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Diagnostico y tratamiento del Alzheimer y otras demencias
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Diagnostico y tratamiento del Alzheimer y otras demencias

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Jornada C I E N T I F I C A S S A L T O, NEUROPSICOLOGÍA, ALZHEIMER, PRESINTOMÁTICO, DIAGNÓSTICO, MEMORIA, MARCADORES, CLÍNICOS, NEUROPSICOLÓGICOS.

Jornada C I E N T I F I C A S S A L T O, NEUROPSICOLOGÍA, ALZHEIMER, PRESINTOMÁTICO, DIAGNÓSTICO, MEMORIA, MARCADORES, CLÍNICOS, NEUROPSICOLÓGICOS.

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Diagnostico y tratamiento del Alzheimer y otras demencias Diagnostico y tratamiento del Alzheimer y otras demencias Presentation Transcript

  • PREVENCION DE ENFERMEDADES CEREBRALES EN LA VEJEZ DIAGNÓSTICO Y TRATAMENTOS DEL ALZHEIMER PRESINTOMÁTICO Y OTRAS DEMENCIAS Mgter. Cecilia Schwartz Baruj Fundación APINEP 2009
  • ENVEJECIMIENTO CEREBRAL
    • Así como el siglo XX ha sido el siglo del crecimiento demográfico, el siglo XXI será el del envejecimiento de la población.
    • Actualmente hay en el mundo 580 millones de personas de 60 años de edad como mínimo. Las previsiones para el año 2020 son de 1.000 millones, lo que representa un aumento del 50% correspondiente a la población en su conjunto. (Organización Panamericana de la Salud, 1999)
    Envejecimiento poblacional MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009 View slide
  • ENVEJECIMIENTO CEREBRAL
    • ¿Es un declive progresivo o escalonado de las funciones orgánicas?.
    • Es un proceso intrínseco, progresivo y universal condicionado por factores raciales, ambientales, hereditarios, sanitarios e higiénico-dietéticos.
    • Es un proceso dinámico, complejo y multifactorial.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009 View slide
  • ENVEJECIMIENTO CEREBRAL Estrés oxidativo celular
  • ESTRÉS OXIDATIVO
    • El oxígeno nos da vida, pero también nos mata.
    • Es un gas muy explosivo y reactivo.
    • Las mitocondrias, han utilizado el poder explosivo del oxigeno para convertirse en una pequeñas centrales energéticas.
    • Componen cada una de nuestras células, son las creadores de energía que impulsan toda forma de vida.
    • Pero pagamos un alto precio, cada vez que respiramos envejecemos
    • Porque el oxigeno no solo es explosivo es corrosivo.
    • El oxigeno no utilizado por la mitocondria para convertirlo en energía se degrada en partículas denominadas radicales libres
    • Una vez liberados pueden atacar cualquier parte del cuerpo, atacan los genes que hay en cada célula.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • IMPORTANCIA DE LA OXIDACIÓN DE MOLÉCULAS BIOLÓGICAS EN EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO.
      • El cerebro contiene menos sistemas de defensa ante los radicales libres que otros tejidos ; de ahí su especial susceptibilidad al estrés oxidativo en una gran variedad de situaciones patológicas, desde la hipoxia hasta el envejecimiento
    • Todos estos datos sugieren que el cerebro anciano presenta una situación de estrés oxidativo crónico no compensado adecuadamente que sería el responsable de la mayoría de los deterioros asociados a la edad. (Alberca R y López Pousa S, 2006)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • CAMBIOS ANATÓMICOS
    • Los cambios observados en el cerebro no tienen una distribución global y homogénea. Estos cambios son altamente selectivos y se limitan al córtex prefrontal dorsolateral y en menor grado, a algunas subdivisiones del lóbulo temporal medio , (Hedden T, Gabrieli JDE, 2004 ) .
    • Existe un descenso del peso y del volumen cerebral, un ensanchamiento ventricular y un estrechamiento (skrinage) d e las circunvoluciones cerebrales.  (Peinado MA, et al, .2000)
    • La mayor contribución a esta pérdida de volumen es la disminución de la densidad sináptica y la reducción del volumen de la sustancia blanca de los lóbulos frontales (Hof PR, Morrison JH, 2004).
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • PET CEREBRAL MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009        
    • DIAGNÓSTICO: MÉTODOS Y CRITERIOS
    • Métodos
    • La EA no es una enfermedad de fácil diagnóstico y en un primer momento éste se hace por eliminación realizando múltiples pruebas.
    • El diagnóstico de la EA sigue el siguiente proceso:
    • 1. Historia clínica: el facultativo tendrá que evaluar los antecedentes médicos del enfermo y de su familia.
    • 2. Examen neuropsicológico: el facultativo se tendrá que asegurar de que los síntomas presentados corresponden a una forma de demencia.
    • Existen diferentes criterios para establecer el diagnóstico de la demencia; los más utilizados son los de la Asociación americana psiquiátrica (DSM-IV) y los del National Institute of Neurological and Communicative Disorders and the Alzheimer`s Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA ).
    • Para evaluar las demencias se pueden utilizar gran número de test de detección entre los que destaca el Mini Mental State Examination (MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez; para que los resultados sean fiables es necesario que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de padecer otros trastornos.
    • Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer:
    • Posible: síntomas clínicos y deterioro de dos o más funciones cognitivas.
    • Probable: al igual que en el diagnóstico de Posible deben existir alteraciones de dos o más funciones cognitivas y síntomas clínicos. A diferencia del anterior no debe existir una segunda enfermedad que sea la causa de la demencia
    • Seguro: se podrá asegurar que el paciente tiene definitivamente la EA si su cerebro muestra placas neuríticas y ovillos neurofibrilares. Sólo puede hacerse mediante autopsia.
    • Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad son los siguientes:
    • AVD (Actividades de la Vida Diaria): evalúa las funciones básicas de la vida diaria del enfermo.
    • BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para Pacientes Geriátricos): el personal de enfermería evalúa las alteraciones funcionales y del comportamiento.
    • CGI (Impresión Clínica Global del Cambio): el clínico mediante una valoración de siete puntos evalúa de forma global la gravedad de la enfermedad.
    3. Estudios de neuroimagen: se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA. Pueden clasificarse en: Estructurales: Tomografía Computerizada (TC) y Resonancia Magnética (RM). Con esta técnica es posible excluir lesiones estructurales como causa de la demencia. Funcionales: Tomografía Computerizada de Fotón Simple (SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET). Se utilizan para apoyar el diagnóstico de la EA pero son caras y sólo están disponibles en algunos hospitales. Los estudios de neuroimagen son herramientas que ayudan a confirmar una sospecha de diagnóstico, pero no son pruebas definitivas para confirmar la enfermedad. 4. Marcadores biológicos: detectan en el líquido cefalorraquídeo una disminución del beta-amiloide y un incremento de la proteína tau. 5. Criterios histopatológicos: se basan principalmente en cuantificar las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, propios de la enfermedad. Adicionalmente se ha visto que la cantidad de ovillos neurofibrilares es proporcional al estadio de la enfermedad. Cuanto mayor sea el número de pruebas utilizadas en la detección, mayor será la fiabilidad del diagnóstico. No obstante, no merece la pena utilizar gran número de ellas puesto que el coste sería demasiado elevado en relación a los beneficios obtenidos. Actualmente el diagnóstico se produce cuando ya han comenzado las manifestaciones de la enfermedad y no hay ningún tratamiento que impida su evolución natural.
  • CAMBIOS HISTOLÓGICOS
      • Cambios en los neurofilamentos que provocaban una alteración del citoesqueleto y de conducción de los impulsos nerviosos.
      •   Alteraciones del metabolismo.
      •   Alteraciones a nivel de las prolongaciones que conduce a disfunciones de los circuitos neuronales.
    •   cambios en las células gliales.
      • un aumento de la inmunorreactividad de los astrositos frente a la proteína glial acidófila en la sustancia gris de la corteza cerebral e hipocampo, junto a una hipertrofia e hiperplasia (aumento del número) de estas células en las zonas donde hay pérdida neuronal. (Peinado MA, et al. 2000)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • CAMBIOS HISTOLÓGICOS
    • Presencia en las diversas estructuras cerebrales de elementos anómalos como placas seniles formadas por proteína amiloide, ovillos neurofibrilares constituidos por proteína tau hiperfosforilada, degeneración granulovacuolar , depósito de lipofuscina
    • Depósitos de melanina, de aluminio o cobre que se encuentran de forma difusa y aleatoriamente distribuidas en el hipocampo y corteza cerebral.
      • Cuanto más intensas y numerosas sean las anomalías, el envejecimiento será más patológico.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
    • De todos los cambios descritos anteriormente, quizás el único cambio cerebral atribuible únicamente al paso del tiempo sea la lipofuscinosis.
    • La presencia de acúmulos de lipofucsina intraneuronal en individuos ancianos sin otra patología neurológica conocida, indica estrés oxidativo y peroxidación lipídica y su densidad puede utilizarse como medida del grado del envejecimiento cerebral.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • CAMBIOS EN EL SNC
    • Cambios metabólicos
    • Existen disminuciones o alteraciones, del metabolismo (síntesis y degradación), de proteínas, glúcidos y lípidos , lo que afecta a la función neuronal (transmisión y conducción de estímulos).
    • También en el envejecimiento se ha observado un aumento de actividad de genes y sustancias existentes en todas las células y que están encargadas de producir el "suicidio" celular cuando la célula está dañada y no puede recuperarse. Este fenómeno se llama apoptosis o muerte celular programada .
    • En la senilidad puede que este proceso este algo descontrolado y haya más eliminación de células de las necesarias. (Peinado MA, et al. 2000)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • MITOS Y REALIDADES SOBRE EL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • PLASTICIDAD CEREBRAL O NEUROPLASTICIDAD
    • Es la posibilidad adaptativa del SNC, que le permite modificar su propia organización estructural y su funcionamiento en respuesta a los acontecimientos del entorno.
    • Bajo el efecto de estimulaciones apropiadas y constantes, el cerebro sano puede modificarse favorablemente en su estructura y su funcionamiento.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • PLASTICIDAD CEREBRAL: ALGUNOS DATOS IMPORTANTES
    • La plasticidad del SNC es la responsable de la enorme capacidad adaptativa de los seres vivos.
    • La plasticidad es la base del aprendizaje, memoria y adaptación a nuevas situaciones fisiológicas como el embarazo, lesiones, etc.
    • Las redes de circuitos nerviosos permanecen modificables toda la vida.
    • Es un proceso dinámico y continuo (Ramón y Cajal)
    • Permite la modificación del tipo, forma o función de una sinapsis.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD
    • En caso de lesiones, no solo crecen nuevas dendritas, sino que nacen brotes, también en los axones. A estas nuevas sinapsis se las llama sinaptogénesis reactivas .
    • Se pueden activar sinapsis silenciosas ( hipótesis de Munk sobre la absorción funcional de áreas no comprometidas con la lesión)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • PLASTICIDAD CEREBRAL
    • Los cambios en número y clase de sinapsis se dan por un proceso llamado renovación de sinapsis (turnover ).
      • Es la ruptura de una serie de sinapsis y su sustitución por otras nuevas.
    • Se da en 4 etapas :
      • Desconexión,
      • iniciación y crecimiento de nuevas terminales axónicas, (rebrote)
      • formación de nuevos contactos y
      • maduración de las nuevas sinapsis.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • PLASTICIDAD CEREBRAL
    • Las bases celulares de la plasticidad la dan las neuronas y las células gliares.
    • Las bases moleculares la dan la secreción de factores de crecimiento o factor trófico. S on polipétidos de peso molecular muy bajo. Por Ej. NGF
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • BASES NEUROPSICOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN CEREBRAL Y EL ENTRENAMIENTO DE LA MEMORIA
    • PSICOESTIMULACIÓN:
    • Intervención neuropsicológica que tiene como finalidad el desarrollo de las funciones cognitivas.
    • Basada en la capacidad del sujeto para establecer las estrategias mas apropiadas para compensar o restablecer una función .
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • Avances experimentales de generación funcional LAS CÉLULAS MADRES CEREBRALES
  • CÉLULAS MADRES
    • Células madre del adulto o somáticas (adult stem cells) (Anderson et al. Nat. Med., 2001)
    • Luego del nacimiento quedan unas células embrionarias remanentes , diseminadas por los diferentes órganos y tejidos,
    • que son capaces de responder a estímulos regenerativos e iniciar un proceso de autorrenovación,
    • tras el cual algunas de ellas son capaces de diferenciarse hacia linajes especializados , propios del tejido en el que se encuentran.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • CÉLULAS MADRES
    • Células madre embrionarias (embryonic stem cells) (Thomson et al. Science,1 998).
    • células embrionarias, constituyentes de la masa interna del blastocisto temprano (de 4-5 días en el caso del humano) puedan multiplicarse en el laboratorio , y a partir de ellas diferenciarse en los diferentes tipos celulares
    • Células madre germinales o fetales (embryonic germ stem cells) que tienen parecidas potencialidades que las anteriores y que pueden encontrarse en la llamada cresta gonadal de los fetos humanos de 5 a 10 semanas (Shamblott et al. Proc. Natl. Acad. Sci. 1998).
    • De ellas se derivarán las células gaméticas durante la vida fértil del individuo.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
    • El cerebro de las personas ancianas es capaz de utilizar estrategias funcionales compensatorias de posibles deficiencias funcionales y/o estructurales.
    • Estos fenómenos plásticos observados en la ancianidad pueden disminuir o enmascarar la expresión clínica del envejecimiento cerebral.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • CAMBIOS EN EL SNC
    • Cambios funcionales
    • La relación entre los cambios estructurales y la capacidad cognitiva en la vejez se ha estudiado mediante la neuroimagen funcional.
    • Los individuos ancianos tienden a realizan las tareas cognitivas de forma distinta a como lo hacen los individuos jóvenes, incluso cuando el nivel de ejecución es similar en ambos grupos.
    • Los individuos ancianos emplean más áreas cerebrales para realizar la misma tarea cognitiva que los individuos jóvenes.
    • Los ancianos utilizan áreas cerebrales de ambos hemisferios (bilateralidad ) para realizar tareas exclusivamente unilaterales: en otras palabras, durante el envejecimiento tiende a desaparecer la lateralización de las funciones cerebrales, (MC. Dowd JM, Filion DL, 1992)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • EL ENVEJECIMIENTO SATISFACTORIO O EXITOSO
    • es aquel en que no solo no hay patología, sino que tampoco riesgo. Hay un máximo funcionamiento físico cognitivo y social. (Fernández Ballesteros, 1998).
    • Su perfil de puntuación se encuentra sobre la media o en ella en la mayoría de las funciones
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • ENVEJECIMIENTO CEREBRAL NORMAL
    • LA VEJEZ NORMAL evoluciona sin patologías inhabilitantes, pero presentan un alto riesgo de padecerlas y su rendimiento físico y cognitivo, presenta alteraciones no patológicas. (Alberca R y López Pousa S 2006)
    • Dentro de la BINAM- EAP, correspondería a aquellos sujetos con puntuaciones sobre la media en la mayoría de las funciones y muy leves en memoria u otra función cerebral, no llegando al 0.5 D.S. por debajo e la media.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • ENVEJECIMIENTO PATOLOGICO
    • Si entendemos el funcionamiento cognitivo como un continuo que cursa desde la normalidad hasta un estadio de demencia severa, en este continuo debe existir un conjunto de estadios intermedios, en cada uno de los cuales se asociaría un nivel de funcionalidad.
    • Esta hipótesis se relacionaría directamente con la hipótesis de capacidad de reserva o plasticidad cognitiva , la cual establece que sólo después de un determinado nivel de disminución del funcionamiento cognitivo se puede prever la aparición de un proceso de demencia, aunque el deterioro hubiera comenzado a cursar con anterioridad. (Iñiguez Martínez, Julio 2004)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • ENVEJECIMIENTO CEREBRAL NORMAL
    • El envejecimiento normal se sostiene en dos principios:
      • el ritmo variable de envejecimiento entre las personas y entre funciones diferentes de la misma persona y
      • el principio de los modelos de envejecimiento que también son variables:
        • Desde los que hablan de un natural declinar del funcionamiento general del organismo:
        • enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información,
        • decrecimiento en la capacidad para codificar, almacenar y evocar informaciones nuevas
        • cierto grado de reducción del stock léxical (Lezak, M, 1999)
        • A los que sostienen la importancia de la capacidad de compensación funcional (Nacional Institute of Aging 1993) y reserva funcional , integrada en los órganos y sistemas y que se utiliza cuando las situaciones de rendimiento así lo exigen. (Belsky, J, 2001)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • LAS FUNCIONES COGNITIVAS EN EL ENVEJECIMIENTO NORMAL
    • El envejecimiento normal no implica una pérdida cognitiva significativa , una gran parte de la población puede llegar a una edad muy avanzada sin sufrir disminución de sus facultades intelectuales.
    • Todas las personas envejecen de forma diferente y, por lo tanto, los desgastes que repercuten en la memoria también se manifiestan de distinta manera en cada persona.
    • Los problemas de percepción sensorial y la falta de atención y concentración son factores que interfieren sustancialmente en la buena memoria , y hacen que parezca que ésta sea la que está fallando.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • LAS FUNCIONES COGNITIVAS EN EL ENVEJECIMIENTO NORMAL
    • Se preservan:
    • el vocabulario, que incluso puede desarrollarse
    • la fonología (pronunciación) y el reconocimiento de palabras
    • la sintaxis (construcción de frases)
    • el lenguaje escrito
    • la organización visual
    • no tienen problema para designar objetos conocidos o para localizar lugares en un mapa
    • la memoria implícita o procedural
    • la memoria secundaria, especialmente la episódica y la semántica no se modifican
    • la inteligencia entendida como conocimiento cultural (inteligencia cristalizada)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • LAS FUNCIONES COGNITIVAS EN EL ENVEJECIMIENTO NORMAL
    • Se debilitan con la edad:
    • los sentidos, especialmente la vista y el oído; por lo tanto, también la percepción y como consecuencia existe un enlentecimiento general en las velocidades de recepción y reacción de los estímulos del medio
    • la sensibilidad kinestésica y táctil
    • la rapidez de reacción
    • la rapidez en el aprendizaje
    • la eficacia en estrategias de organización semántica
    • las aptitudes visoconstructivas
    • la atención múltiple o dividida (atender varias tareas al mismo tiempo), con mayor vulnerabilidad ante las interferencias
    • la retención de nombres
    • el procesamiento y la codificación de la memoria primara o de corto plazo
    • la utilización activa del léxico (denominación) y fluidez verbal
    • y la inteligencia entendida corno procesamiento básico de la información (inteligencia fluida)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • Funciones cognitivas que se afectan en el envejecimiento patológico:
    • Entre los síntomas y/o signos de sospecha de deterioro cognitivo podemos citar:
    • las pérdidas de memoria (se olvidan citas, nombres, números telefónicos, etc.),
    • la desorientación en tiempo y lugar (se olvidan fechas y ocurren pérdidas en sitios perfectamente conocidos),
    • aparecen problemas de pensamiento abstracto ( la persona olvida el significado del dinero, muestra dificultades en evaluar semejanzas y en interpretar refranes),
    • son notorios los problemas de lenguaje (se olvidan y sustituyen palabras, hay dificultades para encontrar la palabra apropiada en una conversación),
    • la pobreza de juicio es característica (vestidos inadecuados), con frecuencia se pierden cosas o se colocan en lugares inapropiados ,
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
    • Estos hallazgos sugieren que los cambios cerebrales disfuncionales relacionados con el envejecimiento pueden ser reversibles y/o clínicamente silentes si se mantienen operativos los mecanismos de plasticidad y compensación cerebrales . En este sentido, se ha demostrado que las capacidades plásticas morfofuncionales del sistema nervioso persisten hasta edades muy avanzadas. (Alberca R y López Pousa S, 2006)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • GIMNASIA CEREBRAL PRINCIPALES CONCEPTOS TEÓRICOS
  • PRINCIPALES CONCEPTOS TEÓRICOS
    • La Gimnasia Cerebral es:
    • un método de entrenamiento cerebral ,
    • basada en la estimulación cognitiva y en la neuropsicología,
    • que sirve para desarrollar, crear y poner en práctica métodos y técnicas
    • que favorecen el desarrollo de la capacidad cerebral, mejorando de esta manera, el funcionamiento cognitivo.
    • Estimulación Cognitiva es
    • una intervención conductual
    • destinada a producir una activación cerebral
    • caracterizada por ser continuada, sistematizada, reforzadora y estimuladora.
    • A través de ella se ejercitan las funciones cerebrales y se desarrollan multiestrategias para la resolución de conflictos.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • RESERVA FUNCIONAL CEREBRAL
    • El concepto de reserva funcional cerebral o cognitiva se basa en la observación clínica de que las personas muy inteligentes o educadas parecen estar mejor capacitadas para lidiar contra la aparición de la demencia y poder mantener un nivel funcional normal por un tiempo más largo en comparación a las menos preparadas.
    • Esta hipótesis es apoyada por estudios neuropatológicos que han demostrado una gran variabilidad para la relación entre la severidad de la patología cerebral y las manifestaciones clínicas .
    • Por su parte, los estudios epidemiológicos han señalado que un bajo nivel educativo está fuertemente asociado con un mayor peligro de demencia, sugiriendo que los individuos tendrían una reserva funcional proporcionada por la educación , capaz de enmascarar la expresión clínica de la neurodegeneración
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • GIMNASIA CEREBRAL
    • AREA ASISTENCIAL : evaluación del estado emocional del paciente.
    • AREA PREVENTIVA: El objetivo de la valoración cognitiva en atención primaria es:
    • identificar la presencia de un deterioro cognitivo que pueda afectar a la capacidad de autosuficiencia futura del anciano
    • generar la puesta en marcha de estudios diagnósticos clínicos, neuropsicológicos y funcionales que traten de establecer sus causas e implicaciones y,
    • por último, establecer estrategias de intervención de forma precoz.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • FACTORES DE RIESGO DE EA
    • La edad: . El riesgo se duplica cada 5,1 años hasta los 85 años. A partir de allí disminuye levemente (López Pousa, 2006)
    • Genéticos : El alelo e4/e4 de la E (ApoE), codificada en el cromosoma 19, es un factor de riesgo para el de enfermedad de Alzheimer.
    • Sexo: El sexo femenino se vincula con mayor riesgo de EA, en mujeres 1,6 veces más que los hombres, sobre todo si tienen bajo nivel educacional, no siendo un factor de riesgo en las más ilustradas.
    • Raza: se habla que la raza negra tiene una mayor propensión a desarrollar demencia.
    • Antecedentes familiares: personas con antecedentes familiares de demencia o Síndrome de Down, tienen mayor propensión a desarrollar una EA. (López Pousa, 2006 en Alberca R y López Pousa S, 2006)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • FACTORES PROTECTORES DE LA FC
    • El Nun Study demuestra que las monjas que en sus notas autobiográficas juveniles manifestaron emociones positivas tuvieron una muy significativa sobrevida seis décadas después.
    • La buena habilidad lingüística en etapas tempranas de la vida se vincula con una muy baja tasa de EA en la ancianidad en tanto la situación inversa fue también altamente significativa (Danner DD, et al, 2001)
    • El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso en el mantenimiento de los rendimientos cognitivos del anciano (Laurin D, Verreault R, Lindsay J, Macpherson K, Rockwood K, 2001).
    • Actividad intelectual permanente y el nivel educativo.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • DEMENCIA
    •   Se define como un síndrome clínico de deterioro cognitivo adquirido y progresivo que determina disminución de la capacidad intelectual suficiente como para interferir en el desempeño social y funcional del individuo y en su calidad de vida
    • La demencia por tanto, es un conjunto de signos y síntomas que constituyen un síndrome caracterizado por su carácter plurietiológico.
    • Las fases tardías conllevan la pérdida de todas las
    • funciones humanas (el razonamiento, el juicio, la personalidad, el control emocional, y la capacidad de andar, vestirse o hablar).
    • Las deficiencias empeoran progresivamente y acaban con la muerte.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • TIPOS BÁSICOS DE DEMENCIA
    • Según el predominio de la lesión cerebral :
    • a) Demencia cortical
    • b) Demencia subcortical
    • c) Demencia global
    • d) Demencia focal
    • Según el síntoma dominante inicial :
    • a)Alteración de la memoria
    • b) Alteración del comportamiento y conducta
    • c) Alteración del lenguaje
    • d) Otros síntomas: alteraciones motoras, etcétera (Pascual Millán, 2006)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • Según la etiopatogenia
    • Demencias primarias o degenerativas:
    • a) Tipo cortical por ej.Enfermedad de Alzheimer ( EA ) que representa del 50 a75% de todas las demencias y las demencia con cuerpos de Lewy un 15-25%.
    • b) Tipo subcortical , por ejemplo las demencias parkinsonianas
    • c) Formas focales
    • d) Formas mixtas e infrecuentes
    • Demencias secundarias :
    • a) Vasculares 20-30%.
    • b) Otras demencias secundarias
    • Demencias combinadas o de etiología múltiple:
    • a) Demencia mixta (vascular y degenerativa)
    • b) Otras demencias combinadas(Pascual Millán,2006)
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • EA
    • Clínicamente la EA se define por la existencia de una demencia de inicio insidioso y un deterioro cognitivo y funcional progresivo con la aparición gradual de alteraciones psicológicas y conductuales.
    • Es una enfermedad de etiología compleja, multifactorial y multigénica , que desde el punto de vista genético puede definirse como heterogénea, al poderse presentar con un patrón familiar o esporádico.
    • La edad de inicio varía ampliamente, y esta puede ser la base para clasificarla en enfermedad de inicio precoz o tardío , siendo el punto de corte habitual los 60/65 años 80.
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • EA
    • En la patogénesis de la EA de inicio tardío intervienen, entre otros, factores
    • ambientales y de susceptibilidad genética, mientras que en la de inicio precoz
    • autosómico dominante existe una gran carga genética .
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  • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
    • La EA es una enfermedad neurodegenerativa progresiva con características clínicas y anatomopatológicas propias,
    • Morfopatológicamente la EA se define por la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares.
    • Estas lesiones neuropatológicas se sitúan fundamentalmente en la corteza cerebral sobre todo en áreas temporoparietales .
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  • PATOGENIA DE LA ENFRMEDAD DE ALZHEIMER
    • La EA se caracteriza por dos tipos de depósitos proteínicos distintos: los depósitos de b-amiloide y los ovillos neurofibrilares (ONF).
    • Los primeros están compuestos por agregados de un péptido de longitud variable llamado péptido b. Los agregados amiloides del péptido b ( amiloide B, AB ) se sitúan en el espacio extracelular del neuropilo cortical y las arteriolas corticales y meníngeas.
    • Los ONF se sitúan en el interior de las neuronas y sus prolongaciones, y están compuestos por filamentos emparejados helicoidalmente (FEH) de un polímero hiperfosforilado de la proteína asociada a los microtúbulos tau.
    • Ambos tipos de agregados proteínicos ejercen efectos tóxicos directos sobre las neuronas.
    • Además, atraen y activan células gliales, que segregan sustancias citotóxicas y amplifican los daños tisulares. Todo ello conduce a alteraciones de la función sináptica y neuronal y, en último término, a la muerte por apoptosis .
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    • Se ha demostrado que el efecto tóxico se produce fundamentalmente por la liberación de radicales libres en la unión de este amiloide con determinador receptores, lo que activa una cascada de sucesos inflamatorios y oxidativos, que acaban lesionando la neurona, alterando las sinapsis con el consiguiente déficit de neurotransmisores y conduciendo en último término a la muerte neuronal.
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  • PATOGENIA DE LA ENFRMEDAD DE ALZHEIMER
    • La atrofia cerebral aparece prácticamente siempre en las fases clínicas de la enfermedad y afecta preferentemente al lóbulo temporal, incluyendo las regiones entorrinal y subicular, así como el hipocampo y la amígdala.
    • Los lóbulo parietales y frontales están menos alterados.
    • La atrofia afecta a la cortex cerebral , que aparece más delgada y con circunvoluciones atróficas, y a la sustancia blanca : se caracteriza además, por una dilatación de los ventrículos marcada en las astas temporales.
    • Estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer entorrinal o límbico, pueden presentar una atrofia discreta o limitada a la región profunda de los lóbulos temporales.
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  • MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EA
    • El cuadro clínico se inicia habitualmente con una afectación de la memoria a corto plazo o de la atención , que va seguido de la alteración de otras habilidades cognitivas como el lenguaje , el pensamiento abstracto, el juicio crítico y el reconocimiento de lugares o personas .
    • En estadios avanzados, el paciente evoluciona a un estado de mutismo casi absoluto con un deterioro progresivo de sus capacidades cerebrales hasta llegar a una total desconexión con el entorno que le rodea, siendo incapaz de controlar sus funciones fisiológicas más simples.
    • Clínicamente, la EA se caracteriza por un inicio insidioso y un deterioro cognitivo y funcional progresivo así como por la aparición, en el transcurso de la enfermedad, de modificaciones en el estado de ánimo y de alteraciones psicóticas y de la conducta.
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  • FACTORES DE RIESGO DE EA
    • Los factores de riesgo se pueden clasificar en dos grandes grupos:
      • los no modificables que permiten conocer la población con mayor riesgo de padecer la enfermedad con el paso del tiempo y
      • los modificables, sobre los que se podría intervenir para disminuir el riesgo.
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  • FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
    • Edad: Existe consenso en los diferentes estudios a la hora de determinar la edad como el principal factor de riesgo para el desarrollo de EA, aunque existen discrepancias en los datos obtenidos en edades avanzadas. Lo que ocurre por encima de los 90 años, es difícil de interpretar.
    • Sexo: se observó una tendencia a aumentar en las mujeres en edades avanzadas .
    • Historia familiar: Se ha descrito que los familiares de primer grado de enfermos de EA presentan una incidencia más alta de demencia, siendo la causalidad genética la explicación más fiable hasta el momento.
    • Factores genéticos: susceptibilidad genética. Existe constancia de la existencia, de casos familiares, relacionados con mutaciones en una serie de genes, en los que se transmite la enfermedad con un patrón de herencia autonómico dominante.
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  • FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:
    • La mayor parte de estos pacientes presenta mutaciones en tres genes: el gen precursor de la proteina β amiloide (APP); el gen de la presenilina 1 (PSEN 1) y el gen de la presenilina 2 (PSEN 2), aunque un 30% de las familias con EA no son portadoras de mutaciones en ninguno de estos genes.
    • Existen otros genes que también transmiten la enfermedad. De ellos destaca el gen Apo E, ligado a una especial susceptibilidad de padecer EA tanto tardía como esporádica.
    • En la mayoría de los pacientes con mutación en el gen APP, el alelo ε4 disminuye la edad de inicio mientras que el ε 2 la aumenta, sin embargo en el caso de las mutaciones de las presenilinas no parecen influir en la edad de aparición.
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  • FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:
    • Enfermedades asociadas: Los factores de riesgo cardiovascular resultan también factores de riesgo de la EA. hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia y diabetes.
    • En los diabéticos se asocian frecuentemente la HTA, dislipemia, obesidad, y síndrome metabólico, por lo que aumenta claramente el riesgo vascular.
    • Se ha demostrado también que la administración exógena de insulina incrementa los niveles del β-amiloide en el LCR. Por otro lado la asociación de los productos de glicosilación inducidos por la diabetes puede alterar el aclaramiento del β-amiloide, favoreciendo su acúmulo en el parénquima cerebral.
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  • FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
    • Algunos estudios han relacionado el déficit de la vitamina B12 en pacientes con EA posible con un menor nivel educativo y un deterioro cognitivo y funcional más grave que los que padecen EA probable. Puede ser que este déficit refleje múltiples causas medioambientales, como un nivel más bajo de estudios y un menor acceso a la medicina preventiva.
    • Factores ambientales . Son varios los trabajos que intentan establecer una relación entre la EA y el consumo de tabaco y alcohol.
    • - Los primeros estudios realizados sobre el hábito tabáquico concluyeron que podría ser un factor de protección con respecto a la EA. Sin embargo estudios posteriores han puesto en evidencia lo contrario, revelando un incremento de hasta 0,13 puntos del riesgo de desarrollar un deterioro cognitivo en pacientes fumadores activos ancianos no dementes.
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  • DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
    • Enfermedad de Alzheimer definida , cuando existe un cuadro clínico apropiado de demencia y confirmación autópsica o mediante biopsia, al que recientemente se ha añadido que la existencia de una mutación en el gen de la APP o las presenilinas.
    • Enfermedad de Alzheimer probable , que es el diagnóstico que se realiza habitualmente cuando hay una historia clínica característica y se excluyen otros procesos como la exploración y los datos de laboratorio y
    • Enfermedad de Alzheimer posible cuando la demencia presenta datos de atipicidad para la Enfermedad de Alzheimer, como puede ser la alteración precoz en el habla o si existe otro proceso demenciante.
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  • ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
    • El número de personas mayores con lesiones morfopatológicas diagnósticas de enfermedad de Alzheimer (EA) duplica al de personas afectadas clínicamente, lo que quiere decir que el cerebro del anciano soporta durante años los cambios morfopatológicos que causa esta enfermedad sin aparente repercusión clínica.
    • Por tanto, la EA tiene una fase predemencial asintomática, probablemente muy prolongada, a la que luego siguen sucesivamente. la fase predemencial sintomática, y la fase demencial.
    • Es en esta última fase es cuando se puede realizar el diagnóstico de la enfermedad.
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  • FASES DE LA ENFERMEDAD DE Alzheimer
    • Alzheimer pre-clínico EAP
    • Los problemas cognitivos y los síntomas depresivos suelen aparecer varios años antes del diagnóstico clínico.
    • El Alzheimer empieza en la corteza entorinal ubicada cerca del hipocampo y con conexiones directas a éste.
    • Las regiones afectadas empiezan a atrofiarse (encogerse). Estos cambios cerebrales probablemente comienzan 10 a 20 años antes de que cualquier señal se haga evidente y aparezcan los síntomas.
    • La queja de olvidos cotidianos es la primera señal visible.
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  • ALZHEIMER LEVE EAL
    • A medida que la enfermedad empieza a afectar la corteza cerebral, la pérdida de la memoria continúa y surgen cambios en otras capacidades cognitivas.
    • La persona parece estar sana , pero en realidad tiene cada vez más dificultades para comprender el mundo que la rodea.
    • La comprensión de que algo está mal a menudo viene de manera gradual porque las señales precoces de la enfermedad pueden ser confundidas con cambios que suceden de manera normal con el envejecimiento.
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  • ALZHEIMER LEVE
    • Los pacientes presentan una pérdida de memoria episódica caracterizada por una disminución en la capacidad de retención de nuevos recuerdos en la memoria reciente.
    • Los test de aprendizaje verbal (recuerdo de una historia o de una lista de palabras) son los más útiles en la evaluación de estos pacientes, que por definición tienen un Mini-Mental normal y en los que hay que aplicarles un test específico para evaluar su memoria.(Fundación Alzheimer España,2002)
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  • ALZHEIMER LEVE
    • El i ndicado r que marca el paso de un deterioro cognitivo ligero y la demencia ligera es el déficit en las actividades funcionales de la vida diaria (AVD), más que los puntajes en los test cognitivos.
    • Esta se inicia para las tareas más complejas, progresando hasta las actividades más básicas como el aseo.
    • La aceptación de estas señales y la decisión de someterse a pruebas de diagnóstico pueden ser un obstáculo grande para los pacientes y las familias.
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  • ALZHEIMER LEVE
    • El diagnóstico clínico de la enfermedad de Alzheimer se hace generalmente durante esta etapa. Las señales del Alzheimer leve incluyen:
    • Memoria : La amnesia se caracteriza por un déficit en la memoria episódica con pérdida de la capacidad de codificación y almacenamiento de nuevos recuerdos junto a una relativa preservación de la capacidad de recuperación, no mejorando con claves (Alberca Serrano R, en Alberca R y López Pousa S, 2006)
    • Otras funciones cognitivas : Confusión acerca de la ubicación de lugares familiares (perderse es el primer paso)
    • Funcionales: Demora en realizar las tareas diarias. Dificultad para manejar dinero y pagar cuentas, juicio deficiente que lleva a tomar decisiones erróneas. Dificultad para manejarse en su trabajo, abandonan ciertos hobbies.
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  • ALZHEIMER LEVE
    • Conductuales: Pérdida de la espontaneidad y del sentido de iniciativa. Cambios en el estado de ánimo y de la personalidad, aumento de la ansiedad o apatía.
    • Signos neurológicos : El creciente número de placas y nudos primero daña las áreas del cerebro que controlan la memoria, el lenguaje y el razonamiento.
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  • ALZHEIMER MODERADO AM
    • La transición entre demencia leve y moderada no es brusca, sino gradual.
    • Durante un período de varios años, los pacientes presentan signos intermedios entre las categorías leve y moderada. El parámetro que define la situación es igualmente el déficit en las actividades funcionales de la vida diaria.
    • Estos pacientes todavía pueden realizar ciertas actividades rutinarias pero bajo una cierta supervisión. Los pacientes no presentan trastornos conductuales graves, aunque pueden aparecer ideas delirantes y manías como esconder objetos.
    • A nivel funcional se considera que la demencia entra en fase moderada cuando el paciente precisa ayuda para sus necesidades básicas de vestido y aseo.
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  • ALZHEIMER MODERADO
    • A nivel neuropsicológico en el lenguaje se puede detectar una afasia de tipo anómico con repetición y comprensión relativamente conservados.
    • presentan apraxias ideatoria e ideomotora progresivas.
    • A nivel de las funciones visuoperceptivas los pacientes muestran una agnosia visual de tipo asociativo que les impide reconocer estímulos visuales. Hay incapacidad para captar el significado de conjunto en escenas dibujadas, no reconocen entornos tipo casas, habitaciones, calles, etc., por lo que pueden perderse con facilidad.
    • Tampoco reconocen caras de personas (prosopagnosia ), dando lugar a falsos reconocimientos
    • En esta etapa, el daño del Alzheimer se ha difundido aún más hacia las áreas de la corteza cerebral que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento consciente.
    • Las regiones afectadas siguen atrofiándose y las señales y los síntomas de la enfermedad se tornan más pronunciados y generalizados.
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  • ALZHEIMER MODERADO
    • Podrían llegar a presentarse problemas de comportamiento, como la deambulación o vagabundeo y la agitación . La supervisión y atención más intensiva se vuelven necesarias, y esto puede ser difícil para muchos cónyuges y familias.
    • Los síntomas de esta etapa pueden incluir:
      • Aumento de la pérdida de la memoria y confusión.
      • Períodos más cortos de concentración.
      • Problemas para reconocer a los amigos y a los miembros de la familia.
      • Dificultades con el lenguaje; problemas para leer, escribir, trabajar con números.
      • Dificultad para organizar pensamientos y pensar lógicamente.
      • Incapacidad para aprender cosas nuevas o a hacer frente a situaciones nuevas o inesperadas.
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  • Los síntomas de esta etapa pueden incluir:
    • Inquietud, agitación, ansiedad, constantes ganas de llorar.
    • Vagabundeo (deambulación) especialmente en la tarde o en la noche.
    • Afirmaciones o movimiento repetitivos, contracciones musculares ocasionales.
    • Alucinaciones, falsas ilusiones, suspicacia o paranoia, irritabilidad.
    • Pérdida de control de los impulsos (expresada a través de malos modales en la mesa, desvestirse en momentos o lugares inapropiados, o usar un lenguaje vulgar).
    • Problemas de percepción motora (dificultades para levantarse de una silla o poner la mesa).
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  • Los síntomas de esta etapa pueden incluir:
    • El comportamiento es el resultado de procesos cerebrales complejos que tienen lugar en una fracción de un segundo en un cerebro sano. En el Alzheimer, muchos de estos procesos están perturbados y esto da lugar a comportamientos angustiantes o inapropiados . Por ejemplo, una persona puede enojarse y rehusar a bañarse o vestirse porque no comprende o no puede recordar cómo hacerlo.
    • La ira es una forma de ocultar su confusión y ansiedad.
    • puede seguir constantemente a su esposo o a la persona que lo cuida e inquietarse cuando la persona no está cerca. Para una persona que no puede recordar el pasado o prever el futuro, el mundo que la rodea puede volverse extraño y hasta peligroso. Mantenerse cerca de la persona que los cuida o de un familiar quizá sea la única cosa que tiene sentido y le proporciona seguridad.
    • Quitarse la ropa en público es aceptable porque tiene calor
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  • ALZHEIMER SEVERO
    • En la última etapa de Alzheimer, las placas y los nudos están esparcidos por todo el cerebro y algunas áreas del cerebro se han atrofiado aún más.
    • Los pacientes no pueden reconocer a la familia y a los seres queridos ni comunicarse de ninguna forma. Dependen completamente de otras personas.
    • Todo el sentido de la personalidad propia parece desaparecer.
    • Otros síntomas pueden incluir:
    • Pérdida de peso.
    • Crisis convulsivas, infecciones de la piel, dificultad para tragar.
    • Gemidos, lamentaciones, o gruñidos.
    • Aumento de las horas de sueño.
    •  
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  • ALZHEIMER SEVERO
    • Falta de control de la vejiga y del intestino.
    • Apenas comprenden el lenguaje complejo, tienen anomia intensa y el lenguaje espontáneo está muy reducido.
    • La etapa terminal de la EA es un estado de desconexión total del medio externo, grados variables de estupor y rigidez generalizada con tetraparesia en flexión. (Fundación Alzheimer España,2003)
    • Al final, los pacientes pueden estar en cama mucho o todo el tiempo.
    • La mayoría de las personas con Alzheimer muere de otras enfermedades, con frecuencia neumonía de aspiración. Este tipo de neumonía sucede cuando una persona no es capaz de tragar adecuadamente y los alimentos o los líquidos son llevados por la respiración a los pulmones
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  • Enfermedad de Alzheimer pre-clínica Enfermedad de Alzheimer leve a moderada Enfermedad de Alzheimer severa MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • DIAGNOSTICO PRECOZ
    • La necesidad de poder diagnosticar de forma precoz la EA y poder detectar los casos de DCL que con mayor probabilidad puedan evolucionar a EA, conduce a la necesidad de encontrar marcadores que permitan un diagnóstico seguro y precoz.
    • Los marcadores biológicos en la EA se pueden definir como parámetros cuya existencia o actividad manifiestan alguna alteración característica, bien sea: genética, bioquímica o metabólica, de la enfermedad .
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  • MARCADORES DE SUSCEPTIBILIDAD
    • Existe un consenso general al considerar que la ApoE ε4 está fuertemente asociado a la EA
    • El posible uso de este genotipaje como marcador diagnóstico de la EA o del desarrollo de la enfermedad en sujetos asintomáticos se encuentra en estudio.
    • Hasta hoy el factor genético de riesgo en la EA más conocido es el locus de la ApoE, localizado en el cromosoma 19. Se ha observado que la presencia de un alelo ε4 triplica el riesgo de padecer EA y la presencia de dos aumentaría el riesgo hasta 9 veces.
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  • Predictores para la conversión del DCL a la Enfermedad de Alzheimer
    • GENÉTICOS
    • Gen de la presenilina 1 (PS1), localizado en el cromosoma 14.
    • Gen de la presenilina 2 (PS2), localizado en el cromosoma 1.
    • Se ha descrito que el alelo 4 de la apolipoproteína E (ApoE 4), localizado en el cromosoma 19, es un potente factor de susceptibilidad para el desarrollo de la EA esporádica.
    • El nivel plasmático del péptido ab42 está aumentado en las mujeres.
    • ESTUDIOS DE LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
    • La determinación combinada de tau y b-amiloide-42 en LCR
    • Aumento de la proteínal tau fosforilada (y no de tau total) se correlaciona con el hipometabolismo parietal en la SPECT, lo que sugiere que estos pacientes padecen una EA predemencial.
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  • NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL
    • Se ha demostrado que con el paso de los años se produce una reducción progresiva del volumen cerebral, que no siempre va acompañada de atrofia cortical y que cuando lo hace, la atrofia suele ser de grado leve o moderado.
    • Solo se manifiesta de forma muy marcada en menos del 10% de los casos y es cuando se produce en el cerebro de pacientes con EA, cuando se incrementa hasta seis veces más.
    • La reducción del grosor cortical en la EA se observa con mayor frecuencia en las regiones: temporal, prefrontal, cingulada y parietal y se acompaña de un aumento de líquido cefalorraquídeo medible mediante las técnicas de neuroimagen.
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  • NEUROIMAGEN FUNCIONAL Y EA
    • Para el estudio funcional se utilizan principalmente dos tecnologías, las que
    • utilizan fuentes electromagnéticas para recoger la señal y aquellas que utilizan la radiación procedente de la transformación de partículas o radionucleidos (PET y SPECT)
    • Las técnicas que usan e lectromagnetismo como fuente de señal pueden a su vez utilizar fuentes electromagnéticas externas para generar una imagen. Hablamos de la resonancia magnética funcional (fMRI) y la espectroscopia por resonancia magnética (MRS) o bien pueden utilizar fuentes generadas por el propio cerebro como es el caso
    • de la electroencefalografía (EEG) o la magnetoencefalografía (MEG).
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  • SPECT Y EA
    • La tomografía por emisión de positrones puede ayudar a efectuar el diagnóstico de la demencia diferenciándola del envejecimiento normal ya desde prácticamente su inicio.
    • Los últimos estudios muestran que patrones metabólicos del envejecimiento normal son similares a los de los adultos jóvenes normales pero consistentemente más bajos en todas las regiones. Entre la tercera y séptima década hay una disminución en el
    • metabolismo regional y global.
    • En la EA se produce típicamente un hipometabolismo parietal superior que se extiende a la región parietal inferior y al lóbulo temporal con la progresión del proceso y en los casos más avanzados el hipometabolismo afecta al lóbulo frontal . También se
    • demuestra una afectación extensa de las regiones límbicas y en el lóbulo temporal medial , lo que explica en parte la pérdida de memoria .
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  • OTROS MARCADORES BIOLÓGICOS :
    • Otros marcadores biológicos en estudio son:
    • el isoprostano F2 (biomarcador de lesión de radicales libres), la pentosidina, la determinación en LCR de isoformas glicosiladas de acetilcolinesterasa y de la butilcolinesterasa, las lamininas (poder antiamiloidogénico) y la proteína p97 (proteína transportadora de hierro que se encuentra elevada en suero y en LCR de pacientes con EA).
      • Se consideran también biomarcadores de la EA la activación de las neopterinas, la disminución de la isoforma CD45R+ por el daño neuronal de las reacciones inmunológicas y el aumento de la trombomodulina E-selectina que se produce por la alteración microvascular del parénquima cerebral
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  • Predictores para la conversión del DCL a la Enfermedad de Alzheimer
    • EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
    • Afectación de la memoria inmediata y la memoria diferida, sobre todo en el aspecto semántico
    • Dificultades atencionales, sobre todo la at. Sostenida.
    • Lenguaje (fluencia verbal, denominación )
    • Habilidades visuo-espaciales (reconocimiento de lugares o personas)
    • Funciones ejecutivas (pensamiento abstracto, el juicio crítico)
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  • TRATAMIENTO RACIONAL EN BASE A LA PATOGENIA
    • 1. Antinflamatorios: Ibuprofen, Indometacina
    • 2. Antioxidantes: vitaminas E y C
    • 3. Bloqueadores de Receptores NMDA
    • 4. Quelantes
    • 5. Drogas para aumentar la NT afectada: ACh, 5-HT, NE
    • 6. Dieta antioxidante, baja en grasas y antihiperinsulinismo, suplementos de DHA y ARA!!
    • pruebas con curry (curcumin) en ensayos clínicos
    • 7. Ejercicio mental y físico
    • 8. NO cigarrillo (APOE)
    • 9. Inhibidores de secretasas
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  • TRATAMIENTO ACTUAL SINTOMÁTICO
    • 1. Inhibidores de AChE para aumentar T. ACh
    • Donepezil
    • Rivagstigmine
    • Galantamina
    • 2. Bloqueadores de R. NMDA
    • Memantine NAMENDA
    • 3. Combinación de Memantine + Donepezil
    • 4. Psicotrópicos
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  • FUTURO EN LA EA
    • Detección de individuos a riesgo
    • Detección precoz de la enfermedad: marcadores bioquímicos y de imágenes
    • Tratamiento molecular en base a etiopatogenia- ideal modificador del curso de la enfermedad
    • Neuroprotección: suplementos de DHA y ARA, OMEGA 3
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  • ENFOQUE GENETICO DE LA ENFERMEDAD
    • PREDICCIÓN PRECOZ PREVENCIÓN PRECOZ
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009 Establecer perfiles genéticos para identificar individuos a alto riesgo Desarrollar estrategias novedosas para intervenir en el proceso de enfermedad Demostrar enlaces funcionales entre variantes genéticos y patología Identificar variantes genéticas asociadas con Enf.
  • IDEAL:
    • 1. Diagnosticar cambios ANTES del deterioro cognitivo
    • 2. SE ANTICIPA Screenings con imágenes cada 5 años en
    • >50 años
    • En sujetos 20-39 años a riesgo se encontró patrones cerebrales de Alzheimer, así que hay CAMBIOS 20-30 años ANTES del diagnóstico!!!!
    • Cada paciente debería tener un estudio de imágenes , pero cuál??
    • TAC con y sin contraste para comenzar PET con sondas adecuadas 18F DG, 11C ligando para amiloide.
    • SPECT menos resolución pero ES MAS ACCESIBLE
    • MRI para ver atrofia en hipocampo con sonda unida agadolinio
    MGTER. CECILIA SCHWARTZ BARUJ BINAM-EAP 2009
  • IDEAL:
    • Determinación del gen APOE4 ????
    • Determinación de niveles de oligómeros.
    • Determinación de proteína amenaza neuronal NPT
    • Chequear enlace con:
        • Diabetes
        • Hiperinsulinismo
        • Obesidad
        • Hiperlipidemia
        • Enfermedad cardíaca isquémica???
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