantes adecuados.vas en los tejidos de vertebrados e invertebrados. Los nematodos son gusanos cilíndricos, alar-La mayoría de ellos requieren uno o más hospe- gados, dioicos. Su ciclo vital es variable. En gene-dadores intermediarios, que ingieren los huevos ral existe un único hospedador y las larvas pasancon el agua de bebida o con los alimentos y desa- de un hospedador a otro directamente o despuésrrollan las larvas en sus tejidos. El hospedador de- de un periodo de vida libre (larvas infectivas), ofinitivo desarrolla la forma adulta del parásito en bien mediante la ingestión de huevos. Los principa-el tubo digestivo tras ingerir carne que contiene les nematodos causantes de enfermedades de ori-larvas enquistadas. El hombre puede actuar como gen alimentario son: Ascaris lumbricoides, Enterobiushospedador definitivo en infestaciones por Taenia vermicularis, Trichinella spiralis, Anisakis simplex y Tri-solium, Taenia saginata, larva de T. solium y larva hi- chiuris trichiura.dátide de Echinococcus granulosus y de Echinococ- Ascaris lumbricoides es el nematodo de mayor ta-cus multilocularis. maño que parasita el intestino delgado (hembras Las tenias son parásitos obligados del intestino adultas: 20 a 35 cm; machos adultos: 15 a 30 cm).humano. Las heces humanas son el principal vec- Tienen una distribución mundial, preferentementetor de infestación de ganado vacuno y porcino, y el en zonas húmedas y calientes. Se calcula que en te-hombre se infesta por el consumo de carne cruda rritorios rurales tropicales la tasa de infestación eso insuficientemente cocinada. Generalmente la te- de alrededor del 80%. Los parásitos adultos habi-niasis no es una enfermedad grave. Con frecuencia tan en el intestino delgado y la hembra puede pro-los síntomas son inexistentes o vagos, sensación de ducir hasta 240.000 huevos, que se eliminan con las696
  18. 18. M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruizheces. La infestación puede ser asintomática duran- cirse infestación digestiva directa, provocada por late mucho tiempo. Los síntomas están relacionados parasitación por las larvas en el tubo digestivo porcon las distintas fases de su migración: neumonitis, el consumo de pescado crudo o insuficientementehemorragias pulmonares, náuseas, vómitos, diarrea, cocinado, en el que las larvas se encuentran vivasdolor abdominal. Los huevos se transmiten por el y con capacidad de clavar su porción cefálica en laagua de bebida y por el consumo de frutas y ver- pared gástrica, apareciendo al cabo de unas horasduras frescas. Los insectos, pájaros y roedores pue- epigastralgias y molestias retroesternales que du-den actuar como vectores. ran una o dos semanas, acabando con la expulsión Enterobius vermicularis es el helminto de mayor de las larvas a través de los vómitos o de las he-distribución geográfica. Produce la infestación de- ces. En la forma invasiva, las larvas se anclan o pe-nominada oxiuriasis, parasitosis que afecta al 30% netran en la mucosa y submucosa del intestino, pu-de los niños de edad escolar. La transmisión es fe- diendo emigrar en ocasiones a otros tejidos, entrecal-oral, por ingestión de alimentos o tierra conta- ellos páncreas, hígado y pulmón, dando lugar a laminados, por autoinfestación o a través de la ropa formación de granulomas en el tejido circundante.interior, ropa de cama, objetos, etc. La infestación Algunas personas, tras la ingestión de pescado, ce-puede ser asintomática o con clínica variable de falópodos y mariscos, independientemente de queprurito anal y perianal, trastornos gastrointestina- esté o no cocinado, presentan cuadros de urtica-les, alteración del sueño, irritabilidad, anorexia, etc. ria, angioedema o reacción anafiláctica, sin afeccio- La triquinosis es una parasitosis zoonótica in- nes gástricas.testinal y tisular, ocasionada por diferentes espe- El ciclo vital se produce en el medio acuático, pa-cies de nematodos del género Trichinella. Trichine- ra lo cual requiere uno o varios intermediarios.To-lla no presenta estadios de vida libre, y un sólo das las especies de Anisakis son parásitas del tubohuésped cubre las funciones de hospedador defi- digestivo de mamíferos marinos (ballenas, cachalo-nitivo e intermediario. Trichinella spiralis es la espe- tes, delfines) y de algunas aves. Los huevos de Anisa-cie que con mayor frecuencia afecta al ser huma- kis son eliminados a través de las heces de los ma-no. La infestación se produce por el consumo de míferos marinos, llegan al medio acuático, puedencarne cruda o poco cocinada de cerdo, jabalí, caba- ser ingeridos por crustáceos y éstos, a su vez, porllo y otros animales. Tras el consumo de carnes in- peces (merluza, caballa, jurel, bacalao, sardina, bo-festadas con quistes, el jugo gástrico libera las lar- querón, arenque, salmón, pescadilla, bonito) y ce-vas, que llegan al intestino delgado y se convierten falópodos. El hombre (hospedador accidental) seen adultos. Las hembras penetran en la mucosa, y infesta por la ingestión del pescado crudo o pocorealizan allí la puesta, de la que nacen las larvas que cocinado (Figura 2).emigran a diferentes órganos o tejidos a través del A pesar de que España es el segundo país ensistema linfático y sanguíneo y se diseminan por el consumo de pescado y de que los índices de in-cuerpo, ubicándose finalmente en los músculos es- festación de los pescados son elevados, la inciden-triados de mayor actividad: músculos de deglución, cia de casos de anisakidosis es baja, debido a que eldiafragma, intercostales, oculares, miembros supe- pescado se consume generalmente cocinado. Des-riores e inferiores, donde permanecerán varios de que, en 1991, se diagnosticó el primer caso, laaños. Las infestaciones leves suelen ser asintomá- mayoría de las infestaciones se han debido al con-ticas o cursar con clínica inespecífica. La triquino- sumo de boquerones en vinagre. Sin embargo, elsis es una enfermedad cosmopolita, relativamente consumo de platos preparados a base de pescadofrecuente en países europeos como Francia, Italia, crudo o pescado poco hecho está alcanzando unaBélgica, Polonia y España. La eliminación se produ- gran popularidad, y es de esperar que aumente lace por tratamiento térmico, curado o congelación incidencia de casos, como se registra en países co-de las carnes y derivados. Las larvas pueden ser mo Japón, Holanda y Chile, en los que es habitual eltambién transportadas por algunos huéspedes co- consumo de pescado ahumado en frío, ligeramen-mo roedores, artrópodos y peces. te salado o parcialmente cocido. Una de las princi- Existen diferentes patologías en personas afec- pales medidas de prevención para evitar la parasita-tadas por la ingestión de pescado y cefalópodos ción es la evisceración inmediata de los peces trascontaminados con Anisakis simplex. Puede produ- su captura, así como la ultracongelación en alta mar, 697
  19. 19. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentosFigura 2. Ciclo vital del Anisakis.698
  20. 20. M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruizya que en el momento en que muere el hospeda- sas que constituyen la base para la elaboración dedor las larvas migran rápidamente del tubo diges- piensos. Las especies productoras son Aspergillustivo, invadiendo los tejidos musculares. Una vez el flavus y A. parasiticus. Entre las más importantes es-pescado ha llegado al consumidor, la muerte de las tán las formas B1, B2, G1 y G2. Las aflatoxinas M1 ylarvas puede conseguirse por varias vías, entre ellas M2 son metabolitos oxidativos de las B1 y B2 quela congelación a -20 ºC durante un tiempo que va- pasan a la leche y productos lácteos. Las aflatoxi-ría, según diferentes estudios, entre 24 y 72 horas. nas se encuentran entre las sustancias mutágenasÉsta es una medida indispensable si se va a destinar y cancerígenas más potentes. Son capaces de pro-a preparados en vinagre o en ligera salazón. En ca- ducir cáncer de hígado en la mayoría de las espe-so de preparados en salazón, es necesario un míni- cies animales estudiadas. Los numerosos estudiosmo de 10 días de permanencia en sal o salmuera. Si epidemiológicos muestran una alta correlación en-se trata de ahumados, el interior del pescado debe tre la exposición a la aflatoxina B1 y la incidencia dealcanzar una temperatura entre 50 y 70 ºC y, si se cáncer de hígado.cocina, es suficiente la temperatura de 55 ºC du- Las ocratoxinas, metabolitos secundarios de ce-rante al menos 1 minuto. pas de Aspergillus y Penicillium, se encuentran en ce- reales, pan, café, cacao, soja, cítricos, carne de cerdo, vísceras, jamón, etc. La más frecuente y más tóxica4.5. Intoxicaciones producidas es la ocratoxina A. Produce efectos nefrotóxicos,por hongos inmunosupresores, carcinogénicos y teratogénicos en animales de experimentación. Se ha sugerido Las micotoxinas son metabolitos tóxicos elabo- que esta micotoxina puede ser el agente causal derados por ciertos hongos al final de la fase expo- la nefropatía endémica y se ha clasificado como unnencial de crecimiento. Estas sustancias se encuen- posible agente cancerígeno para humanos.tran en gran parte de los suministros alimentarios Diferentes cepas del género Fusarium producenmundiales y pueden representar una amenaza po- en los cereales los compuestos denominados tri-tencial para la inocuidad de los alimentos. La FAO cotecenos. Los más frecuentes son el desoxiniva-estima que el 25% de las cosechas mundiales de lenol (DON), nivalenol (NIV) y diacetoxiscirpenolgranos se encuentran afectadas por micotoxinas. (DAS). La toxina T-2 es menos común. La toxicidadLas micotoxicosis, o enfermedades producidas por se debe en gran medida a su capacidad de inhibir lalas micotoxinas, suelen ser de tipo crónico aunque síntesis proteica. Efectos comunes son diarrea, he-existen casos en los que se producen intoxicacio- morragia, lesiones cutáneas e inmunosupresión. Lanes agudas. La posible toxicidad crónica de muchas intoxicación más conocida es la Aleucemia tóxicamicotoxinas (aflatoxinas, ocratoxinas, fumonisinas, alimentaria (ATA).zearalenona) en dosis bajas suscitan mayor preocu- La zearalenona es producida principalmente porpación que la toxicidad aguda, dado que algunas de Fusarium graminearum y especies afines. Se encuen-estas sustancias son potentes cancerígenos y el ni- tra sobre todo en cereales (trigo, maíz, sorgo, ce-vel de exposición es muy alto (ver Capítulo 2.21). bada), sésamo y piensos compuestos. Posee efec- El primer caso documentado de intoxicación tos estrogénicos.por micotoxinas fue el debido al cornezuelo del Fusarium moniliforme y especies afines se desa-centeno, Claviceps purpurea (parásito de gramí- rrollan especialmente en el maíz. Es el patógenoneas). En la Edad Media produjo brotes de ergotis- más conocido de este cereal, dado que es un hon-mo gangrenoso por el consumo de harina de cen- go endófito asintomático, transportado por la se-teno contaminada (el “Fuego de San Antonio”). milla y de muy difícil eliminación. Producen unas En la década de los 60 del pasado siglo tuvo lu- micotoxinas denominadas fumonisinas. Se han ais-gar en Inglaterra un episodio de intoxicación mico- lado y caracterizado más de 10, de las cuales las B1,tóxica y la muerte de miles de crías de pavo como B2 y B3 son las principales producidas por Fusarium.consecuencia de la alimentación con tortas de ca- La B1 se considera la más tóxica y causa efectoscahuetes invadidas por Aspergillus flavus que con- diversos, como leucoencefalomalacia en los caba-tenían micotoxinas. Las aflatoxinas se encuentran llos, edema pulmonar en los cerdos y carcinogéne-en los frutos secos, cereales y semillas oleagino- sis hepática en ratas. 699
  21. 21. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentos La patulina se produce al crecer el hongo sobre la 5. Conservaciónsuperficie de las frutas. A veces la fruta en mal esta- de los alimentosdo se utiliza para la preparación de zumos, néctares,mermeladas y otros productos. La fermentación de Los microorganismos son la principal causa dela fruta reduce la cantidad de patulina, pero no la eli- alteración y contaminación de los alimentos. Losmina. Las principales especies productoras son Peni- principales esfuerzos en este campo están dirigi-cillium expansum y Penicillium urticae. Produce lesiones dos a diseñar nuevos métodos o a mejorar los yaconnatales en los pulmones, riñones y bazo, y se con- existentes con el fin de destruir o inhibir el creci-sidera posible agente cancerígeno en el hombre. miento microbiano (Tabla 4). La formación de micotoxinas está relacionada con La eficacia de los métodos de conservación es-los factores que favorecen el desarrollo de los hon- tá basada, entre otros aspectos, en la “carga micro-gos: temperaturas entre 20-30 ºC, presencia de oxí- biana” del alimento y en el tipo de microorganis-geno, aw por encima de 0,8, alta humedad del ambien- mos contaminantes. Resulta muy difícil evitar quete, sustrato, prácticas de manufactura antes y durante los microorganismos accedan a los alimentos. Lala recolección y condiciones de almacenamiento. Las aplicación de normas estrictas de higiene y la utili-únicas micotoxinas que poseen regulación específica zación de buenas prácticas de fabricación puedenen el ámbito de la Unión Europea son las aflatoxinas, reducir la contaminación.la ocratoxina A y recientemente la patulina. A partir del descubrimiento de las aflatoxinas,muchos países han establecido reglamentaciones 5.1. Conservación por calorpara proteger a los consumidores de los efectosnocivos de las micotoxinas. Actualmente 77 paí- La conservación de alimentos mediante trata-ses cuentan con reglamentaciones específicas, 13 mientos térmicos incluye la pasteurización y la es-no las tienen, y no se dispone de ninguna informa- terilización. Ambos procesos tienen la finalidad deción respecto a este problema en 50 países, la ma- destruir los microorganismos. El escaldado, la coc-yoría de ellos africanos. ción, el horneado y la fritura son tratamientos tér- micos aplicados a nivel industrial o doméstico. Aunque su principal objetivo no es destruir los mi-4.6. Enfermedad croorganismos, se consigue no obstante una re-de Creutzfeldt-Jacob ducción de los mismos (ver Capítulo 2.19). La pasteurización se caracteriza por la apli- Las encefalopatías espongiformes se producen cación de calor a temperaturas inferiores a 100 ºC.por priones, proteínas similares a las del organis- El objetivo principal de este tratamiento es la des-mo humano, que se diferencian por su estructura trucción de microorganismos patógenos, reduc-secundaria. Los priones son resistentes a la degra- ción de hongos, levaduras y otras formas vegeta-dación celular ordinaria y se acumulan en las neu- tivas de las bacterias, y degradación de enzimasronas. Es posible que el origen de la epidemia de autolíticas sin alterar de forma significativa las ca-encefalopatía espongiforme bovina (mal de las va- racterísticas organolépticas del producto. Los doscas locas) fuese resultado del contagio interespe- principales sistemas de pasteurización son la HTSTcies de los priones de la enfermedad conocida de (temperatura alta y tiempo corto, 72 a 85 ºC du-antiguo en las ovejas (scrapie o “tembladera”). La rante 15 a 20 segundos) y la LTH (baja temperatu-alimentación del ganado vacuno con desechos de ra y largo tiempo, 63 a 68 ºC durante 30 minutos).ovejas enfermas sin tratamiento térmico es la vía La esterilización es un proceso en el que sede contagio más probable; más tarde debió produ- aplican temperaturas superiores a 100 ºC, para des-cirse otro salto al hombre por vía alimentaria. truir todos los microorganismos incluidos los más La encefalopatía espongiforme se relaciona con termorresistentes (principalmente bacterias espo-la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, enfermedad ruladas) y de este modo garantizar la seguridad ali-progresiva mortal y sin tratamiento en la actuali- mentaría y la estabilidad del producto almacenado adad. Los animales que presentan síntomas de la en- temperatura ambiente durante largos periodos defermedad han de sacrificarse e incinerarse. tiempo (esterilidad comercial). Este tratamiento tiene700
  22. 22. M. Villalón Mir | B. García-Villanova Ruiz Tabla 4. MÉTODOS DE CONSERVACIÓN DE ALIMENTOS Inhibición de crecimiento microbiano Fundamento Método Descenso de la temperatura Refrigeración Congelación Descenso de la Concentración actividad de agua Desecación Deshidratación Liofilización Adición de solutos (sal, azúcar, etc.) Vacío Eliminación del O2 Atmósferas modificadas Aumento de CO2 y descenso de O2 Acidificación Adición de ácidos Fermentación ácida Aumento de la Adición de etanol concentración de etanol Fermentación alcohólica Adición de sustancias químicas Conservadores Destrucción de microorganismos Fundamento Método Aplicación de calor Pasteurización Esterilización Escaldado, etc. Irradiación Aplicación de radiaciones ionizantesefectos más desfavorables que la pasteurización so- dos, reducir el tamaño, y destruir las enzimas y unabre las características nutricionales y organolépticas parte de los microorganismos. También se aplicade los productos (ver Capítulo 2.19). Los alimentos para el pelado de hortalizas, gambas, etc.pueden ser esterilizados antes o después del envasa-do. Los alimentos envasados se introducen en un au-toclave a temperaturas de 110 a 125 ºC. La esterili- 5.2. Conservación por fríozación a temperatura ultraelevada (UHT) se aplica aalimentos líquidos y semilíquidos sin envasar (leche, La aplicación de temperaturas bajas es uno desopas, nata, purés, etc.) y se basa en un calentamiento los métodos más antiguos utilizados en la conser-a temperaturas muy altas (135 a 150 ºC) durante se- vación de alimentos. El frío retarda o inhibe totalgundos y posterior envasado aséptico. o parcialmente las reacciones químicas y enzimá- El escaldado es un tratamiento térmico con ticas y la actividad y proliferación de los micro-temperaturas próximas a 100 ºC. Este proceso, organismos en los alimentos. Los dos métodosprevio a la congelación, se aplica principalmente a utilizados con este fin son la refrigeración y lalos vegetales con el propósito de ablandar los teji- congelación. 701
  23. 23. Capítulo 2.20. Higiene de los alimentos La refrigeración consiste en conservar los La concentración se basa en la reducciónalimentos a temperaturas bajas, pero por encima parcial del agua del alimento mediante ebullición,de la temperatura de congelación. Las temperatu- evaporación al vacío, etc. La concentración de sóli-ras empleadas son inferiores a 10 ºC. Es el método dos totales reduce la aw y mejora la conservación.de conservación más utilizado, tanto para alimen- La industria utiliza este método como etapa pre-tos frescos como para una amplia gama de alimen- via a los procesos de deshidratación, esterilización,tos procesados. Además de estas aplicaciones, la congelación y reducción del peso y volumen paraindustria lo utiliza en alimentos perecederos como reducir costes de transporte y almacenamiento ymétodo de conservación temporal previo a la apli- para facilitar su empleo. Por este método se obtie-cación de otros procedimientos (pasteurización, nen extractos de carne, concentrados de tomate yesterilización, deshidratación). zumos de frutas, leche concentrada y leche evapo- Actualmente, la congelación es uno de los me- rada. Como la aw permanece alta en estos produc-jores métodos aplicados para la conservación a lar- tos, a veces se requiere un proceso adicional (con-go plazo de los alimentos. Se basa en reducir la tem- gelación, enlatado) para prolongar la vida útil.peratura del alimento por debajo del punto de La desecación consiste en extraer la humedadcongelación y mantenerla a -18 ºC. Estas tempera- del alimento, en condiciones ambientales sin con-turas inhiben la actividad y crecimiento microbiano trol o mediante procesos controlados. Esta técni-y en muchos casos producen su destrucción aunque ca sigue siendo muy utilizada en la actualidad. En al-no sea éste el objetivo; reducen considerablemente gunos casos se añaden sustancias que ayudan a lala velocidad de las reacciones químicas y más aún de desecación, como la sal (secado de jamones, embu-las enzimáticas, y tienen efectos letales sobre los pa- tidos, pescado), y en otros sólo se aplica calor (se-rásitos (protozoos, cestodos y nematodos). Respec- cado de pastas alimenticias, etc.). La humedad resi-to a los microorganismos, no todos tienen la misma dual de estos productos suele ser inferior al 20%.sensibilidad a la congelación. Las esporas de bacte- La deshidratación consiste en la extracción delrias y hongos son más resistentes. Las células vege- agua en condiciones controladas. Esta operación setativas de las levaduras y mohos son más sensibles, lleva a cabo por evaporación a presión atmosférica oy muchas bacterias Gram-negativas se afectan más a presión reducida o, en el caso de la liofilización, porque las Gram-positivas, especialmente los cocos (es- sublimación del agua previamente congelada. El con-tafilococos y enterococos). tenido en agua de los productos deshidratados sue- le ser del 3%. La leche en polvo, sopas deshidratadas, frutas y hortalizas desecadas, café en polvo, huevos5.3. Conservación por reducción deshidratados, y cereales infantiles son ejemplos dedel contenido en agua productos deshidratados. Las bacterias, mohos y le- vaduras requieren en general actividades de agua ele- La desecación es el proceso más antiguo que se vadas. Por tanto, aw inferiores a 0,6 (alimentos de-conoce de conservación de alimentos. El agua es secados o deshidratados) originan productos muyprobablemente el factor que individualmente más estables. No obstante, estos productos tienen el pe-contribuye al deterioro del alimento. Por tanto, la ligro de su alta higroscopicidad, y el almacenamientoreducción de su contenido prolonga la vida útil. La en lugares húmedos puede favorecer el desarrollo deactividad de agua (aw) en el alimento, indica la dis- hongos y levaduras. Los alimentos secos como gra-ponibilidad del agua para las diferentes actividades nos, harinas, legumbres, frutos secos y alimentos des-biológicas y reacciones químicas. La desecación y la hidratados en general son muy susceptibles al ataqueadición de solutos (sal, hidratos de carbono, proteí- de insectos. Por tanto, deberán tomarse las medidasnas, aditivos) reduce o elimina el agua del alimento. higiénicas necesarias y utilizar embalajes protectores.La concentración, desecación y deshidratación sonlos sistemas más clásicos de eliminación de agua delos alimentos. Ahora bien, el secado afecta a la ca- 5.4. Conservación por radiaciónlidad de los productos al originar alteraciones fí-sicas y químicas que modifican las características La industria alimentaria utiliza radiaciones ionizan-organolépticas y nutricionales (ver Capítulo 2.19). tes y no ionizantes con diferentes fines. Las radiacio-702

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