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Marta López Pérez - accidente cerebrovascular (ictus)

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Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

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  • 1. ICTUS Autora: Marta López Pérez Asignatura: Perspectivas de las intervenciones radiológicas ÍNDICEDefinición………………………………..................................……………3Etiología………………………………………………………...………….3Clasificación………………………………………………………….…….5Cuadro clínico…………………………………………………………..….8
  • 2. Diagnóstico………………………………………………………………..10Tratamiento……………………………………………………….………14Rehabilitación……………………………………………………………..18Prevención…………………………………………………………….…..19 ICTUSDEFINICIÓN Un ICTUS CEREBRAL es la pérdida delas funciones cerebrales producto deinterrupción del flujo sanguíneo al cerebro, queorigina una serie de síntomas variables en funcióndel área cerebral afectada. La consecuencia del ictuses que las células nerviosas del área del cerebroafectada no reciben oxígeno, por lo que no puedenfuncionar y mueren transcurridos unos minutos. El ictus es también llamado accidentecerebrovascular (ACV o ACVA), apoplejía, ataquecerebral, embolia o trombosis cerebral. Noobstante, estos dos últimos términos hacenreferencia mas bien a las causas del ictus. 2
  • 3. Lo que diferencia al ictus de otros conceptos similares es la consideración deser un episodio agudo y la afectación de las funciones del sistema nervioso central. El ictus es, ante todo, una urgencia médica. La supervivencia y larecuperación del paciente están directamente relacionadas con la rapidez y la eficacia dela atención médica recibidas.Es la primera causa de muerte en la mujer, la segunda en el varón, y la primera causa de discapacidad severa en el adulto.ETIOLOGÍA Muchos de los factores que pueden aumentar las posibilidades de padecer riesgono se pueden controlar (la edad, la historia clínica familiar, la raza o el sexo). Sinembargo, la mayor parte de los factores que aumentan el riesgo pueden sercambiados, tratados o modificados. - Herencia familiar y raza: El riesgo de sufrir un ictus es mayor si alguna persona de la familia lo ha padecido. Los negros tienen más riesgo de muerte y de padecer discapacidades más grandes que los blancos, en parte debido a que en esta raza la presión sanguínea elevada tiene más incidencia, y este problema es un factor de riesgo importante en ictus. - Edad avanzada: Pasados los 55 años, cada década vivida dobla el riesgo de padecer un ictus. No obstante, esto no quiere decir que las personas jóvenes no sufran el problema. - Sexo: Se producen, más o menos la misma cantidad de ictus en los dos sexos. No obstante, más de la mitad de las muertes son en mujeres. - Haber sufrido un ictus actualmente: Una vez sufrido un accidente cerebrovascular las posibilidades de padecer otro aumentan considerablemente. Una persona que ya ha tenido un ictus tiene un riesgo 9 veces mayor de sufrir otro. - Hipertensión arterial: Es el factor de riesgo que mejor predice el ictus. De hecho, otros riesgos dependen de éste. Muchos científicos opinan que la mejora en los tratamientos de esta patología es una razón clave para explicar la bajada acelerada del número de muertes por ictus. Un 60% de las personas que han sufrido un ictus son hipertensas, de ahí que el control de la tensión arterial sea considerada como la principal medida preventiva. 3
  • 4. - Fumar: En los últimos años los estudios han demostrado que fumar cigarilloses un factor importante de riesgo. La nicotina y el monóxido de carbono dañan elsistema cardiovascular de varias formas. El uso de anticonceptivos oralessumado al tabaquismo incrementa en gran medida el riesgo de ictus.- Diabetes mellitus: La diabetes es un factor de riesgo independiente y estarelacionada en gran medida con la presión sanguínea elevada. Aunque ladiabetes se puede tratar, padecerla incrementa el riesgo de ictus. Los diabéticossuelen tener también el colesterol alto y sobrepeso, lo que aumenta todavía mássus riesgos.- Enfermedad de la arteria carótida. Las arterias carótidas del cuello proveenal corazón de sangre. Una carótida dañada por la aterosclerosis puede bloquearel vaso y provocar un coágulo de sangre, que puede causar un ictus. Eldiagnóstico de este problema lo realiza el médico escuchando con suestetoscopio en el cuello y detectando un sonido anormal.- Enfermedad cardiaca: Un corazón enfermo aumenta el riesgo de ictus. Dehecho, las personas que padecen problemas cardiacos tienen el doble deposibilidades de padecer este problema. La fibrilación auricular (el latido rápidoy descoordinado de las cámaras cardiacas superiores) aumenta particularmente elriesgo de ictus. El ataque al corazón también es una de las causas de muertesmás frecuentes en los supervivientes de un ictus.- Ataques isquémicos transitorios: Se los conoce como mini ictus queproducen síntomas similares, pero no daños que perduran.- Contador de glóbulos rojos alto: Un incremento moderado o importante delnúmero de glóbulos rojos también es un indicador importante de ictus. La razónes que los glóbulos rojos provocan que la sangre se espese, lo que puedeprovocar coágulos más fácilmente.- La estación del año y el clima: Las muertes por ictus ocurren con másfrecuencia con temperaturas extremadamente frías o calurosas.- Consumo excesivo de alcohol: El exceso de alcohol puede aumentar lapresión sanguínea, aumentar la obesidad, los triglicéricos, el cáncer y otrasenfermedades, causar fallos cardíacos y, en consecuencia, provocar un ictus.- Ciertos tipos de consumo de drogas: Tomar drogas por vía intravenosaaumenta el riesgo de ictus debido a un émbolo cerebral. El uso de cocaínatambién se ha relacionado fuertemente a ictus, ataques de corazón y variascomplicaciones cardiovasculares. Estos problemas se han dado, incluso, cuandose ha consumido por primera vez cocaína. 4
  • 5. CLASIFICACION Según su etiología, un ictus tiene dos variantes, isquémicos y hemorrágicos. Elcuadro clínico es variado y depende del área encefálica afectada. Ictus isquémico En un ictus isquémico u oclusivo, también llamado infarto cerebral, la isquemiase da cuando la estructura pierde la irrigacion sanguínea debido a la interrupcion súbitae inmediata del flujo sanguíneo, dando como resultado una zona infartada. Es en esemomento donde ocurre el verdadero "infarto cerebral" y se debe solo a una oclusión dealguna de las arterias que irrigan la masa encefálica, ya sea por acumulación de fibrina,calcio o alguna anormalidad en los eritrocitos, pero generalmente es porarteroesclerosis o bien por un émbolo (embolia cerebral) que procede de otralocalización, fundamentalmente el corazón u otras arterias (como la bifurcación de lacarótidas o del arco aórtico). La isquemia de las células cerebrales puede venir producida por los siguientesmecanismos y procesos:  De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstricción reactiva a multitud de procesos ("vasoespasmo cerebral"). Con frecuencia se debe a una disminución del gasto cardíaco o de la tensión arterial produciendo una estenosis y su consecuente bajo flujo cerebral.  De origen intravascular • Aterotrombótico: Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia o bien en grandes arterias, extracraneales (carótida interna, vertebrales, cayado aórtico...). Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias. • Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente sanguíneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: fracturas (embolismo graso), tumores (embolismo metastásico), fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño supera el calibre de las mismas, dando lugar al fenómeno isquémico. 5
  • 6. La cardioembolia es especialmente importante, cuando el paciente presenta patología cardiaca embolígena (fibrilación auricular, valvulopatías, IAM reciente,...) y excluimos patología ateromatosa carotídea severa (estenosis >50%). • Lacunar: Patología de pequeño vaso intracraneal, con formas clínicas de presentación estereotipadas y bien definidas (hemiparesia pura, disartria-mano torpe,...). Normalmente se presentan en pacientes hipertensos.  De origen extravascular: Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores, etc. Ictus hemorrágico También se denominan hemorragia cerebral o apoplejía y se deben a laruptura de un vaso sanguíneo encefálico debido a un pico hipertensivo, a unaneurisma congénito o una malformación arteriovenosa. - Aneurisma: es una región inflada o debilitada de un vaso sanguíneo. Si no se trata el problema crece hasta que el vaso se rompe. 6
  • 7. - Malformación arteriovenosa: es un grupo de vasos sanguíneos formados de manera anormal. Cualquiera de estos se puede romper. Pueden clasificarse en intraparenquimatosos y hemorragia subaracnoidea:  Hemorragia intraparenquimatosa. La localización en ganglios basales suele tener un origen hipertensivo. La localización lobar, sobre todo si se trata de pacientes jóvenes y sin HTA, nos obliga a pensar en malformaciones vasculares subyacentes.  Hemorragia subaracnoidea. Debe investigarse la presencia de aneurismas en arterias del polígono de Willis. La hemorragia conduce al ictus por dos mecanismos. Por una parte, priva deriego al área cerebral dependiente de esa arteria, pero por otra parte la sangreextravasada ejerce compresión sobre las estructuras cerebrales, incluidos otros vasossanguíneos, lo que aumenta el área afectada. Posteriormente, debido a las diferencias depresión osmótica, el hematoma producido atrae líquido plasmático con lo que aumentanuevamente el efecto compresivo local. Es por este mecanismo por lo que la valoraciónde la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48horas hasta la total definición el área afectada. Las causas más frecuentes de hemorragiacerebral son la hipertensión arterial y los aneurismas cerebrales. 7
  • 8.  Ataques isquémicos transitorios: las condiciones indicativas de un ictus isquémicosse presentan durante un pequeño periodo de tiempo, y se resuelve por sí solo a través demecanismos normales. Es un indicativo potente de un ictus, por lo que cuando seproduce, hay que tomar medidas para evitar un ataque más serio.CUADRO CLÍNICO En general, los ictus son de inicio súbito y de rápido desarrollo, y causan unalesión cerebral en minutos: ictus establecido. Con menos frecuencia, un ictus puede ir empeorando a lo largo de horas, inclusodurante uno o dos días, a medida que se va necrosando un área cada vez mayor de tejidocerebral: ictus en evolución. Por lo general, esta progresión suele interrumpirse, aunqueno siempre, dando paso a períodos de estabilidad en que el área de tejido necrosado dejade crecer de forma transitoria o en los que se observa cierta mejoría. Los síntomas de un ictus son muy variados, en función del área cerebralafectada. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando porlos síntomas sensitivomotores. Puede producirse un adormecimiento o debilidadrepentina en la cara, el brazo o una pierna, especialmente en uno de los lados delcuerpo. Los síntomas más frecuentemente diagnosticados son los siguientes: - Pérdida de fuerza en un brazo o una pierna, o parálisis en la cara (hemiparesia/ hemiplejía). - Dificultad para expresarse, entender lo que se le dice o lenguaje ininteligible (afasia). - Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o de coordinación. 8
  • 9. - Mareos, dolor de cabeza brusco (repentino, sin que se conozca causa), intenso e inusual, casi siempre acompañado de otros síntomas. - Pérdida de la visión en uno o ambos ojos. - Además de las manifestaciones físicas, hasta un 50% de las personas que sobreviven a su ataque cerebral sufren depresión durante los primeros años. A pesar de esto, en la mayoría de los casos se omite el diagnóstico, lo que repercute negativamente en el paciente. No obstante, numerosos cuadros de ictus de baja intensidad y duración pasaninadvertidos por lo anodino de la sintomatología: parestesias, debilidad de un grupomuscular poco específico (su actividad es suplida por otros grupos musculares),episodios amnésicos breves, pequeña desorientación, etc. No sería muy descabelladodecir que son estos síntomas menores los más frecuentes, teniendo una granimportancia, porque ponen sobreaviso de la patología subyacente de una forma precoz. Cuando el ictus afecta a la región izquierda del cerebro, la parte afectada será laderecha del cuerpo (y la izquierda de la cara) y se podrán dar alguno o todos lossíntomas siguientes: - Parálisis del lado derecho del cuerpo. - Problemas del habla o del lenguaje. - Estilo de comportamiento cauto, enlentecido. - Pérdida de memoria. Si por el contrario, la parte afectada es la región derecha del cerebro, será laparte izquierda del cuerpo la que tendrá problemas: - Parálisis del lado izquierdo del cuerpo. - Problemas en la visión. - Comportamiento inquisitivo, acelerado. - Pérdida de memoria. 9
  • 10. DIAGNÓSTICO- Historia clínica. Se deben recoger los déficits observados por el paciente ofamiliares, sobre todo en el caso de accidentes isquémicos transitorios en los que laexploración será normal.El tiempo de instauración nos orienta a pensar en el origen vascular del déficitneurológico (de segundos a horas).Es muy importante recoger en los antecedentes los factores de riesgo vascular: HTA,diabetes mellitus, patología cardiaca, tabaquismo, enolismo, síndrome de apnea delsueño, estados de hipercoagulabilidad, hematocrito elevado en varones, la combinaciónen mujeres de migraña + toma de anticonceptivos orales + tabaquismo.- Exploración física. Contribuye a que el médico pueda determinar dónde selocaliza la lesión cerebral.  Sistémica: no han de faltar la recogida de constantes (T.A., pulso, temperatura), la auscultación cardiaca y la de troncos supraaórticos (carotídeos y supraclaviculares).  Neurológica: definir el nivel de consciencia, existencia de signos meníngeos, los sistemas funcionales afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos campimétricos visuales, pares craneales, fuerza y su grado de alteración, sensibilidad, coordinación y marcha) y la presencia de un signo de Babinski.- Pruebas de imagen. También se suelen realizar pruebas de imagen como unatomografía computadorizada (TAC) o una resonancia magnética (RM) para confirmarel diagnóstico, aunque en la mayoría de las ocasiones dichas pruebas sólo detectan elictus cuando han transcurrido unos días del mismo. Debe realizarse también unaradiografía de tórax.Una TC o una RM son también eficaces para determinar si un ictus ha sido causado poruna hemorragia o por un tumor cerebral.TAC Craneal: por sistema debe realizarse de forma urgente, salvo en casos deenfermedad terminal o demencia vascular ya diagnosticada. Permite la distinción entreictus isquémicos y hemorrágicos (labor en la que la clínica se ha mostrado insuficiente)así como identificar otros procesos que pueden simular un proceso vascular (tumores ymetástasis, abscesos,...). 10
  • 11. TAC de un ictus hemorrágicoResonancia Magnética: debe realizarse cuando la TAC CRANEAL es insuficientepara el diagnóstico. Resonancia magnética de un ICTUS isquémicoPuede realizarse una angiografía en el caso poco probable de que se plantee laposibilidad de una intervención quirúrgica. 11
  • 12. Angiografía cerebral donde se confirma la presencia de un trombo que ocluye parcialmente el seno longitudinal superior- Laboratorio. Aunque las pruebas de laboratorio son de poca utilidad, debe hacerseuna analítica general igualmente, para confirmar que el ictus no fue causado por:  Anemia.  Policitemia.  Leucemia.  Infección.En alguna ocasión se necesita una punción lumbar después de un ictus, solamente si elmédico está seguro de que el cerebro no está sujeto a demasiada presión, lo cualgeneralmente requiere una TC o una RM. La punción lumbar es necesaria paracomprobar si existe una infección cerebral, para medir la presión del líquidocefalorraquídeo o para determinar si la causa del ictus ha sido una hemorragia.- Otras pruebas. El médico trata de establecer la causa exacta del ictus,puesto que es especialmente importante determinar si éste se ha producido por uncoágulo (embolia) que se alojó en el cerebro o por la obstrucción de un vaso sanguíneodebido a una aterosclerosis (aterotrombosis). 12
  • 13. Si la causa es un coágulo o una embolia es muy probable que ocurra otro ictus, amenos que se corrija el problema subyacente. Por ejemplo, si se están formandocoágulos en el corazón debido a una frecuencia cardíaca irregular, ésta debe tratarse afin de prevenir la formación de nuevos coágulos que pudieran causar otro ictus. En estasituación, el médico suele realizar un electrocardiograma (para detectar una arritmia) ytambién puede recomendar otras pruebas de estudio del corazón. Éstas pueden ser: unamonitorización Holter, que consiste en la realización de un electrocardiograma continuodurante 24 horas, y una ecocardiografía, que valora las cavidades y las válvulas delcorazón. E Ecocardiografía donde se aprecia un trombo en aurícula izquierda. Puede desprenderse y dar lugar a un ictus isquémico.TRATAMIENTO El tratamiento es distinto según el ictus sea isquémico o hemorrágico. Es vitaldeterminar las diferentes etiologías, para poder iniciar el tratamiento apropiado (porejemplo, administrar trombolíticos -que disuelven los coágulos de sangre- si se trata deun ictus isquémico) dentro de las 3 horas siguientes al inicio de los síntomas. De ahíla frase “el tiempo es cerebro”. En todo caso, hay algunos pasos que hay que seguir para mejorar lasupervivencia: - Reconocer rápidamente los signos y síntomas del ictus, anotando cuando ocurren por primera vez. - Activar con rapidez los servicios de emergencia. - Transporte rápido de emergencia y prenotificación al hospital. La mejor forma de llegar al hospital es mediante estos servicios, puesto que advertirán cuanto antes al servicio de urgencia del hospital. 13
  • 14. - Comenzar el cuidado y la evaluación del paciente durante el transporte al hospital. - Recibir el diagnóstico y el tratamiento rápidamente en el hospital para que esté bajo vigilancia intensiva. - En ocasiones se debe recurrir a la cirugía para eliminar el coágulo que bloquea las arterias del cerebro. - Cuando el ictus ya haya pasado, el tratamiento depende de las incapacidades que le hayan quedado al PACIENTE.TRATAMIENTO ETIOLÓGICO El tratamiento del ictus es un proceso bastante complejo que incluye numerosasmedidas. Cada hospital tiene su protocolo y existen variaciones. A continuación semuestra de manera detallada el tratamiento que puede llevarse a cabo en cada una de lassituaciones.Ictus isquémico: Medidas generales: - Reposo relativo durante las primeras 24-48 horas, ligeramente incorporado. - No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras de 220/120 mmHg. Debe procurarse en tales casos un descenso lento de T.A. con fármacos por vía oral (IECA de elección). Solo en caso de emergencias hipertensivas (insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca grave) utilizaremos la vía IV (labetalol). El descenso brusco de la Tensión Arterial puede tener consecuencias desastrosas, aumentando el área de necrosis por el descenso de la presión de perfusión. - Valorar el grado de alteración de la deglución. Evitar sobre todo los líquidos (utilizar espesante) colocando una sonda nasogástrica en caso de riesgo de broncoaspiración. - Evitar el suero glucosado (recomendado) durante las primeras 24-36 horas de evolución del ictus (salvo si existe hipoglicemia < 80mg%). La hiperglicemia se ha relacionado con mayor morbilidad y mortalidad (tres veces mayor) y en modelos animales se ha objetivado que aumenta el área infartada. - Evitar el tratamiento con esteroides. - Heparina de bajo peso molecular como profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) con dosis entre 2500-5000 ui/24h subcutáneas. Los ensayos clínicos demuestran un claro beneficio respecto a placebo (reducción en torno al 80 % de TVP). 14
  • 15. - Evitar la hipertermia (>37.5 ºC) con medidas físicas y farmacológicas (metamizol 2 g/8h iv y/o paracetamol 500 mg/6h v.o.) así como tratando las infecciones intercurrentes. En modelos animales se ha comprobado que el número de neuronas destruidas en el área de isquemia aumenta de forma exponencial con cada ºC de temperatura aumentado. Tratamiento farmacológico en la fase aguda: En el momento actual son muy pocos los fármacos que hallan demostrado su efectividad en la fase aguda del ictus isquémico. Están en fase de estudio protectores neuronales que prolonguen la ventana terapéutica (viabilidad neuronal) para actuar posteriormente con trombolisis. Puede administrarse Nimodipino 120 mg/día V.O. antes de 12 horas desde el inicio del ictus, puesto que algunos estudios han demostrado mejor pronóstico funcional respecto a placebo, aunque con muestras pequeñas. Ensayos clínicos recientes han evaluado la efectividad de aspirina y heparina: a) los estudios IST y CAST coinciden en que la aspirina en dosis bajas (300mg/dia) administrada de forma precoz disminuye la mortalidad y la recurrencia de ictus durante las 2 primeras semanas, aunque con un beneficio escaso respecto a placebo (10 eventos por cada 1000). Además el pronóstico funcional a largo plazo (6 meses) era mejor en el grupo de aspirina. b) Respecto al valor del tratamiento con heparina de bajo peso molecular en el estudio de Kay realizado en Hong Kong y publicado en 1995 en NEJM observaron un mejor pronostico funcional a los 6 meses con dosis de 4100 ui/24h o 4100ui/12h de nadroparina, observando un efecto dosis- dependiente. En el estudio IST no se observó ningún beneficio clínico al utilizar heparina cálcica subcutánea. Tratamiento farmacológico a largo plazo: Ante las pocas armas terapéuticas para la fase aguda, los esfuerzos han de ir encaminados a la PREVENCION 2ª (evitar nuevos ictus). Los estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de repetición es máximo durante el primer año, descendiendo lentamente después, pero siendo superior a la población general al menos durante los 5 primeros años (riesgo acumulado entre 25-40%). Algunos estudios clínicos indican que el riesgo es muy alto en los primeros 30 días tras el ictus (8-20%): estas recurrencias precoces aumentan la mortalidad de forma importante, prolongan las estancias hospitalarias y disparan los costes sanitarios. En este sentido es muy importante insistir en el control de factores de riesgo vascular.  Aterotrombótico. Dependerá de la arteria afectada, ejemplos: - Con estenosis carotídea < 70% antiagregación (AAS, ticlopidina, clopidogrel, trifusal). 15
  • 16. - Con estenosis carotídea >70%: endarterectomía + antiagregación* (AAS, ticlopidina o triflusal). *En pacientes con déficit minor y <80 años sin patología basal grave.  Embólico. Cardioembolia: Anticoagulación (repetir TAC craneal antes de iniciarla para descartar lesión extensa, debiendo esperar en su caso 1-3 semanas). Empezar con heparina sódica 300-400 UI/kg/día siendo aconsejable la infusión continua. Debe mantenerse una ratio de TTPA entre 1.5-2. Se mantiene una semana y luego se pasa a tratamiento por vía oral con dicumarínicos. El riesgo de nueva embolia es del 1% diario en los primeros días en casos de fibrilación auricular. 1º Debemos descartar siempre hemorragia cerebral o infarto hemorrágico mediante TAC craneal. 2º Si el paciente ya recibía anticoagulación previa deberá mantenerse. 3º Repetir la TAC craneal en 48 horas: - Si infarto de tamaño pequeño o mediano: anticoagulación precoz. - Si infarto de gran tamaño: demorar anticoagulación 7 días. - Si infarto hemorrágico: se recomienda esperar 6 semanas. Antiagregación cuando esté contraindicada la anticoagulación (edad avanzada y dificultades de control periódico del tiempo protrombina, HTA mal controlada).  Lacunar: control estricto de cifras tensionales y antiagregación.Ictus hemorrágico Hemorragia parenquimatosa: - Reposo absoluto durante 7-15 días según la extensión de la hemorragia - No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras TA sistólica de 190 mmHg. durante las primeras 24-48 horas. Después mantener un control estricto de TA. - Vigilar la deglución como en el ictus isquémico. 16
  • 17. - Analgésicos con cefalea (metamizol 2g/8h IV) y antieméticos si náuseas o vómitos (metoclopramida iv). - Evitar los corticoides: no se han demostrado eficaces y pueden aumentar las complicaciones. - En caso de deterioro neurológico algunos autores recomiendan el uso de agentes osmóticos IV (Manitol al 10 ó 20%), aunque se ha sugerido que pueden aumentar el hematoma por su efecto de rebote (aumento de TA posterior). - No está justificado el uso sistemático de antiepilépticos, debiendo utilizarse sólo si aparecen crisis epilépticas. - No existen criterios definidos para el drenaje quirúrgico de hematomas, puede plantearse en hematomas lobares en los que aparece deterioro neurológico, no mejora la recuperación funcional aunque si desciende la mortalidad. En hemorragias cerebelosas puede plantearse en caso de hidrocefalia o deterioro neurológico. Hemorragia subaracnoidea: - Reposo absoluto durante 15 días. Analgésicos y antieméticos como en la hemorragia parenquimatosa. Laxantes para evitar el estreñimiento (Lactulosa v.o., ácido picosulfúrico -Evacuol-). - El riesgo de resangrado es máximo durante la primera semana. Existe un consenso generalizado en que el tratamiento quirúrgico/endovascular no debe demorarse una vez identificado el aneurisma (Se aconseja una arteriografía urgente y tratamiento antes del 4º día de evolución, evitando la fase de vasoespasmo del 4º al 15º día). Si se ha entrado en la fase de vasoespasmo es aconsejable demorar el tratamiento sobre el aneurisma a la 3-4ª semana de evolución. - Tratamiento del vasoespasmo: Nimotop IV empezando con 5 ml/hora (2 horas) y si no hipotensión pasar a 10 ml/h. Mantenerlo 15 días y luego pasar a vía oral (2 comp/4horas) durante 1 semana más. El nimodipino ha demostrado una reducción en la mortalidad y morbilidad por isquemia (vasoespasmo) en la hemorragia subaracnoidea.REHABILITACIÓN Se requiere de un programa de rehabilitación interdisciplinaria que provea unaasistencia integrada para las personas que han sobrevivido a un ataque cerebral. El objetivo del tratamiento a largo plazo es ayudar al paciente a recuperar lamayor funcionalidad posible y a prevenir ictus futuros. El tiempo de recuperación y la 17
  • 18. necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona a otra. Dependiendo de lossíntomas, la rehabilitación del paciente de ictus puede incluir: - Terapia ocupacional. - Fisioterapia. - Logopedia. - Además del tratamiento farmacológico indicado por el médico y cambios saludables en la dieta y el estilo de vida. Debe atender tanto los aspectos motores como los relacionados con el habla, lostrastornos visuales, las actividades de la vida diaria y las secuelas incapacitantes comola espasticidad, para que el sobreviviente del ACV puedan alcanzar un grado deindependencia suficiente como para retomar, al menos parcialmente, sus actividadeshabituales. Otro grupo que se ve afectado luego de un ACV son los familiares y amigos dela persona quienes requieren de orientación sobre la mejor manera de acompañar a lapersona que se está recuperando de su ataque cerebral.PREVENCIÓN - Lo fundamental es controlar los factores de riesgo asociados; fundamentalmente, son la tensión arterial, el colesterol y la diabetes. - Evitar tabaco y alcohol. - Hacer vida sana: ejercicio físico, dieta saludable rica en verduras, frutas y grasas poli-insaturadas (EPA, DPA, DHA), con poca sal y evitando elevadas cantidades de grasas saturadas y azúcares (harinas). - Seguir las recomendaciones del médico de cabecera, quien tiene acceso a la información pertinente relacionada a la situación y enfermedades de cada individuo. - Evitar el sobrepeso. - Evitar deportes de contacto o sobreesfuerzos. 18
  • 19. 19

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