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Noa Díaz Novo -  Pie Diabético
 

Noa Díaz Novo - Pie Diabético

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Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

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    Noa Díaz Novo -  Pie Diabético Noa Díaz Novo - Pie Diabético Document Transcript

    • PERSPECTIVAS DE LAS INTERVENCIONES RADIOLÓGICAS EL PIE DIABÉTICO 2010/11NOA DÍAZ NOVO 6ºMEDICINA
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11ÍndiceIntroducción ........................................................................................................................................................... 3Definición ............................................................................................................................................................... 3Importancia del problema....................................................................................................................................... 3 Para el paciente ................................................................................................................................................. 3 Para el sistema sanitario .................................................................................................................................... 3Fisiopatología ......................................................................................................................................................... 4Neuropatía diabética .............................................................................................................................................. 5 Tratamiento farmacológico de la neuropatía diabética........................................................................................ 7Insuficiencia vascular periférica............................................................................................................................... 7Infecciones ............................................................................................................................................................. 8 Ocasionadas por hongos .................................................................................................................................... 8 Tratamiento tópico........................................................................................................................................ 9 Tratamiento sistémico ................................................................................................................................... 9 Ocasionadas por bacterias.................................................................................................................................. 9 Antibióticos ................................................................................................................................................. 10 Curas ............................................................................................................................................................... 10 Tratamiento ortopodológico ............................................................................................................................ 12Clasificación ......................................................................................................................................................... 12 Clasificación de Wagner ................................................................................................................................... 12 Clasificación Pedis ............................................................................................................................................ 13 Clasificación clínica .......................................................................................................................................... 13Diagnóstico .......................................................................................................................................................... 13 Diagnóstico vascular no invasivo ...................................................................................................................... 13 Doppler....................................................................................................................................................... 13 Índice tobillo-brazo ..................................................................................................................................... 14 Oxímetro transcutáneo................................................................................................................................ 14 Diagnóstico vascular invasivo ........................................................................................................................... 15 Angiografía.................................................................................................................................................. 15Abordaje .............................................................................................................................................................. 15Tratamiento ......................................................................................................................................................... 15 Tratamiento médico......................................................................................................................................... 15 Tratamiento quirúrgico .................................................................................................................................... 16 Técnicas de revascularización ...................................................................................................................... 17 Tratamiento con oxígeno hiperbárico (tohb) ..................................................................................................... 23Prevención y educación en pacientes con riesgo de pie diabético .......................................................................... 23 Página 2
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11IntroducciónEl problema del pie diabético es una complicación de la diabetes mellitus, el cual quienes lopadecen tienen un riesgo mayor de sufrir una amputación.Se caracteriza por manifestaciones neuroisquémicas, infección o deformidad del pie.Los procesos fisiopatológicos del pie diabético deben ser vistos en forma integral, ya que todoslos fenómenos ocurren en forma simultánea y tienen que ser manejados de formamultidisciplinaria.DefiniciónEl pie diabético se define como una “alteración clínica de base etiopatogénica neuropáticainducida por hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia isquémica y previodesencadenante traumático se produce la lesión y/o ulceración del pie” (Definición del Grupode Consenso Sobre Pie Diabético de la Soc. Española de Angiología y Cirugía Vascular).Importancia del problemaEstamos ante una patología que afecta al 15% de los diabéticos y es el culmen que indicaenfermedad avanzada. Asimismo es la primera causa de ingreso hospitalario de un pacientediabético.Tras la primera amputación la posibilidad de una segunda amputación es mayor del 50% en lossiguientes 5 años y solamente el 50% de los pacientes diabéticos sobreviven 5 años a unaamputación.Para el paciente  En los países desarrollados hasta un 5% de las personas con diabetes tiene problemas del pie.  Una de cada 6 personas con diabetes tendrá a lo largo de su vida una úlcera en el pie.  La mayoría de las amputaciones comienza con una úlcera en el pie.  7 de cada 10 amputaciones de extremidades inferiores se realizan a personas con diabetes.  Cada 30 segundos se realiza una amputación por complicaciones de la diabetes.Para el sistema sanitario  Los problemas del pie son la causa más común de ingreso hospitalario en personas con diabetes.  Se calcula que el coste directo de una amputación asociada al pie diabético está entre los 30000 y 60000 USD.  En la mayoría de los casos se puede evitar la aparición de úlceras en el pie diabético y las amputaciones. Los investigadores dicen que hasta un 85% de todas las amputaciones se pueden prevenir fácilmente. Página 3
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11FisiopatologíaLa conexión funcional entre la diabetes y las úlceras en los pies fue descrita por primera vez en1887 por el Dr. Pryce, quien mencionó que la diabetes jugaba un papel muy importante en laetiología de las úlceras perforantes.El inicio de la alteración clínica del pie diabético radica en el descontrol metabólico y las cifraspor encima de 100 mg-dL en ayunas, 140 después de dos horas de cualquier comida y cifras dehemoglobina glicosilada por encima de 6.5%, potencian la vía de incremento en el sorbitolintraneural por glicosilación proteica no enzimática provocando una disminución demioinositol y ATPasa con la consecuente degeneración neuronal y el retraso en la velocidad deconducción nerviosa.Por otro lado la misma hiperglucemia sostenida provoca alteración en la vasculaturaendoneural disminuyendo el flujo y consecuentemente ocasionando hipoxia neural. Así segenera el mecanismo fisiopatológico inicial de la neuropatía, cuyo componente sensitivomotor en el pie diabético va generando pérdida sensorial térmica, vibratoria y táctil, que hacevulnerable al pie frente a traumatismos, apareciendo callosidades y deformaciones óseas.El componente motor de la neuropatía cursa con atrofia de los músculos intrínsecos del pie,con deformidades crecientes en la región plantar por subluxación de la articulaciónmetatarsofalángica y la región dorsal interfalángica ocasionando los dedos en martillo y engarra.La neuropatía autonómica tiene su participación en el pie diabético por los siguientes factores:Anhidrosis (que por la sequedad ocasiona fisuras), apertura de cortocircuitos arteriovenososcon desviaciones del flujo de los capilares nutricios ocasionando déficit de aporte, pérdida dela vasoconstricción postural (que produce edema) y participando además como responsablede la calcificación de la capa media arterial.Simultáneamente la glicosilación engrosa el endotelio que conforma la capa basal del capilar,como consecuencia de alteraciones del glucógeno y de los proteoglicanos, que afectan dichamembrana basal, dificultando el intercambio metabólico celular.La interacción de los mecanismos fisiopatológicos neuropáticos, microvasculares ymacrovascular forma la placa de ateroma con la consecuente progresión de la misma y laaparición precoz de estenosis, obliteración que ocasiona reducción del flujo, isquemia yafección de troncos tibioperoneos.Todo ello ocurre a la vez que otras alteraciones bioquímicas en las proteínas plasmáticas yfactores de la coagulación, traduciéndose en niveles elevados de glicoproteínas, fibrinógeno,haptoglobina, lipoproteína(a), lipoproteína beta, ceruloplasmina y macroglobulina alfa2.Estos cambios, particularmente la elevación del fibrinógeno y la haptoglobina, aumentan laviscosidad plasmática hasta en un 16%, incrementando así la resistencia al flujo sanguíneo.También se ha informado el incremento de los factores de la coagulación V, VII, VIII, IX, X y XI,así como un aumento en el complejo trombina-antitrombina (TAT) en el plasma y nivelesdisminuidos de activador del plasminógeno, con alteración del sistema fibrinolítico enpacientes diabéticos, lo cual propicia un estado de hipercoagulabilidad implicado en laevolución de las complicaciones vasculares. Página 4
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Neuropatía diabéticaLa neuropatía distal simétrica inicialmente dolorosa o indolora es la más común de lascomplicaciones tardías de la diabetes mellitus, aunque la frecuencia depende de la duración dela diabetes y del control metabólico. Algunas estadísticas reflejan que tempranamente en elcurso de la diabetes, la hiperglucemia causa anormalidades en el flujo sanguíneo y aumento dela permeabilidad vascular, y esto resulta de disminución de la actividad de vasodilatadores,tales como el óxido nítrico, por disfunción de las células endoteliales.Recientemente se ha sugerido que la hiperglucemia induce un aumento del superóxidoendotelial, que inhibe el efecto estimulatorio del óxido nítrico sobre la actividad deNa+ - K + -ATPasa.Además se ha encontrado que la inhibición de la proteína cinasa C utilizando el inhibidorLY333531, previene la reducción de la vasodilatación dependiente del endotelio inducida porhiperglucemia en humanos in vivo, lo que sugiere que la alteración de vasodilatación resulta almenos en parte por activación de la proteína cinasa Cb.Existen múltiples estudios sobre el papel de la activación de la proteína cinasa C y lascomplicaciones microvasculares de la diabetes.También se ha descrito aumento de vasoconstricción inducida por angiotensina II yendotelina1 y aumento de la permeabilidad vascular inducida por el factor de crecimientovascular endotelial (VEGF).Los cambios cuantitativos y cualitativos de la matriz extracelular contribuyen al aumentoirreversible en la permeabilidad vascular y con el tiempo ocurren pérdidas celulares en partepor apoptosis y existe oclusión capilar progresiva debida a ambas, sobreproducción de matrizextracelular (inducida por factores de crecimiento tales como el factor transformador decrecimiento: TGFb9), y el depósito de proteínas extravasadas. La hiperglucemia, tambiénpuede disminuir la producción de factores tróficos para células endoteliales y nerviosas. Página 5
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Todos estos cambios llevan a edema, isquemia y a una neovascularización inducida por hipoxiacon degeneración axonal multifocal en los nervios periféricos.La neuropatía puede ser asintomática, sintomática o incapacitante y presentarse clínicamentecomo: polineuropatía simétrica distal (sensitiva), polineuropatía asimétrica proximal (motora),mononeuropatía, radiculopatía, mononeuropatía múltiple o neuropatías mixtas.La polineuritis sensitivomotora distal simétrica, tiene estas características:  Aparición gradual.  Predomina lo sensitivo sobre lo motor.  Dolor, ardor, parestesias y disestesias distales de predominio nocturno.  Cursa con hipostesia en guante y calcetín, hipopalestesia o apalestesia.  Atrofia muscular.Al interrogatorio y exploración neurológica dirigida puede cursar con: alteraciones pupilares,trastornos vasomotores, denervación cardíaca, trastornos pseudomotores, gastroparesiadiabética, dilatación vesicular, diarrea diabética, dilatación colónica, vejiga neurogénica ydisfunción eréctil.A la exploración física del pie diabético neuropático, puede cursar con una o varias de lassiguientes características:  Sequedad.  Piel agrietada.  Dolor o ardor.  Callosidades en sitios de presión.  Falta de sensibilidad al dolor y la temperatura.  Deformidades.  Dificultad para caminar.  Caída del vello de piernas y pies.  Pulsos disminuidos.  Pies calientes.  Reflejos disminuidos o ausentes.  Atrofia muscular.  Úlcera neuropática como consecuencia de traumas mínimos térmicos, mecánicos o químicos.El diagnóstico auxiliar para examinar la sensibilidad es el monofilamento de Semmens-Weintein 5.07-10 g, que es un filamento de nylon que va a ejercer una presión de 10 gramosjusto en el momento que se dobla al tocar la piel (que es el umbral de protección a dolor en elpie).El filamento se debe aplicar perpendicularmente a la superficie de la piel durante no más de1.5 segundos, hasta que se doble y en ese momento el paciente deberá decir si lo hadetectado.La prueba tiene una sensibilidad del 91%, especificidad del 86%, valor predictivo positivo del39% y un valor predictivo negativo del 95%. Página 6
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Tratamiento farmacológico de la neuropatía diabéticaLa base fundamental radica en detener el daño y en el control metabólicoHabrá que dar un alivio sintomático del dolor y la insensibilidad, y para este fin se han utilizadovarios fármacos, entre ellos:  Sertralina.  Carbamazepina.  Topiramato.  Pregabalina.  Gabapentina.  Tramadol.  Ácido teóctico.  Duloxetina.Insuficiencia vascular periféricaLos procesos responsables de los cambios en los vasos cutáneos, son la fragmentación de lacapa basal, la laminación del material homogéneo y la aparición de tejido conectivo en laperiferia de los vasos.Para evaluar adecuadamente a los pacientes con enfermedad arterial crónica oclusiva, esnecesario tomar en cuenta y documentar varios factores, entre los cuales, está el estadometabólico, la presión sanguínea periférica y las condiciones generales del paciente.En pacientes con diabetes mellitus, la generación del daño vascular es igual que en nodiabéticos, sólo que su evolución es más rápida y los procesos isquémicos más tempranos.En extremidades inferiores son características, la multisegmentariedad, la presentaciónbilateral y distal.Se puede clasificar la insuficiencia arterial como:• Crónica• Crónica agudizada (IACA)• AgudaLos signos y síntomas que en la exploración física deben valorarse para el diagnóstico de lainsuficiencia vascular periférica son: claudicación intermitente y dolor muscular que sepresenta en las extremidades inferiores al realizar actividad o ejercicio.[El paciente requiere detenerse durante algunos minutos hasta la desaparición del síntoma,tiempo conocido como índice de recuperación, que disminuye al bajar la pierna (por bloqueoarterial e isquemia de los nervios y neuritis) o puede haber dolor intenso y permanente que nocede, acompañado de hiperemia reactiva (rubor distal o “pie de langosta”)].Otro de los síntomas que se deben tomar en cuenta, es que la piel se vuelve seca (ya que lasudoración disminuye) y frágil, lo que produce grietas que fácilmente se infectan.A la exploración física del pie diabético isquémico encontraremos:  Pie brillante y frío.  Pulsos disminuidos o ausentes.  Palidez a la elevación. Página 7
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11  Retraso en el vaciamiento venoso al elevar la extremidad.  Rubor al colgar la pierna.  Atrofia de grasa subcutánea.  Piel adelgazada.  Pérdida de vellos del pie y pierna.  Uñas quebradizas.InfeccionesOcasionadas por hongosPueden localizarse en los espacios que hay entre los dedos y en la planta del pie.Consisten en áreas de enrojecimiento, descamación y prurito, y suelen responder altratamiento con medicamentos de forma local.Existe evidencia micológica de infección pordermatofitos en el 26% de los pacientes.OnicomicosisEl sexo masculino es más frecuentemente afectadopor onicomicosis.Es más frecuente que se afecten las uñas de los piesque las de las manos (5:1).Los dermatofitos son responsables del 90-95% (elmás común es el Trichophyton rubrum).La onicomicosis por Candida albicans puede mostrarla misma sintomatología que la causada pordermatofitos. Cuando los hongos comprometen lasuñas de los pies, puede ser debida a infecciónsecundaria de tinea pedis, que les da un aspectoengrosado y quebradizo.Las características clínicas de la onicomicosis son: onicolisis, hiperqueratosis, inflamaciónparoniquial y cambios de coloración.El diagnóstico se realiza con tinción de hidróxido de potasio (KOH), microscopía directa y enocasiones biopsia ungueal.El diagnóstico diferencial es con: liquen plano,traumatismos y psoriasis.Actualmente se han producido avances en la terapiasistémica, por lo que la caracterización del patógeno sehace fundamental.El riesgo de la onicomicosis aumenta si haycompromiso de neuropatía sensorial y defectos en lacirculación.Puede haber complicaciones como paroniquia, celulitisy osteomielitis. Página 8
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Tratamiento tópicoLos agentes tópicos de acción química (glutaraldehído, ungüentos de urea) tienen una eficaciapobre. Las combinaciones de agentes químicos y antifúngicos son más efectivas en particular,bifonazol al 1% y ungüentos de urea o propilenglicol adicionado de solución ureo-láctica.Los mejores resultados son los obtenidos con lacas que contienen hidroxipiridina ciclopirox al8%, aplicándolo cada dos días durante el primer mes, dos veces por semana durante elsegundo mes y una vez a la semana durante el tercer mes.Tratamiento sistémicoItraconazolEs un triazol, de predominio fungostático, que puede administrarse por vía oral. Alcanza altasconcentraciones en la uña y se detecta tras varios meses después de la interrupción deltratamiento. Se puede administrar una semana, cada mes o diario durante 3 meses.TerbinafinaSe trata de una alilamina, de predominio fungicida contra dermatofitos, también muestraactividad in vitro contra algunos hongos dematiáceos, es activo contra los hongos filamentososy generalmente fungistático contra Candida albicans. Las concentraciones máximas en plasmase consiguen a las 2 horas de la administración, y las concentraciones máximas en la uña sealcanzan a las 18 semanas. Se administra diario durante 6 semanas a 3 meses.FluconazolLa experiencia en onicomicosis es limitada. Tiene vida media larga y se detecta en las uñas 4-5meses después de interrumpir el tratamiento. Se administra una vez por semana al mesdurante varios meses. No puede considerarse un tratamiento de primera línea.Ocasionadas por bacteriasLa infección del pie está favorecida por varios factores: alteraciones de pequeños y grandesvasos, neuropatía, traumatismos y mala higiene, y puede conducir a amputaciones.La severidad de una infección por bacterias varía de acuerdo con su profundidad.Una clasificación que ha mostrado utilidad y resulta bastante simple es la siguiente:1. Infecciones leves, que no representan un riesgo para la extremidad (celulitis de menos de 2cm de extensión y úlceras superficiales), habitualmente pueden ser tratadas en un régimenambulatorio.2. Infecciones moderadas o graves, que representan una amenaza para la extremidad (celulitismás extensa y úlceras profundas), habitualmente precisan ingreso hospitalario ya que lacoexistencia de osteomielitis es frecuente.3. Infecciones que amenazan la vida del paciente (celulitis masiva, abscesos profundos yfascitis necrosante), se suelen asociar a toxicidad sistémica e inestabilidad metabólica y casisiempre es necesaria y urgente la cirugía.Mientras que los grados 1 y 2 de infección son tratados con antibióticos, y a veces conprocedimientos de cirugía para una desbridación oportuna y adecuada, en el grado 3, no sólo Página 9
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11se requieren tratamientos prolongados, sino intervenciones quirúrgicas mayores con el fin depracticar amputaciones cuando no existe otra alternativa.En todos los casos de infección, es indispensable la toma de material de la profundidad paraestudio microbiológico, mediante hisopo o aspiración con aguja y en ocasiones hemocultivo sihay síntomas generales de infección.Es necesaria una radiografía de pies para descartar osteomielitis. Lo podemos sospechar ante:una lesión con hueso visible o bien hacer la prueba del estilete, exámenes de laboratorio comovelocidad de sedimentación globular cuyo valor mayor de 40 orientará a ese diagnóstico,o una profundidad mayor de 3 mm en la lesión.La gammagrafía ósea con leucocitos marcados y la resonancia magnética en ocasiones puedeser de utilidad.Con frecuencia, la falta de oxígeno en el pie hace que en las infecciones participen bacteriasmucho más agresivas, que no responden bien al tratamiento con antibióticos, por tal motivo,la oximetría transcutánea nos dará la pauta para el pronóstico de una herida de acuerdo a lavascularidad del miembro afectado.Los agentes causantes de la infección del pie diabético, varían según se trate de una infecciónsuperficial o profunda.Las infecciones superficiales agudas (úlcera no complicada, celulitis) adquiridas en lacomunidad y sin tratamiento antibacteriano previo, son en su mayoría, monomicrobianas,aislándose principalmente Staphylococcus aureus y Streptococcus spp.Antibióticos  Tratamiento vía oral en infecciones que no amenazan la extremidad:  Cefalexina oral 2 g/d y clindamicina 900 mg/d.  Amoxicilinal/clavulanato 750 cada 12 h.  Ciprofloxacino 1 g/día.  Moxifloxacino 400 mg cada 24 h.  Tratamiento intravenoso hospitalario en infecciones que amenazan la extremidad:  Piperacilina/tazobactam.  Clindamicina + quinolona o ceftazidima.  Tratamiento intravenoso en Unidad de Cuidados Intensivos para infecciones que amenazan la vida:  Meropenem + vancomicina.  Aztreonam + metronidazol+ vancomicina.El tiempo de tratamiento va de una a seis semanas de acuerdo con la severidad de la lesióninfectada.CurasSe deberá limpiar la herida para eliminar microorganismos y todo tipo de elementos quedificulten su cicatrización, como cuerpos extraños, exceso de exudado, detritus y tejidonecrótico. Página 10
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Se ha de tener en cuenta que los antisépticos forman parte del tratamiento preventivo de laaparición de infección, por ello es de vital importancia conocer sus propiedades, ventajas einconvenientes, ya que un uso inadecuado de los mismos puede ser ineficaz y ocasionalmentedañino.La limpieza de la herida tiene una gran importancia.En caso de utilizar solución salina isotónica se hará atemperatura de 30-35°C (puesto que el frío enlentecela cicatrización de una herida). Se recomienda alirrigar, evitar lesionar el incipiente tejido degranulación.La solución de agua superoxidada de pH neutro quecontiene “especies oxidantes” generadas por mediode la electrólisis de cloruro de sodio y agua, es unlíquido con proceso de electrólisis patentado queconsta de varias cámaras, se separan las moléculas yse forman iones.Con estas soluciones las úlceras del pie diabéticomuestran no sólo la eliminación del olor fétido, sinotambién importantes beneficios clínicos con respectoa la reducción de celulitis y toxicidad del tejido por suacción antibacteriana y la estimulación de lamigración y proliferación de los fibroblastos.El grado de lesión y la localización anatómica, debedocumentarse en centímetros de largo y ancho, así como profundidad de la parte másafectada de la herida.También es importante evaluar la cantidad de exudado y tipo de drenaje de la herida, el cualpuede ser seroso, serosanguinolento o seropurulento.Se debe determinar si tiene o no un olor fétido, pútrido o ninguno.Deberá tomarse en cuenta la identificación de infecciones de tejidos blandos o hueso.Si tiene un exudado bajo o nulo (necrosis húmeda o seca) y es superficial, se utilizará hidrogelamorfo recubierto con apósito de película transparente o con apósito no adhesivo. Si la heridatiene poco o nulo exudado pero es profunda, puede utilizarse gasa saturada con hidrogelamorfo, empaquetada en la cavidad de la herida y cubierta con una película transparente ocon un apósito no adhesivo.Las heridas en etapa de epitelización, deben de seguir manteniendo la humedad para laprotección del nuevo tejido y estimular la cicatrización completa. Se debe colocar apósito noadherente para proteger el epitelio frágil, o apósito de espuma-hidropolímero para exudadomoderado, o bien apósito de material transparente para exudado leve o ausente.En el caso de que la herida tenga un exudado moderado o abundante, por estado inflamatorioo compromiso venoso, y es superficial, utilizar apósito de espuma/hidropolímero altamenteabsorbente o apósito de colágeno recubierto con apósito de espuma, o bien si es profunda seusarán apósitos a base de colágeno empaquetado en la cavidad de la herida y recubierto conapósito de espuma/hidropolímero.En heridas infectadas superficiales y profundas, es útil un apósito no adherente de carbónactivado para reducir olores, e impregnado de plata para remover las bacterias y recubiertocon un apósito secundario para absorber el exudado. Página 11
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Además de la desbridación agresiva precoz de las úlceras de pie diabético se ha utilizado elinjerto de capas epidérmicas, mejorando la curación y reduciendo la tasa de amputaciones.También puede realizarse reconstrucción con injerto de piel del mismo paciente.Tratamiento ortopodológicoEn la fase aguda de la lesión es de vital importancia la descarga temporal con reposo casiabsoluto y con plantillas que permitan la cicatrización de heridas y úlceras.La ortopodología consiste en el tratamiento del pie mediante la utilización de ortesis yprótesis. El objetivo del tratamiento puede ser compensador o corrector, dependiendofundamentalmente de la edad del paciente y de las deformidades.ClasificaciónNo hay una clasificación universalmente aceptada, que englobe los criterios de evaluación delas lesiones del pie diabético, sin embargo, las más aceptadas y utilizadas incluyen a la deWagner.Clasificación de Wagner Página 12
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Clasificación PedisGrado PEDIS Gravedad Manifestaciones Clínicas infección1 No infectada No signos inflamatorios2 Leve <2 signos inflamatorios Celulitis/eritema <2 cm alrededor úlcera Piel o tejido celular subcutáneo superficial3 Moderada 2 signos inflamatorios Celulitis/eritema >2 cm alrededor úlcera Infección por debajo fascia superficial Extensión linfática4 Grave Infección Toxicidad Inestabilidad metabólicaClasificación clínicaInfecciones leves No hay riesgo para la extremidad Celulitis < 2 cm Son úlceras superficialesInfecciones moderadas o graves Suponen una amenaza para la extremidad Celulitis > 2 cm Precisan ingresoInfecciones muy graves Amenazan la vida del pacienteDiagnósticoDiagnóstico vascular no invasivoDopplerConsiste en la emisión de un haz de ultrasonidos que al colisionar con partículas enmovimiento (células sanguíneas en este caso) se refleja y cambia de frecuencia. El cambio defrecuencia se registra en un receptor que electrónicamente lo traduce en una señal acústica ygráfica, mediante una onda de velocidad.Para la exploración arterial Doppler la sonda se debe adaptar a la piel mediante la colocaciónde un gel que hace de transmisor acústico. La sonda debe formar un ángulo, ya que no siemprela arteria está situada paralela a la piel. Para la exploración de arterias periféricas se usará la Página 13
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11sonda de 8 Mhz, y para las de mayor profundidad la de 4 Mhz. A menor frecuencia mayorpoder de penetración.Índice tobillo-brazoMétodo: 1. La presión arterial sistólica (PAS) se medirá en ambos brazos, utilizando la sonda de Doppler. Debe utilizarse la medida más alta de las dos. 2. Debe mantenerse al paciente en reposo (decúbito supino) al menos 5 minutos antes de la determinación de la PAS. 3. El transductor de Doppler debe colocarse en ángulo de 60º con respecto a la arteria pedia dorsal o la tibial posterior, para obtener mejor la señal. 4. El brazalete debe ser inflado al menos 20 mmHg por encima de la PAS obtenida en el brazo, para asegurarse el completo colapso de las arterias pedia y tibial posterior. 5. La PAS será la obtenida en el punto donde el Doppler detecta el retorno de flujo. El desinflado del brazalete debe ser lento (2 mmHg/seg) para asegurar el punto exacto. 6. Dividir la presión sistólica obtenida en el tobillo por la más alta de las dos PAS obtenidas en el brazo para obtener el índice tobillo/brazo.Oxímetro transcutáneoConsiste en la medición del aporte de oxígeno desde el sistema respiratorio hasta los tejidos, através del flujo sanguíneo. Con un electrodo se mide la cantidad de oxígeno que se desprendea través de las células de la epidermis, tomando como punto de corte 30 mmHg, por debajodel cual existe deficiencia y compromiso para la cicatrización.Con la medida de la tcpO2 se obtiene un valor predictivo positivo de isquemia crítica de hasta77% en la detección. Página 14
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Diagnóstico vascular invasivoAngiografíaEl Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero haysituaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografía, éstas son las siguientes:  Diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis.  Embolias múltiples.  Embolias recidivantes.  Pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad.  Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con meniscocóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia. Porotro lado veremos un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto delárbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.Debe considerarse el riesgo del uso de material de contraste y tomarse las precaucionespertinentes.AbordajeLos procesos fisiopatológicos del pie diabético deben ser vistos en forma integral, ya que todoslos fenómenos ocurren en forma simultánea y tienen que ser manejados en formamultidisciplinaria. El médico tendrá que conocer los tratamientos adicionales a su especialidadpara canalizar y tratar en conjunto al paciente y además deberá hacer una buena clasificacióny conseguir los siguientes parámetros de control:  Mantener o alcanzar el peso ideal.  Glucosa de ayuno 80-100 mg/Dl.  Glucosa al acostarse 100-140 mg/dL.  Hemoglobina glicosilada menor de 6%.  TA 120/80 mmHg.  Colesterol total menos de 200 mg/dL.  HDL-colesterol mayor de 35 mg/dL.  LDL-colesterol menor de 100 mg/dL.Deberá constatar que el paciente, tenga y reciba una nutrición adecuada al momento deacuerdo a sus parámetros de control metabólico y de estrés patológico.[Considerar que los estados de anemia deberán corregirse siempre, puesto que estodeterminará en gran parte la mejoría en las heridas del pie diabético].TratamientoTratamiento médicoEs indispensable que el paciente con tabaquismo activo o pasivo deje de fumar. Página 15
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11DietaUna alimentación baja en grasas y alta en frutas y verduras ayudará a controlar el consumo decolesterol, como coadyuvante en el tratamiento nutricionalde la diabetes. El extracto estandarizado de Ginkgo mejora el flujo sanguíneo a los tejidosperiféricos en los brazos, las piernas y la retina.EjercicioLas caminatas son útiles. Empezar de forma gradual y detenerse al momento de un calambre odolor, poco a poco aumentar la distancia y fuerza de la caminata. Anotar los detalles de lacaminata, tanto en distancia, fuerza y el momento o distancia en la que las molestias iniciaron,esto se llama distancia de claudicación y es un dato importante para el pronóstico y laevolución.El aumento de agregabilidad plaquetaria en el diabético, potencia y favorece los estadostrombofílicos arteriales periféricos.La terapia hemorreológica, antiplaquetaria y vasoactiva ha mostrado su efectividad en lasalteraciones locales de perfusión, tanto debidas a la macro como a la microangiopatía.Pueden utilizarse los siguientes medicamentos:  Aspirina.  Dipiridamol.  Ticlopidina.  Clopidogrel.  Heparinas de bajo peso molecular Pentoxifilina.  Buflomedil.  Hidrosmina.  Dicloroacetato de diisopropilamonio Nicergolina.Estas terapéuticas deben utilizarse valorando previamente las funciones cardiocirculatorias,renal y hepáticas del paciente, teniendo en cuenta la frecuente afectación de las dos primerasen los pacientes con diabetes mellitus de larga evolución.Los agentes trombolíticos tienen efectividad en la complicación de trombosis aguda, alconseguir revascularizaciones totales del segmento trombosado en situaciones clínicas deisquemia aguda o subaguda, cuando son utilizados dentro de un período evolutivo no inferiora las 48-72 horas.La mayoría de los pacientes con claudicación intermitente no requieren de tratamientoquirúrgico, ya que tienen una buena respuesta al tratamiento médico.Tratamiento quirúrgicoCuando se aplica una intervención quirúrgica o endovascular, el análisis debe incluir el estadosintomático del paciente, la evidencia anatómica del proceso y la enfermedad distal oproximal, el resultado hemodinámico, la posibilidad de preservar la extremidad y la letalidad.Todos estos factores proporcionarán un mejor conocimiento del cuadro global del paciente einformación para poder tratarlo adecuadamente. Página 16
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Técnicas de revascularizaciónEn la patología isquémica de las extremidades inferiores disponemos de las siguientes cuatroopciones técnicas de revascularización: By-pass. Endarterectomía. Cirugía endovascular. Simpatectomía.En los siguientes apartados se indican y comentan tanto los aspectos más relevantes de cadauna de estas técnicas como sus peculiaridades en los diferentes sectores arteriales arevascularizar.a) Sector aorto-ilíacoLas opciones de revascularización en este sector incluyen:- El by-pass aorto-femoral (bi o uni).- El by-pass extra-anatómico (axilo-femoral, fémoro-femoral).- La endarterectomía.- La cirugía endovascular en el sector ilíaco.El by-pass aorto-femoral es una técnica que aporta resultados satisfactorios con probado nivelde evidencia, en cuanto que su tasa de permeabilidad a los cinco años se sitúa en el 85%-90%,con una morbilidad del 8% y una mortalidad inferior al 5%.La morfología lesional de la arterioesclerosis obliterante en este sector, no presenta aspectosdiferenciales en el enfermo diabético con respecto al no diabético. Al margen de lesioneshemodinámicamente significativas causadas por estenosis u obstrucciones únicas ysegmentariamente cortas que pueden ser tributarias de otras opciones de revascularización, lasituación más prevalente en el enfermo diabético es la que viene significada por estenosisdifusas, extensas y que afectan a ambos ejes ilíacos, sobre las que existe un consenso absolutoen cuanto a que la técnica de revascularización debe ser el by-pass aorto-bifemoral, medianteprótesis bifurcadas de Dacron, Velour o PTFE. Página 17
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11La aceptable baja tasa de morbi-mortalidad descrita está en relación directa con unavaloración perioperatoria exhaustiva de determinados factores generales del enfermo.Se consideran criterios de primer orden y directamente implicados en la mortalidad post-operatoria, la cardiopatía isquémica, la enfermedad obstructiva respiratoria crónica, el nivel decreatinina en plasma y, en menor medida, la edad.Otros criterios, como el "abdomen hostil" por radiación previa, las adherencias de asasintestinales secundarias a intervenciones abdominales previas, la obesidad extrema, laenfermedad inflamatoria intestinal, y la colostomía, iliostomía o ureterostomía, se considerancriterios de segundo orden y más relacionados con la morbilidad que con la propia mortalidadpost-operatoria. Si de la valoración perioperatoria se deriva la conclusión de que la morbimortalidad esperada será elevada, la revascularización se realiza mediante un by-pass ensituación extra-anatómica, que será en posición axilo bi-femoral si ambos ejes ilíacos estánhemodinámicamente afectados, o en posición fémoro-femoral si uno de ellos se hallasuficientemente indemne .Tanto en el by-pass aorto-bifemoral como en el extra-anatómico, deben asegurarse flujossuperiores a los 240 ml/min, ya que con débitos inferiores, las posibilidades de su oclusiónprecoz por trombosis en un injerto con un diámetro igual o superior a 8 milímetros sonelevadas.Este caudal es el que se observa en el by-pass axilo-uni-femoral, mientras que essensiblemente más elevado en el axilo-bifemoral.Las principales variables identificadas como causa tardía de obliteración en el by-pass son lahiperplasia intimal en la zona anastomótica femoral y la propia progresión de la enfermedaden los segmentos distales a la misma, que se comportan comprometiendo el flujo de salida(out-flow). No obstante, esta última es también causa de su obliteración precoz y, por tanto, la Página 18
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11valoración perioperatoria del sector distal —arteria femoral profunda, sector fémoro-poplíteo— es fundamental y condiciona la estrategia quirúrgica de la revascularización.La endarterectomía fue una técnica muy utilizada hasta la década de los años 1980, peroactualmente tiene escasas indicaciones. En este cambio de actitud han ponderado de formafundamental los resultados y, en menor medida, la simplicidad de la técnica del by-pass y de lacirugía endovascular, siendo factores adicionales en el enfermo diabético, lapolisegmentariedad lesional y la calcificación.Algunos grupos mantienen su indicación en enfermos de edad inferior a los sesenta años ypara lesiones que afectan de forma puntual a la bifurcación ilíaca o segmentos cortos de un ejeilíaco.La cirugía endovascular, realizada mediante angioplastia con balón de dilatación y asociada ono a stent, tiene las mismas connotaciones estratégicas que en la arterioesclerosis obliteranteen el enfermo no diabético.En estenosis concéntricas u obstrucciones inferiores a los cuatro centímetros de longitud ypreferentemente de la arteria ilíaca común, los resultados de la angioplastia ilíaca presentanuna permeabilidad inicial del 75%-100%, que decrece en lesiones más extensas, excéntricas ycalcificadas, siendo la tasa de permeabilidad a corto y medio plazos semejante tanto enenfermos diabéticos como en no diabéticos.A largo plazo los resultados siguen siendo excelentes, consiguiendo cifras próximas al 80% depermeabilidad a los siete años, o incluso del 90% cuando la variable considerada en el análisisde regresión logística es únicamente la estenosis de la arteria ilíaca común.Difícilmente, por las características morfológicas descritas, las lesiones del sector que puedenresolverse mediante cirugía endovascular tienen incidencia hemodinámica en la situación deisquemia crítica en el PD. Por tanto, sus indicaciones se realizan en situaciones de claudicaciónintermitente a corta distancia (incapacitante), o bien cuando debe revascularizarse el sectorfémoro-poplíteo y existe una lesión hemodinámicamente significativa en el eje ilíacoipsilateral. Página 19
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Finalmente, existe un criterio unívoco respecto a la indicación de la cirugía endovascular en elsector aorto-ilíaco, y que corresponde a enfermos seleccionados para una revascularizaciónfémoropoplítea y en los que en la angiografía se objetiva una lesión estenótica en el sectoraorto-ilíaco, responsable de un gradiente de presión de 5 mm Hg con la extremidad en reposoo de 15 mm Hg después de provocar una hiperemia física o farmacológica de la extremidad.b) Sector Fémoro-Poplíteo-TibialComo ya se ha mencionado, es el sector más afectado en la DM y su prevalencia en lostrastornos isquémicos oscila entre el 47% y el 65% según los autores.En los enfermos diabéticos, las lesiones en el sector fémoro-poplíteo-tibial son lasdeterminantes en el 75% de los casos de las manifestaciones clínicas de isquemia, yúnicamente en el 25% de éstas, las lesiones en el sector aorto-ilíaco, únicas o asociadas a lasdel sector fémoro-poplíteo-tibial, son determinantes de las mismas. En los enfermos nodiabéticos, en el 75% de los casos, el sector dominante es el aorto-ilíaco.Un aspecto diferencial entre ambos es que las lesiones en el enfermo no diabético se localizanen la arteria femoral superficial y primer segmento de la arteria poplítea (canal de Hunter) yes poco frecuente que se extienda a la totalidad de esta última, mientras que en el enfermodiabético la lesión se extiende también a la arteria poplítea y los vasos distales.La técnica revascularizadora de elección en este sector es el by-pass, interpuesto entre laarteria femoral común y el primer o tercer segmento de la arteria poplítea (supragenicular oinfragenicular) o los troncos tibio-peroneos.Existen dos aspectos básicos para que dicha técnica tenga viabilidad: que exista un sectordistal permeable que presente suficiente flujo de salida (out-flow) y que se disponga de unsegmento de vena morfológicamente correcta, con un calibre adecuado para utilizar comoinjerto cuando la anastomosis distal se realiza en el tercer segmento de la arteria poplítea o enlos troncos distales tibioperoneos.Las características lesionales de la arterioesclerosis en el enfermo diabético hacenespecialmente conflictivo el primer aspecto, y con mucha más frecuencia se impone realizaranastomosis distales a troncos tibio-peroneos a nivel maleolar, como única opción de asegurarun buen flujo de salida.El material idóneo es, sin ningún género de dudas, la venasafena interna, que además debe presentar unascaracterísticas determinadas para su utilización, como son undiámetro no inferior a tres milímetros, una longitudadecuada y ausencia de dilataciones y esclerosis parietales.La incuestionable ventaja de su utilización en este sectorfrente al material protésico implica que en aquellos casos enque la vena safena interna no es adecuada, deban agotarseotras posibilidades alternativas, como la utilización de la venasafena interna contralateral, la vena safena externa,segmentos venosos superficiales de la extremidad superior, eincluso, en caso extremo, la vena femoral superficial oprofunda.Cuando se utiliza la vena safena interna, existen dosalternativas de tipo técnico: su implante en posicióninvertida, previa su extracción y ligadura de colaterales, o Página 20
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11bien en posición in situ. Ambas variantes acreditan tasas de permeabilidad similares.Si no existe ninguna posibilidad de utilizar vena, la alternativa es el material protésico (Dacron,Velour, PTFE) que implica, respecto a la vena, un mayor potencial de desarrollar reacción dehiperplasia intimal a nivel de las anastomosis. A pesar de ello, los resultados de permeabilidadinmediata y a los tres años no difieren con respecto a cuando se utiliza vena, siempre y cuandola anastomosis distal se realice a nivel del primer segmento de la arteria poplítea, comoacreditan diversos estudios.En este sentido, Abbott et al, y en una serie de by-pass fémoro-poplíteo al primer segmento dearteria poplítea, publican una permeabilidad a los doce meses del 76% para el PTFE y del 75%para el Dacron, similares a los de la vena, y del 58% y 62% a los tres años, algo inferiores estosúltimos con respecto a la misma. Veith et al, en un estudio prospectivo, multicéntrico yrandomizado, llegan a conclusiones similares.Por las razones antes comentadas, en los enfermos diabéticos, la indicación de prolongar elby- pass hasta los troncos tibio-peroneos a nivel maleolar no constituye una excepción, y laimposibilidad de realizarla supone, como única alternativa y en un porcentaje muy elevado deenfermos, la amputación de la extremidad. Esta mayor prevalencia y los discretos resultadosque ha aportado esta revascularización a troncos distales en las dos últimas décadas cuandono se dispone de vena, ha motivado el estudio y desarrollo de alternativas quirúrgicas con laintencionalidad de mejorar la compliance del injerto, disminuir el desarrollo de la hiperplasiaintimal y, en definitiva, de mejorar la tasa de permeabilidad.Las más desarrolladas son:- El by-pass secuencial.- El parche venoso (Linton y Taylor).- El cuff venoso (Miller).Cuando se utiliza la vena safena, la permeabilidad a los cinco años del by-pass fémoro-tibial sesitúa sobre el 67%, desciende al 50% cuando se emplea una vena alternativa, pero nosobrepasa el 12% cuando debe utilizarse material protésico o heterólogo.Sin embargo, autores como F.Veith et al cifran la esperanza de salvar la extremidad a los tresaños en el 38%, lo cual anima a seguir realizando este tipo de cirugía, aun en ausencia de unavena adecuada.Diversos trabajos, como el de Matas et al, presentan idénticas tasas de permeabilidadinmediata y a largo plazo cuando el by-pass se realiza en idénticas condiciones clínicas ytécnicas en enfermos diabéticos y en los no diabéticos.En este sector, la tromboendarterectomía es una técnica que presenta resultados muyinferiores con respecto al by-pass. En el enfermo diabético, en razón a la plurisegmentariedadde las lesiones y a la existencia de calcificaciones, es una técnica absolutamente cuestionable.Constituyen una excepción las lesiones ostiales únicas o que se extienden hasta la segundarama perforante en la arteria femoral profunda, en enfermos en situación clínica de isquemiacrítica y en los que la revascularización fémoro-poplítea es inviable. Página 21
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11Adicionalmente, esta técnica de profundoplastia serealiza en aquellos casos en que debe procederse a unarevascularización del sector aorto-ilíaco mediante by-pass, y con la finalidad de mejorar el flujo de salida de surama femoral.Se considera como un correcto criterio predictivo pre-operatorio de la efectividad de la profundoplastia lavaloración angiográfica de la colateralidad de la arteriafemoral profunda, que constituye el referente del eje derevascularización anatómico al tercer segmento de laarteria femoral superficial, al primero de la arteriapoplítea y a las ramas colaterales distales.La cirugía endovascular en este sector tiene indicacionesmás restrictivas con respecto al aortoilíaco, y laspeculiaridades ya mencionadas de lesiones extensas y amenudo calcificadas hacen que esta técnica sea, a criteriode muchos autores, aún si cabe más cuestionable en el enfermo diabético.No obstante, existe cierta disparidad de criterios en las publicaciones, como lo indica ladiversidad en los resultados de la permeabilidad inmediata y a los cinco años, con porcentajesque oscilan entre el 47% y el 70%.Los resultados de la cirugía endovascular en los enfermos diabéticos con lesiones únicas de laarteria femoral superficial y clínica de claudicación intermitente son comparables a losobtenidos en enfermos claudicantes no diabéticos.La angioplastia del sector fémoro-poplíteo en situación de isquemia crítica, y en enfermos conun riesgo quirúrgico elevado o con escasas posibilidades de revascularización, puede aportarincrementos en la presión de perfusión, que aun no solucionando el problema isquémico deforma definitiva, permiten, coyunturalmente, la cicatrización de las heridas y el tratamiento dela infección.SimpatectomíaLa indicación de la simpatectomía lumbar en la isquemia crítica se basa en su capacidad paraconseguir el incremento de flujo sanguíneo total de la extremidad, en función de la aboliciónde la vasoconstricción basal de las arteriolas y de los esfínteres precapilares, con el resultadode una vasodilatación pasiva, que se logra a expensas básicamente del territorio cutáneo. Se han observado incrementos de flujo que oscilan entre el 10% y el 200%, en función dedeterminadas variables, entre las que cabe destacar el grado de afectación neuropática y el dela enfermedad obstructiva arterial con los que curse la extremidad previamente a laintervención.En enfermos en los que la situación clínica de isquemia se corresponde a obstruccionesmultisegmentarias, la simpatectomía puede no ser efectiva, ya que su sistema arteriolar seencuentra en una situación de vasodilatación máxima ya en situación basal. Página 22
    • EL PIE DIABÉTICO 2010/11La simpatectomía lumbar puede suponer un cierto grado de mejora del dolor en reposocuando el índice tensional maléolo/brazo es superior a 0,3, el gradiente de presión en el pie noes inferior a 30 milímetros de Hg, no se objetiva neuropatía autonómica en grado avanzado oel test de hiperemia reactiva es positivo.El hecho de que los resultados obtenidos en enfermos diabéticos a los que se les realizó lasimpatectomía lumbar sean de eficacia inferior con respecto a los enfermos no diabéticos,puede ser debido a su denervación vasomotora autonómica.En este sentido se ha sugerido que la "autosimpatectomía" de los vasos sanguíneos esconsecuencia directa de la neuropatía diabética. No obstante, histológicamente las piezas deamputación no muestran cambios en el patrón de la inervación vasomotora en los enfermosdiabéticos a los que se ha realizado una simpatectomía previa.Tratamiento con oxígeno hiperbárico (tohb)En las personas con úlceras del pie debidas a la diabetes, el TOHB redujo significativamente elriesgo de amputación mayor y puede mejorar las perspectivas de mejorar en 1 año. Laaplicación de TOHB a estos pacientes puede estar justificada donde se encuentran disponibleslos recursos para el TOHB.En vista del número moderado de pacientes, de las deficiencias metodológicas y de lainformación deficiente, este resultado debe interpretarse cautelosamente y se debe realizarun ensayo apropiado de rigor metodológico alto para comprobar este resultado y, además,definir a aquellos pacientes que pueden obtener más beneficios del TOHB.Prevención y educación en pacientes con riesgo de pie diabéticoReconocer los factores de riesgo tempranamente, así como la revisión de los pies es loprincipal en cuanto a la prevención del daño en el pie diabético.Se recomendará siempre una buena higiene e hidratación del pie.Onicotomía (corte de la uña): El corte correcto deberá realizarse con alicate (especial paracada tipo de uña), respetando los bordes de crecimiento dejándolos lateralmente libres, limarlas uñas dejando los bordes sin filo y limpieza de los bordes laterales.En el tratamiento podológico, una de las partes más importantes tanto en prevención primariacomo secundaria es la descarga del pie.Antes de realizar la plantilla, el molde debe sufrir las modificaciones oportunas para que laplantilla descargue de forma selectiva.Otro recurso terapéutico podológico es la ortoplastia de silicona, indicada para proteger yevitar roces de los dedos del pie, fundamentalmente en los casos en los que existen dedos engarra, dedos en martillo o hallux valgus. Otra función de las siliconas, es su acción de relleno encasos de pacientes amputados. Página 23