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Sara Montesdeoca -  accidente cerebrovascular (ictus)
 

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Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

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    Sara Montesdeoca -  accidente cerebrovascular (ictus) Sara Montesdeoca - accidente cerebrovascular (ictus) Document Transcript

    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.ÍNDICE1. DEFINICIÓN – PÁGINA 32. EPIDEMIOLOGÍA – PÁGINA 33. ETIOLOGÍA – PÁGINA 34. CLASIFICACIÓN 4.1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO – PÁGINA 4 4.2. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO – PÁGINA 55. FACTORES DE RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR 5.1. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES – PÁGINA 5 5.2. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES – PÁGINA 5 5.3. FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LA MUJER – PÁGINA 76. CLÍNICA 6.1. GENERALIDADES – PÁGINA 8 6.2. CLÍNICA SEGÚN LA AFECTACIÓN ARTERIAL – PÁGINA 8 6.2.1. Arteria carótida interna 6.2.2. Arteria cerebral media 6.2.3. Arteria cerebral anterior 6.2.4. Arteria cerebral posterior 6.2.5. Arterias vertebrales o basilares 6.2.6. Arteria cerebelosa póstero inferior 6.2.7. Arterias cerebelosas inferior y superior 6.2.8. Arteria espinal anterior 6.2.9. Arteria espinal posterior7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – PÁGINA 108. DIAGNÓSTICO 8.1. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA – PÁGINA 10 8.2. LABORATORIO – PÁGINA 11 8.3. PRUEBAS DE IMAGEN – PÁGINA 11
    • 8.3.1. TAC 8.3.2. RMN 8.3.3. Angiografía 8.3.4. Ecodoppler de vasos de cuello 8.3.5. Doppler transcraneal 8.3.6. SPECT 8.3.7. Otros test9. TRATAMIENTO 9.1. FASE PREHOSPITALARIA – PÁGINA 13 9.2. FASE HOSPITALARIA 9.2.1. MEDIDAS GENERALES – PÁGINA 13 9.2.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS 9.2.2.1. MANEJO DEL ICTUS ISQUÉMICO – PÁGINA 13 9.2.2.2. MANEJO DEL ICTUS HEMORRÁGICO – PÁGINA 14 9.3. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO – PÁGINA 1610. PRONÓSTICO – PÁGINA 1611. PREVENCIÓN – PÁGINA 1612. BIBLIOGRAFÍA – PÁGINA 17
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.1. DEFINICIÓNEl “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o stroke, es el término clínico que describeel daño cerebral agudo por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área delcerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit.2. EPIDEMIOLOGÍALas enfermedades cerebrovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en mujeres yla segunda en varones en España y representan el mayor motivo de incapacidad, ya que hastael 90% de los pacientes sufren secuelas, que en el 30% de los casos inhabilitan al individuopara realizar las actividades cotidianas.Por ello, es de gran importancia disminuir su incidencia en el ámbito de la prevención primaria,reconociendo y actuando sobre los factores de riesgo vascular en la población general,principalmente la hipertensión arterial (HTA). La prevención secundaria está encaminada aevitar las recurrencias en pacientes que ya han sufrido algún episodio, pero también debetenerse en cuenta que tras el ictus existe un riesgo vascular muy elevado, con un gran riesgode infarto de miocardio y muerte vascular, por lo que tienen que considerarse también medidasdestinadas a reducir el riesgo vascular global en estos pacientes.3. ETIOLOGÍAUn accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro seinterrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puederecibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico yaccidente cerebrovascular hemorrágico.4. CLASIFICACIÓNACV ISQUÉMICO:• Trombosis• EmbolismoACV HEMORRÁGICO:
    • • Intraparenquimatosa• SubaracnoideaDel 80 al 70% de los ictus son causados por infartos isquémicos y el 20 a 30% sonhemorrágicos.El 80% de los infartos isquémicos se producen por oclusión arteriosclerótica de grandes ypequeñas arterias, debido a hipertensión, diabetes, tabaquismo o dislipemia.4.1. Accidente cerebrovascular isquémicoEl cerebro es el tejido metabólicamente más activo del cuerpo, representa sólo el 2% de lamasa corporal total y requiere entre el 15 y el 20% del total del gasto cardíaco que le provee O2y glucosa necesarios para su metabolismo.Cuando el flujo sanguíneo decrece cesa el funcionamiento neuronal y este es irreversiblecuando es menor a 18 ml/100 g de tej/minuto. Comienza en segundos o minutos una cascadade eventos al cesar el aporte de O2 y glucosa a las neuronas del área afectada delimitandouna zona llamada penumbra isquémica.La cantidad de flujo sanguíneo está comprendida por la circulación mayor y colateral si es queexiste. La zona central sin flujo (cuyas células están destinadas a morir en los primeros minutosde la instalación del stroke) está rodeada de otra zona con disminución de flujo (penumbraisquémica), la cual puede volverse viable por varias horas por la perfusión marginal de dichotejido. Todos los estudios farmacológicos e intervenciones terapéuticas están destinados a lapreservación de esta región.El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre alcerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras: • Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina trombo. Si bloquea la arteria completamente, se denomina un accidente cerebrovascular trombótico. • Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y subir hasta el cerebro para bloquear una arteria más pequeña. Esto se denomina embolia y causa un accidente cerebrovascular embólico.Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de las arteriassecundario a ateroesclerosis. Esto puede afectar tanto a las arterias dentro del cerebro como alas arterias carótidas que llevan sangre al cerebro. La grasa, el colesterol y otras sustancias seacumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. Con eltiempo, la placa se acumula. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre, lo cualpuede provocar que ésta se coagule.Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos desangre que se forman en el corazón u otras partes del cuerpo. Estos coágulos viajan a travésde la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro, lo cual se conoce comoembolia cerebral.Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible de
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Una causa común deaccidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la diseccióncarotídea o una ruptura en el revestimiento de la arteria carótida. La ruptura permite el flujo desangre entre las capas de esta arteria. Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debea la acumulación de placa.Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos empiezan sin ningún sangrado y luego éstese presenta dentro del área dañada.4.2. Accidente cerebrovascular hemorrágicoUn accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte delcerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. Elescape de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las célulascerebrales.Dependiendo de su etiología puede diferenciarse en primaria y secundaria. Las hemorragiascerebrales primarias, más comunes (78-88% de los casos), se originan de rupturasespontáneas de pequeños vasos lesionados por hipertensión crónica o angiopatía amiloide.Las secundarias se deben a malformaciones vasculares, aneurismas o a trastornos de lacoagulación.5. FACTORES DE RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR5.1. Factores de riesgo no modificables • Edad.. Aunque se puede dar en cualquier grupo de edad, las personas mayores tienen mayor riesgo. Por cada década por encima de los 55 años, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica y el 65% se da en mayores de 65 años. • Género.. Los hombres tienen mayor riesgo de sufrir un ictus pero en las mujeres hay mayor mortalidad, ya que por lo general son más mayores cuando le ocurren. • Raza. El medioambiente y el estilo de vida son factores que desempeñan un papel importante en el riesgo de accidente cerebrovascular. • Historial de antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares. Los miembros de una familia pudieran tener una tendencia genética a factores de riesgo del accidente cerebrovascular, tales como una predisposición heredada a la hipertensión o a la diabetes. La influencia de un estilo de vida común entre los miembros de la familia pudiera contribuir también al accidente cerebrovascular familiar.5.2. Factores de riesgo modificables • Tensión arterial.La HTA es el factor de riesgo de ictus más importante, y se estima que causa del 25% al 50%de los casos. Por otra parte, el ictus es la complicación vascular más frecuente en los pacienteshipertensos, representando el 57% de los episodios vasculares. La relación dosis-respuestaentre la HTA y el riesgo de ictus es continua a lo largo del rango de valores de presión arterial(PA) y tanto el aumento de las cifras de presión arterial sistólica (PAS) como diastólica (PAD)incrementan el riesgo de ictus.. El riesgo de mortalidad por ictus es mayor a partir de cifras de
    • PA de 115/75 mmHg, valores hasta ahora considerados óptimos (< 120/80 mmHg).Por estos motivos, la definición actual de hipertensión está cuestionada y se considera que enpacientes con PAS de 120-139 mmHg o PAD de 80-89 mmHg se deben iniciar medidas demodificación de hábitos de vida como prevención primaria del ictus y los episodios coronarios.La hipertensión como factor de riesgo, disminuye su importancia a medida que aumenta laedad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel más importante en el riesgode ACV en las personas de mayor edad. • Cardiopatías embolígenas.Fundamentalmente la fibrilación auricular, en la que se produce un flujo irregular de la sangre ymayor posibilidad de formación de coágulos que se pueden trasladar al cerebro. El riesgoaumenta considerablemente con la edad. También algunas valvulopatías como la estenosismitral, la presencia de prótesis valvular, el prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía dilataday malformaciones congénitas (foramen oval permeable) suponen un mayor riesgo. • Dislipemia.Se ha sugerido una relación de riesgo entre valores elevados de colesterol e ictus isquémico ytodavía mayor entre concentraciones elevadas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) e ictusaterotrombótico, así como entre valores de lipoproteínas de alta densidad (HDL) (inversa),índice LDL/HDL y lipoproteína (a) e ictus isquémico.En pacientes con ningún o un factor de riesgo (riesgo coronario bajo), se debe iniciartratamiento con cifras de LDL ≥ 190 mg/dl; en el caso de dos o más factores de riesgo a partirde LDL ≥ 160 mg/dl y si el riesgo es moderado-alto, se recomienda iniciar tratamientofarmacológico con LDL ≥ 130 mg/dl. En los pacientes con antecedentes de cardiopatíaisquémica, o equivalentes de riesgo, como arteriopatía periférica, aneurisma de aortaabdominal, estenosis carotídea sintomática (ictus/AIT) o estenosis de carótida de más del 50%,diabetes mellitus o múltiples factores de riesgo, se debe instaurar tratamiento con valores deLDL ≥ 100 mg/dl.Una dieta saludable y la práctica de ejercicio son las mejores medidas para reducir losniveles de colesterol. • Diabetes.Los diabéticos tienen tres veces más riesgo de padecer un ACV, alcanzando el punto máselevado entre los cincuenta y los sesenta años, disminuyendo a partir de esta edad. Tambiénse une que la prevalencia de hipertensión es un 40% más elevada en la población diabética. Esfundamental un buen control de la glucemia y de la tensión arterial. • Tabaco.Es el factor de riesgo modificable más potente. El consumo de tabaco casi duplica laprobabilidad de padecer un ACV, independientemente de otros factores de riesgo. El riesgorelativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar defumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. El consumode cigarrillos promueve la arterioesclerosis y produce alteraciones de la coagulación. • Alcohol.
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero. Normalmente, un consumo excesivo de alcohol conduce a un incremento en la presión sanguínea, pero diferentes estudios demuestran que el consumo moderado tiene una influencia protectora contra el accidente cerebrovascular isquémico. El consumo de cantidades excesivas de alcohol puede producir un efecto rebote una vez que el alcohol se ha eliminado del cuerpo: aumenta de manera importante la viscosidad de la sangre y los niveles de plaquetas, con lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.• Consumo de drogas. La cocaína puede actuar sobre otros factores de riesgo como la hipertensión, la enfermedad cardiaca y la enfermedad vascular; también reduce el flujo de sangre cerebrovascular hasta en un 30%, conduciendo a un estrechamiento de las arterias. Afecta al corazón produciendo arritmias y acelera el ritmo cardiaco que puede conducir a la formación de coágulos de sangre.• Sedentarismo. La práctica de actividad física moderada (caminar deprisa) o intensa (jog- ging) se asocia a una reducción del riesgo de ictus isquémicos y hemorrágicos. Aunque no hay datos procedentes de ensayos clínicos, se recomienda realizar ejercicio físico moderado, de forma regular y de tipo aeróbico entre 30-60 minutos cinco veces a la semana. 5.3. Factores de riesgo relacionados con la mujer. El embarazo y el parto pueden poner a la mujer en un mayor riesgo de padecer un ACV, aunque en las mujeres jóvenes el riesgo es pequeño. Aproximadamente un 25% de los ACV acaecidos durante el embarazo terminan en muerte y constituyen la primera causa de muerte materna en los Estados Unidos. El mayor riesgo se da en la etapa de postparto. Igual que durante el embarazo y el parto, los cambios hormonales al final de los años reproductivos pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. La terapia de sustitución hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia y disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular.
    • 6.CLÍNICA6.1. GeneralidadesLos síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada.En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido unaccidente cerebrovascular y esté totalmente asintomática.Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir aintervalos durante el primer o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves apenassucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular escausado por sangrado en el cerebro. En este caso, el dolor de cabeza: • Comienza repentinamente.
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero. • Ocurre al estar acostado. • Despierta a la persona. • Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte delcerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar: • Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento) • Cambios en la audición • Cambios en el sentido del gusto • Torpeza • Confusión o pérdida de memoria • Dificultad para deglutir • Dificultad para leer o escribir • Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo) • Falta de control de esfínteres • Pérdida del equilibrio • Pérdida de la coordinación • Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado) • Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo • Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo • Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total • Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos • Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando • Problemas para caminar6.2. Clínica según afectación arterialPara ampliar el apartado de la sintomatología se van a exponer las principales arterias quepueden estar afectadas y la sintomatología por afectación de esa región en concreto quepresentaría el paciente.6.2.1. Arteria carótida internaIrriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo por las arterias oftálmicas y hemisféricasipsilaterales.Signos: Hemiplejía severa y hemianestesia contralateral con hemianopsia, ocasionalmenteamaurosis unilateral. Afasia profunda si afecta al hemisferio izquierdo.6.2.2. Arteria cerebral media
    • Es la rama más grande de la arteria carótida interna; sus “ramas corticales” irrigan toda lasuperficie lateral del hemisferio salvo una parte del lóbulo frontal y el lóbulo occipital.Sus ramas centrales “perforantes” aportan la circulación de los núcleos “lenticular”, “caudado” yla “cápsula interna”Signos: Alteraciones en la comunicación, movilidad, percepción e interpretación del espacio.Hemiplejia o hemiparesia contralateral, cuando se debe a lesiones de las arterias perforanteslos signos son “concordantes” (simetría en la intensidad de la paresia o anestesia de losmiembros superiores con respecto a los inferiores o la hemicara ipsilateral). Producehemianopsia homónima.6.2.3. Arteria cerebral anteriorIrriga parte del lóbulo frontal y por sus“ramas centrales” colabora con lacirculación de los núcleos “lenticular”,“caudado” y “Cápsula interna”.Signos: Labilidad emocional, cambios depersonalidad, Amnesia, incontinenciaurinaria, paresia a predominio en miembrosinferiores.6.2.4. Arteria cerebral posteriorIrriga zonas mediales e inferiores del lóbulotemporal, el lóbulo occipital, el hipotálamo posterior y áreas receptoras visuales.Signos: hemianestesia, hemianopsia homónima, ceguera cortical, déficit de memoria.6.2.5. Arterias vertebrales o basilaresIrrigan tronco y cerebelo.Signos: cuando la oclusión es incompleta producen “drop attacks”, paresia uni o bilateral de losmiembros, diplopía, hemianopsia homónima. Náuseas, vómitos, tinitus y síncope. Disfagia,disartria. Confusión y somnolencia.Si afecta la porción anterior del “puente” puede dar el “síndrome de enclaustramiento”; elpaciente solo mueve los párpados pero la conciencia está indemne.Si se produce la oclusión completa o la causa es una hemorragia: coma con pupilas mióticas yreflejo foto motor conservado.Hay rigidez de descerebración, anomalías circulatorias y respiratorias y eventual muerte.6.2.6. Arteria cerebelosa póstero inferiorIrriga las porciones posteriores y laterales de la médula.Signos: Síndrome de Wallenberg, disfagia, disfonía, anestesia al dolor y temperatura en cara ycornea con sensibilidad táctil conservada. Síndrome de Horner ipsilateral. Perdida de lasensación termo algésica contralateral en tronco y extremidades.ataxia ipsilateral.
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.6.2.7. Arterias cerebelosas inferior y superiorIrrigan el cerebelo.Signos: Nistagmo, dificultad en la articulación de la palabra, trastornos deglutorios, movimientosincordinados de los miembros.6.2.8. Arteria espinal anteriorIrriga la porción anterior de la médula.Signos: Anestesia por debajo del nivel de la lesión con “nivel sensitivo” superior y propiocepciónconservada. Parálisis fláccida por abajo del nivel de la lesión.6.2.9. Arteria espinal posteriorIrriga la porción posterior de la médula.Signos: Pérdida sensorial particularmente de la propiocepción, vibración, táctil superficial ypresión.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Absceso intracraneal• Botulismo• Encefalitis• Hiperglucemia / hipoglucemia• Urgencia/emergencia hipertensiva• Desórdenes psiquiátricos• Conversión• Uremia• Lesión espinal• Neoplasia intracraneal• Migraña compleja• Epilepsia8. DIAGNÓSTICO8.1. Historia clínica y exploración físicaSe debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo. • Verificar si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. Repetir este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando.
    • • Auscultar por si se hallan soplos carotídeos causados por flujo sanguíneo turbulento. • Controlar la posibilidad de hipertensión.8.2. Laboratorio - Glucemia: el monitoreo es fundamental, no solo porque la hipoglucemia produce síntomas similares sino también porque se ha demostrado mediante distintos estudios que la hiperglucemia aumenta la morbimortalidad en estos pacientes debiéndose establecer como objetivo mantener glucemias menores a 200 mg/dl. - Hemograma: evaluar posible anemia con déficit de O2, policitemia y trombocitosis como posibles factores de riesgo para stroke. - TP y APTT: algunos pacientes suelen estar anticoagulados con heparina o acenocumarol. Es un dato importante también para establecer como opción terapéutica el tratamiento fibrinolítico. - Enzimas cardíacas: en el caso que el ECG sugiera un IAM concomitante. - Gases en sangre arterial: en pacientes con sospecha de hipoxemia, detecta la severidad de la misma y los trastornos ácido-base. - Bioquímica general: inograma y función renal. - Otros: dependiendo de la sospecha diagnóstica y medios: screening toxicológico, lipidograma, VSG, test de embarazo, ANA, FR, homocisteína, Proteína C, S, antitrombina III, FV Leyden, AC anticardiolipina, AC lúdico, Ac antifosfolipidicos.8.3. Pruebas de imagen8.3.1. TACTAC de cerebro simple (sin contraste): es el método más utilizado, ya que nos permitediferenciar los episodios isquémicos de los hemorrágicos. Además es un método relativamente
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.veloz comparado con la RNM.Identifica precozmente la hemorragia intracerebral y HSA, así como el hematoma subdural.No es muy sensible en el inicio de la isquemia (primeras 6 hs), pero distintos hallazgos puedensugerir isquemia tempranamente: la pérdida de la interfase entre sustancia gris y blanca oborramiento de cisuras. El efecto de masa y áreas de hipodensidad sugieren injuria irreversiblee identifican pacientes con alto riesgo de hemorragia si reciben trombolíticos.El compromiso en un área > 1/3 del territorio de la arteria cerebral media puede considerarseuna contraindicación relativa para el uso de trombolíticos.Puede mostrar otras causas que sugieran los síntomas del paciente y ayuden a descartarstroke: neoplasia, abscesos, hidrocefalia, etc.TAC con angiografía: reportes recientes demuestran un alto grado de sensibilidad yespecificidad para demostrar isquemias con esta técnica.La TAC helicoidal con angiografía permite estudiar rápidamente sin invadir al paciente, losvasos intra y extra craneales.8.3.2. RMNEs superior a la TAC en identificar lesiones de fosa posterior e infartos lacunares.La RNM con difusión y perfusión es más eficaz para determinar la isquemia hiperaguda(positiva en los primeros 15 a 30 minutos del inicio de los síntomas).La angioresonancia permite identificar aneurismas u otras malformaciones vasculares.8.3.3. AngiografíaEn casos seleccionados puede identificar oclusiones vasculares, estenosis, disección,malformaciones y aneurismas. Proveen información útil sobre la vasculatura craneal yextracraneal y su utilización en la evaluación quirúrgica de estenosis carotidea es de gran valor.8.3.4. Ecodoppler de vasos de cuelloUno de los métodos más utilizados en la evaluación de causas, estratifica el manejo médico oquirúrgico en pacientes con estenosis carotídea.8.3.5. Doppler transcranealDetermina localización y grado de oclusión de arterias carótidas extracraneales y vasosintracraneales incluyendo la detección de restauración del flujo luego del uso detrombolíticos.Tiene valor en la hemorragia subaracnoidea para evaluar el vasoespasmo.
    • 8.3.6. SPECTSu uso es reciente y experimental, solo disponible en pocas instituciones. Define áreascerebrales con alteración de flujo sanguíneo.8.3.7. Otros test:Ecocardiograma TT o TE: evalúan posiblescausas de stroke.ECG: puede demostrar arritmias como FAo signos de isquemia aguda. Lascomplicaciones cardiacas son másfrecuentes en los infartos del hemisferioderecho en especial en la zona de laínsula, probablemente por disturbios delsistema nervioso autónomo.Punción lumbar (pl): se utiliza frente a lasospecha de HSA o meningitis cuando laTAC es negativa y existe alta sospechaclínica.9. TRATAMIENTO9.1. Fase prehospitalariaAsegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y estabilidad hemodinámica (ABC ycontrol de signos vitales), proveer O2, monitoreo glucémico, aviso al centro de derivación lallegada de un paciente con posible ACV, para preparar la recepción.9.2. Fase hospitalariaEn fase hospitalaria vamos a diferenciar dos aspectos; medidas generales, y específicas parael ACV isquémico o hemorrágico.9.2.1. Medidas generales
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.Son las que aplicamos en todos los casos. • Asegurar una vía aérea adecuada, soporte ventilatorio y estabilidad hemodinámica(ABC y control de signos vitales) • Oximetría de pulso. • O2 en presencia de hipoxemia. • Monitorización cardiaca; el paciente puede presentar arritmias como fibrilaciónauricular, o isquemia coronaria. • Acceso venoso (administración de fluidos isotónicos; solución fisiológica) y envío demuestras para: hemograma, estudio de coagulación, glucemia, ionograma, función renal. • Corrección de la glucemia, tanto hiperglucemia como hipoglucemia, manteniendoidealmente valores < 200mg/dl. • Control de Tº: si es > 37.5 º incrementa la morbimortalidad) • Examen neurológico (escala del National Institute of Health) • TAC de cerebro sin contrasteSe recomienda un tiempo menor a tres horas para el inicio de la terapéutica con fibinolíticos porlo que el factor tiempo ha cobrado una importancia crucial en el diagnóstico y tratamiento deesta patología.El concepto actual es que el ACV es una emergencia médica en forma similar al infarto demiocardio o al paciente con trauma múltiple, se justifica así la máxima: “TIEMPO ESCEREBRO”.Por esto es tan importante que la población general sea capaz de identificar síntomas de ictus ypueda acudir con la máxima rapidez posible a urgencias hospitalarias.9.2.2. Medidas específicas9.2.2.1. Manejo del ictus isquémico1) Control de la presión arterial. En general se acepta que cifras mayores de 220 de presiónarterial sistólica y de 120 de diastólica deben ser tratadas.2) Tratamiento fibrinolítico endovenoso. Es una recomendación CLASE I de la “AmericanStroke Association” en pacientes con menos de 3 hs de evolución de los síntomas y ausenciade contraindicaciones. Se ha demostrado mediante diferentes estudios la limitación de lalesión.La complicación mayor de este procedimiento es la hemorragia intracraneal en un porcentajeque varía del 6.4 al 4.6%. Otras ocurren con menor frecuencia como el angioedema orolingual,hipotensión y sangrados sistémicos.3) Trombolisis intraarterial.4) Terapéutica antiplaquetaria. Se recomienda el uso de aspirina en las primeras 24 a 48 horasdel ACV (dosis inicial de 325 mg.) en la mayoría de los pacientes. Esta no debe serconsiderada un sustituto para el uso de fibrinoíiticos, y tampoco debe ser administrada dentrode las primeras 24 horas de la administración de fibrinolíticos.5) Anticoagulación. La administración de heparinas no fraccionadas y de bajo peso no ha
    • demostrado beneficios en el ACV, ni en el ”ACV progresivo”, la disección arterial, el strokerecurrente o embólico y la “patología vertebrovasilar”. Se ha comprobado además que laanticoagulación urgente aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas.6) Intervención quirúrgica.9.2.2.2. Manejo del ictus hemorrágico1) Control de la PA. Si la presión arterial sistólica (PAS) es mayor de 200 y la presión arterialmedia (PAM) > 150 considerar su reducción con fármacos IV y monitoreo de presión cada 5minutos.2) Manejo de la hipertensión endocraneana (medición de PIC).3) Temperatura: Tratar temperaturas mayores a 38,5ºC.4) El uso Factor rVII dentro de las 4 horas de la hemorragia intracerebral es controvertido.5) Prevención de la trombosis venosa profunda6) Hiperglucemia: Como en el ictus isquémico, la hiperglucemia afecta el pronóstico y debe sercontrolada.7) Anticomiciales. Pueden ocurrir convulsiones en el 10-15% de los pacientes.8) Cirugía. Se acepta la intervención quirúrgica para las hemorragias cerebelosas de más de 3cm que tienen deterioro o compresión del tronco del encéfalo, o hidrocefalia compresiva.
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.Otras técnicas de cirugía minimamente invasiva incluyen la endoscopia con aspiración delcoágulo y punción estereotáxica con aplicación de fibrinolíticos y posterior aspiración. Susobjetivos son la reducción del tamaño del hematoma, y como resultado la disminución deltiempo de internación y sus complicaciones.La escala del National Institute of Health para la valoración neurológica del paciente:9.3. Tratamiento a largo plazoEl objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudar al paciente arecuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difiere de una persona aotra. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanaso meses después de un accidente cerebrovascular. Muchos personas que han tenido unaccidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste.Será necesaria la rehabilitación enfocada a los diferentes problemas que pueda presentar unpaciente consecuencia del ictus padecido, como pueden ser: • Problemas vesicales e intestinales • Problemas de nervios y músculos
    • • Problemas del habla • Problemas para comer y deglutir • Problemas de pensamiento y memoria10. PRONÓSTICOEl pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular, de la cantidad de tejido cerebraldañado, de qué funciones corporales están afectadas y de la prontitud para recibir eltratamiento. La recuperación puede ocurrir por completo o puede haber alguna pérdidapermanente de la función.Las personas que tienen un accidente cerebrovascular tienen una mejor probabilidad desobrevivir que aquellos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico.11. PREVENCIÓNEs básico educar a la población para que identifique con rapidez los signos de ictus perotambién hay que recalcar en la posibilidad de prevenirlo con una serie de pautas que puedenser recomendadas por cualquier médico, sea de la especialidad que sea. Con estas sencillaspautas se puede incidir sobre una importantísima causa de muerte a nivel mundial. • Evitar los alimentos grasos. Dieta saludable y baja en grasas. • Controlar el consumo de alcohol. • Hacer ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si el paciente no tiene sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene. • Controles en atención primaria de la presión arterial al menos cada 1- 2 años, especialmente si la hipertensión arterial es hereditaria. • Controles de los niveles de colesterol. Si está en alto riesgo de accidente cerebrovascular, el colesterol LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL. • Cumplir el tratamiento médico de patologías como hipertensión arterial, diabetes, dislipemia y cardiopatía. • Dejar de fumar.La terapia con ácido acetilsalicílico (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se recomienda parala prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que tengan factores deriesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén en riesgo, en tanto losbeneficios superen dichos riesgos. Se debe considerar para mujeres de más de 65 años sólo sisu presión arterial está controlada y si el beneficio es mayor que el riesgo de sangradogastrointestinal y hemorragia cerebral.También pueden recomendarse profilaxis con ácido acetilsalicílico o anticoagulantes comoSintrom si el paciente ya ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidentecerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene: • Insuficiencia cardíaca congestiva • Fibrilación auricular • Válvula cardíaca mecánica • Otros factores de riesgo para accidente cerebrovascular
    • Trabajo sobre Ictus. Asignatura: Perspectivas de las Intervenciones Radiológicas. Sara Montesdeoca Romero.12. BIBLIOGRAFÍA- Guía oficial de la sociedad española de Neurología nº3: Guía para el diagnóstico y tratamientodel Ictus.- DMedicina.http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/ictus-2- Medline plus.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007418.htm-Discapnet.http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/A/Accidentes%20Cerebrovasculares/Paginas/descripcion.aspx- Accidente cerebrovascular. http://www.lapaginadelmedico.com.ar/TRATAMIENTO%20DEL%20ACCIDENTE%20CEREBROVASCULAR.pdf