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  • 1. Anemias DEFINICIÓNEs la disminución de laó concentración de hemoglobina en sangre. Este parámetro no esun valor fijo sino que depende de varios factores tales como edad, sexo y ciertascircunstancias especiales tales como el embarazo.CRITERIOS DIAGNÓSTICOSSegún la OMS se acepta que existe anemia cuando la concentración de hemoglobina ensangre es inferior a los siguientes valores: Niños de 6 meses a 6 años 11 gr./dl Niños de 6 a 14 años 12 gr./dl Varones adultos 13 gr./dl Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl Mujer adulta, embarazada 11 gr./dlCLASIFICACIÓNLa anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con lasvariaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (G.R.). Este tamaño es diferentesegún la causa productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene determinado porun parámetro analítico llamado Volumen Corpuscular Medio (VCM) y que permiteclasificar a las anemias en:A) Anemia microcítica (VCM < 80 fl) Anemia ferropénica. Por falta de hierro Hemoglobinopatías: Talasemia minor. Anemia secundaria a enfermedad crónica. Anemia sideroblástica.B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl) Anemias hemolíticas. Aplasia medular. Invasión medular. Anemia secundaria a enfermedad crónica. Sangrado agudo.C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fl) 1) HEMATOLÓGICAS. Anemias megaloblásticas. Anemias aplásicas. Anemias hemolíticas. (Crisis reticulocitaria). Síndromes mielodisplásicos. 2) NO HEMATOLÓGICAS.
  • 2. Abuso consumo alcohol. Hepatopatía crónica. Hipotiroidismo. Hipoxia.CLíNICALa anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que nocoinciden con una enfermedad concreta y que se podrían resumir en la siguiente tabla: Manifestaciones generales. Cansancio. Disminución del deseo sexual. Manifestaciones cardio - circulatorias. Palpitaciones. Fatiga tras el esfuerzo. Tensión baja. Inflamación en los tobillos. Manifestaciones neurológicas. Dolor de cabeza. Mareo, vértigo. Somnolencia, confusión, irritabilidad. Ruidos en los oídos. Manifestaciones ginecológicas. Alteraciones menstruales. Manifestaciones en la piel. Palidez. Fragilidad en las uñas. Caída del cabello. En casos graves y/o agudos. Piel fría y húmeda. Disminución del volumen de orina. Dolor en el pecho (ángor). Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y/o factor causal.DESCRIPCIÓN DE LAS PRINCIPALES ANEMIASANEMIAS FERROPéNICAS:
  • 3. Se trata de una anemia por falta de hierro. Esta falta de hierro puede ser originada por: Aumento de las perdidas de sangre: Regla abundante, sangrado digestivo, sangre en orina, etc. Aumento de las necesidades: Hay circunstancias pasajeras en las que el organismo necesita un mayor aporte de hierro y, sin embargo, éste no aumenta en la dieta: Embarazo, lactancia, crecimiento etc. Disminución en la absorción intestinal: Operados de estómago, diarrea y otras enfermedades del aparato digestivo. Alimentación escasa: Leche sin suplementos, dieta pobre en proteínas (carne, pescado etc.).TALASEMIAS (Hemoglobinopatías)Es una forma de anemia originada porque la hemoglobina es defectuosa y, por tanto, nocumple su función que es la de transportar el oxígeno. Es una enfermedad hereditaria yse debe a un trastorno genético.ANEMIA SECUNDARIA A ENFERMEDAD CRÓNICALa anemia está provocada por una enfermedad preexistente de tipo crónico a niveldigestivo, renal, etc.ANEMIA HEMOLíTICAEs la producida por un trastorno inmunológico que da como resultado la creación decélulas semejantes a los Glóbulos Rojos que compiten con estos, bien destruyéndolos obien suplantando su función.Ejemplos: Transfusiones de sangre no compatible, sustancias tóxicas, etc.APLASIA MEDULARTrastorno de la médula que origina una alteración en el proceso de formación de losGlóbulos Rojos haciendo que éstos presenten formas inmaduras y tengan, por tanto, sufunción alterada.ANEMIA MEGALOBLáSTICASe produce por la falta de uno o dos de los elementos que intervienen en la formaciónde los Glóbulos Rojos: el ácido fólico y la vitamina B12.
  • 4. Como en el caso anterior, la falta de estos elementos está originada bien por un déficitde los alimentos que los poseen o bien por una pérdida debida a trastornos digestivos.CUANDO ACUDIR AL ESPECIALISTADERIVACIÓN URGENTE. En caso de anemia aguda. o Toda anemia aguda con alteraciones circulatorias. o Anemia por sangrado agudo con dificultad para el control de la hemorragia y/o que necesite tratamiento de transfusión (Htc < 25%; Hb < 7 - 8 g/dl). o Clínica de crisis aguda de hemólisis. En caso de anemia crónica. Mala tolerancia clínica y/o hemodinámica por agudización de la enfermedad de base o por factores de agravamiento (en general se toleran bien cifras de Hb bajas del orden del 7 - 8 g/dl).NO URGENTE, PERO DEBE DE IR AL ESPECIALISTA Anemias microcíticas. o Anemias sideroblásticas. o Anemia por enfermedad crónica de origen no aclarado y/o tratable en el nivel de Atención Primaria. Anemias normocíticas. o Toda anemia hemolítica. o Toda anemia con sospecha de afectación de médula ósea. (Afectación de más de una serie celular hematológica). o Anemia por enfermedad crónica de causa no aclarada y/o no tratable en el nivel de Atención Primaria. Anemias macrocíticas. o Anemia megaloblástica para estudio etiológico e inicio de tratamiento específico. Toda anemia con sospecha de afectación de médula ósea. (Afectación de más de una serie celular hematológica ).
  • 5. TEMAS SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO FETAL ANEMIA SUMARIOINTRODUCCIONDEDICATORIAAGRADECIMENTO CAPITULO I ANEMIA1.1.- Definición1.2.- Sintomatología1.3.- Influencia de las anemias sobre el embarazo1.4.- Clasificación1.4.1.- Anemia ferropénicas1.4.1.1.- Anemia sederopenicas genuina o esencial1.4.1.2.-Anemias por trastorno metabolico de hierro1.4.1.3.- Anemia microcitica hipocromica del embarazo1.4.2.- Anemias por déficit de ácido fólico y/o vitamina B121.4.2.1.- Deficiencia de ácido fólico1.4.2.2.- Deficiencia de vitamina1.4.3.- Anemias Hipoplasicas o plasicas1.4.4.- Anemias hemolíticas1.4.4.1.- Forma congénita1.4.4.2.- Formas adquirida1.5.- Gestión de cuidados de enfermería
  • 6. II CAPITULO SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA2.1.- Grupos Sanguíneos2.1.1.- Grupo A2.1.2.- Grupos B2.1.3.- Grupo AB2.1.4.- Grupo O2.2.- Compatibilidad entre grupos sanguíneos2.2.1.- Grupo AB2.2.2.- Grupo O2.2.3.- Grupo A y B2.3.- Incomptabilidad Sanguínea Materno Fetal2.3.1.- Sensibilidad Rh2.3.2.- Consecuencias de la Sensibilización Rh.2.3.3.- Detección de la sensibilidad sanguínea2.4.- Incompatibilidad ABO2.4.1.- Prueba De Coombs2.5.- Incompatibilidad Rh2.5.1.- Patogénesis de la Incompatibilidad Rh2.5.2.- Incompatibilidad Rh grave2.6.- Inmunohematología Obstétrica:2.6.1.- Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante elrecién nacido2.6.2.- En el recién nacido2.6.3.- Conducta con el recién nacido2.6.4.- Conducta en la puérpera
  • 7. 2.7.- Gestión de cuidados de enfermería2.7.1.- Valoración2.7.2.- Diagnósticos2.7.3.- IntervencionesCONCLUSIONESINTRODUCCIONEl presente trabajo monográfico contienes temas significativos relacionados con unaaspecto que tiene que ver con la salud de la persona en este caso de la madre gestante.Para ello hemos realizado una investigación bibliografica con ayuda y apoyo de laasesora.El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíesen respuesta al proceso hemolítico. Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se venrelativamente normales, con anemia mínima y discreta. En conjunto con ello existe unaestrecha relación con el síndrome de incompatibilidad sanguínea entre madre e hijo;esto se produce cuando dos muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatiblesse mezclan.Esperamos que nuestro trabajo contribuya a motivar al lector a ofrecer una informacióncientífica sobre estas enfermedades y que son de suma importancia para elPROFESIONAL DE ENFERMERÍA. CAPITULO I ANEMIA DEFINICIÓNLa anemia es el trastorno más común del embarazo afecta al menos al 20% de lasmujeres embarazadas. Las mujeres anémicas tienen una incidencia mayor decomplicaciones puerperales que las mujeres con valores hematológicos normales.La anemia produce una reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangrey el corazón trata de compensarla aumentando el gasto cardiaco; en consecuencia laanemia que aparece con cualquier otra complicación (por ejm. Preclampsia) puedeproducir una insuficiencia cardiaca congestiva.El valor del hematocrito en mujeres no embarazadas es el 38 % al 45%. Sin embargo,los valores normales en mujeres embarazadas con reservas adecuadas de hierro puedenestar entre 34%. Esto se explica por la hidremia (delución de la sangre) o la anemiafisiológica del embarazo.
  • 8. Esta hidremia fisiológica produce hemodelución de los elementos de recuento deeritrocitos y consecuentemente del hematocrito.Los valores de hemoglobina comienzan también a disminuir a partir de la semana 10ª,dependiendo sobre todo de la reserva de hierro del organismo.El hierro es uno de los elementos orgánicos de más difícil reposición. Es por ello queexisten importantes depósitos de hierro en el organismo y delicados mecanismos derecuperación.Un 60 a 70% del hierro esta constituido en la masa eritrocitaria especialmente en elgrupo “hem” de las hemoglobina. Un 30% constituye los depósitos férricos en medulaósea, hígado, bazo y el resto integra la composición de las mioglobinas y de enzimascomo la citoeromooxidasa.Diariamente se ingieren con los alimentos de 12 a 15 mg. de hierro, como ión ferricotrivalente, que se reduce en el estomago a su forma ferrosa divalente para absorbersefinalmente en el duodeno solo 0,5 a 1,5 mg.OMS: “Recomienda administrar desde el Dx de embarazo 30a 60 mg. de hierro y 500 mg. de ácido fólico por día durantetodo el embarazo y hasta quefinalice el amamantamiento” SINTOMATOLOGÍA:Incluye Artenia Zumbido de oídos Vértigo Estados hipotímicos Disnea Palidez de piel y mucosas Taquicardia Edemas Soplos sistólicos cardiacos INFLUENCIA DE LAS ANEMIAS SOBRE EL EMBARAZO:
  • 9. Dependerá del grado y tipo de anemia Embarazo de alto riesgoAquel que las concentraciones de hemoglobina son inferiores a 11 g% y el hematocritose halla por debajo de 32%, pues esta favorecido la hipoxia fetal Retardo del crecimientoAlrededor de 20% de los fetos de término pesan menos 2500 g. y partos prematuros. Mortalidad PerinatalLas concentraciones de hemoglobina menores de 6 g.% llevan el doble de estas cifras. CLASIFICACIÓN: Anemia ferropérricas:Se caracterizan fundamentalmente por la carencia de hierro.Los glóbulos rojos se vuelven pequeños e hipocrómicos. Esta disminución puededeberse a aporte insuficiente, al aumento de las perdidas de hierro o también a untrastorno en su absorción y metabolismo. Anemia sederopenica química o esencialSe caracteriza por disminución de los valores de la hemoglobina circulante y depleciónde hierro en los depósitos. Anemias por trastorno metabólico de hierroSe les encuentra sobre todo en los nefropatias y en la preclámpsia sobre agregado. Anemia microática hipocromica del embarazoConstituye la forma de anemia más común durante el embarazo una siderencia baja, conun endose de saturación de ferrina menor del 16%, es sugestiva de déficit de hierro. ANEMIAS POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO Y LA VITAMINA B12Se encuentran en estos casos una notable oligositexx, con cifras de hematocritoexcesivamente bajos, la aparición de megaloblastos y neutrófilos hipersegmentados ensangre periférica ocurre solamente en casos muy graves. Deficiencia de ácido fólicoComúnmente es una anemia mixta, pues se asocia al déficit de hierro. Las dos terceraspartes de los pacientes anémicos por falta de folato tienen escasas reservas de hierro.
  • 10. El 50% de las anemias ferropénicas son mixtas por déficit concormitante de ácidofólico, un 20% por déficit asociado de ácido fólico y vitamina B12 y solamente un 10%de vitamina B12 Deficiencia de vitamina B12Las dos terceras partes de las anemias por falta de vitamina B12 son anemias mixtas porfalta de folatos y/o hierro. Se sospecha una anemia mixta cuando hay una respuestainadecuada a la terapéutica con hierro y en la aspiración medular se compruebadisminución significativa de sus reservas ANEMIAS HIPOPLÁSICAS O PLÁSICASEs una pequeña parte de las embarazadas anémicas (8 al 13%) existiera anemiasrefractarias al tratamiento con productos combinados de hierro, folatos ycranucobalamina, por falta de respuesta del sistema eritropoyéctico ANEMIAS HEMOLÍTICASObedecen al acortamiento del plazo vital de 120 días de los hematíes por serconjuntamente defectuosos o bien por estar lesionados secundariamente. Forma congénitaEn los que los glóbulos rojos tienen alterada genéticamente su conformación. TalasemiaEs una hemoglobinopatia hereditaria caracterizada por un defecto genético de losglóbulos rojos con malformaciones de estos.La talasemia es un trastorno hereditario que comprende la síntesis anormal de lascadenas alfa y beta de la hemoglobina.El desequilibrio de la síntesis de hemoglobina conduce a una muerte prematura deglóbulos rojos cuyo resultado es la anemia grave.La talasemia mayor es la horno ergótica de este trastorno, la menor es la formaheterocigótica. Talasemia Mayor (Homocigótica):Complica el embarazo con una mayor incidencia de: Preclampsia. Bebes bajo peso al nacer Peso placentario o menudo aumentado
  • 11. Por consiguiente, las mujeres embarazadas con talasemia mayor deben vigilarse demanera más estrecha. Talasemia menor (heterocigótica)Tienen una anemia leve persistente pero el nivel de glóbulos rojos puede ser normal oinclusive elevado.Los pacientes con talasemia menor pueden tener una expectativa de vida normal a pesarde un nivel de hemoglobina moderadamente reducido. Anemia de células falciformes o depranocíticaFrecuentemente en la raza negra, en esta enfermedad los eritracitos toman una formacaracterística en hoz por la presencia de hemoglobina S. en estados Unidos de Américatiene una frecuencia de una cada 600 partos en la raza negra.La anemia de células falciformes se presenta cuando la persona hereda el gen paraproducción de hemoglobina S de ambos padres. Cuando uno de los padres trasmite elgen de hemoglobina S y el otro no, la persona no exhibe anemia declarada pero tiene elrasgo de células falciformes.Las embarazadas con rasgo de células falciformes tienen predisposición a infeccionesdel aparato urinario y hematuria pero son normales en otros aspectos. Una de cada 12afroamericanas tiene el rasgo de células falciformes, mientras que una de cada 576mujeres afroamericanas tiene la enfermedad.Las personas afectadas con anemia de células falciformes heredan un defecto en lamolécula de hemoglobina que origina que los eritrocitos se contraigan y adquieranforma de hoz, ene special cuando se exponen a variaciones de temperatura, cuando elpH sanguíneo desciende cuando aumenta la viscosidad sanguínea. La reducción deloxígeno circulante por ejercicio, anestesia, regiones geográficas altas y contaminaciónambiental también originan la formación de células falciformes.La anemia de células falciformes tiene impacto considerable en todo el cicloreproductivo. esta anemia se exacerba durante el embarazo y pueden presentarse crisishemolíticas que pongan en peligro la vida en especial durante el periodo intraparto. Latasa de mortalidad materna es alta (de 10 - 20%)por le riesgo de complicacionespulmonares, infecciones, fallo cardiaco congestivo e hipertensión. Otros problemas quepresentan las embarazadas que padecen enfermedad de células falciformes son anemiagrave, pielonefritis, neumonía e hipertensión inducida por el embarazo. Cerca de lamitad de los embarazos terminan en aborto espontáneo, muerte neonatal o mortinatos.El riesgo de retraso del crecimiento intrauterino y trabajo de parto prematuroespontáneo también es bastante alto.En el curso del embarazo, la dieta de las mujeres con anemia de células falciformesdebe complementarse con ácido fólico por el rápido recambio de eritrocitos. Esnecesario mantener un buen consumo de líquido para evitar la deshidratación. Serecomienda el análisis regular de orina para diagnóstico temprano de bacteriuria
  • 12. asintomática. Se valoran con frecuencia los valores de hemoglobina para detectar conrapidez su reducción que sugiere crisis de células falciformes.Las mujeres embarazadas con enfermedad de células falciformes tienen valores dehemoglobina de 6 a 9g/100ml. En ocasiones se usan transfusiones profilácticas,múltiples de plaquetas o de eritrocitos para suprimir la formación de células durante elperiodo de riesgo. Se aconseja a todas las personas que padecen enfermedad de célulasfalciformes que eviten el contacto con personas que tengan enfermedades infecciosas.El control en el intraparto es similar al de embarazadas con afecciones cardiacas. Otras hemoglobinopatías, como anemia esferocítica.eliptocítica, enfermedad de hemoglobina C, etc.Son muy poco frecuentes durante el embarazo.Enfermedad de células falciformes y hemoglobina C (enfermedad SC)La enfermedad de células falciformes y hemoglobina C, se produce cuando la personahereda el gen para producción de hemoglobina C, junto con el de hemoglobina S.Es mucho menos frecuente y menos grave en mujeres no embarazadas. Sin embargo,durante el embarazo y el puerperio la mortalidad y la morbilidad aumentan de modoconsiderable y se reporta mortalidad materna hasta de 2%. En contraste con la anemiade células falciformes la mortalidad perinatal aumenta muy poco. Formas Adquiridas (anemias hemolíticas parasitarias y serogénicas) por anticuerpos por sustancias tóxicas, varias sustancias pueden actuar como tóxicos y originananemias hemolíticas de distinta gravedad, como la fenilhidrajina, resorcina, teramina,sulfonamidas, quininas, nitrofurantoina, etc. Su pronóstico y tratamiento son deldominio de la toxicología. Parasitarias (paludismo, ascaris, anquilostomas, uncinaria) PROCESO DE ENFERMERÍATodas las embarazadas deben someterse a biometría hemática completa que incluyahemoglobina, hematocrito e índices de eritrocitos en periodo prenatal temprano. Engeneral, se les prescribe hierro por vía oral para evitar o curar la deficiencia del mismo.Es conveniente observar que el uso profiláctico de hierro durante el embarazo es untema que suscita controversia. Se requiere una cantidad aproximada de 3 a 5mg. dehierro al día para satisfacer las necesidades de la madre y el feto, las demandas de hierroaumentan en los 5 últimos meses del embarazo hasta llegar a 3 -7.5 mg. al día. Sedispone de diversas preparaciones orales de hierro orgánico e inorgánico para eltratamiento, los compuestos más comunes incluyen sulfato ferroso (20 a 300 mg tresveces al día) o gluconato ferroso (320 mg. tres veces al día). Estos complementos seingieren junto con los alimentos para reducir los efectos gastrointestinales secundarios.
  • 13. La absorción del hierro y el metabolismo del ácido fólico mejoran frente a la vitamina C(ácido ascórbico). Casi nunca se administra tratamiento con hierro inyectable porque engeneral la absorción no es un factor limitante. Con frecuencia, de hierro oral se debe aque la gestante no toma el medicamento (el hierro suele producir síntomasgastrointestinales) o existe deficiencia simultánea de ácido fólico. Es importante valorarsi las embarazadas que reciben complementos de hierro presentan efectos secundarios.El estreñimiento es un efecto secundario bastante molesto, se alivia prescribiendoablandadores de heces como el dioctil sulfosuccinato de sodio (colace).Se recomienda una dieta rica en hierro a todas las mujeres embarazadas. Lo ideal esañadir 1000 mg. de hierro adicionales a la dieta diaria. II CAPITULO SINDROME DE IMCOMPATIBILIDAD SANGUINEA MATERNO - FETAL2.1.- GRUPOS SANGUINEOS: Grupo A :Aproximadamente el 44% de la población es de este grupo. Los glóbulos rojos tieneanfígenos A y anticuerpos anti - B. Grupo B:Lo presentan el 9% de la población, tienen antígenos B y anticuerpos anti - A. Grupo AB :Se encuentra solo en le 3% de la población. Los glóbulos rojos tienen antígenos A y Bpero no tienen anticuerpos anti - A ni anti - B Grupo O :Presente en el 44 % de la población. Los glóbulos rojos no tienen antígenos A ni B, peropresentan anticuerpos anti- A , anti- B2.2.- COMPATIBILIDAD ENTRE GRUPOS SANGUINEOS:2.2.1.- Grupo A:Puede recibir sangre de cualquier grupo ( A, B, AB, o O)2.2.2.- Grupo O:Llamado también dador universal porque puede donar sangre a cualquier otro grupo .2.2.3.- Grupo A y B:
  • 14. Solo puede recibir donaciones de sangre de sus mismo grupo. Siempre se debe estudiarel factor Rh y trasfundirse sangre del mismo factor positivo o negativo.2.3.- INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA FETO - MATERNA :Las incompatibilidades sanguíneas se producen debido a que los glóbulos rojos llevan asu superficie determinados antígenos, particulares de cada grupo sanguíneo.Los mas conocidos son los gripos A, B, AB y O, las personas con sangre de tipo Atienen el antígeno A, los de tipo B tienen el antígeno B, aquellos con grupo AB tienenambos antigenos A y B y los de tipo O no tienen antigenos.Además de los grupos de antigenos mayores existen en forma independiente, el sistemaRh ó D . Se dice convencionalmente que una sangre es Rh negativa cuando estapresente el antígeno D y negativa cuando no lo esta; esto quiere decir que el factor Rh,,se determina genéticamente y esta presente en los glóbulos rojos, lo cual puede ser unafuente importante de incompatibilidad. Sensibilización Rh.Cuando ingresan glóbulos rojos Rh positivo en el torrente sanguíneo de una madre Rhnegativo, el sistema inmunitario de la madre registra estas estructuras extrañas(sensibilización Rh).Los glóbulos rojos del bebé ingresan en el organismo materno mas que nada durante elparto. También puede suceder durante el embarazo sin motivos aparentes,especialmente después de esfuerzos extraordinarios como por ejemplo caídas,contracciones prematuras o estudios de líquido amniótico. La existencia de un embarazoanterior interrumpido ( aborto espontáneo o provocado previo ) pueden sensibilizar a lamadre de la misma manera que un parto normal por lo que siempre debe ser comentadaesta circunstancia. Las transfusiones son otra forma en que puede producirse lasensibilización materna.Por efecto de la sensibilización se forman elementos de defensa denominadosanticuerpos contra los glóbulos rojos Rh positivo del niño que los destruyen. Esto llevaa reacciones de rechazo mucho más importante en embarazos posteriores.Una vez producida la sensibilización, no es posible dar marcha atrás a este proceso. Porello se debe evitar la sensibilización durante el premier embarazo para que el siguientehijo no se vea afectado. Consecuencias de la Sensibilización Rh.Los anticuerpos producidos en el organismo materno ingresan en la sangre del niño através de la placenta. Allí se adhieren a los glóbulos rojos Rh positivo del niñoprovocando de esa manera su destrucción (hemólisis ). De acuerdo al grado dehemólisis el niño puede padecer desde anemia e ictericia hasta enfermedades másgraves como hidropesía fetal y malformaciones que pueden llegar a ser fatales. Debido aque la formación de anticuerpos durante el primer embarazo es muy leve, el primer hijoes generalmente sano.
  • 15. 2.3.3. Profilaxis de la sensibilización Rh.La sensibilización Rh se debe evitar antes de que se produzca. Para ello se cuenta congammaglobulina anti D. La mismos se administra a la madre para que destruya losglóbulos rojos fetales en el instante en que estos pasen al organismo de la madre, antesde que su sistema inmunológico los reconozca como extraños y ponga en marcha losmecanismos propios de la inmunidad. Detección de la sensibilización materna.Por las características del antígeno D, su frecuencia y la capacidad de sortear la barreraplacentaria del anticuerpo anti D es la forma más frecuente y grave de incompatibilidadfeto materna. Potencialmente cualquiera de los más de 400 antígenos de los glóbulosrojos podrían desencadenas una sensibilización materna, para aquellos antígenos delglóbulos rojos fetal que no los posea el glóbulo rojo de la madre.Los estudios inmunohematológicos nos ayudan a predecir o descubrir esteacontecimiento e hincar los procedimientos de prevención o tratamiento precozmente.2.4. INCOMPATIBLIDAD A B O.La incompatibilidad A B O es más común que la Rh pero produce problemas menosgraves en el bebé afectado. Se desarrolla si el tipo sanguíneo fetal es A, B o AB y el tipomaterno es O.La incompatibilidad se produce porque los antígenos naturales anti - A y anti - B setransfieren a través de la placenta hacia el feto. Prueba de Coombs :La Prueba de Coombs o antiglobulina humana es recurso de suma importancia parademostrar la presencia de estos anticuerpos. Coombs directa :Permite demostrar la presencia de anticuerpos maternos fijados en la superficie de losglóbulos rojos del recién nacido. La técnica, consiste en poner en contacto una gota deuna suspensión salina de glóbulos rojos del recién nacido previamente lavados y unagota de suero de Coombs. La Prueba es positiva cuando se produce aglutinación eindica que los glóbulos están afectados.b) Coombs Indirecta :Permite demostrar la presencia de anticuerpos en el suero de la embarazada. Paraefectuar esta reacción se incuba el suero a estudiar con una suspensión salina deglóbulos rojos ORh positivos. La aglutinación es signo de prueba positiva e indica queen los glóbulos se fijaron anticuerpos presentes en el suero fijado. INCOMPATIBILIDAD Rh :
  • 16. Se desarrolla cuando una madre Rh - negativa tiene un feto Rh - positivo y hereda elrasgo dominante Rh - positivo del padre. Si la madre es Rh. Negativo y el padre es Rhpositivo; todos los descendientes serán Rh positivos.Un feto Rh. Negativo no tiene peligro porque tiene el mismo factor Rh de la madre.Tampoco lo tiene con una madre Rh - positiva. Solos los bebes Rh positivos cuya madrees Rh - negativo están en riesgo.2.5.1. Patogénesis de la Incompatibilidad Rh. :La Hematopoyesis en el feto o formación de las células sanguíneas, comienza a las 8semanas de gestación, y en cerca del 40 % de los embarazos estas células pasan a travésde la placenta hacia la circulación materna. Incompatibilidad Rh grave :Tiene como resultado una anemia hemolítica fetal pronunciada, debido a que loseritrocitos son destruidos por los anticuerpos maternos contra el Rh.El feto compensa la anemia produciendo gran cantidad de glóbulos rojos inmadurospara reponer los que se han hemolizado, de allí el nombre de esta afección:eritoblastosis fetal. INMUNOHEMATOLOGÍA OBSTÉTRICA:La frecuencia de este cuadro (alrededor del 1,5 % de todos los nacimientos) podríareducirse a valores cercanos a cero si se generalizara la aplicación a la madre de lasmedidas preventivas consistentes en el empleo de gammaglobulina hiperinmune, que sedetallan más adelante.La enfermedad hemolítica resulta de la inmunización materna hacia antígenos presentesen los hematíes del feto, heredados por éste del otro progenitor. Cuando el marido eshomocigoto respecto a dichos antígenos, la incompatibilidad sanguínea potencial seplanteará en todos los hijos. Si el marido es heterocigoto, las posibilidades deincompatibilidad se reducen al 50 %.Los dos mecanismos para la sensibilización materna al factor Rh. Para la sensibilizaciónmaterna al factor Rh son la inyección intramuscular de sangre o su trasfusión, y elembarazo de un feto Rh positivo.Es excepcional que una mujer Rh negativa, sin haber recibido previamente trasfusiones,tenga un niño Rh positivo afectado en su primer embarazo. Está demostrado el pasaje deglóbulos fetales a la madre durante el transcurso de toda la gestación. Sin embargo, estepasaje, salvo accidentes como la trasfusión feto - madre, no es suficiente para hincar unasensibilización, aunque sí para mantenerla o incrementarla si existía previamente.Durante el parto, el pasaje de glóbulos fetales a la circulación materna aumenta y puedellegar a ser capaz de hincar la sensibilización que afe3ctará a los futuros hijos. El hechode haber podido determinar el momento en que se produce posibilitó conocer también lamanera de evitarla. Si cuando tiene lugar el pasaje importante de glóbulos fetales Rh
  • 17. positivos a la madre se administra una cantidad suficiente de anticuerpos anti - Rh, seimpide el desarrollo de la respuesta inmunitaria materna a dicho aporte de antígenos.No todas las embarazadas Rh negativas se sensibilizan con el embarazo de un feto Rhpositivo. Se calcula que lo hacen en alrededor del 15 % de los casos. Esta distintacapacidad de respuesta hizo pensar que una mujer Rh negativa con 3 o 4 embarazos defetos Rh positivos y que no se había sensibilizado aún tendría muy poca reactividad alantígeno Rh y, por lo tanto, muy pocas posibilidades de hacerlo en ulterioresgestaciones.. Actualmente se sabe que el riesgo de sensibilización es de alrededor del 15% sin importar el número ordinal del embarazo. Si no se sensibilizó con el primero, parael segundo vuelve a tener un 15 % de posibilidades y así sucesivamente. Esta Ley deltodo o nada obliga a prevenir la sensibilización materna en todo embarazo con feto Rhpositivo, sea cual fuere la seriedad de la mujer.La incompatibilidad A B O materno fetal le confiere a la madre cierto grado deprotección contra la isoinmunización. Dicha protección puede deberse a la destrucciónde los glóbulos fetales en la circulación materna y a la remoción de los desechos deglóbulos rojos por los fogocitos del hígado.Los anticuerpos maternos del tipo IgG, al pasar la barrera placentaria, se fijan sobre loseritrocitos fetales. Si bien no los aglutinan ni alteran su apariencia, les acortannotablemente su vida media, ya que los predisponen a una destrucción esplénicatemprana. En casos de alto título de anticuerpos, esta destrucción también se efectúa enel hígado. La magnitud de la anemia resultante dependerá del grado de destrucciónglobular y de la eritropoyesis compensatoria. En el feto normal, a medida que se acercael término del embarazo, la eritopoyesis hepática va disminuyendo con rapidez a favorde la medular. En la enfermedad hemolítica, además de la hiperplasia medularcompensatoria, se reactiva la eritropoyesis hepática. Los endotelios vascularesconservan su poder pluripotencial y la capacidad para transformarse en centroseritropoyéticos y, por lo tanto, en casos de anemia fetal grave, pueden aparecer focosectópicos en todos los órganos y tejidos vascular izados.La respuesta eritropoyética exagerada que se ve en este cuadro libera formas inmaduras(eritroblastos, de ahí el nombre de eritroblastosis fetal ). Estos eritroblastos tiene unainsuficiente capacidad portadora de oxígeno y, por consiguiente, agravan la hipoxia yaproducida por la anemia.La hipoxia miocárdica conduce a insuficiencia cardiaca con edema periférico y dañoendocardio; las alteraciones hepatocelulares producen hipoproteinemia y diátesishemorrágica por fenómenos compresivos derivados de los focos de eritropoyesis.Durante el período fetal, la bilirrubina no glucurónica liberada por los hematíesdestruidos pasa a través de la placenta y es metabolizada en el organismo materno. En elrecién nacido, por lo contrario, la falta de la posibilidad excretora que tenía a través dela placenta y la incapacidad relativa que posee para conjugar la bilirrubina determinan larápida instalación de una creciente hiperbilirrubinemia que se manifiesta por ictericiatemprana, generalmente dentro de las primeras 24 horas de vida.La gravedad del cuadro clínico fetoneonatal guarda relación con la magnitud de laanemia.
  • 18. El hydrops fetalis es un cuadro prácticamente incompatible con la vida y está asociado atodos los casos d en que se produce la muerte intrauterina por esta enfermedad. Si elniño nace vivo pero hidrópico, su pronóstico es extremadamente grave. También son depronóstico grave los casos de anemias severas asociadas con edema periférico y / odiéresis hemorrágica. Los casos de recién nacido con anemia, sea esta mediana o grave,suelen presentar evolución favorable si reciben tratamiento oportuno y adecuado.librados a su propia evolución, pueden llegar al kernicterus cuando los niveles debilirrubina indirecta sérica sobrepasan los 20 mg./100ml. El kernicterus se produce porimpregnación bilirrubínica de los núcleos grises de la base. Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante elrecién nacido.Existen Criterios disímiles entre los autores que estudian este tema y cada caso puedellegar a requerir un análisis especial. En la primera consulta prenatal.Establecida la incompatibilidad sanguínea matrimonial luego del estudio del gruposanguíneo y Rh. del cónyuge. completado con el genotipo de éste si es positivo, sedeberá realizar un minucioso interrogatorio sobre los antecedentes que puedanrelacionarse con este tema. la evolución de los embarazos anteriores si los hubiera, losdatos de morbimoirtalidad peri natal, ictericia en algún recién nacido, necesidad detratamientos en los niños ( exanguinotrasfusión, fototerapia, etc. ), administración degammaglobulina hiperinmune a la embarazada en partos anteriores para prevenir lasensibilización, antecedentes trasfucionales o de inyecciones intramusculares de sangre,representan una información muy importante para conocer el riesgo del presentaembarazo.Se deberá, además, investigar precozmente la existencia de anticuerpos específicos en elsuero de la gestante.Si bien la enfermedad hemolítica es causada por el pasaje tras placentario de las IgG,también interesa estudiar las IgM, ya que , aunque no atraviesan la placenta, indican laexistencia de sensibilización, a veces en forma más temprana que las anteriores.Si el resultado para ambos tipos de anticuerpos es negativo, la búsqueda deberáreiterarse al final del segundo trimestre, y si aún es negativo, en el último mes deembarazo.Cuando se comprueba presencia de anticuerpos.Los anticuerpos hallados en el suero materno deberán ser titulados cada mes paracuantificar el grado de sensibilización de la embarazada y poder hacer un estudioseriado que permita conocer su evolución. En el recién nacido:La intensidad de la enfermedad hemolíticafetoneonatal se corresponde con tres formasclínicas de presentación que son debidas a la cantidad de IgG anti - D en el suero
  • 19. materno, a su avidez por el antígeno y a la capacidad del feto de responder a lahemólisis con eritropoyesis sin desarrollar daño hepático, obstrucción portal e hidrops.* Forma Leve.- La mitad de los recién nacidos afectados presenta una forma clínicaleve que no requiere tratamiento. La hemoglobina en sangre de cordón es mayor de 12g/ 100 ml., y los niveles de bilirrubinemia al nacimiento son menores de 3,5 mg/ 100ml. El test de Combs directo es positivo. Sólo requiere vigilancia y su evolución sintratamiento tiene una sobrevida y desarrollo normales.* Forma moderada.- Se presenta en el 25 a 30 % de los pacientes. La eritropoyesis essuficiente para mantener un nivel adecuado de hemoglobina fetla, pero presentadisfunción hepática y obstrucción circulatoria portal. El feto nace en general a términosen buenas condiciones, pudiendo presentar palidez y hepatomemgalia. La ictericia sepresenta recién algunas horas después del parto ya que hasta el nacimiento la madremetabolizada los residuos de hemólisis. Los recién nacidos que desarrollan ictericiaintensa ( por encima de los 20 mg/100 ml. En los términos), pueden manifestar letargia,succión débil de hipertonía muscular entre el 3 ° y 5° día, presentando hiperextensión decuello ( opistótonos ) con flexión de rodillas, puños, y codos. Finalmente puedendesarrollar convulsiones, apnea y muerte. Diez por ciento de los pacientes con estecuadro de severidad extrema no fallecen y luego que desaparece la ictericia mejoran enapariencia neurológicamente, pero en su desarrollo presentan daño neurológico severo,sordera profunda, parálisis general de tipo coreoatetósico espástico e incluso retardointelectual acentuado.Los recién nacidos con hemólisis intensa pueden presentar anemia de menos de 6 g./100ml., especialmente si el recuento reticulocitario es bajo. Forma severa.- Cuando en la etapa fetal la hemólisis supera la capacidad de reposición de glóbulos rojos se produce una anemia progresiva. Esto Ocurre en el 20 a 25 % de los fetos afectados.La hepatomegalia y el daño de los hepatocitos debido a la proliferación eritropoyéticapueden ser la causa de hidrops fetal. La hipertensión portal y de la vena umbilicalprovocan Edema placentario, disminución del flujo placentario y ascitis. La disfunciónhepatocítica causa disminución de la producción de albúmina y en consecuencia edemageneralizado (anasarca ). Conducta con el recién nacido :El cordón debe pinzarse inmediatamente después del nacimiento. Los exámenesrequeridos al nacimiento en forma sistemática son el grupo sanguíneo A B O , el factorRh y la Prueba de Coombs directa en sangre de cordón umbilical. Estos exámenespermiten confirmar el diagnóstico de enfermedad hemolítica del recién nacido.A veces los niños con Rh positivo con enfermedad hemolítica son tipificados por errorcomo Rh negativo. Esto se debe a que los anticuerpos fijados en los glóbulos del reciénnacido interfieren con los de los sueros clasificadores. En este caso la Prueba deCoombs Directa aclara el diagnóstico , ya que si es negativo descarta la presencia deanticuerpos en la superficie de los glóbulos y, por ende, confirma el Rh negativo delniño. Si la Prueba de Coombs es Directa es positiva, se comprueba presencia de
  • 20. sensibilización y, por lo tanto, gran posibilidad de que el niño sea Rh positivo. En loscasos que la Prueba de Coombs resulte positiva se deberá además cuantificar laseveridad del proceso mediante la determinación de hemoglobina, bilirrubina ymeticulositos en forma inmediata y con seguimiento cada 4 - 6 horas para monitorizar laevolución clínica y su gravedad. La Exanguinotransfusión.- consiste en la extracción de sangre del recién nacido alternada con la reposición con sangre del dador que carezca del antígeno causante del problema ( en este caso ORh negativo ) . se realiza habitualmente a través de un catéter introducido por la vena umbilical hasta la vena cava inferior intercambiando volúmenes pequeños lo que permite que sea idealmente isovolémica.Mediante este procedimiento se logra: Corregir la anemia. Reemplazar los hematíes afectados por hematíes sanos no sensibilizados. Disminuir los Niveles de bilirrubinemia en un 25 %. Disminuir la masa de anticuerpos libres en un 75 %. Introducir alúmina libre, no saturada por bilirrubina; y por lo tantocon su máxima capacidad de transporte.Pueden ser varias exanguinotransfuciones para estabilizar la hemólisis en unaenfermedad hemolítica severa. En la puérpera : Profilaxis de la sensibilización anti - Rh.La eficacia de este tratamiento preventivo depende de la dosis (ha de ser suficiente ) yde su oportunidad (debe ser administrada antes del inicio de la sensibilización ). Ladosis más aceptada de 300 ng da un gran margen de seguridad, si bien cantidadesinferiores, de 100 y 125 ng. Parecerían ser igualmente efectivas.Esta dosis es capaz de neutralizar el pasaje de 30 ml. de sangre fetal y previene la izoinmunización en el 90 % de los casos. Si el pasaje de glóbulos fuera mayor, serequeriría mayor cantidad de inmunoglobulina D. Esta situación podrá ser sospechada siel recién nacido está pálido, la Hb fetal es menor de 10 grs./100 ml., o hay otrasevidencias clínicas que hagan presumir una mayor trasfusión de glóbulos fetales.2.7. GESTION DE LOS CUIDADOS: Valoración. Es importante determinar el tipo de sangre y el factor Rh de la mujer embarazado antes del parto
  • 21. Conviene realizar una historia detallada en la paciente Rh - negativa para valorar la existencia de situaciones que pueden haber permitido el desarrollo de un anticuerpo contra el factor Rh; esto incluye: o un embarazo anterior con feto Rh - positivo o trasfusiones de sangre Rh positiva que produce una sensibilidad inmediata o abortos espontáneos o electivos después de ocho semanas de gestación. o amniocentesis por cualquier razón . o desprendimiento prematuro de placenta o traumatismos. Diagnósticos de Enfermería.  Riesgo de lesión neuronal y de las células en los riñones , el páncreas y el intestino relacionando con Hiperbilirrubinemia  Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con anemia hemolítica.  Riesgo de ansiedad de lo padres relacionado con hiperbilirrubinemia , sus tratamiento y sus secuelas potenciales  Riesgo de la integridad cutánea relacionada con aumento de las heces mientras que el niño esta en fototerapia  Riesgo de termorregulación ineficaz aumentada o disminuida relacionada con fototerapia . CONCLUSIONES La enfermedad hemolítica del recién nacido ocurre en el periodo neonatal como resultado de la destrucción acelerada de eritrocitos. La enfermedad hemolítica resulta de la inmunización materna hacia antigenos presentes en los hematíes del feto, heredados por este del otro progenitor. La anemia produce una reducción de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre y el corazón, y tara de compensarla aumentado el gasto cardiaco en consecuencia de la anemia. La Organización Mundial de la Salud; recomienda administrar desde el diagnostico de embarazo de 30 a 60mg de hiero y 500mg de ácido fólico por día durante todo el embarazado a hasta que finalice el amamantamiento. INDICEINTRODUCCION.…….……………………………………………………………………………… 05
  • 22. DEDICATORIA…………..………………………………………………………………………………06AGRADECIMENTO……..……………………………………………………………………………07 CAPITULO I ANEMIA1.1.-Definición…..…………………………………………………………………………………………081.2.-Sintomatología…….………………………………………………………………………………091.3.- Influencia de las anemias sobre el embarazo…..………………………….091.4.-Clasificación…………………………………………………………………………………………101.4.1.- Anemiaferropénicas…….………………………………………………………101.4.2.- Anemias por déficit de ácido fólico y/o vitamina B12……..111.4.3.- Anemias Hipoplasicas o plasicas…….…………………………………..111.4.4.- Anemias hemolítica…..…………………………………………………………121.4.5.- Formas Adquiridas…………………………………………………………….. 161.5.- Proceso deenfermería…………………….…..………………………………………….. 16 II CAPITULO SINDROME DE INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA2.1.- GruposSanguíneos…………………………………………………………………………… 182.1.1.- GrupoA……..…………………………………………………………………………… 18
  • 23. 2.1.2.- GruposB………………………………………………………………………………… 182.1.3.- GrupoAB….…………………………………………………………………………… 182.1.4.- GrupoO…………………………………………………………………………………. 182.2.- Compatibilidad entre grupos sanguíneos…..…………………………………. 182.2.1.- GrupoA….……………………………………………………………………………… 182.2.2.- GrupoO………………………………………………………………………………….192.2.3.- Grupo A yB…..……………………………………………………………………… 192.3.- Incomptabilidad Sanguínea Materno Fetal…..……………………………. 192.3.1.- Sensibilidad Rh..…………………………………………………………………202.3.2.- Consecuencias de la Sensibilización Rh………………………… 212.3.3.- Detección de la sensibilidad sanguínea….……………………… 212.4.- Incompatibilidad ABO…………………………………………….……………………… 222.4.1.- Prueba De Coombs….……………………………………………………………222.5.- IncompatibilidadRh………………………………………………………………………… 232.5.1.- Patogénesis de la Incompatibilidad Rh…………………………… 232.5.2.- Incompatibilidad Rh grave………………………………………………… 242.6.- Inmunohematología obstétrica………………………………………………………242.6.1.- Conducta ante la embarazada Rh negativa con cónyuge Rh positivo y ante elrecién nacido...……………………………. 282.6.2.- En el recién nacido…..………………………………………………………… 29
  • 24. 2.6.3.- Conducta con el recién nacido….……………………………………… 312.6.4.- Conducta en la puérpera…………………………………………………… 332.7.- Gestión de cuidados de enfermería..…………………………………………… 342.7.1.-Valoración..…………………………………………………………………………… 342.7.2.- Diagnósticos de Enfermería..…………………………………………. 34CONCLUSIONES…..………………………………………………………………………………… 36
  • 25. Capítulo 6. 1. Transfusión de sangre y derivados enCuidados Intensivos2.- SANGRE Y SUS COMPONENTES. HEMODERIVADOS.La sangre ha sido transfundida con éxito durante unos 60 años. En este periodo detiempo la práctica transfusional ha cambiado radicalmente debido a mejoras en losmétodos de extracción y conservación de la sangre. Los objetivos principales de losprocedimientos de extracción, preparación, conservación y transporte de la sangre y suscomponentes son: 1. mantener la viabilidad y la función de los componentes más importantes. 2. evitar los cambios físicos perjudiciales para los componentes. 3. minimizar la proliferación bacteriana.La solución anticoagulante-conservante evita la coagulación y proporciona losnutrientes adecuados para un metabolismo continuado de las células durante elalmacenamiento. Durante el almacenamiento la integridad de las células sanguíneasdepende de un delicado equilibrio bioquímico de muchos materiales, especialmente laglucosa, los iones hidrógeno (pH), y el trifosfato de adenosina (ATP). Este equilibrio semantiene mejor en los hematies cuando se almacenan a una temperatura entre 1 y 6 ºC,en tanto que las plaquetas y leucocitos mantienen mejor su función almacenados atemperatura ambiente. Los factores de coagulación plasmáticos lábiles se mantienenmejor a una temperatura de -18 ºC o inferior. Además, la refrigeración o congelaciónminimizan la proliferación de bacterias que podrían haberse introducido en la unidaddurante la venipuntura o procesamiento.De la sangre total pueden separarse varios componentes en el mismo banco de sangre.Los hematies y las plaquetas se aislan de la sangre total mediante centrifugación suave,siendo posteriormente procesados para obtener varios preparados distintos.El plasma residual puede utilizarse directamente o bien ser fraccionado nuevamentepara obtener otros componentes.Normalmente se obtienen más de 20 productos.Entendemos por COMPONENTE SANGUINEO al producto separado de una unidad desangre total, mientras que la denominación DERIVADO DEL PLASMA hacereferencia a un producto separado de un gran volumen de mezclas de plasma medianteun proceso llamado FRACCIONAMIENTO. (TABLA I)2.1.- SANGRE TOTAL.2.1.1.- Definición:Unidad de sangre extraida con un anticoagulante y bolsa autorizados y no fraccionada.
  • 26. Contenido: Una unidad de sangre total (ST) contiene 450 mL de sangre másaproximadamente 63 mL de solución anticoagulante-conservadora, con lo que suvolumen final está en torno a los 500 mL.2.1.2.- Conservación:La sangre total puede ser almacenada refrigerada entre 21 y 35 días dependiendo de lasolución conservante anticoagulante-utilizada. Durante la conservación a 4 ºC lasplaquetas y leucocitos dejan de ser funcionantes al cabo de pocas horas después de laextracción, y se produce una reducción gradual de la viabilidad de los hematies. Loshematies conservados durante 5 semanas en CPD-A presentan una recuperación mediadel 70%, la recuperación mínima aceptable. Los niveles de factores V y VIII tambiéndescienden. La tasa de Factor VIII experimenta una disminución del 50% a las 24 horasde la extracción y el factor V queda reducido al 50% a lo 10-14 días.Por tanto la trasnfusión de sangre total supone el aporte de hematies y plasma deficitarioen factores lábiles de la coagulación, no aportando tampoco plaquetas ni granulocitos.2.1.3.- Indicaciones:Aunque es necesario disponer de un pequeño almacen de sangre total raras veces seutiliza. En realidad se considera un despilfarro emplear sangre total, pues ello impide lapreparación de componentes específicos. Aunque su uso se considera ya como unvestigio del pasado, si se dispone de ella en el banco de sangre son muy pocas susindicaciones, estando sólo reservada para: 1. Hemorragia aguda masiva (espontánea, traumática o quirúrgica) asociada a shockhipovolémico, el cual nunca se produce con pérdidas inferiores al 25% del volumensanguíneo. La pérdida aguda de hasta el 10-15% del volumen sanguíneo (hasta 750 mLen un adulto de unos 70 Kg de peso) suele ser bien tolerada. Si las pérdidas superan el20%, existe riesgo de shock hipovolémico y debe iniciarse la reposición de volumen. Enlas pérdidas superiores al 40% de la volemia debe recordarse que lo que determina lagravedad del cuadro clínico en la hemorragia aguda es la hipovolemia y no ladeficiencia de hematies, de forma que si se mantiene un volumen sanguíneo normal, ypor tanto la perfusión tisular, la tolerancia de la anemia grave es buena. Por ello, debeiniciarse de forma rápida el tratamiento con soluciones cristaloides y/o coloides.Cuando se haya completado el estudio pretransfusional del enfermo se perfundirán loshemocomponentes adecuados o si la pérdida de sangre supera el 80% del volumensanguíneo, sangre total si se dispone de ella. 2. Exaguinotransfusiones: en este caso la sangre total deberá no exceder de los 5días.2.2.- CONCENTRADOS DE HEMATIES:2.2.1.- Definición:
  • 27. Componente obtenido tras la extracción de aproximadamente 200 mL de plasma de unaunidad de sangre total después por centrifugación. Son el componente sanguíneo másfrecuentemente usado para incrementar la masa de células rojas.2.2.2.- Contenido:Contiene los hematies correspondientes a una unidad de sangre total, más unos 100 mLde plasma residual.2.2.3.- Conservación:Cuando la sangre se recoge en bolsa que contienen CPD-A, estos concentrados puedenconservarse durante 35 días a 4 ºC.(TABLA II)2.2.4.- Indicaciones:Los concentrados de hematies están básicamente indicados en enfermosnormovolémicos, con anemia crónica sintomética, refractaria al tratamiento etiológico,aunque su uso asociado a otros componentes celulares y plasma o sustitutos plasmáticoses hoy habitual en el tratamiento de la anemia aguda hemorrágica.El objetivo del tratamiento transfusional en el enfermo con anemia refractaria decomienzo lento es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar susintomatología.Debe transfundirse sólo al enfermo con síntomas estables, de severidad moderada,causados directamente por la anemia. es importante tener siempre en cuenta que latransfusión mejorará sólo transitoriamente la anemia, puesto que el trastorno subyacentepersiste. No debe olvidarse que la vida media de una donación normal sonaproximadamente 50 días, y que la transfusión se asocia además, a la supresión de laeritropoyesis residual de la médula ósea del enfermo, por lo que la hemoglobina volveráa niveles pretransfusionales en pocas semanas.De un modo general puede establecerse que si la concentración de Hb es ³ 10 g/dL, latransfusión casi nunca está indicada. Si la Hb es de 5-8 g/dL, es fundamental el juicioclínico para tomar la decisión de transfundir o no. Si la Hb es inferior a 5 g/dL, lamayoría de enfermos requieren transfusión repetida.En la anemia aguda hemorrágica hay que tener en cuenta que la sintomatología anémicadependerá tanto de la intensidad de la anemia como de la velocidad de instauración. Así,la transfusión de concentrados de hematies puede estar también indicada cuando ladisminución en la cifrade Hb es superior a 2 gr/24 horas.2.2.5.- Cantidad a transfundir:El volumen a transfundir dependerá del volumen sanguíneo del enfermo, de laseveridad de la anemia y del nivel de Hb que se desea conseguir. La siguiente fórmulasimplificada es útil para calcular el efecto previsible sobre la concentración de Hb de latransfusión:
  • 28. Como guía aproximada podemos estimar que, en un adulto de unos 60 Kg de peso, unaunidad de 250 mL de CH aumentará la Hb en 1.2 g/dL y el hematocrito en 3 %.2.2.6.- Usos inapropiados:- como expansor de volumen plasmático.- como sustituto de terapeúticas específicas para anemia.- para mejorar la cicatrización de heridas.- para mejorar el tono vital del paciente.- con Hb superior a 10 gr/dL.Debido a su elevado valor hematocrito los CH son viscosos y por ello su velocidad deinfusión es lenta. La velocidad puede incrementarse mediante la adición de suero salinopara disminuir la viscosidad. Las soluciones que contienen calcio, como el ringer-lactato, no deben añadirse a ningún producto sanguíneo, ya que pueden inducir lacoagulación. las soluciones de glucosa deben evitarse ya que forman grumos dehematies. EN GENERAL NO DEBEN AÑADIRSE A LOS PRODUCTOSSANGUINEOS OTRAS SUSTANCIAS QUE NO SEAN SUEROS SALINOS.2.3.- SANGRE DESLEUCOCITADA:Los pacientes que experimentan fuertes y/o reiteradas reacciones no hemolíticas febrilesa causa de las transfusiones suelen mejorar cuando se les transfunde hematies pobres enleucocitos.2.3.1.- Definición:La denominación "hematies pobres en leucocitos" se aplica a aquellos concentradospreparados según un método que reduce el contenido de leucocitos en el componentefinal a una cifra inferior a 5 x 108, reteniendo como mínimo el 80 % de los hematiesoriginales. El nombre correcto para este componente es " hematies libres de leucocitosseparados por (método utilizado)". Entre los métodos para eliminar leucocitos seencuentra la filtración, la centrifugación, y el lavado.La mayoría de las reacciones provocadas por anticuerpos anti leucocitos dependen de lacifra de éstos, por lo tanto, en muchos casos una reducción del 50 % del número deleucocitos en una unidad de hematies evitará la reacción. No obstante en algunospacientes la eliminación de más del 95 % de los leucocitos puede no anular la respuestafebril.
  • 29. 2.4.- HEMATIES LAVADOS:2.4.1.- Definición:Componente obtenido a partir de una unidad de sangre total a la que se le ha retirado elplasma mediante lavados con solución isotónica.El lavado de los hematies no es el método más eficaz para eliminar los leucocitos,aunque si se consigue eliminar el plasma. El proceso de lavado elimina la mayor partede las proteinas plasmáticas y microagregados. Los pacientes IgA deficientes y conanticuerpos antiIgA pueden experimentar reacciones anafilácticas después de latramsfusión de sangre o componentes sanguíneos que contenga IgA. La transfusión dehematies lavados reduce la incidencia de reacciones febriles, urticarias, y probablementetambién reacciones anafilácticas. Lo ideal, sin embargo, en estos pacientes es utilizarsangre de donantes IgA deficientes.2.4.2.- Indicaciones:- anemia con anticuerpos antileucocitarios- anemia con anticuerpos antiproteinas plasmáticas- prevención de isoinmunización HLA- anemia hemolítica autoinmune- hemoglobinuria paroxística nocturna2.5.- NEOCITOS:Los neocitos son hematies relativamente jóvenes, que se consideran especialmente aptospara realizar transfusiones a pacientes afectos de talasemia mayor y otras enfermedadesque requieran transfusiones periódicas que pueden inducir el desarrollo de unahemocromatosis. En el proceso de envejecimiento los hematies depositan hierro en losdepósitos tisulares a razón de 1,08 mg de hierro por mL de hematies. Los hematiestransfundidos tienen en teoría un promedio de vida de 60 días, pero en la prácticasobreviven generalmente durante menos tiempo. El aislamiento y posterior transfusiónde hematies con un promedio de vida de 30 días y unas probabilidaddes desupervivencia de 90 días, podría reducir a la mitad la frecuencia de las transfusionesperiódicas que reciben un paciente y la cantidad de hierro depositado en los tejidos.2.6.- HEMATIES CONGELADOS:2.6.1.- Definición:Hematies congelados preferentemente antes de los 7 días postextracción, utilizandocrioprotector y conservados a temperatura inferior a - 80 ºC.2.6.2.- Indicaciones:
  • 30. Los hematies pueden ser congelados utilizando técnicas especiales de criopreservación.Dichas técnicas permiten periodos de conservación de hasta 10 años. Se trata deprocedimientos caros; por tanto el uso de hematies congelados se recomienda encircustancias especiales, entre las cuales destacan:- autotransfusión- individuos pertenecientes a grupos sanguíneos raros- individuos con anticuerpos múltiples2.7.- PRODUCTOS PLAQUETARIOS.Durante los últimos años los hospitales han experimentado un significativo aumento enel uso de concentrados de plaquetas, especialmente debido al soporte de tratamientosoncológicos y al aumento que han experimentado los trasplantes de órganos.Podemos disponer de 2 productos: 1. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (poco usado): se obtiene después de unacentrifugación suave de la sangre total. 2. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS: un concentrado de plaquetas correspondea las plaquetas obtenidas de una unidad de sangre total por doble centrifugación, obien a partir de donantes por medio de procesos de aféresis (plaquetoféresis),procedimineto por el cual el donante sólo dona plaquetas.2.7.1.- Contenido:Los concentrados de plaquetas contienen aproximadamente 6 x 109 plaquetas, lo querepresenta el 60-80 % de las contenidas en una unidad de sangre total, en un volumenreducido de plasma (50-70 mL).2.7.2.- Conservación:Según la bolsa de plástico utilizada las plaquetas son viables durante 5 días o más si semantienen a 22º C sometidas a una agitación horizontal constante.2.7.3.- Dosis:El cálculo de la dosis de CP se debe realizar calculando 1 unidad de CP por cada 10 Kgde peso.Cuando en un paciente se observa un bajo recuento de plaquetas, debe confirmarse quese trata de una trombocitopenia real y por tanto se debe excluir un recuento falseado oPSEUDOTROMBOCITOPENIAS presentes en el 1% de los pacientes, generalmentecausadas por la presencia del anticoagulante o por una técnica deficiente. Se debe teneren cuenta también que el riesgo de hemorragia espontánea está principalmentedeterminado por el grado de trombocitopenia, pero que éste no es el único motivohemorrágico (hay pacientes que alcanzan cifras de 5000/mL sin sangrado). Por todo ello
  • 31. no es posible definir con certeza la cifra de plaquetas a partir de la cual se requiere laadministración profiláctica de CP.2.7.4.- Indicaciones:1. Presencia de hemorragia en paciente trombocitopénico.2. Trastornos cualitativos plaquetares con presencia o con datos sugestivos dehemorragia inminente de riesgo vital, o cuando estos pacientes vayan a someterse acirugia.3. En las trombocitopenias secundarias a quimioterapia es clásico el umbral de 20.000plaquetas/mL como cifra por debajo de la cual se incrementa el riesgo hemorrágico ypor tanto debe iniciarse la trasnfusión de CP. Sin embargo la política actual es másrestrictiva y bascula entre 2 tendencias: a. USO PROFILÁCTICO: Gmür et al. aconsejan mantener a los enfermos porencima de: 5.000/mL si no hay factores adicionales 10.000/mL si hay fiebre o manifestaciones hemorrágicas menores 20.000/mL si existen lesiones anatómicas, otra coagulopatía o administraciónsimultánea de heparina. b. TRANSFUSIÓN TERAPEÚTICA: Patten et al. en Texas siguen un programa detransfusión sólo terapeútica cuando aparecen hemorragias importantes y el enfermotiene una cifra de plaquetas inferior a 20.000/mL, sin observar incrementos de lamortalidad.4. En enfermos que van a ser sometidos a procesos invasivos: para realizarlas encondiciones de seguridad se pantea a menudo el problema del nivel mínimoaconsejable. En general se recomienda: - una cifra plaquetaria mínima de 40-50.000/mL para acometer estos procedimientos,sobretodo cuando se trata de acceder a zonas no visualizables, inflamadas, muyvascularizadas o con presiones altas. Bishop et al aconseja llegar al acto operatorio conuna cifra trombocitaria superior a 50.000(mL y en los 3 días siguientes mantener unrecuento de plaquetas superior a 30 ó 40 x 109/mL - por el contrario, cuando se trate de incidir en lugares de observación directa o conposibilidad de hemostasia mecánica el nivel de plaquetas puede ser algo menor.2.8.- DERIVADOS DEL PLASMA.Junto con el agua y los electrolitos, el plasma contiene proteinas (albúmina, globulinas yfactores de la coagulación), siendo adecuado para la reposición de estos factores. Lamayoría de los factores de la coagulación son estables a temperatura de refrigeración,
  • 32. excepto el VIII y, en menor grado, el V. Para mantener niveles adecuados de losfactores V y VIII debe conservarse el plasma congelado. Generalmente el plasma seobtiene a partir de sangre total durante la preparación de otros componentes como CH yplaquetas.2.8.1.- Plasma fresco congelado:2.8.1.1.- Definición:Se define como PFC el plasma separado de la sangre de un donante y congelado a unatemperatura inferior a -18º C en las 8 horas siguientes a la extracción.Si se almacena a -30º C (mejor que a -18º C) el PFC tiene un periodo de caducidad de12 meses. Pasado este tiempo, el nivel de Factor VIII puede haber disminuido enalgunas unidades de tal manera que el plasma ya no sea óptimo para el tratamiento depacientes con esta deficiencia. Si el PFC no se utiliza en el plazo de un año, debeconsiderarse a partir de entonces y etiquetarse como PLASMA. El plasma con estanueva denominación tiene 4 años más de vida útil si se conserva a -18º C o menos.2.8.1.2.- Indicaciones:La Conferencia Consenso sobre el Plasma ha delimitado claramente las indicaciones delPFC, clasificándolas en diversos grupos según la fortaleza de la indicación.A. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA ESTABLECIDO YDEMOSTRADA SU EFICACIA: existen pocas situaciones clínicas en las que el PFCtiene utilidad terapeútica demostrada.1. Púrpura trombótica trombocitopénica2. Púrura fulminante del recien nacido, secundaria a deficit congénito de proteina C oproteina S, cuando no se disponga de concentrados específicos de dichos factores.3. Exanguinotransfusión en neonatos, para reconstituir el concentrado de hematiescuando no se dispone de sangre total.B. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A LAEXISTENCIA DE HEMORRAGIA GRAVE Y ALTERACIONES SIGNIFICATIVASDE LAS PRUEBAS DE LA COAGULACION:1. Pacientes que reciben una transfusión masiva (reposición de un volumen igual osuperior a su volemia en menos de 24 horas)2. Trasplante hepático.3. Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuandono existen concentrados específicos.
  • 33. 4. Situaciones clínicas con deficit de vitamina K que no permiten esperar la respuesta ala administración de vitamina K IV o no responden adecuadamente a ésta(malabsorción, enfermedad hemorrágica del RN,...)5. Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.6. Secundarias a tratamiento trombolítico, cuando el sangrado persista tras suspender laperfusión del fármaco trombolítico y después de administrar un inhibidor específico dela fibrinolisis.7. CID aguda, una vez instaurado el tratamiento adecuado.8. Cirugia cardíaca con circulación extracorpórea siempre que se hayan descartado otormotivos de hemorragia (trombocitopenia...)9. Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragialocalizada con riesgo vital.10. Reposición de factores plasmáticos de la coagulación depleccionados durante elrecambio plasmático, cuando se haya utilizado la albúmina como solución de recambio.C. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A OTROSFACTORES: en ausencia de clínica hemorrágica será suficiente la alteración de laspruebas de la coagulación para indicar la administración dePFC en:1. pacientes con deficits congénitos de la coagulación, cuando no existan concentradosde factores específicos, ante la eventualidad de ua actuació agresiva (cirugía,extracciones dentarias, biopsias...)2. En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente.D. SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE CONTROVERSIA SOBRE SUEFECTIVIDAD:1. Preveción de la hemorragia microvascular difusa en enfermos que tras haber sidotransfundidos masivamente tengan alteraciones significativas de las pruebas de lacoagulación, aunque no presente manifestaciones hemorrágicas.2. Como profilaxis de la hemorragia en pacientes con hepatopatías y trastornosimportantantes de la coagulación, que deben ser sometidos a una intervenciónquirúrgica o proceso invasivo.3. En los pacientes críticos por quemaduras, en la fase de reanimación no puederecomendarse su utilización sistemática.E. SITUACIONES EN LAS QUE SU USO NO ESTA INDICADO:1. todas aquellas que puedan resolverse con terapias alternativas o coadyuvantes.
  • 34. 2. en la reposición de la volemia.3. Prevención de hemorragia intraventricular del RN prematuro.4. Como parte integrante de esquemas de reposión predeterminados.5. Como aporte de Inmunoglobulinas.6. Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteracionesde las pruebas de la coagulación, que van a ser sometidos a procesos invasivosmenores.7. Pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular avanzada e faseterminal.8. El PFC no debe utilizarse como aporte: - nutricional o para al corrección de la hipoproteinemia - alimentación parenteral - de factores de la coagulación en el recambio plasmático (exceptuando los puntosA1 y B10).9. Correción del efecto anticoagulante de la heparina10. Reposición de volumen en las sangrías de RN con policitemias11. Ajuste del hematocrito de los concentrados de hematies que van a ser transfundidosa los RN.2.8.1.3.- Efectos adversos y riesgos:- transmisión de agentes infecciosos, fundamentalmente VHC, VHB, VIH, y otros virusa pesar de las medidad de detección previas a la transfusión.- hemolisis por incompatibilidad ABO- sobrecarga de volemia- Reacciones alérgicas, urticariformes y anafilácticas.- Toxicidad por el citrato (hipocalcemia grave)- edema pulmonar no cardiogénico.- aloinmunización eritrocitaria.2.9.- CRIOPRECIPITADO:
  • 35. 2.9.1.- Definición:Es la parte insoluble en frio del plasma que resulta de la descongelación entre 1 y 6º Cdel PFC.2.9.2.- Contenido:Contiene un 50% del Factor VIII, un 20-40% del fibrinógeno y un 30% del factor XIIIque estaban presente originalmente en el PFC.Contiene tanto factor VIII:C como Factor de Von Willebrand. Los standars establecenque al menos el 75% de las bolsas de crioprecipitado deben contener un mínimo de 80UI de factor VIII. Cada unidad contiene una cantidad variable de fibrinógeno,normalmente 100-350 mg.2.9.3.- Duración:Congelado a -40º C tiene una duración de 1 año, pero una vez descongelado debe usarseantes de las 4 horas.2.9.4.- Indicaciones:Su efecto es restaurar el Factor VIII y/o el fibrinógeno (factor I), siendo por tanto susprincipales indicaciones la Enfermedad de Von Willebran y la hipofibrinogenemia.Aunque en estas enfermedades puede utilizarse el PFC como tratamiento de reposicióntemporal, es más apropiado el crioprecipitado debido a su menor volumen (25-30 mL).También pueden ser usados en la hemofilia A (déficit congénito factor VIII) y en eldeficit congénito de fator XIII aunque en estas entidades son más eficaces losconcentrados de factores específicos.2.9.5.- Dosis:La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo del receptor y de su situaciónclínica. De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por cada 6-7 Kgde peso.2.10.- CONCENTRADOS DE FACTORES PLASMATICOS DE LACOAGULACION.Actualmente es posible obtener concentrados de la mayoría de los factores plasmáticosde la coagulación a partir del PFC, aunque cada vez son más los productos de origengenéticos. Estos últimos parecen conseguir igual actividad biológica y efectividadterapeútica junto a un menor riesgo de transminsión de enfermedades infecciosas (VIH,VHB,...), sin embargo su costo es extremadamente alto y por ello no son todavía clarassus indicaciones. Paralelamente los concentrados obtenidos a partir del PFC sonsometidos a distintos procesos de inactivación viral (pasteurización, solvente-detergente, calor seco,...) que los hacen igualmente seguros.Los concentrados más utilizados son:
  • 36. 2.10.1.- Concentrados de factor VIII:* Preparados de origen plasmático de pureza intermedia (< 10 UI/mg de proteina):Kryobulin TIM 3, Hemate-P.Aunque su uso es clínicamente aceptable, la mayor alteración inmunológica queproducen hacen aconsejable su sustitución por otros tipos de preparados.* Preparados de origen plasmático de alta pureza (<10 UI/mg de proteina): Beriate-P,Fanhdi, Hemofil M, Monoclate-P.De elección en el tratamiento de la hemofilia A, si bien en los hemofílicos VIHnegativos la tendencia actual es la administración de preparados recombinantes.* Preparados recombinantes: Bioclate, Helixate, Kogenate, Recombinate.* Preparados de Factor VIII porcino: Hyate C.La administración de FVIII a los pacientes hemofílicos puede seguirse de la apariciónde anticuerpos contra el FVIII humano, de tal forma que posteriores administracionesresultan ineficaces en la prevención y tratamiento de procesos hemorrágicos. En estoscasos una posibilidad es la administración de FVIII porcino, ya que los inhibidores delFVIII tienen algún grado de especificidad de especie.El tratamiento se debe iniciar con una dosis de 50-100 UI/Kg, con dosis subsecuentesdependiendo de la respuesta.2.10.2.- Concentrados de factor VIII y factor Von Willebrand:* Producto: Haemate P* Contenido: 1.000 UI de FVIII 2.200 UI de FvW* Indicaciones: aunque puede ser utilizado en la hemofilia A su principal indicación esla enfermedad de von Willebrand, a dosis de 20-40 UI FVIII/Kg cada 12 horas.2.10.3.- Concentrados de factor IX:Pueden usarse preparados plasmáticos que junto al FIX contienen otros factores delcomplejo protrombínico (FII, FVII, FX), o concentrados de FIX de alta purezaobtenidos por procedimientos cromatográficos.El uso de estos preparados en pacientes portadores de Hemofilia B se ha asociado a laaparición de fenómenos trombóticos, a menudo fatales. Se ha recomendado, por ello, laadministración de 5-10 UI de Heparina por ml de concentrado, previamente al uso deestos preparados, sobre todo es casos de terapia sustitutiva por cirugía ortopédica, o bienla utilización conjunta de concentrados de antitrombina III. sim embargo estas medidasno han eliminado completamente las complicaciones trombóticas.
  • 37. Tanto los CCP como los de FIX ejercen un efecto hemostático satisfactorio, si bienestos últimos tienen menor capacidad de generar un estado trombofílico. Aunque laposible aparición de trombosis relacionada con la administración de de CCP no es unacomplicación frecuente que contraindique éstos de manera general, se recomienda eluso de Concentrados de FIX en las siguientes situaciones: - necesisdad de mantener niveles elevados de FIX - en sujetos hemofílicos sometidos a cirugía de riesgo o con hepatopatías crónicas obien con antecedentes de enfermedad tromboembólica. - en situaciones que generan un estado de hipercoagulabilidad (diabetes, procesosséticos, ...) y en el Recien Nacido prematuro. - Hemofílcos B sometidos a tratamiento erradicador de un inhibidos porinmunotolerancia.2.10.4.- Concentrados del complejo protrombínico activado (CCPA):Durante las dos últimas décadas los CCPA han sido el sostén principal del tratamientode episodios hemorrágicos en hemofílicos con inhibidores de los factores VIII o IX. Sumecanismo de acción se basa en la llamada "actividad Bypass del inhibidor", es decir, lacoagulación se induce en el punto en el que el FVIII no es necesario (el factor VIIacontenido en el preparado activaría al FX sin requerir al FVIII).Dosis:+ Hemorragia leve: 50-100 UI/Kg en una sola dosis.+ Hemorragia severa-mediana: 100 UI/Kg/6 horas (2 dosis), continuar con 50 UI/Kg/12horas valorando la respuesta a las 24 horas.+ Hemorragia muy grave: 100-200 UI/Kg cada 6-8 horas.