Laura imenez Díaz - accidente cerebrovascular (ictus)

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Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

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  • 1. θωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτ  ψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπ    ασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχ ICTUS ϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθ Laura Jiménez Díaz ωερτψυιοπασδφγηϕκτψυιοπασδφγηϕκλ Curso 2010/2011 ζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµρτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτψυιοπασδφγηϕκλζξχϖβνµθωερτ
  • 2. ICTUS ISQUÉMICOS   ICTUS o ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR   1. DEFINICIÓN   El  ictus  es  una  disfunción  neurológica  aguda  de  origen  vascular  con  súbita, rápida o, más rara vez, subaguda aparición de síntomas y signos correspondientes a la afectación de áreas focales cerebrales.    La  característica  dominante  del  ictus  es  su  PERFIL  TEMPORAL,  caracterizado por la rapidez de instauración del déficit neurológico y por la detención y posterior regresión del mismo excepto en los casos fatales.     2. INCIDENCIA   Es la tercera causa de muerte en países desarrollados, tras la coronariopatía y el cáncer, y es la enfermedad que produce mayor número de incapacidades físicas.   En  las  últimas  décadas  ha  disminuido  su  incidencia  por  un  mejor  control  de HTA y de otros factores de riesgo.   3. CLASIFICACIÓN    • Según la naturaleza de la lesión cerebral:  ♦ ISQUÉMICOS                                                 ♦ HEMORRÁGICOS   • Según la región anatómica afectada:    ♦ Territorio vascular:    ◊ CAROTÍDEOS  ◊ VERTEBROBASILARES (territorio posterior)    ♦ Localización en el neuroeje:    ◊ Supratentoriales:  - LOBARES  - CENTROENCEFÁLICOS  ◊ Infratentoriales:   2 
  • 3. - CEREBELOSOS  - TRONCOENCEFÁLICOS  ICTUS ISQUÉMICOS   1. CLASIFICACIÓN CLÍNICA    a. Accidente isquémico transitorio (AIT) – son aquellos  que poseen  una duración  inferior a 24 horas.  b. Ictus establecido – aquel que los síntomas aparecen, se establecen y  persisten en   el tiempo.  c. Ictus  progresivo  (Ictus  en  evolución)‐  los  síntomas  empeoran  a  lo  largo  del  tiempo.  Ej:  la  trombosis  que  lo  produce  se  extiende  y  engloba nuevas colaterales.    2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO     Trombosis arteriosclerótica.     Embolismo.     Arteritis.     Tromboflebitis cerebral.     Enf. hematológicas: policitemia, trombocitosis, PTT, etc.     Traumatismo de la arteria carótida. (sobretodo en gente joven)   Aneurisma disecante de aorta.     Hipotensión sistémica con estenosis arterial.    Complicaciones de la arteriografía.      Migraña con déficit neurológico persistente.     En relación con herniaciones cerebrales.     Miscelánea:  displasia  fibromuscular,  lesiones  por  radiación,  disección  carotídea, anticonceptivos, moyamoya... (Estas ultimas causas aparecen  sobretodo en jóvenes)     3. FACTORES DE RIESGO    a. Edad ‐  Es inamovible y no se puede hacer nada sobre ella. A medida que  aumenta  la  edad  aumenta  el  riesgo  de  padecer  de  ICTUS  siendo  que  sobre  los  65‐74    la  cifra  se  dispara    y  la  curva  del  grafico  se  hace  exponencial.         3 
  • 4.                  b. HTA (sistólica/ diastólica)  c. Diabetes  d. Cardiopatía:  - Fibrilación auricular  - Valvular  - Isquémica/ hipertensiva  e. Dislipemia  f. Tabaco  g. Alcohol  h. Potenciales  - Inactividad física  - Obesidad  - Drogas  - Anovulatorios  - Etc.    4. FACTORES QUE MODIFICAN LA ISQUEMIA     LOCALIZACIÓN  DE  LA  OCLUSIÓN  respecto  a  los  canales  colaterales  y  anastomóticos disponibles:      ‐  Si  la  isquemia  es  proximal  al  polígono  de  Willis  se  establece  una  comunicación  con  las  arterias  comunicantes  anterior  y  posterior  y  se  restablece  la  circulación  por  el  lado  contrario  y  se  evita  de  este  modo  una  isquemia.      ‐  Si  la  isquemia  ocurre  en  a.  carótida  interna  (cuello),  se  origina  una  anastomosis con la a. Oftálmica.     4 
  • 5.   ‐  En  caso  de  isquemia  en  la  a.  Vertebral  esta  se  comunica  con  la  arteria  cervical profunda, cervical ascendente, occipital y vertebral (retrógrado).      ‐ a. cerebrales o cerebelosas:    ‐ anastomosis inter‐arteriales     En la oclusión de un tronco arterial mayor el rango de infarto va desde su  ausencia hasta un infarto de todo su territorio.      También es importante:    • VELOCIDAD  DE  OCLUSIÓN,  HIPOTENSIÓN,  HIPOXIA  e  HIPOCAPNIA,  AUMENTO  DE  VISCOSIDAD  y  ANOMALÍAS  ANATÓMICAS  DE  LOS  VASOS.     5. FISIOPATOLOGÍA    a. GENERALIDADES   La función del SNC depende del Flujo Cerebral (FC) que aporta los sustratos indispensables para el metabolismo neuronal  como la  glucosa y el oxigeno.   Hay dos niveles críticos teóricos de disminución del FC:     - Umbral de isquemia (reversible) (*)  - Umbral de infarto  (irreversible)  (**):  este  umbral  depende  de  la  duración  de  la  isquemia  y  de  la  vulnerabilidad  isquémica  selectiva. Muerte cerebral, zona no recuperable.          5 
  • 6. “Penumbra  isquémica”  es  la  situación  del  tejido  isquémico  que  recibe  un nivel  de  FC  entre  los  valores  umbrales.  Se  trata  de  un  tejido  técnicamente recuperable.                      b. FASES EN LA EVOLUCIÓN DE LA CÉLULA ISQUÉMICA   ◊ Fase hipóxica: Disminución del FC.    ◊ Fase  posthipóxica:  Tras  la  recuperación  del  FC,  cadena  de  reacciones  metabólicas  en  la  célula  en  penumbra  isquémica  mediadas  por  la  entrada  masiva de calcio.   ◊ Fase  de  las  consecuencias  inmediatas:  A  partir  de  esa  entrada  masiva  de  calcio,  se  producen  alteraciones  vasculares  o  celulares  como  consecuencia  de la descarga de determinadas sustancias al torrente circulatorio, aumenta  el ácido araquidónico, láctico, los tromboxanos. . .       Estas  tres  fases  tienen  como  consecuencia  la  muerte celular y  edema cerebral  local, es decir, infarto.     c. REGULACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL   El FC depende de factores:     - Intravasculares:  VISCOSIDAD  (hematocrito,  flexibilidad  y    agregación  eritrocitaria y viscosidad plasmática).   6 
  • 7.   - Vasculares:   AUTORREGULACION (característica que permite mantener un  flujo estable entre determinados limites  de la tensión arterial).   - Extravasculares:  requerimientos  metabólicos  del  área  irrigada.  Hipertensión intracraneal.  Mediante la AUTORREGULACIÓN se mantiene el FC a pesar de las variaciones en la presión de perfusión.    F      60 15  Presión     d. LA “CASCADA” DE LA ISQUEMIA CEREBRAL                                                                7 
  • 8.   6. SÍNDROMES NEUROVASCULARES    a. A. CARÓTIDA INTERNA (ACI)    La oclusión de la ACI puede ser ASINTOMÁTICA.      Déficits  que  afectan  al  territorio  de  ACM,  pero  también  pueden incluir los territorios de ACA y/o ACP.    Cuando  la  circulación  de  una  ACI  está  comprometida  la  afectación  mayor  tiende  a  situarse  en  el  territorio  distal  de  ACM: déficit sensitivomotor de brazo, afasia (HD ‐ hemisferio  dominante)  y  negligencia  unilateral  (HND  –  hemisferio  no  dominante).    La  ACI  puede  ser  el  origen  de  émbolos  que  den  lugar  a  AIT  (accidentes  isquémicos  transitorios)  hemisféricos  o  a  una  amaurosis  fugaz  (pérdida  de  visión  transitoria  en  un  ojo).  Esta  precede  al  comienzo  del  ictus  en  el  25%  de  las  obstrucciones sintomáticas de ACI.    Signos de estenosis u obstrucción (soplo, latido disminuido o  ausente, émbolos retinianos) pueden originar isquemia.   b. A. CEREBRAL MEDIA (ACM)    Hemiparesia y hemihipoestesia (cortical) contralaterales.     Afasia motora (Broca). (HD)    Afasia  sensorial  (Wernicke),  afasia  de  conducción,  agnosia  verbal,  anomia  y  alexia.  Agrafia,  acalculia,  agnosia  digital  y  confusión dcha.‐izda. (Síndrome de Gerstmann). (HD)    Hemiasomatognosias:  anosognosia,  negligencia  unilateral,  extinción  sensorial,  agnosia  para  la  mitad  izda.  del  espacio  exterior, apraxia del vestido y apraxia constructiva. (HND)    Hemianopsia homónima.   8 
  • 9.    Parálisis de la mirada conjugada al lado opuesto.    Hemiplejia motora pura.   c. A. CEREBRAL ANTERIOR (ACA)    Hemiparesia contralateral de predominio crural.     Hipoestesia ("cortical") en la pierna contralateral.    Incontinencia urinaria (lesión bilateral).    Reflejos  de  prensión  y  succión  y  rigidez  paratónica  contralaterales.    Abulia,  enlentecimiento,  falta  de  espontaneidad  (lesión  bilateral).    Apraxia de la marcha.    Perseveración y amnesia.    Apraxia y anomia táctil en miembros izdos. (c. calloso).    Paraplejia cerebral (lesión bilateral).   d. A. CAROTÍDEA ANTERIOR   El  síndrome  consiste  en  hemiplejia,  hemihipoestesia  y  hemianopsia homónima contralaterales.   Se produce por afectación del brazo posterior de la cápsula interna y de la sustancia blanca posterolateral al mismo (radiaciones ópticas).     9 
  • 10. e. A. CEREBRAL POSTERIOR (ACP)   Su flujo depende: 70% de a. basilar, 20% de ACI, 10% de ACI bilateralmente.  Síndromes anteriores‐proximales:   • Síndrome  TALÁMICO:  hemihipoestesia,  hemiparesia  leve  y  a  veces  hemianopsia homónima, contralaterales. Tras el inicio de la mejoría  aparecen dolor espontáneo, parestesias e hiperpatía.    • Hemicoreoatetosis  y  hemibalismo  contralateral.  Hemiataxia           contralateral. Síndrome amnésico (Korsakoff).   • Síndrome.  de  Weber  (parálisis  del  III  n.  craneal  ipsilateral  y  hemiplejia  contralateral).  Parálisis  de  la  mirada  vertical.  Estupor  o  coma. Temblor atáxico contralateral. Hemiplejia contralateral.  Síndromes corticales:   • LESION  UNILATERAL:  Hemianopsia  homónima  (visión  central  puede  estar  preservada).  Alucinaciones  visuales  simples,  metamorfopsia y palinopsia. Dislexia con o sin agrafia, anomia visual  (c.)  y  agnosia  visual  (HD).Desorientación  topográfica  y  prosopagnosia (HND). Simultagnosia (HD). Síndrome amnésico (HD).    • LESION  BILATERAL:  Hemianopsia  homónima  bilateral  (ceguera  cortical).Alucinaciones visuales simples. Inconsciencia o negación de  la ceguera. Acromatopsia. Incapacidad para contar objetos. Síndrome  amnésico (Korsakoff).    f. SISTEMA VÉRTEBRO‐BASILAR  Síndromes mediales:    BULBO:        •  Hemiparálisis ipsilateral de la lengua.    •  Hemiparesia  y  hemihipoestesia  (táctil  y    propioceptiva)   contralateral.   10 
  • 11.  PROT. INF.:      •  Parálisis de la mirada al lado de la lesión.  •  Parálisis de la abducción del ojo ipsilateral.  •  Hemiparesia y hemihipoestesia (táctil y propioceptiva)                             contralateral.   •  Ataxia de la marcha y ataxia de miembros ipsilateral.    PROT. SUP.:      • Oftalmoplejia internuclear.   • Mioclonías rítmicas (paladar, faringe, laringe, etc.).  • Hemiparesia contralateral.   • Ataxia de miembros ipsilateral.  Síndromes laterales:     BULBO (S. Wallemberg):  *    Disfagia, ronquera, parálisis de cuerda vocal ipsilateral, pérdida del  reflejo  faríngeo ipsilateral.         • Vértigo. Nistagmus. Diplopia.  • Hipoestesia termoalgésica facial ipsilateral.    • Ageusia en 1/2 ipsilateral y post. de lengua.   • Hipo.  • Ataxia de miembros ipsilateral.  • Hemihipoestesia termoalgésica contralateral.  • Síndrome de Horner ipsilateral.    PROT. INF.:        • Vértigo. Nistagmus.    • Hipoestesia termoalgésica facial ipsilateral.  • Parálisis facial ipsilateral.    • Ageusia en 1/2 ipsilateral de la lengua anteriormente.    •  Hipoacusia. Acúfenos.            •  Ataxia de miembros ipsilateral.          • •Hemihipoestesia termoalgésica contralateral.     PROT. MEDIA:    * Debilidad ipsilateral de la mandíbula.            * Hipoestesia facial ipsilateral.              • Ataxia de miembros ipsilateral.        11 
  • 12. g. OTROS SÍNDROMES    "Drop‐attacks".  Perdida  de  tono  súbita  debido  a  isquemias  transitorias  que  origina  la  caída    del  paciente.  No  necesariamente con pérdida de consciencia.     Síndrome  de  cautiverio  ("locked‐in").  También  llamado  síndome  de  eferentación.  El  paciente  es  incapaz  de  comunicarse motoramente por lo que lo hace por el parpadeo.    Infarto  mesencefálico  bilateral.  Paciente  en  coma,  mirada  congelada, lesión severa.    Infartos cerebelosos grandes.     Parálisis  pseudobulbar.  Se  producen  varias  lesiones  hemisféricas  bilaterales,  el  paciente  posee  inestabilidad  emocional y risa fácil.    Demencia  vascular:  demencia,  multiinfarto,  encefalopatía  arterioesclerótica subcortical de Binswanger (pequeño vaso).    Infartos lacunares:   ‐ Hemiplejia motora pura.            ‐ Déficit hemisensorial puro.             ‐  Disartria‐  mano  torpe  (base puente).        ‐  Hemiparesia‐ ataxia (b. puente, c. radiada).   7. INFARTO ATEROEMBÓLICO    a. GENERALIDADES    La interacción ARTERIOSCLEROSIS  y  HTA (causa principal).   HTA  ‐‐‐lipohialinosis  de  pequeñas  arterias  perforantes‐‐‐‐‐  hemorragias e infartos lacunares.   HTA,  diabetes,  hiperlipemia  (disminución  HDL  y    aumento  LDL) y tabaco agravan  la arteriosclerosis.   Las placas de ateroma tienden a formarse en las divisiones y  curvas de las a. cerebrales.   12 
  • 13.  La  degeneración  o  hemorragia  en  la  pared  de  un  vaso  esclerótico daña el endotelio y esto da lugar a que se adhieran   plaquetas  y  fibrina,  iniciando  el  proceso  trombótico,  o  a  que  se produzcan émbolos de colesterol.       b. ANATOMÍA PATOLÓGICA   Ocurren varios pasos en la evolución de un infarto:     Vasodilatación local.                    Detención de la columna sanguínea.                 Edema.                     Necrosis del tejido cerebral:  • Infarto pálido.                  • Infarto rojo o hemorrágico.           Esto  puede  seguirse  de  reblandecimiento,  licuefacción  y  aparición  de  una  cavidad quística.    13 
  • 14.       Hemisferio  cerebral  edematizado  donde  existe     borramiento de la corteza cerebral        c. CLÍNICA    Hay  frecuentemente  episodios  prodrómicos  (AIT)  en  el  mismo  territorio  vascular.   El  desarrollo  del  ictus  trombótico  puede  ser  súbito  o  bien  progresivo  (trombosis progresiva).   Es frecuente su presentación durante el sueño.   La clínica corresponderá a la descrita en los síndromes neurovasculares.   d. DIAGNÓSTICO    Historia clínica. Examen físico (general, vascular y neurológico).     Hemograma.  VSG.  Pruebas  de  coagulación.  Estudio  de  trombofilia*.  Bioquímica en sangre (que incluya un lipidograma) y orina. Serologías (lúes,  HIV*, borrelia*, brucella*).    Estudio inmunológico* (inmunoelectroforesis, ANA, compl., criogl.).    Evaluación cardiaca (ECG, Rx tórax, Ecocardiograma*, Holter*).    Electroencefalograma*    Punción lumbar*: Ocasional pleocitosis transitoria en LCR (<50 cel). Si fuera  persistente  sugeriría  meningitis  crónica,  arteritis,  émbolos  sépticos,  tromboflebitis o proceso no vascular.    14 
  • 15. (*) Indicado sólo  en casos seleccionados   e. DIAGNÓSTICO: NEUROIMAGEN   Tomografía Computarizada (TC):     ‐ Su mayor limitación es la fosa posterior porque produce artefactos.   ‐ Imágen de hipodensidad focal (puede no aparecer hasta el 3er. día).  ‐    En  primeras  24  horas  son  frecuentes  signos  precoces  de  infarto  (efecto  masa o    borramiento de estructuras) o bien la TC es normal.         ‐ Los infartos lacunares no se ven en 1/3 de los casos.    Resonancia Magnética (RM)*:     ‐ Ausencia de artefactos en fosa post. Puede detectar un aumento de señal en  T2  desde  la  primera  hora.  Identifica  pequeñas  isquemias:  útil  en  infartos lacunares y de fosa post.     Angio‐RM*:     Complementaria de la RM en estenosis, oclusiones y disecciones arteriales, en trombosis venosas y en malformaciones vasculares.    (*) Indicada sólo en casos seleccionados   Ejemplos:        ‐ TAC: Se observa un infarto grande  en el territorio de la cerebral media.   15 
  • 16.  ‐ RM: edema con desplazamiento de la línea media              Infarto en territorio   De a. cerebral ant.                             Infarto en territorio de                a. cerebral post.       f. DIAGNÓSTICO: TÉCNICAS DE MEDICIÓN DEL FLUJO CEREBRAL   Tomografía por Emisión de Fotón Unico (SPECT)*:     Una  gamma‐cámara  cuenta  señales  emitidas  tras  inyectar  un  agente marcado con un isótopo. Sensible y barata para estudio del flujo regional.   Tomografía por Emisión de Positrones (PET)*:     Utiliza  isótopos  de  vida  corta  que  emiten  positrones.  Estudia  flujo  y metabolismo  cerebral  mediante  sustratos  como  el  oxígeno  y  la  glucosa.  Utilizada solamente en investigación.   16 
  • 17.   (*) Indicada sólo en casos seleccionados, no se suelen utilizar en la práctica diaria.   g. DIAGNÓSTICO: ESTUDIO NEUROVASCULAR  Técnicas no invasivas:  ‐ Doppler contínuo                   ‐ Eco‐doppler de TSA y Eco‐doppler color            ‐ Doppler transcraneal   Permiten  detectar  estenosis  arteriales  de  diverso  grado,  placas  ulceradas, oclusiones e inversiones de flujo, según la técnica.  Angiografía*:     ‐ Angiografía intravenosa digital de TSA              ‐ Angiografía mediante cateterismo arterial   Detectan  oclusión,  recanalización,  ulceración,  disección  y  estenosis arteriales.   (*) Indicada sólo en casos seleccionados   h. CURSO Y PRONÓSTICO    Inmediato:   •    Trombosis progresiva.                •    Edema cerebral.                  •    Complicaciones sistémicas.    Largo plazo:      • En general, los pacientes que sobreviven mejoran.          • Hay gran variabilidad en la velocidad y el grado de recuperación.      • Cuanto más tarde se inicia la recuperación peor es el pronóstico.        • Crisis epilépticas y trastornos psiquiátricos serios son raros.       17 
  • 18. • La  repetición  de  episodios  puede  producir  demencia  multiinfarto  o  la encefalopatía subcortical de Binswanger.            • La mortalidad es del 46% a los 3 años.    18