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Consenso de Fracturas Osteoporóticas
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Consenso de Fracturas Osteoporóticas

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El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema …

El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema
de interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo,
razón por la cual es motivo de análisis y discución en varios
foros internacionales. Es motivo para el desarrollo de nuevos
implantes y métodos de osteosintesis, pero también es motivo
de recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no solo
ortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en si
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  • 1. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Comité Ecuatoriano de Manejo de Fracturas Osteoporóticas 1
  • 2. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS AVAL CIENTÍFICO: Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología Sociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral Miembros del Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología y autores de los documentos de discusión: DOCTORES - Fernando Arízaga - Esteban Arízaga - Carlos Bracho - Pablo Cornejo - Galo Chaves - David Escalante - Martha Hernández - Esteban Holguín - Ernesto Mantilla M. - Jaime Moyano - Katherine Muñoz - Fausto Novillo - Fabricio Ponce - Edmundo Veloz 2
  • 3. CARTA DE PRESENTACIÓN DE LA PRESIDENTA DE LA SEOT Queridos Colegas y Amigos: La Directiva Nacional de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología SEOT, creó el Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas con su Presidente el Dr. Carlos Bracho el 13 de octubre de 2008. De allí en adelante el trabajo para sacar un Consenso ha sido arduo, afortunadamente se contó con especialistas de calidad y de entrega en el trabajo encomendado para finalmente elaborar el CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPOROTICAS. Este Consenso ha sido realizado por médicos ortopedistas y dirigido a especialistas de nuestra área así como para otras especialidades interesadas en el manejo de esta patología tan devastante. El presente Consenso analiza todo el manejo de la Osteoporosis, su etiología y probables causas y lógicamente su manejo, proporcionando una idea clara del mismo al lector, quien sin duda logrará con este entendimiento dar una ayuda precisa a sus pacientes. La Directiva Nacional SEOT se siente muy orgullosa de haber tenido esta iniciativa que será de ayuda tanto nacional como internacional y felicita a sus autores. Dra. Martha Hernández Gálvez Presidenta SEOT Nacional 3
  • 4. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema de interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo, razón por la cual es motivo de análisis y discución en varios foros internacionales. Es motivo para el desarrollo de nuevos implantes y métodos de osteosintesis, pero también es motivo de recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no solo ortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en si misma. Ello motivó a la Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología a formar un comité de trabajo para desarrollar un Consenso Latinoamericano. En este contexto se conforma el Comité de Manejo de Fracturas Osteoporoticas de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología que se constituye, con esta publicación en la primera Sociedad en haber desarrollado y publicado este documento. Dr. Carlos Bracho V. Dr. Esteban ArÍzaga 4
  • 5. Carta del Presidente de la SLAOT 5
  • 6. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 6
  • 7. ÍNDICE INTRODUCCIÓN: Fracturas en Osteoporosis ................................................................... 13 ¿Qué es la Osteoporosis? .................................................................................................. 13 Diagnóstico ....................................................................................................................... 13 OSTEOPOROSIS .............................................................................................................. 17 Definición .......................................................................................................................... 17 Epidemiología .................................................................................................................... 19 Factores de Riesgo ............................................................................................................ 21 Fisiopatología .................................................................................................................... 23 Metabolismo óseo ............................................................................................................. 23 OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN .................................................... 29 Diagnóstico Clínico ........................................................................................................... 29 Densitometría Central ........................................................................................................ 30 Marcadores de Formación Ósea ........................................................................................ 35 Clasificación de la Osteoporosis ........................................................................................ 37 Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 40 PICO DE MASA ÓSEA: IMPORTANCIA, FACTORES DETERMINANTES Y DE MANTENIMIENTO. ................ 43 OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA ........................................................................... 49 Clasificación ...................................................................................................................... 49 Factores Determinantes para el Desarrollo de la Osteoporosis Posmenopáusico .............. 52 Anamnesis y Examen Físico ............................................................................................... 53 Exámenes de Laboratorio para el Diagnótico de Osteoporosis ........................................... 53 Radiografía para DG de Osteoporosis ................................................................................ 55 Indicaciones de Cuando Realizar la DMO .......................................................................... 55 Osteoporosis y Uso de Glucocorticoides ........................................................................... 56 Tratamiento Farmacológico ................................................................................................ 58 Conclusiones y Recomendaciones de la TRH .................................................................... 59 OSTEOPOROSIS EN VARONES ...................................................................................... 61 Etiología ............................................................................................................................. 61 Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 62 Formas de Presentación .................................................................................................... 64 7
  • 8. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS OSTEOPOROSIS INFANTIL ............................................................................................. 69 Etiología ............................................................................................................................. 69 Grado de Severidad ........................................................................................................... 71 Crecimiento y Mineralización del Esqueleto Óseo ............................................................. 72 Factores que Regulan el Metabolismo Óseo ...................................................................... 72 Diagnóstico ....................................................................................................................... 73 Métodos por Ultrasonido ................................................................................................... 75 Tomografía Computada Cuantitativa .................................................................................. 75 Tratamiento ........................................................................................................................ 75 RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA TRATAMIENTO ...................... 79 Factores de Riesgo Asociados a DMO Baja y Riesgo de Fractura ...................................... 79 Factores de Riesgo de Caídas ............................................................................................ 80 Densidad Mineral Ósea (DMO) y Riesgo de Fractura ......................................................... 81 Puntos de Corte para Definir y Tratar la Osteoporosis ........................................................ 81 ¿Qué Pacientes Debemos Tratar? ....................................................................................... 82 Intervenciones Dirigidas a Disminuir el Riesgo de Caídas ................................................. 82 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA ..................................................................................... 85 Patogénesis ....................................................................................................................... 86 Evaluación Diagnóstica ...................................................................................................... 87 Densitometría Ósea ............................................................................................................ 86 Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 88 Tratamiento ........................................................................................................................ 89 FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA, PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO, TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS ............... 93 FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNA VERTEBRAL ........................... 101 Control Clínico del Dolor ................................................................................................. 103 Vertebroplastia y Cifoplastia ............................................................................................ 104 Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 105 FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO INFERIOR ................................... 109 Fracturas del Cuello del Fémur ........................................................................................ 110 Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis ............................................................................ 111 Fracturas no Desplazadas ............................................................................................... 111 Fracturas Desplazadas ..................................................................................................... 112 Fracturas Intertrocantéricas .............................................................................................. 113 8
  • 9. Manejo de las Lesiones de Rodilla y Tobillo en Pacientes con Osteoporosis ....................................................................................... 118 Fracturas del Extremo Distal del Fémur ........................................................................... 119 Fracturas de la Patela ....................................................................................................... 122 Osteonecrosis Espontanea de Rodilla por Osteoporosis .................................................. 122 Fracturas de Meseta Tibial ............................................................................................... 123 Fracturas del Tobillo ........................................................................................................ 124 MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR ........... 129 Fracturas del Extremo Proximal del Húmero .................................................................... 129 Epidemiología y Etiología ................................................................................................ 129 Diagnóstico y Clasificaciones .......................................................................................... 131 Opciones Terapéuticas ..................................................................................................... 132 Fracturas Estables ............................................................................................................ 132 Fracturas Complejas con Hueso de Relativa Buena Calidad ............................................ 133 Fracturas Complejas con Hueso Osteoporótico ............................................................... 133 Resultados ....................................................................................................................... 135 Fracturas del Codo ........................................................................................................... 138 Tratamiento Conservador ................................................................................................. 139 Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 139 Alternativas Quirúrgicas ................................................................................................... 140 Complicaciones de las Fracturas del Humero Distal ........................................................ 140 Fracturas Distales del Radio ............................................................................................ 141 Tratamiento Conservador ................................................................................................. 143 Resultados del Tratamiento Quirúrgico ............................................................................ 144 Fijación Bipolar con Agujas y Yeso .................................................................................. 145 Fijación Externa ............................................................................................................... 145 Fijación Interna con Agujas y Clavos ............................................................................... 145 Fijación Interna con Placas y Tornillos ............................................................................ 146 Complicaciones de las Fracturas de Radio Distal ............................................................ 147 Fractura Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ..................................................... 147 Aspectos Importantes Luego de Presentar una Fractura Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ................................................................... 148 TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ...................................................................... 151 Balance Metabólico de Calcio y Edad Avanzada .............................................................. 151 Requerimientos de Ingesta de Calcio ............................................................................... 154 Suplementación de Calcio ............................................................................................... 155 Masa Ósea y Vitamina D .................................................................................................. 155 9
  • 10. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Rol de la Vitamina D en la Prevención de las Fracturas Osteoporóticas. .......................... 156 Recomendaciones de Ingesta y Suplementación de Vitamina D ....................................... 157 Terapia Hormonal: Estrogenos y Tibolona, su Efecto en el Hueso .................................... 159 Los Bifosfonatos en el Tratamiento de la Osteoporosis .................................................... 162 Alendronato en Grupos Especiales .................................................................................. 166 Ácido Zoledrónico – Zoledronato .................................................................................... 173 Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogenicos: Raloxifeno .............................. 176 Hormona Paratiroidea: Teriparatide .................................................................................. 178 PTH y Osteoporosis ......................................................................................................... 179 Guías Sugeridas Para su Uso ........................................................................................... 180 Ranelato de Estróncio ...................................................................................................... 181 Manejo del Dolor en la Osteoporosis ..................................................................... 193 Criterios Clínicos de Dolor Agudo y Crónico ................................................................... 195 Escalera Terapéutica de la OMS ....................................................................................... 196 Indicaciones Para el Uso de los Opiodides ...................................................................... 198 Recomendaciones Generales ........................................................................................... 198 10
  • 11. DISCUSIÓN DE DOCUMENTOS Primera Reunión de Consenso: Hostería El Encanto. San Miguel de los Bancos Enero-17 al 19 del 2009 - Dr. Fernando Arízaga - Dr. Esteban Arízaga - Dr. Carlos Bracho - Dr. Galo Chaves - Dr. David Escalante - Dr. Martha Hernández - Dr. Esteban Holguín - Dr. Jaime Moyano - Dr. Katherine Muñoz - Dr. Fausto Novillo - Dr. Edmundo Veloz Segunda y Final Discusión Hotel Barceló Miramar- Salinas. Marzo 20-22 -2009 - Dr. Fernando Arízaga - Dr. Esteban Arízaga - Dr. Carlos Bracho - Dr. Pablo Cornejo - Dr. Galo Chaves - Dr. David Escalante - Dr. Martha Hernández - Dr. Esteban Holguín - Dr. Ernesto Mantilla M. - Dr. Jaime Moyano - Dr. Katherine Muñoz - Dr. Fausto Novillo - Dr. Fabricio Ponce - Dr. Edmundo Veloz 11
  • 12. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 12
  • 13. INTRODUCCIÓN FRACTURAS EN OSTEOPOROSIS ¿QUÉ ES LA OSTEOPOROSIS? a Osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto, que L se caracteriza por una alteración en la resistencia ósea, que aumenta el riesgo de fracturas. La resistencia ósea refleja la integración de la densidad y la calidad osea. La densidad se expresa en gramos de mineral por área. La calidad osea se define por la arquitectura, velocidad de recambio, daño por fatiga y mineralización. En la Osteoporosis, la cantidad total de hueso es menor a la normal; pero, por definición, este se halla correctamente mineralizado y se mantiene intacta la relación entre tejido mineralizado y no mineralizado u osteoide. Es por ello diferente de la osteomalacia situación en la que existe una cantidad igual o menor de hueso pero incorrectamente mineralizada. La distorsión en la micro arquitectura osea determina que existen menos espículas oseas y que estas sean más delgadas que las normales. Además los pilares o trabéculas horizontales, no se unen a ninguna estructura y por tanto no brindan el debido soporte mecánico. DIAGNÓSTICO El diagnóstico exacto de la osteoporosis debería ser histológico, pero al ser la biopsia del hueso, un método invasivo y cruento no es práctico desde el punto de vista clínico. Tampoco es válido conceptualmente aceptar que el diagnóstico correcto se establezca sólo por la presencia clínica de una fractura, pues en dicha etapa es 13
  • 14. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS limitada la posibilidad de intervención sobre la historia natural del trastorno. Actualmente disponemos de diversas técnicas que miden indirectamente la densidad y contenido mineral del hueso con márgenes de precisión muy altos con los que se pueden detectar porcentajes de pérdida osea tan pequeñas como del 1 al 2 %. Con ellas se define y cuantifica la osteoporosis en forma adecuada, al tiempo que se vigila su evolución. La técnica aceptada es la Desintrometría osea. La densitometría ósea con absorciometría Dual (DEXA) es la más efectiva con este propósito La medición de la densidad mineral ósea en sentido estricto no establece el diagnóstico de Osteoporosis, tampoco una densidad reducida es el único determinante de una fractura; pero es incuestionable, que una densidad baja esta claramente relacionada con ella, según demuestran estudios de casos y controles retrospectivos, y muchos análisis prospectivos. Al comienzo del siglo pasado, la osteoporosis era considerada como una enfermedad de los países desarrollados, en la actualidad, se presentan en todos los países, inclusive en los países subdesarrollados o del tercer mundo. La expectativa de vida, en Ecuador: 1990 – 50 años 2000 – 70 años 2020 – 73 años 2050 – 70 años 14
  • 15. INTRODUCCIÓN De estos estudios se desprenden, que la población ecuatoriana de tercera edad en el año 2010, será mayor a 70 años, y es mayor para mujeres que para hombres. El numero de personas para la tercera edad en el año: 1997 – 535.617 1998 - 554.499 1999 – 573.994 2000 – 594.210 2001 - 615.669 2002 - 631.861 2003 - 659.254 2004 - 682.324 2005 - 760.038 2010 - 821.613 Así, si no se trata la osteoporosis, un gran porcentaje de esta población padecerá de una o más fracturas con las complicaciones y costos que ellas conllevan, constituyendo un gran problema de Salud pública, que el país, no está en capacidad de resolver. HAY TRES PREGUNTAS QUE DEBEMOS FORMULARNOS Las fracturas son complicaciones de la Osteoporosis como los accidentes cerebro vasculares son de la Hipertensión Arterial? Evidentemente que una disminución de masa ósea aumenta el riesgo de fractura. 15
  • 16. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Las fracturas en la Osteoporosis son traumáticas? Son traumatismos de baja energía, los que producen fracturas en el hueso osteoporótico: apoyo sobre la muñeca, flexión brusca de la columna, tropiezo al caminar con o sin caída. Son fracturas patológicas? La arquitectura del hueso está alterada significativamente (la disposición de las espículas óseas en número y espesor disminuido, así como los pilares o espículas transversales insuficientes) con el contenido mineral disminuido (DMO) debido a un desequilibrio entre los procesos de osteoformación y resorción óseas lo que da como resultado huesos con resistencia tan disminuida a traumas mínimos o de baja energía que ocasionan fracturas patológicas. En el Tratamiento de la Osteoporosis debemos tener en cuenta múltiples factores relacionados con el paciente, etiología de su osteoporosis, tipo y sitio de fractura, etc que será detallados en los siguientes capítulos, enfatizando que es de suma importancia la posibilidad de un tratamiento preventivo tendiente a evitar el aparecimiento de la enfermedad y especialmente de la primera fractura y si esta ya se presenta darle un manejo clínico-quirúrgico apropiado. 16
  • 17. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN OSTEOPOROSIS DEFINICIÓN l término OSTEOPOROSIS, etimológicamente significa E “porosidad ósea”, sirve para designar una deficiencia de tejido óseo por unidad de volumen de hueso.1 La definición de la osteoporosis ha evolucionado a través del tiempo, se la ha descrito como: una “disminución de la masa ósea e incremento del riesgo de fractura”2, “trastorno esquelético caracterizado por el compromiso de la fuerza del hueso que predispone a una persona a tener un riesgo aumentado de padecer una fractura”3, o una “enfermedad multifactorial que se manifiesta como un aumento de la fragilidad ósea”4. En 1994 fue definida como una “enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la micro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura”5,6, siendo esta última la definición más aceptada en la actualidad. Aún cuando estas y otras definiciones aciertan al describir las manifestaciones de la enfermedad, era necesaria una definición basada en criterios operacionales, es decir, que el diagnóstico sea realizado con técnicas cuantificables y reproducibles, por lo que la OMS en 1994 propuso que además de esta última definición, los criterios diagnósticos de osteoporosis para uso clínico se basen en la determinación de la Densidad Mineral Ósea (DMO).5 Considerando que la principal manifestación clínica de la Osteoporosis son las fracturas, se ha definido como Osteoporosis a 17
  • 18. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS los valores de DMO que se encuentran bajo un punto de corte, conocido como “Umbral de Fractura”, por debajo del cual se incluyen la mayoría de los pacientes que padecen fracturas de tipo osteoporótico. En esta clasificación se tomó en cuenta los factores de mayor peso epidemiológico que modifican la DMO de los individuos, entre los cuales los más importantes son la edad y el sexo. Para mujeres adultas, el punto de corte es 2.5 desviaciones estándar bajo el promedio de lo observado en la población sana de 30 años (cuando se alcanza la masa ósea máxima). Tabla 1: Diagnóstico de Osteoporosis según criterios de la OMS Categoría Definición A. Normal DMO entre + 1 y -1 DE del promedio de la población adulta joven B. Osteopenia DMO entre -1 y -2.5 DE del promedio de la población adulta joven C. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la población adulta joven D. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la Grave población adulta joven y una o más fracturas de tipo osteoporótico World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994 18
  • 19. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN La distancia entre la DMO encontrada en un sujeto cualquiera y pico teórico de DMO a los 30 años, también se denomina score T. Así, para simplificar la descripción se denominará osteopenia a una DMO con store T entre -1 y -2.5, osteoporosis a una DMO mayor a -2.5, etc.5 El score Z es una medida también utilizada para describir la DMO, pero hace referencia a la comparación entre el sujeto en estudio y el promedio de la población de similar edad, raza y sexo, es decir no se relaciona con el pico de máxima densidad ósea. EPIDEMIOLOGÍA La osteoporosis es una enfermedad de alta prevalencia, especialmente en países desarrollados del hemisferio norte, cuya principal consecuencia clínica son las fracturas de cadera, columna, radio distal principalmente y constituye un problema de salud pública emergente, dado el envejecimiento progresivo de la población. En estudios epidemiológicos que usan la medición de densidad de masa ósea (DMO), las tasas de incidencia de osteoporosis publicadas en el mundo son variables dependiendo de la etnia, país y región geográfica. En la población general de Estados Unidos se estima que alrededor de 23% de las mujeres posmenopáusicas tienen osteoporosis en el fémur proximal. En Chile, la prevalencia se ha estimado en alrededor de 22%7, en España se estimó en 35%, en Venezuela 30% y en Argentina 31%8 En nuestro país, un estudio urbano de mayores de 85 años determinó que un 15% a 30% de mujeres postmenopáusicas tienen una DMO disminuida.9 19
  • 20. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Más importante aún que la disminución de la DMO, son las fracturas que la osteoporosis puede causar. Son conocidos los cálculos de Cummings, Cooper y Riggs: 20 millones de estadounidenses afectados por osteoporosis (10 millones en cadera,), 1.5 millones de fracturas al año (700.000 vertebrales, y 300.000 de cadera) con un gasto estimado total anual de 14 billones de dólares1. Respecto de las fracturas de cadera, los países escandinavos, Nueva Zelanda y Estados Unidos ostentan los más altos índices de incidencia, siendo intermedias las tasas en Inglaterra, países europeos del sur y países asiáticos, y muy bajas en Bantúes de Sudáfrica. Aun dentro de un mismo país, en diferentes zonas geográficas se observan distintas frecuencias7 En hispanos, la incidencia de fracturas parece ser menor7. Se ha publicado que la incidencia de fracturas de cadera en norteamericanos de origen mexicano puede ser la mitad de la registrada en los norteamericanos de origen anglosajón; la incidencia en sujetos de raza negra sería aún menor (con un riesgo estimado de 5.2% vs. 15.6% en la raza blanca)4 Bacon et al. en una comparación de las tasas de fracturas de cadera en 9 países (EEUU, Canadá, Finlandia, Suecia, Suiza, Inglaterra, China, Venezuela y Chile) informan que las tasas de fractura son 3 a 11 veces más bajas en Chile y Venezuela, comparadas con las de los otros países10. En cuanto a las cifras de nuestro país, se puede citar un estudio realizado en el Hospital Carlos Andrade Marín del de Seguro Social que reveló que en el año 1996 se intervinieron 800 pacientes por fracturas de cadera sospechosas de ser causadas por osteoporosis, 20
  • 21. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN con un costo total estimado de USD 1´760.000.11 Otro estudio retrospectivo determino que 37 por cada 1000 egresos hospitalarios en Ecuador eran debidos a fracturas probablemente por osteoporosis.9 Si consideramos la fractura como el punto final del proceso de osteoporosis, el análisis de los patrones de comportamiento de la fractura de fémur (única de la que se dispone de estadísticas nacionales) nos revela que la incidencia de esta patología se incrementa de modo lineal en relación a la edad. Tabla 3.1 Esto cobra importancia si consideramos que la expectativa de vida promedio está estimada en 75 años para el 2010. Más de 45 años Más de 55 años Más de 65 años Mujeres 82.7 128.8 208.5 Hombres 54.7 75.4 111.7 Ambos Sexos 69 10.9 162.1 Fuente INEC 2006 FACTORES DE RIESGO Por tratarse de una enfermedad multifactorial y relacionada a distintas etapas de la vida del individuo, la osteoporosis cuenta con gran cantidad de factores y variables a considerarse en su desarrollo. La importancia de los factores de riesgo radica en que una vez identificados los modificables, podremos emprender acciones terapeúticas en múltiples niveles tanto en individuos como en 21
  • 22. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS poblaciones para lograr finalmente disminuir la incidencia de esta patología. A continuación se presenta una tabla que trata de englobar los factores de riesgo asociados a la osteoporosis. Tabla 2: Factores de Riesgo para Osteoporosis Edad Las fracturas osteoporóticas se incrementan a partir de los 50 años. En postmenopausia se pierde de 2% a 4% de masa ósea al año. Cada década aumenta el riesgo de Osteoporosis entre 1.4 a 1.8% Herencia Raza: Blanca y Oriental mayor riesgo que negra y polinésica Sexo: Mujeres mayor que hombres Historia Familiar: Fracturas Osteoporoticas en parientes de primer grado Genéticas: Polimorfismo para el receptor de vitamina D y gen del colágeno COL1A1 y COL L1A2. Osteogénesis Imperfecta, Osteoporosis juvenil, Raquitismo Hereditario, Hipofosfatasia, Displasia Osea Fibrosa Ambientales Nutricionales: Desnutrición (Ingesta deficiente de calcio, Vit. D, fósforo, magnesio, cobre, zinc, Vit. C, Vit. K y cadmio), Ingesta excesiva de alcohol o café Ejercicio: Sedentarismo, ejercicios anaeróbicos, carga mecánica excesiva Fármacos: Anticonvulsivantes, corticoides, furosemide, sedantes Trauma: Con la edad disminuyen la fuerza muscular en cintura pélvica, disminución de fuerza y velocidad de respuestas reflejas, deterioro de la visión, propiocepción, audición, incremento de hipotensión postural y medicamentos que disminuyen el estado de alerta. Condiciones ambientales que favorezcan las caídas Otros. Tabaquismo Factores Hipogonadismo, Hipercortisolismo, hiperparatiroidismo, endocrinos hipertiroidismo, etc. Enfermedades Artritis reumatoidea, Insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica, Crónicas gastrectomía,etc. Características Masa ósea, tamaño y geometría, microarquitectura, remodelamiento óseo, del Hueso fracturas previas. Elaborado por Arteaga G. M.D. 22
  • 23. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA El hueso sufre un proceso involutivo relacionado con la edad, que tanto en el hombre como en la mujer es inevitable y progresivo, y que se acentúa en la mujer a partir de la menopausia9 Metabolismo óseo El hueso es una matriz viva que está en constante flujo y bajo un control celular directo. El hueso es formado por los osteoblastos, que son células originadas en el estroma medular. El hueso recientemente formado contiene una matriz orgánica consistente principalmente por colágeno tipo I que ha sufrido una mineralización. La reabsorción del hueso está a cargo de los osteoclastos. Estas células grandes y multinucleadas se originan en las células precursoras de macrófagos y causan la reabsorción ósea aislando inicialmente un segmento de la superficie del hueso, y creando una laguna de Howship. Luego la acidificación solubiliza la fase mineral por acción de la anhidrasa carbónica para que finalmente la producción de proteasas ácidas completen la degradación enzimática de las proteínas incluido el colágeno2 Durante el proceso de formación constante de hueso, los osteoblastos se encapsulan a sí mismos dentro de la matriz ósea transformándose en osteocitos. Estos osteocitos tienen conexiones directas con la superficie exterior del hueso a través de los micro canalículos, los cuales tienen un rol importante en el flujo de calcio al hueso. Es así que se ha descrito la unidad metabólica ósea como un proceso en el que la reabsorción precede a la formación del hueso. 23
  • 24. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Este proceso de remodelación ocurre a lo largo de toda la vida y un desbalance en el mismo que aumente la reabsorción o limite la formación llevará finalmente a una pérdida neta de masa ósea. Fases de la remodelación ósea: 1. Resorción a cargo de los osteoclastos 2. Formación a cargo de los osteoblastos 3.Incorporación de osteoblastos en la matriz ósea en forma de osteocitos Tomado de: Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic Science, Biology and Biomechanics of the Musculoesqueletal System. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2nd edition, Durante la menopausia se establece un estado crónico de deprivación de estrógenos que condicionan un desbalance por incremento de la reabsorción (aparecimiento de más sitios de activación y por ende de unidades de remodelación) y disminución de la formación (aparentemente asociada a un menor número de precursores osteoblásticos)9 Todos estos cambios producen alteraciones micro estructurales del hueso cortical (incremento del diámetro de los canales haversianos, adelgazamiento de las paredes de los osteones y modificaciones en el ordenamiento radial de los mismos) y del hueso esponjoso (adelgazamiento de las trabéculas óseas y posterior disrupción de las mismas, alteración de la conectividad y trama existentes). El efecto neto de estas alteraciones modifica las capacidades 24
  • 25. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN biomecánicas del hueso y lo vuelve propenso a fracasar en la carga y fracturarse. El rol central de la deficiencia de los estrógenos en la patogénesis de la osteoporosis ha sido reconocido desde hace muchos años. Los estrógenos inhiben el fenómeno de resorción ósea, aparentemente afectan la osteoclastogénesis y la función del osteoclasto a través de la disminución de factores locales como citoquinas (Il-1 y IL6, ambos potentes activadores de osteoclastos), factores de crecimiento óseo (TNF – Alfa)13. También ejercen un efecto inhibitorio sobre algunas prostaglandinas como la PG-E2 que se conoce es un potente estimulador de la resorción in Vitro.9 Los estudios in Vitro han demostrado que los estrógenos promueven la apoptosis de los osteoclastos y aumentan la producción de factor de crecimiento transformante Beta a partir de los osteoblastos lo que en condiciones normales promueve la formación de hueso. Además se ha observado que la ooforectomía incrementa la producción de factor de necrosis tumoral Beta, lo que aumenta el reclutamiento de osteoclastos y por lo tanto la resorción ósea; asimismo se notó que la terapia con estrógenos puede disminuir la actividad de este factor local.13, 14 La disminución del estrógeno afecta la producción de factores de crecimiento similares a la insulina (producidos a nivel de los osteoblastos) mismos que tienen importante efecto en el reclutamiento, diferenciación y maduración de los mismos, y que además median el efecto anabólico de hormonas como la PTH y la Hormona de Crecimiento, controlando además la producción endógena de calcitonina9. 25
  • 26. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS En forma adicional al efecto negativo de la carencia estrogénica en el remodelamiento óseo, contribuirían las alteraciones de la homeostasis del calcio y vitamina D que se observan en general en el envejecimiento. BIBLIOGRAFÍA 1. Aguirre. W.: Guías y Recomendaciones de Manejo y Diagnóstico Terapéutico de la Osteoporosis en el Ecuador. Consenso Ecuatoriano de Osteoporosis 2007 2. Lane J.: Osteoporosis Diagnostic and Treatment an Instructional Course Lecture, Journal Of Bone And Joint Surgery Am, Abril 1996 Vol 78-A N4 3. Castillo R.: Osteoporosis en la menopausia Consideraciones Fisiopatológicas, Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol14 N3, Julio – Septiembre del 2006, pp 156 – 158 4. Mosquera M.: Incidencia y Factores de riesgo de la fractura de fémur proximal or osteoporosis, Revista Panamericana de Salud Publica/pan Am L Public Health 3(4), 1998 5. Valdivia G.: EPIDEMIOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS. Boletín de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile, Vol 28, No 1-2, 1999 6. World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994 26
  • 27. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN 7. PONCE L, Lucía, LARENAS Y, Gladys y RIEDEMANN G, Pablo. Alta prevalencia de osteoporosis en mujeres mapuches postmenopáusicas asintomáticas. Rev. méd. Chile, dic. 2002, vol.130, no.12, p.1365-1372. ISSN 0034-9887. 8. Hobecker O., Guayan V.: Impacto de la Osteoporosis sobre la Población. en la Revista de postgrado de la catedra de Medicina UBA. N144- abril 2005 9. Aguirre W, Jervis R. Menopausia y Osteoporosis conceptos actuales y manejo práctico. Wellington Aguirre & Raul Jervis editores. P3379 – 391, Octubre 1999 10. Bacon WE, Maggi S, Looker A, Harris T, Nair CR, Giaconi J. International comparison of hip fracture rates in 1988-1989. Osteoporosis Int 1996; 6: 69-75 11. Bracho V. Complicaciones de la Osteoporosis. Revista Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología. Vol 3, Fasc. 2, Diciembre 1998. P:241-244 12. Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic Science, Biology and Biomechanics of the Musculoesqueletal System. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2nd edition 13. Castillo R.: Osteoporosis en la menopausia: Consideraciones fisiopatológicas. Revista de la Sociedad Mexicana de Endocrinología y Nutrición Vol. 14 #3 Julio – Septiembre del 2006. pp. 156 – 158. 14. Rodan G.: Osteoporosis and Biphosphonates. The Journal of Bone And Joint Surgery, Vol. 85-A. Supplement 3. 2003 27
  • 28. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 28
  • 29. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Introducción a importancia del diagnóstico de la osteoporosis radica en la L capacidad de predecir el riesgo de fractura.12 La osteoporosis frecuentemente no es diagnosticada hasta que el paciente busca atención médica por dolor de espalda, fractura, pérdida de estatura, o deformidad de la columna.6 La osteoporosis, como tal es asintomática, y es un error muy frecuente incluir el dolor como un síntoma de osteoporosis, especialmente cuando es difuso, siendo la clínica de las fracturas periféricas la misma que las fracturas no osteoporóticas.12 Diagnóstico Clínico Las microfracturas afectan básicamente a la columna vertebral y los signos de estas serán disminución de la talla, cifosis de predominio dorsal lo que lleva a un contacto entre las costillas y crestas ilíacas, en ocasiones escoliosis. Cuando se produce un colapso vertebral agudo presenta dolor intenso, con limitación funcional e incluso ventilatoria. Para aceptar que una fractura es efectivamente osteoporótica debe cumplir al menos dos requisitos. El primero es que debe ser producto de un trauma no significativo o de baja energía (en el caso extremo, puede incluso haberse producido en ausencia de traumatismo). Es decir debe ser una fractura del tipo de las denominadas “fracturas 29
  • 30. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS por fragilidad”. El segundo requisito es que no debe identificarse otro factor que pueda justificar la fragilidad (metástasis, enfermedad de Paget, Osteomalacia, Osteodistrofia renal, etc.). Ello hace que en definitiva, el diagnóstico de una fractura osteoporótica sea un diagnóstico de exclusión.7 Se puede considerar fx vertebral cuando la altura de la vértebra ha disminuido en 25% por lo menos, en la región anterior (vértebra en cuña) o en la parte media (vértebra bicóncava), ya que aproxima- damente dos tercios de las fx vertebrales evolucionan en forma crónica ocasionando dolor difuso y deformidad progresiva, de manera que se evidencian al realizar un estudio radiológico ante la sospecha clínica. En pacientes sin recomendación para medir la densidad mineral ósea, varias maniobras del examen físico especialmente el bajo peso, pueden cambiar significativamente la probabilidad de osteoporosis y adelantar el rastreo. La distancia pared occipucio mayor a 0 cm. y la distancia costilla –pelvis menor de 2 dedos sugieren la presencia de fractura vertebral oculta.2,4. Estudio como el FRISK que predice exitosamente el 75% de fracturas 2 años posteriores a la medición base con 68% de especificidad son de utilidad en el pronóstico10 Densitometría central Durante muchos años la DMO ha sido considerada la técnica ideal, considerada como el gold-estándar, debido a sus cualidades para cuantificar la masa ósea.12 La densitometría ósea no cuantifica en forma directa la calidad del hueso, puede tener resultados falsos altos en vértebras 30
  • 31. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN comprimidas y en sujetos con artritis extensa por los osteofitos, sobreestima la densidad mineral ósea de personas más altas y subestima la de individuos más pequeños, no distingue entre osteoporosis y osteomalacia.11 Criterios diagnósticos de la OMS Normal T-score mayor o igual -1 Osteopenia T-score menor a-1 a mayor a -2.5 Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 más fractura1,5 severa (o establecida) Esta clasificación es un poco arbitraria y en realidad no existe una densidad mineral ósea umbral para fracturas, sino que el riesgo de fracturas aumenta casi al doble por cada desviación estándar que decrezca la densidad mineral del hueso1,11 Densitometría periférica también llamada absorciometría periférica (SPA, single photon absortiometry) (muñeca, calcáneo, falanges) se realiza habitualmente con técnicas de un único haz fotónico o de rayos X (la utilización de un haz de un único nivel de energía limita la utilidad de la técnica a huesos rodeados de partes blandas de escaso grosor) su ventaja es el menor costo, portátil, pero no es recomendable mientras no existan homologaciones satisfactorias con esta técnica, además, el criterio de -2.5 T no puede utilizarse con los equipos de medición de DMO periféricos.7 DEXA se utilizan rayos x de doble energía para calcular el área de tejido mineralizado, y el contenido mineral se divide por el área, que se corrige parcialmente en función del tamaño corporal. Sin embargo esta corrección es solo parcial, ya que su técnica es bidimensional y no puede determinar la profundidad o longitud posteroanterior del 31
  • 32. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS hueso.8 Tiene limitaciones en fracturas localizadas en 3 de las 4 primeras vértebras lumbares, prótesis vertebrales lumbares o de fémur proximal, escoliosis importante, osteofitosis lumbares, enema de bario, calcificaciones superpuestas al área explorada, grapas quirúrgicas, artefactos o ante un hiperparatiroidismo. Los intervalos entre mediciones no deben ser inferiores a un año excepto en pérdidas rápidas de masa ósea como en el tratamiento con corticoides12 En Mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años la ISCD (International Society of Clinical Densitometry) recomienda utilizar la Z-score y en ellos definir como “dentro del rango esperado para su edad”. La DMO que se corresponde a una Z-score superior a -2; siendo “por debajo del rango esperado para su edad” si la Z-score es igual o inferior a -2. En este último caso se puede hacer el diagnóstico de osteoporosis si la baja masa ósea se acompaña de causas secundarias (tratamiento corticoideo, hipogonadismo, hipertiroidismo, etc.)12 Recomendaciones de la ISCD sobre las indicaciones de una densitometría son: 1. Mujeres de 65 años o mayores. 2. Mujeres postmenopausicas menores de 65 años con factores de riesgo. 3. Hombres de 70 años o mayores. 4. Adultos con fracturas por fragilidad. 5. Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o pérdida ósea. 6. Adultos que tomen fármacos asociados con baja masa o pérdida óseas. 32
  • 33. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN 7. Cualquier persona en quien se esté considerando establecer un tratamiento farmacológico para la osteoporosis. 8. Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, para monitorizar su efecto.12 La tomografía axial computarizada se utiliza para la medición espinal y más recientemente de la cadera. La TAC periférica se usa para medir el hueso del antebrazo o la tibia, sus resultados proporcionan una densidad verdadera por ser tridimensional (masa de tejido óseo por unidad de volumen), también hace un análisis específico del contenido y el volumen del hueso cortical y trabecular por separado, sin embargo aún es costosa, expone a una radiación importante, y es menos reproducible que la DEXA8 La ecografía se utiliza para medir la masa ósea mediante el cálculo de la atenuación de la señal a su paso por el hueso y de la velocidad con la que lo cruza, aún no queda claro si valora propiedades distintas a la masa (Ej. calidad) pero esto es una ventaja potencial en la técnica. Por su costo relativamente bajo y su movilidad, es susceptible para usarlo como procedimiento de detección,8 sin embargo, su reproductibilidad no es tan buena por lo que impide tener otras aplicaciones de interés como método de seguimiento. Numerosos estudios demuestran que la QUS (Ultrasonografía cuantitativa) tiene capacidad para predecir el riesgo de fracturas osteoporóticas, y ya que no mide la cantidad ósea (DMO) como hace la DEXA es de suponer que, si predice el riesgo de fractura valorando otros aspectos determinantes de la resistencia ósea que estén relacionados con la calidad del hueso. Finalmente se puede resumir que la QUS ha demostrado su validez para predecir el riesgo de fractura en circunstancias en las que no se dispone de DEXA o para seleccionar aquellos sujetos que precisan de una medición de DMO.12 33
  • 34. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Pruebas de Laboratorio No existe un algoritmo establecido para el estudio de pacientes con osteoporosis.8 Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y quizás calcio en orina de 24 horas y pruebas de función hepática y renal son útiles para identificar causas selectas de pérdida de masa ósea.8 Calcio sérico elevado sugiere hiperparatiroidismo o tumor maligno, mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición u osteomalacia. En presencia de hipercalcemia la medición del nivel sérico de PTH puede distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH elevada) y una enfermedad maligna (PTH baja). El calcio bajo en orina menor a (50mg /24 hrs.) sugiere osteomalacia, desnutrición o malabsorción, el calcio elevado en orina (mas 300 mg/24 hrs.) es indicativo de hipercalciuria que se produce principalmente en tres situaciones: 1. Pérdida renal de calcio que es mas frecuente en varones con osteoporosis. 2. Hipercalciuria absortiva que puede ser idiopática o asociarse con incremento en la 1,25 (OH)2D en enfermedades granulomatosas 3. Enfermedad maligna o trastornos asociados con recambio óseo excesivo como la enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo. En personas con fracturas relacionadas a osteoporosis o DMO en niveles osteoporóticos debe medirse el nivel sérico 25 (OH)D ya que la ingesta de vitamina D necesaria para alcanzar un nivel deseado mayor a 32 ng/ml es muy variable. Hay que hacer una valoración de hipertiroidismo mediante determinación de la TSH (hormona 34
  • 35. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN estimulante de la tiroides). El mieloma puede enmascararse y manifestarse como osteoporosis generalizada, aunque a menudo lo hace con dolor óseo y lesiones características en “sacabocado” en las Rx. Para excluir este diagnóstico se requieren electroforesis sérica y urinaria y medición de cadenas ligeras en orina. Puede requerirse también biopsia de médula ósea para descartar la presencia de mieloma.8 Marcadores de formación ósea Fosfatasa alcalina: Dado que esta enzima se produce en varios tejidos (hueso, hígado, intestino, riñón y placenta) hacen de él un método poco específico; además presenta una baja sensibilidad diagnóstica pues no suele estar elevado en la osteoporosis. Fosfatasa alcalina ósea: Se ha revelado como un buen marcador para el estudio de la osteoporosis, enfermedad de Paget, osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y osteodistrofia renal. Es de elección en pacientes con insuficiencia renal y discutible en pacientes con enfermedades hepáticas.12 Propéptido Aminoterminal del Procolágeno tipo 1 (PINP): Se libera durante el proceso de formación de las fibras de colágeno y es un marcador muy sensible para el estudio de la osteoporosis y en la enfermedad de Paget, presentando buena correlación con los índices de extensión y actividad de la enfermedad.12 Osteocalcina: Es la proteína no colágena de la matriz ósea más abundante. Sus niveles aumentan en la osteoporosis, hiper- paratiroidismo, hipertiroidismo. Sus niveles disminuyen en el hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, mieloma múltiple y en caso de 35
  • 36. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS tratamiento con glucocorticoides. Es un marcador de elección en pacientes con enfermedad hepática.12 Marcadores de resorción ósea Fosfatasa Ácida Resistente al Tartrato (FART): Esta proteína enzimática sintetizada por el osteoclasto tiene como característica su resistencia a la acción del tartrato. Sus niveles aumentan en procesos que cursan con aumento del remodelado óseo como hiperparatiroidismo, mieloma y metástasis óseas, pero presenta una baja sensibilidad en la osteoporosis y en enfermedad de Paget. Hidroxiprolina: Se localiza en las moléculas de colágeno y elastina, Se considera un marcador específico de catabolismo del colágeno. En general, se considera que es un marcador poco sensible para el estudio de la osteoporosis, correlacionándose debilmente con otros parámetros de reabsorción ósea. Piridinolina-Desoxipiridinolina: Estas sustancias estabilizan las fibrillas de colágeno maduro y en los casos de resorción ósea, se liberan para ser eliminadas por la orina. La Desoxi-piridinolina es más específica que la Piridinolina pues se encuentra principalmente en hueso y dentina, mientras que la segunda se encuentra también en cartílago. Se consideran muy buenos marcadores de resorción ósea: osteoporosis, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Paget, etc… Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo 1 (NTX): Parece que procede directamente de la proteolisis osteclástica Este marcador se ha revelado como uno de los que presenta mayor sensibilidad, especificidad y valor pronóstico, por lo que puede utilizarse también 36
  • 37. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN en el seguimiento y control de respuesta al tratamiento. Su determinación se realiza con la segunda orina de la mañana. Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo 1 (CTX): Este marcador presenta una escasa especificidad y sensibilidad diagnóstica ya que puede originarse de la degradación de cualquier colágeno. ß-Crosslaps (ß-CTX): Proviene de la región telopeptídica carboxiterminal del colágeno tipo 1. Presenta una de las mejores eficiencias diagnósticas en la menopausia, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y en metástasis óseas, pero no en la enfermedad de Paget (por deficiente isomerización del colágeno en estos pacientes). Puede también ser útil para la monitorización de tratamientos y para la predicción del riesgo de fractura. En resumen los marcadores bioquímicos nos permiten tener control de eficacia terapéutica. Selección de pacientes de alto riesgo de osteoporosis (e.g. “perdedoras rápidas”), predicción de fractura, selección de terapia (e.g., fármacos antirresortivos vs anabólicos). CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS Osteoporosis primarias Constituyen el grupo más amplio e incluye los casos en los que no se identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se dividen en: OP idiopática juvenil es un trastorno raro que se inicia generalmente entre los 8 y los 14 años, se manifiesta por la 37
  • 38. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos mínimos. El trastorno remite por sí solo en muchos casos y la recuperación ocurre de forma espontánea en un plazo de 4 o 5 años.9 OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y mujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningún factor etiológico. En algunas mujeres aparece en el embarazo o poco después presentan disminuciones de la DMO del hueso trabecular que puede permanecer baja durante muchos años, los estrógenos no son eficaces en este tipo de OP. La evolución es variable con episodios de fracturas recidivantes.9 OP postmenopaúsica tipo I. Ocurre en un subgrupo de mujeres posmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular . Las fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción distal del radio son complicaciones frecuentes. Se observa disminución de la actividad de la PTH para compensar el aumento de la reabsorción ósea. OP senil tipo II. Se detecta en algunas mujeres y varones de más de 70 años consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos. Se asocia con fracturas del cuello femoral, porción proximal del húmero y pelvis, por afectarse tanto el hueso cortical como el trabecular. La osteoporosis secundaria es comúnmente vista en pacientes con terapia crónica de esteroides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo en el varón, alcoholismo, enfermedades reumáticas, digestivas o neoplasias.6 38
  • 39. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Otras osteoporosis secundarias son: Enfermedades endócrinas: Sd. de Cushing, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia suprarrenal, acromegalia, déficit de hormona del crecimiento en el adulto. Enfermedades gastrointestinales y trastornos nutricionales: Sd. de malabsorción, gastrectomía, enfermedad hepática grave, insuficiencia pancreática, malnutrición, anorexia nerviosa, anemia perniciosa, déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietas hiperprotéicas Enfermedades neoplásicas y hematológicas: enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas, mastocitosis sistémica, hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoidea espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática. Estados hipogonadales: femenino y masculino Fármacos: heparina, neurolépticos, metotrexate, quimioterapicos, litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A, retinoides, ciclosporina Tóxicos: alcohol, tabaco. Otros: inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, EPOC, embarazo lactancia, escoliosis, esclerosis múltiple, amiloidosis, postransplante, hipercalciuria, trabajadores del aluminio, exceso de cafeína. 39
  • 40. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Diagnóstico diferencial El raquitismo, la osteomalacia, la enfermedad de Paget y la osteopatía de la insuficiencia renal, se incluyen en el diagnóstico diferencial. La osteoporosis transitoria idiopática de la cadera que ocurre en hombres de mediana edad y en ocasiones en mujeres usualmente en embarazo avanzado, producen dolor, claudicación, debilidad e hipotrofia muscular, siendo los síntomas bilaterales en un tercio de los casos, su diagnóstico es por RMN evoluciona en algunos meses y es de tratamiento conservador y raramente quirúrgico.3 La Osteopenia por desuso (secundaria a inmovilización prolongada o reposo prolongado en cama) también se incluye en el diagnóstico diferencial. Mieloma múltiple (anemia, eritrosedimentación elevada, dolor óseo, y resultados de inmunoelectroforesis). Osteomalacia (dolor óseo, niveles bajos de hidroxivitamina D, niveles altos de paratohormona y de fosfatasa alcalina, bajo calcio sérico y urinario) 40
  • 41. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN BIBILIOGRAFÍA American Academy Of Orthopaedic Surgeons 73rd Annual Meeting “Osteoporosis: Densitometry and Treatments” AAOS Chicago 2006. Bastian L, Drake M. “Does this woman have osteoporosis?” 292:2890-2900. JAMA 2004 Campbell’s Operative Orthopaedics, Eleventh Edition. Mosby Elsevier. China 2008 p.1041-1042. Ciappponi A. “Prediction rule of Osteoporosis in Buenos Aires development and validation”. Journal of General Internal Medicine 19:242-260 2004. Dell R, Greene D, SchelkumS, “Osteoporosis disease management: The role of the Orthopaedic Surgeon”. J Bone Joint Surg Am 2008 90Suppl 4:188-94. Essentials of Musculoskeletal Care. American Academy of Orthopaedic Surgeons 3rd Edition, Rosemont, IL 2005 p.96-104. Gonzalez J, Hernández J, “Protocolos en Osteoporosis” SEIOMM Barcelona 2006 p.103-118. Hárrison, “Principios de Medicina Interna” Mc Graw Hill Interamericana 17ª edición México 2008 p.2397-2408. Hermoso de Mendoza M.T .”Clasificación de la osteoporosis, Clínica y diagnóstico diferencial” An. Sist. Sanit. Navarra. 2003 Vol 26 suppl 3. 41
  • 42. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Henry M, Pasco Julie, Sanders K, Fracture Risk (Frisk) Score Radiology vol 241: Number 1-October 2006. Lange. “Diagnóstico clínico y tratamiento” Ed. Mc Graw Hill 47a edición. México 2008 p.994-997. Medicine. “Osteoporosis” Ediciones Doyma S.L. 9a serie Barcelona sept 2006. 42
  • 43. PICO DE MASA ÓSEA Pico de masa ósea: Importancia, Factores determinantes y de mantenimiento. l tratamiento actual de la osteoporosis no restaura E adecuadamente la pérdida de la masa ósea. Los esfuerzos terapéuticos están siendo encaminados al desarrollo de medidas preventivas que incrementen la masa ósea antes de que lleguen a su pico. El esqueleto crece a medida que el cuerpo crece en talla, en grosor y en masa, de ahí, que se define al Pico de Masa Ósea (PMO) como la cantidad de tejido óseo presente al término de la maduración esquelética.1,2,3 Para individuos con desarrollo y crecimiento normal, el pico de masa ósea se alcanza pocos años después del cierre fisario.2 No existe evidencia de diferencias de acuerdo al género antes de la pubertad. Existe controversia en determinar la edad exacta de alcanzar el pico máximo de masa ósea, es decir, la estabilización de tejido óseo por unidad de volumen (densidad volumétrica), ya que depende de la región anatómica y de la herramienta de medición. 1,2,3 Tradicionalmente el concepto de masa ósea y de densidad ósea han sido utilizados como sinónimos dentro de la literatura médica. En física densidad se define como la masa de un cuerpo dividido para su volumen.4 En la práctica clínica y científica la densidad ósea tiene otro significado. En términos de densitometría se habla de la atenuación del hueso al exponerse a radiación, lo cual es completamente independiente de la densidad física sino del tamaño del hueso.5 De ahí, que un hueso pequeño se considere tenga una densidad ósea menor que un hueso de mayor tamaño a pesar de tener la misma densidad física. Se concluye entonces que el obtener 43
  • 44. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS un área de baja densidad ósea puede ser solamente el reflejo de un hueso sano pero pequeño. Usualmente e independientemente de la edad, la importancia del PMO es reflejar la cantidad y calidad del tejido óseo desde la vida intrauterina hasta la vida adulta, momento en el cual se alcanza la mayor ganancia esquelética y empieza a predominar la pérdida progresiva del mismo.1 La evidencia científica al momento ha demostrado que existe una relación proporcionalmente directa entre la masa ósea durante la juventud y la encontrada en el anciano. Ej., si un individuo de 30 años se encuentra en una distribución alta de la curva de masa ósea seguramente se mantendrá en la misma distribución a los 70 años.6 Ferrari et al.7 y Dertina el al.8 basados en este criterio hablan de la identificación de pacientes propensos a sufrir de osteoporosis inclusive antes de la pubertad en virtud de los valores de la densidad volumétrica para su edad. Igualmente, la OMS basados en esta hipótesis recomienda estratificar de esta forma a la población en riesgo de osteoporosis y riesgo de fractura.6 Actualmente esta recomendación por parte de la OMS es debatida, ya que la definición de osteoporosis y el concepto de pico de masa ósea no abarcan ni demarcan la realidad de la distribución real de la masa ósea como factor de riesgo como lo aclara Schönau et al.3 Existen condiciones determinantes que influyen en la acumulación de masa ósea durante el crecimiento como: factores genéticos, raciales, ambientales, dietéticos, endócrinos y mecánicos.7-13 Cuantitativamente el factor más importante parecería ser el antecedente hereditario, ya que los estudios realizados en familias y gemelos demostraron una relación directa en más del 75% en densidad ósea, género y edad. La influencia del factor genético es 44
  • 45. PICO DE MASA ÓSEA inmodificable. Sin embargo, existen factores que se creen se pueden manipular e influenciar al desarrollo óseo.9,13 Durante la infancia, de existir una desnutrición calórico-protéica el proceso de desarrollo óseo se ve alterado claramente como lo demostró Hereberg et al.11 Estudios actuales donde se miden marcadores bioquímicos como el de Slomenda et al. 14 han demostrado que la suplementación protéica y mineral, calcio por ejemplo, afecta la actividad de remodelación ósea más no influye en el remoldeamiento óseo, el cual es el principal proceso para aumentar la dureza ósea.(engrosamiento cortical, área cortical). La actividad física es un inductor del PMO. Existen estudios en jóvenes que demuestran que el ejercicio físico confiere un resultado alto y clínicamente relevante en la densidad ósea, pero que una vez se retira el estímulo del ejercicio el beneficio no va más.15 Resultados similares reportó Pajamaki et al.16 en un modelo experimental en animales. Todos los estudios que hablan de factores que tienen posibilidad de modificar e inducir PMO provisionalmente han demostrado que los resultados no tienen importancia a futuro. Al parecer el sistema esquelético en el adulto se adaptaría de acuerdo a las necesidades y no en base a fases previas del desarrollo. Las recomendaciones y direccionamientos actuales sobre el concepto de masa ósea no hablan de una relación directa con la edad, lo cual determinaría que no existe un PMO, sino que deberíamos hablar de un concepto conjunto que considere la masa ósea, la geometría ósea y la dureza ósea. Los estudios actuales están encaminados a evaluar la sensibilidad y especificidad de PMO y riesgo de fractura y se ha podido concluir que los factores 45
  • 46. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS más determinantes serían el tamaño del hueso y la función muscular.3 El concepto de masa ósea sigue siendo de mucha importancia para estudios epidemiológicos que determinen los factores de impacto del desarrollo esquelético. Es claro, que no existe una relación estrecha entre el desarrollo y estado óseo durante la adolescencia y el riesgo de fractura en la vida adulta. Sin embargo, conocemos ahora que huesos duros se mantienen duros, es decir, que si se mantiene un estilo de vida saludable la masa ósea sería constante. Bibliografía 1. Rizzoli R, Bonjour JP. Determinants of Peak Bone Mass and Mechanisms of Bone Loss. Osteoporosis Internacional. 1999;2:s17-s23. 2. Heaney RP, Abrams S, Dawson-Hughes. Peak Bone Mass-Review Article. Osteoporosis Internacional. 2000;11:985-1009. 3. Shönau E. The peak bone mass concept: is it still relevant?. Pediatr Nephrol. 2004;19:825-831. 4. Serway. Fundamentos de fisica. Vol 2. Editorial Thompson. 2004. 5. Marshall D, Johnell O, Wedel H. Meta análisis of how well measures of bone mineral density predict occurence of osteoporotic fractures. BMJ.1996;312:1254-1259. 6. Genant HK, Cooper G, Reid I. Interim Report and recommendations of the World Health Organization task-force for osteoporosis. Osteoporosis International. 1999; 10:259-264. 46
  • 47. PICO DE MASA ÓSEA 7. Ferrari S, Rosoli R, Slosman D, Bonjour JP. Familial resemblance for mineral mass is expresed befote puberty. J Clin Endocrinol Metab.1998;83:358-361. 8. Dertina D, Loro ML,Sayre J, Kaufman F. Childhood bone measurements predict values at young adulthood. Bone. 1998;23:s288. 9. Slemenda C, Christian JC, Williams CJ. Genetic determinants of bone mass in adult women: a reevaluation of the twin model and potencial importante of gene interaction on heritability estimates. J Bone Miner Res. 1991;6:561-567. 10. Sandor T, Felsenberg D. Comment On The Hypotheses Underlying Fracture Risk Assessment In Osteoporosis As Proposed By The World Health Organization. Calcif Tissue Int.1999;64:267-270. 11. Hereberg S. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporosis Int. 1997;7:439-443 12. Lee WTK, Leung SSF. A follow up study on the effects of calcium supplement withdrawal and puberty on bone acquisition in children. Am J Clin Nutr. 1996;64:71-77. 13. Nelly PJ, Morrison NA, Sambrook PN. Genetic Influences on bone turnover, bone density and fracture. Eur J Endocrinol. 1995;133:265-271. 14. Slomenda W, Peacock M, Hui S, Zhon L. Reduced rates of skeletal remodeling are associatedwith increased bone mineral density during the development of peak skeletal mass. J Bone Miner Res. 2007;12:672-682. 47
  • 48. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 15. Vuori I. Peak bone mass and physical activity: a short Review.nutrition Reviews.1996;54:s11-s14. 16. Pajamaki I, Kannus P, Vouhelainen T, Tuukkanen J. The bone gain induced by exercise in puberty is not preserved thorugh a virtualli life long deconditioning: a randomized controlled experimental study in male rats. J Bone Miner Res. 2003;18:544-552. 48
  • 49. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA n la osteoporosis posmenopáusica las fracturas se producen por E un deterioro de la estructura trabecular o cortical de los huesos tanto en forma cuantitativa como cualitativa. El hueso osteoporótico es histológico y mineralmente normal, pero el deterioro de su microarquitectura lo hace frágil y con mayor riesgo de fracturarse luego de traumas mínimos o aún sin ellos. PRESENTACIÓN CLÍNICA: es un proceso insidioso, asintomático hasta que se hace manifiesto por una fractura ósea, deformidad cifo- escoliótica, pérdida de estatura, pérdidas dentarias e inhabilidades físicas con o sin dolor. CLASIFICACIÓN: 1. Osteoporosis involucional o tipo I: ocurre dentro de los 15 a 20 años después de la menopausia, compromete especialmente el hueso trabecular y de ahí que se manifieste en los cuerpos vertebrales (aplastamiento), radio distal y la mandíbula. En estos sitios la velocidad de pérdida ósea trabecular es 2-4 veces lo normal sobre todo en la fase inicial, pero la de hueso cortical solo ligeramente mayor que lo normal. El recambio óseo puede estar aumentado, normal o disminuido. Fisiopatológicamente existe un defecto del osteoblasto inducido por el déficit de estrógenos. Bioquímicamente se encuentra un metabolismo de la vitamina D secundaria o funcionalmente disminuido, una función paratiroidea y una absorción de calcio disminuidas y una secreción de calcitonina aumentada. Se considera todo consecuencia directa del déficit de estrógenos que ocurre fisiológicamente con la menopausia. 49
  • 50. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 2. Osteoporosis involucional tipo II: ocurre en mujeres y hombres mayores de 70 años con una relación 2:1, se manifiesta por fracturas de fémur, cuerpos vertebrales, húmero proximal y pelvis. Compromete virtualmente toda la población a medida que la fase lenta de pérdida ósea avance con el envejecimiento. Fisiopatológicamente se pierde en forma proporcional hueso trabecular y cortical con pérdida ósea ligeramente mayor que lo normal. Hay una disminución de la función de los osteoblastos. Bioquímicamente el metabolismo de vitamina D esta primariamente disminuido, función paratiroidea aumentada y una absorción de calcio disminuida. MORBILIDAD, MORTALIDAD Y COSTO MÉDICO: en todo el mundo afecta a 1 de cada 3 mujeres posmenopáusicas (mayores de 65 años). Las mujeres pierden 30 a 50% de su masa a lo largo de su vida mientras que los hombres solo las 2/3 de esta cifra. FACTORES DE RIESGO: son de dos tipos: 1. Aquellos que inducen bajo pico de masa ósea por alteraciones en su acumulación y mantenimiento. 2. Los que conducen a una excesiva pérdida de masa ósea luego de obtener el pico de masa ósea. Se ha identificado como factores de riesgo: · El envejecimiento · Déficit de estrógenos · Talla baja 50
  • 51. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA · Pertenecer a raza blanca y asiática · El bajo peso para la talla · Amenorreas premenopáusicas · Menopausia prematura · Reposo prolongado en cama y sedentarismo · Uso de glucocorticoides · Uso de medicamentos como anticonvulsivantes u hormona tiroidea · Enfermedades crónicas debilitantes Se han postulado como posibles factores asociados: · Historia familiar de osteoporosis (Factores genéticos, familiares) que incluyen mutaciones en los genes de la vitamina D, PTH, colágeno tipo I y posiblemente receptores de los estrógenos. · La nuliparidad · Baja ingesta de calcio · Hiperprolactinemia · Uso de análogos de larga acción de la LH-RH · Bajo consumo de calcio · Alto consumo de proteinas y fosfatos · Consumo de cafeína, alcohol y tabaco · Alteraciones del metabolismo de la vitamina D: cuyas acciones son aumentar la absorción del calcio y la síntesis de osteocalcina, proteína morfogénica del hueso · Desnutrición protéica que se asocia a disminución de la masa muscular 51
  • 52. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS FACTORES SECUNDARIOS: · Hiperparatiroidismo primario · Deficiencia de vitamina D (baja ingesta, escasa exposición a la luz solar, mala absorción) · Mieloma múltiple FACTORES DETERMINANTES PARA EL DESARROLLO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Durante el desarrollo de la osteoporosis posmenopáusica hay un aumento en el remodelado óseo, es decir, un incremento tanto de la actividad resortiva como de la formación y además un imbalance, ya sea aumentándose la resorción o disminuyendo la formación. En la osteoporosis posmenopáusica existe un fenómeno similar a la osteoporosis secundaria a la ooforectomía, hay un incremento en los marcadores de resorción y formación ósea. Este resultado catabólico se debe a un incremento en los niveles séricos y locales de IL-6. El incremento de la IL-6 que se da en la menopausia humana explica el aumento de la actividad osteoclástica pero no de la osteoblástica. La deprivación estrogénica induce apoptosis de los osteocitos. La mujer posmenopáusica presenta un déficit de 1 a-hidroxilasa renal lo que lleva a una menos cantidad de 1.25 OH- colecalciferol, tiene una menor sensibilidad del intestino a la acción de la vitamina D, lo que hace que en la adolescencia se absorba un 75% del calcio ingerido pero en la época postreproductiva se absorba tan solo un 15%. 52
  • 53. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA DIAGNÓSTICO: Si bien la calidad ósea no puede medirse clínicamente, se lo puede realizar de una manera segura sin invasión del paciente y hasta el momento el examen de mayor relevancia clínica es la Densitometría ósea. El antecedente de una fractura no traumática en una mujer posmenopáusica sugiere fuertemente el diagnóstico de osteoporosis. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: En la exploración física no hay que olvidar el peso y la talla, ya que es conocida la relación entre el peso y la densidad mineral ósea (DMO). La disminución de la talla puede ser debida, en las pacientes osteoporóticas, a la aparición de nuevas fracturas vertebrales o al aumento de las anteriores. La exploración física debe ser la habitual, insistiendo en la del aparato locomotor. La visión del médico debe ser global, teniendo en cuenta que el problema de la osteoporosis se presenta en edades en que son comunes otras enfermedades reumáticas, sobre todo las degenerativas articulares, y conviene diferenciar la osteoporosis de otras manifestaciones que no tienen ninguna relación con ella. EXÁMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓTICO DE OSTEOPOROSIS Algunas pueden ser útiles para descartar otras enfermedades. La recomendación de pruebas de laboratorio es distinta en dos supuestos: 1. Disminución de la DMO sin fractura vertebral. Se realizarán las pruebas necesarias para descartar otras posibles causas de 53
  • 54. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS disminución de la misma. En general es suficiente practicar las siguientes: velocidad de sedimentación globular, hemograma, fosfatasa alcalina, creatinina, calcio y fósforo en suero, calciuria y determinación sérica de TSH. 2. Presencia de fractura vertebral. Deben realizarse las pruebas necesarias para descartar otras enfermedades que pueden cursar también con fractura vertebral como neoplasias metastásicas o primitivas, mieloma y otras. La determinación de los marcadores bioquímicos de remodelado óseo ha recibido considerable atención en los últimos años y su utilidad se ha demostrado, sobre todo, en el campo de la investigación, donde han contribuido al conocimiento de la patogenia de la osteoporosis y de la respuesta terapéutica. En la actualidad, podemos medir, en sangre o en orina, varias enzimas sintetizadas por los osteoblastos u osteoclastos y también los productos generados durante la formación o destrucción de la matriz ósea. Los marcadores clásicos son la fosfatasa alcalina en suero y la hidroxiprolina en orina. Recientemente, han aparecido otros marcadores con la pretensión de ser más específicos y sensibles. Los marcadores no sirven para el diagnóstico de osteoporosis. Sin embargo, su medida puede ser útil para predecir el ritmo de pérdida de masa ósea y el riesgo de fractura, así como para valorar, de forma precoz, la respuesta al tratamiento . Por ello, y en ausencia de estudios que documenten de forma apropiada su utilidad clínica, no se puede recomendar su empleo de forma sistemática; aunque la determinación de marcadores sensibles, complementando la medición de la masa 54
  • 55. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA ósea, puede ayudar a seleccionar la población con mayor riesgo de osteoporosis y a tomar una decisión terapéutica. RADIOGRAFÍA PARA DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS Conocer la presencia de fracturas es importante para fundamentar una decisión de intervención, dado que una fractura previa incrementa el riesgo de nuevas fracturas, de forma independiente de la DMO. Por esta razón, cuando se ha detectado una disminución de la DMO, es conveniente disponer de una radiografía lateral de la columna dorsal (centrada en DVII) y de la columna lumbar (centrada en LII) con el fin de valorar la presencia de fracturas vertebrales. INDICACIONES DE CUANDO REALIZAR LA DMO En el momento actual, no está indicado el screening densitométrico a toda la población postmenopáusica por la imposibilidad de su generalización, dado su costo y escasa accesibilidad. 1. Es indispensable que, antes de solicitar una densitometría, tengamos la seguridad de que el resultado de la misma va a influir en la decisión terapéutica y que la mujer acepta esta condición. 2. La densitometría está justificada en mujeres con menopausia precoz y en posmenopáusicas con uno o más factores de riesgo de pérdida aumentada de masa ósea o fractura. Algunas guías indican que hay que realizar densitometría siempre que sea solicitada por una mujer postmenopáusica con temor a padecer osteoporosis. De acuerdo con la evidencia disponible, 55
  • 56. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS creemos que no hay razones para negar la realización de dicha prueba a una mujer postmenopáusica que la solicite. OSTEOPOROSIS Y USO DE GLUCOCORTICOIDES El uso de GC para el tratamiento de enfermedades inflamatorias puede inducir una forma de osteoporosis secundaria potencialmente prevenible. Hay evidencia proveniente de estudios clínicos para soportar el uso de medidas generales y de agentes antiresortivos para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por GC. TRATAMIENTO: OBJETIVO: a pesar de que la osteoporosis afecta a muchas mujeres luego de la menopausia, aproximadamente solo una cuarta parte de las que sufren una fractura reciben un tratamiento adecuado. Este es un desorden PREVENIBLE y es en este campo donde se deben intensificar las acciones. PREVENCIÓN PRIMARIA: Un buen manejo de la osteoporosis incluye múltiples aspectos tales como la evaluación de las mujeres que tiene alto riesgo, la exclusión de causas secundarias de pérdida de densidad mineral ósea y la selección de un tratamiento individualizado. El tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturas por lo menos en un 50% pero igualmente muchas mujeres sufren fracturas a pesar del mismo, por lo que es necesario un compromiso médico- paciente para llevar un tratamiento adecuado asociado a una modificación en el estilo de vida como es mejorando la ingesta de calcio, ejercicios, no fumar, no ingesta alcoholica, no cafeína, corregir estados patológicos y otros factores de riesgo ya enumerados. Estas son consideradas preventivas cuando son 56
  • 57. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA aplicadas a mujeres en riesgo, sin un score de T por debajo de -2.5 o antecedentes de fractura por fragilidad y son consideradas como parte de un tratamiento cuando son aplicadas a pacientes con enfermedad establecida. El ejercicio fisico por ser una sobrecarga mecánica es el mejor estímulo osteoformador, el mecanismo íntimo por el cual estimula la formación ósea no se conoce, puede ser por la formación de potenciales piezoeléctricos, el aumento de nucleótidos, de prostaglandinas y otros factores de crecimiento. PREVENCIÓN SECUNDARIA: prevenir la aparición de hipogonadismo involucional. El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos: · Prevenir la pérdida ósea en pacientes con osteopenia ( T store entre -1.5 y -2.5). · Disminuir la probabilidad de primera fractura en pacientes con osteoporosis. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: incluye: · Suplementación con calcio (1200 – 1500 mg/ día) · Vitamina D · Exposición solar · Abandonar el tabaco · Abandonar la ingesta de alcohol · Realizar actividad física regularmente ( densidad ósea y masa muscular) 57
  • 58. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 1. AGENTES ANTIRESORTIVOS: (bloquean la resorción ósea mediante la inhibición de la actividad de los osteclastos). 2. AGENTES ANABÓLICOS: (estimulan la formación ósea mediante la activación de osteoblastos). 3. AGENTES DE ACTIVIDAD MIXTA. 4.TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL. Las indicaciones, dosificación, características ,etc de los fár- macos actualmente disponibles se describen en capítulo independiente. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: las dosis baja de estrógenos conjugados (0.3 a 0.45 mg!día) o dosis ultra bajas de estradiol (0.014 mg/día) aumenta la densidad mineral ósea, pero la eficacia en disminuir el riesgo de fractura no se ha establecido. La discontinuidad de esta terapia produce una pérdida de hueso, aunque no se sabe si aumenta los riesgos de fracturas. Se tienen claro los potenciales riesgos de la terapia con estrógenos: cáncer de mama y de enfermedad cardiovascular. Los estrógenos, en estudios observacionales principalmente, han demostrado, cuando se administran entre 5 y 10 años, su capacidad para reducir la incidencia de fracturas. Su eficacia antifractura es mayor cuando el tratamiento se inicia al comienzo de la menopausia, aunque también se ha demostrado su efectividad en edades más avanzadas. Además de prevenir las fracturas, mejoran las manifestaciones del climaterio y el perfil lipídico. Es posible que reduzcan el riesgo de enfermedad cardiovascular y que retarden el comienzo de la enfermedad de Alzheimer. Habitualmente, se administran por vía oral o transdérmica. En las mujeres no histerectomizadas, deben añadirse progestágenos durante un mínimo de 12 días al mes, para evitar el 58
  • 59. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA aumento del riesgo de padecer cáncer de endometrio. Aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica y su uso prolongado puede aumentar el riesgo de sufrir cáncer de mama y de endometrio, este último contrarrestado por la administración de progestágenos. Precisan controles ginecológicos periódicos. Están contraindicados cuando hay riesgo aumentado de padecer enfermedad tromboembólica, cáncer de mama o de endometrio. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES DE LA TRH El uso de tratamiento hormonal en la postmenopausia está indicado en pacientes con síntomas vasomotores, resequedad vaginal o alteraciones emocionales severas. La calidad de vida de dichas pacientes puede mejorar considerablemente. Otra indicación a tomar en cuenta es la presencia de osteoporosis, sobre todo cuando el diagnóstico se hace en los primeros años de la menopausia. Sería razonable el uso de hormonas con el propósito de tratar la osteoporosis en mujeres en la primera década de la menopausia y sobre todo en el primer lustro. La duración del tratamiento es motivo de controversia, pero recomendamos que sea de alrededor de 5 años. Es imperativo, como en toda mujer postmenopáusica, realizar mastografías cada año. El clínico debe considerar individualmente cada caso y descartar la presencia de situaciones que contraindiquen el uso de estrógenos, como diátesis trombótica demostrada, cáncer de mama y sangrado uterino de causa no aclarada. Una vez que se suspenda el tratamiento con estrógenos (y progestágenos en caso de que la paciente tenga útero), la situación clínica y la medición de la masa ósea deben tomarse en cuenta para 59
  • 60. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS decidir la posibilidad de continuar el tratamiento de la osteoporosis con otro tipo de medicamento. El tratamiento óptimo y el momento de comenzarlo no están claro. Se debe considerar factores de riesgo, antecedentes, fármacos disponibles y sobre todo individualizar la terapia. Es importante considerar que independiente del tratamiento adecuado es necesario un seguimiento cuidadoso, prestando interés al dolor, calidad de vida, factores de riesgo de fracturas futuras. 60
  • 61. OSTEOPOROSIS EN VARONES OSTEOPOROSIS EN VARONES ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, FORMAS DE PRESENTACIÓN INTRODUCCIÓN: as fracturas osteoporóticas constituyen un importante problema L para la salud publica. Aunque las mismas son mas frecuentes en mujeres, en los últimos años el interés se ha fijado en los varones. Esto se debe en gran parte a que los estudios epidemiológicos demostraron que cerca del 20% de los costos totales de la osteoporosis es atribuible a fracturas en varones y que la mortalidad en las fracturas de cadera es mayor en hombres que en mujeres. ETIOLOGÍA: La densidad mineral ósea disminuye con el envejecimiento tanto en hombres como en mujeres y es una constante que se mantiene. En los hombres a diferencia de las mujeres la incidencia de fracturas por traumas moderados o mínimos se presentan aproximadamente entre 5 y 10 años mas tarde según lo demuestran varios estudios poblacionales. A diferencia de las mujeres, las cuales pierden trabéculas con la edad, el adelgazamiento trabecular en hombres es tan importante como la formación reducida de hueso. En el varón la resorción es menor y se acompaña de una mayor aposición perióstica, resultando 61
  • 62. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS un hueso mas resistente comparativamente, a pesar de la disminución de la masa ósea (fenómeno de compensación geométrica). En líneas generales puede afirmarse que los hombres se fracturan menos por varios motivos: · Mayor pico de masa ósea. · Menor pérdida de masa ósea hasta los 70-75 a. · Menor pérdida de masa ósea en la andropausia con respecto a la menopausia, aun cuando en el hipogonadismo agudo la perdida es tan alta como en la menopausia. · Menor expectativa de vida. De acuerdo al nuevo concepto de “resistencia a la fractura” que es el resultado de la interacción de varios componentes: · Las propiedades materiales y geométricas del hueso. · La masa y fuerza muscular regional. El riesgo de fractura esta inversamente relacionado a la masa ósea, por lo tanto la pérdida de la misma contribuye al incremento en la tasa de fracturas que se produce en el anciano. Por otro lado el tamaño y la arquitectura del hueso son también determinantes importantes de la fortaleza ósea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENDOCRINOPATÍAS: Hipogonadismo, Cushing, Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo primario, hiperprolactinemia, acromegalia e hipercalciuria idiopática. 62
  • 63. OSTEOPOROSIS EN VARONES OSTEOMALACIA: Deficiencia de Vitamina D, Sindrome de perdida de fosfatos, acidosis metabolica e inhibidores de la mineralización. ENFERMEDADES NEOPLASICAS: Mieloma multiple, mastocitosis sistémica, metástasis difusas y vertebrales, desordenes mielo y linfoproliferativos. INDUCIDA POR DROGAS: Glucocorticoides, etanol, tirohormona, heparina, anticonvulsivantes, y tabaco. DESÓRDENES HEREDITARIOS: Osteogenesis imperfecta, Ehlers Danlos, marfan y homocistinuria. OTROS DESÓRDENES: Inmovilizacion prolongada, enfermedades crónicas como artritis reumatoidea, falla renal, mal nutrición, sarcoidiosis, enfermedad de Gaucher, hipofosfatasia, hemoglobinopatías. IDIOPÁTICAS: Juvenil y del adulto. ETIOLOGÍA El 40-50% de casos de osteoporosis masculina se deben a hipogonadismo, exceso de alcohol y corticoides. Igualmente hay un 40-50% de casos de osteoporosis idiopática en varones hasta los 50ª. La deficiencia de testosterona es el hallazgo típico en el 20-30% de varones con fractura vertebral y de más del 50% con fracturas de 63
  • 64. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS cadera. La edad mas frecuente es sobre los 60 a. y tienen síntomas de impotencia y disminución de la libido desde unos 20 a 30 a. atrás. Todo varon con osteopenia u osteoporosis debe ser valorado testosterona serica total u hormona luteinizante. La Osteoporosis idiopática en varones ocurre en alrededor de un 40% de casos. El diagnóstico debe realizarse después de haber excluido todas las causas. La forma de presentación usual es con fracturas vertebrales en varones de entre 30 a 60 a. Se requiere sospecha temprana para realizar los estudios complementarios. FORMAS DE PRESENTACIÓN Dorsalgias y dolores de cadera generalmente se originan a nivel muscular, por microfracturas vertebrales o por osteomalacia. FRACTURAS OSTEOPOROTICAS FRECUENTES EN EL VARÓN Si bien la Osteoporosis es un proceso generalizado del esqueleto, algunos huesos, cuya estructura tienen alto contenido trabecular sufren con mayor frecuencia fracturas por traumatismos mínimos o incluso espontáneas. Clásicamente estas fracturas ocurren en radio distal, cuello femoral, y vértebras. FRACTURAS VERTEBRALES: Son la manifestación clínica mas frecuente de la osteoporosis; pueden ser sintomáticas, y se diagnostican frecuentemene como 64
  • 65. OSTEOPOROSIS EN VARONES un hallazgo accidental mente en una radiografía. Las fracturas osteoporóticas rara vez afectan a vértebras superiores a D7, y no suelen ser aisladas. En los paciente con fracturas vertebrales sintomáticas, las manifestaciones clínicas pueden ser: Dolor agudo( al realizar actividad física liviana o después e una caída no importante) Suele ser intenso y localizado. Dolor crónico (luego de episodio agudo dolor dorsal sordo y mal localizado, de larga data. Aumento de la cifosis dorsal y disminución de la estatura por aplastamiento de varios cuerpos vertebrales. En casos graves la deformación toráxico puede alterar la mecánica respiratoria. FRACTURA DE RADIO DISTAL: Suele ocurrir en caídas con apoyo sobre la mano, producen gran limitación física dolor y tienen un largo tiempo de recuperación. FRACTURAS DE CADERA: Se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad, y generalmente son de tratamiento quirúrgico constituyendo una lesión de alto costo. 65
  • 66. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS La osteoporosis es y ha sido un problema de baja detección en hombres. Una tercera parte de las fracturas de cadera a nivel mundial ocurren en el sexo masculino, y mueren mas hombres que mujeres en al año subsiguiente a la fractura. El hecho de que la mayoría de fracturas ocurren en hombres cuya medida de densidad ósea no está en niveles de osteoporosis, demuestra la importancia de otros factores en el establecimiento del riesgo de fractura. BIBLIOGRAFÍA: · Zsulc P, Beck TJ, Marchand F, Delmas PD. Low skeletal muscle mass is associated with poor structural parameters of bone and impaired balance in elderly men- the MINOS study. J bone Miner Res 2005; 20: 721-9. · Riggs BL, Melton LJ 3rd, Robb RA, et al. Population-based study of age and sex differences in bone volumetric density, size, geometry and structure at different skeletal sites. J Bone Miner Res 2004;-19: 1945-54. · Kelepouris N, Harper KD, Gannon F, Kaplan FS, Haddad JG. Severe osteoporosis in men. Ann Intern Med 1995; 123:452-60. · Kiebzac GM, Beinart GA, Perser K, Ambrose CG, Siff SJ, Heggeness MH. Undertreatment of osteoporosis in men with hip fracture. Arch Intern Med. 2002. · Nguyen TV, Eisman J, Kelly PJ, Sambrook PN. Risk factors for osteoporic fractures in elderly men. Am J Epidemiol. 1996. 66
  • 67. OSTEOPOROSIS EN VARONES · Schuit SC, van der Klift M, Weel AE, de Laet CE, Burger H, Seeman E, et al. Fracture incidence and association with bone mineral density in elderly men and women: the Rotterdam Study. Bone. 2004. · Lewis CE, Ewing SK, Taylor BC, Shikany JM, Fink HA, Ensrud KE, et al. Predictors of non-spine fracture in elderly men: the MrOS study. J Bone Miner Res. 2007. · Kanis JA, Oden A, Johnell O, Johansson H, De Laet C, Brown J, et al. The incidence of clinical risk factors enhances the performance of BMD in the prediction of hip and osteoporic fractures in men and women. Ostoporos Int. 2007. · Schousboe JT, Taylor BC, Fink HA, Kane RL, Cummings SR, Orwoll ES, et al. Cost-effectiveness of bone densitometry followed by treatment of osteoporosis in older men. JAMA. 2007. · Kanis JA, Black D, Cooper C, Dargent P, Dawson-Hughes B, De Laet C, et al. A new approach to the development of assessment guidelines for osteoporosis. Osteoporos Int. 2002. · Murray J. Favus,MD. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Third edition.1996. 67
  • 68. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 68
  • 69. OSTEOPOROSIS INFANTIL OSTEOPOROSIS INFANTIL a Osteoporosis o pérdida de masa ósea es asociada a personas L mayores y mujeres postmenopaúsicas, pero puede encontrarse también en niños y adolescentes.1 El diagnóstico de osteoporosis infantil requiere de un alto índice de sospecha sobre todo para que éste sea precoz y por tanto realizar un manejo oportuno ya que sus características clínicas pueden confundirse con los de la patología de base o ser exacerbados por el uso de fármacos. La masa ósea adulta se completa entre el nacimiento y los 25 a 30 años, que es el momento de la vida en el que se llega a la talla final y su pico está determinado genéticamente.13 Etiología La Osteoporosis Infantil puede ser de dos tipos: 1.- Primaria,- donde no existe relación con ninguna otra patología y se puede presentar a cualquier edad y, 2.- Secundarias11 Dentro de las formas primarias se considera a la: - Osteogénesis Imperfecta y a la - Osteoporosis Idiopática Juvenil La Osteogénesis Imperfecta, puede tener cuatro presentaciones: 69
  • 70. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS - La Tipo 1 que tiene una presentación leve, con estatura normal, deformidades óseas mínimas o ausentes, fracturas muy infrecuentes antes de la pubertad. - La Tipo 2 es una presentación prenatal y con eventual muerte intraútero. - La Tipo 3 da una estatura pequeña con múltiples fracturas y deformidades graves. - La Tipo 4 con deformidades y enanismo menos pronunciados. Los Tipos 3 y 4 son progresivos pero en general se asocian generalmente a dolores crónicos. En duda diagnóstica se debe considerar los antecedentes familiares, escleras azules así como las anomalías dentarias. La radiología es de utilidad. En el laboratorio se evidencia aumento de la fosfatasa alcalina sérica, hidroxiprolina y calcio urinarios. El tratamiento se lo realiza en base de bifosfonatos y manejo ortopédico con corrección de las deformidades angulares de las extremidades sobre todo las inferiores. La Osteoporosis Idiopática Juvenil es infrecuente, inicia en el esqueleto axial y generalmente se presenta entre 8 a 14 años de edad en sujetos sanos.3 70
  • 71. OSTEOPOROSIS INFANTIL Los síntomas más llamativos son el dolor lumbar, el dolor de ambos pies y la dificultad para la deambulación. A los rayos X se aprecian fracturas vertebrales, la resolución es espontánea por lo que el tratamiento es de soporte para proteger la columna vertebral. Las formas secundarias son a consecuencia de tratamientos médicos u otras patologías como neuropatías, enfermedades metabólicas, hematológicas, endocrinológicas, gastrointestinales, reumatológicas, trastornos sistémicos crónicos así como pacientes transplantados.12 También se consideran causas nutricionales como la enfermedad celíaca, la mala absorción de calcio y vitamina D, la mucovisidosis, las enfermedades intestinales crónicas y la anorexia nerviosa. Dentro de las enfermedades inflamatorias están el lupus eritematoso y la dermatomiositis juvenil. También se considera como causa al tratamiento con corticoides y metotrexate, a la inmovilización prolongada y dentro de otras patologías a las anemias, al cushing y al síndrome de Turner. Grado de Severidad Se manifiestan distintas formas en función al grado de severidad y se establecen tres grandes grupos:2 En el recién nacido, a edades muy tempranas donde se generan fracturas muy frecuentes y, un tercer grupo de difícil diagnóstico donde se detecta casualmente al examen físico. 71
  • 72. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS La forma más grave es la que se expresa con fracturas intrauterinas y los niños mueren al nacer y la forma más prevalente la que aparece como consecuencia de trastornos nutricionales, renales u hormonales. Crecimiento y mineralización del esqueleto óseo Se inicia durante el desarrollo fetal y continúa a ritmos diferentes durante la infancia hasta los 22 y 25 años, momento en el que alcanza el pico máximo de masa ósea y talla final y está determinado genéticamente. A partir de entonces la masa ósea se mantiene constante hasta la quinta-sexta década de la vida, en que empieza a declinar progresivamente.5 Factores que regulan el metabolismo óseo Son múltiples: - Aspectos genéticos : 60-80%, como Ehlers Danlos, Displasia Fibrosa, Hipofosfatasia, Síndrome de Marfan, Síndrome de Menkes, Osteogénesis Imperfecta. - Porcentaje restante: problemas nutricionales, estilo de vida, factores de crecimiento locales del hueso, trastornos relacionados con homeostasis o equilibrio celular, hormonas (vitamina D, calcitonina, tiroideas).8 72
  • 73. OSTEOPOROSIS INFANTIL Diagnóstico - Se basa en tres parámetros importantes: - Historia Clínica - Marcadores Bioquímicos y - Densitometría ósea Las formas de presentación más frecuentes de un niño con osteoporosis son fracturas frecuentes, hallazgo de osteopenia en una radiografía, dolores óseos con o sin alteración de la marcha y la derivación para estudio y seguimiento de un niño con una enfermedad de riesgo.15, 6 Existen también Pruebas diagnósticas como: - Marcadores de recambio óseo como osteocalcina, priridinolinas y propéptido de colágeno.9 - Radiología convencional para detectar la presencia de fracturas o deformidades. - Densitometría ósea y el DEXA. En relación a la Densitometría ósea, la evaluación del contenido de mineral óseo es considerablemente más cambiante en el niño que en el adulto debido a que los cambios en el tamaño del hueso son Geométricos durante el desarrollo esquelético. No se ha hecho ningún estudio prospectivo longitudinal con miras a evaluar el riesgo de fractura en niños y adolescentes con baja densitomería ósea. El método más aceptado para medir la densidad mineral ósea es el DEXA. En niños y adolescentes no se puede aplicar el umbral que propone la OMS, de -2.5 desviaciones estándar (DS) respecto al T-score, ya que están en pleno desarrollo y todos se situarían bajo este umbral. En este caso se utiliza el 73
  • 74. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Z-score. Métodos por Ultrasonido Mide fundamentalmente dos valores: - La atención de la onda ultrasónica por el tejido óseo (BUA) y la - Velocidad de propagación de la onda ultrasónica, a través de la región ósea estudiada (SOS).7 Sin embargo no hay gran experiencia en niños. Tomografía Computada Cuantitativa Permite obtener imágenes en 3-D, también mide directamente la densidad volumétrica y adicionalmente separa el hueso trabecular del cortical. Tratamiento Se divide en : No farmacológico en donde está incluida tanto la dieta como el deporte.10 El farmacológico con terapia substitutiva, los bifosfonatos y las calcitoninas. Se debe resaltar que la consecución de masa ósea depende en gran parte de factores nutricionales, debiendo resaltar que la 74
  • 75. OSTEOPOROSIS INFANTIL alimentación debe ser buena en calidad y en cantidad.4, 14 Conclusiones En pediatría se deberá identificar la osteoporosis de la infancia y la adolescencia ya que es un factor de riesgo significativo de déficit permanente de masa ósea durante la vida adulta. Actualmente existen métodos diagnósticos innovadores a pesar de que existen opciones terapeúticas más limitadas que en los adultos. Sin embargo existen datos que avalan la utilización de medicamentos como los bifosfonatos. Bibliografía 1.- Carmen Girona, Reportaje: La osteoporosis también es cosa de niños, Madrid, 30-09-03, ELPAIS.com 2.- Hernández M.; Talesnik E.; García C.; Reyes M.: Enfrentamiento clínico de la Osteoporosis en el niño. Meddir.net 3.- M. Yague, A Rapado y M. Díaz Curiel, Osteoporosis Idiopática Juvenil, Revisiones, Servicio de Medicina Interna. Facultad de Medicina, Universidad Autónomo, Madrid, Medicina Clínica, Vol. 100, Num. 6, 1993. 75
  • 76. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 4.- Cristiansen y R. Linsay.Documento final de la Conferencia Concenso sobre ¿Quiénes son candidatos para la prevención y tratamiento de la Osteoporosis. Ámsterdam 1996 REEMO. Vol 5:5:Sep-Oct: 41-44 5.- Norman M. Juvenile Osteoporosis. En: Favus MJ. Primer on the methabolic bone disease. 4th Ed. 1999; 302-4 6.- Cassidy JT. Osteopenia and Osteoporosis in chilares. Clin Exp Rheumatol 1999; 17: 245-50. 7.- Gonnelli S., Cepollano C,. The use of ultrasound in the assesment of bone status. J. Endocrinol Inves 2002; 25: 389. 8.- Bryant RJ, Wastney ME, Martin BR, et. Al. Racial Diferences in bone turnover and calcium methabolism in adolescent females. J Clini Endocrinol Metab 2003; 88: 1043. 9.- Loud KJ., Gordon CM,. Adolescence bone disease. En: Walter, Watkins, Duggans (eds) Nutrition in Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications. 3th ed. Decker Inc.Ontario 2003. 10.- Creer FR, Krebs NF, Comité on Nutritions, optimizing bone health and calcium intakes of infants, children and adolescents. Pediatrics 2006; 117:578. 11.- Cimaz R y Guez S: Diagnóstico y Tratamiento de Osteoporosis Juvenil, Archives de Pédiatrie 12 (5): 585-593, Mayo 2005. 12.- Gertner Joseph M: Enfermedades óseas y minerales infantiles en Endocrinología y Metabolismo por Norman Lavin. Marbán Libros, SL, Madrid, España, 2003, pág. 381. 76
  • 77. OSTEOPOROSIS INFANTIL 13.- Revista peruana de pediatría, volumen 60, No.1, Lima, enero/abril 2007. 14.- Pediatrics vol. 119 Supplement March 2007, pp. S145-S149. 15.- Revista chilena de pediatría Volumen 74, No.6, Santiago, noviembre 2003. 77
  • 78. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 78
  • 79. RIESGO DE FRACTURA RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA TRATAMIENTO L a incidencia de fracturas Osteoporóticas asciende en forma lineal a medida que baja la densidad mineral ósea (DMO), estimándose que por cada desviación standard (+/- 10%) de descenso en el score T, el riesgo de que se produzcan fracturas de columna se multiplican por 2 y las de cadera por 3. Diversos estudios prospectivos han demostrado que aunque la Densidad Mineral Ósea (DMO) es un factor importante para la predicción del riesgo de fracturas, no es el único y hay otros factores que están influyendo en su presentación. Tanto los Factores de Riesgo relacionados con el esqueleto, como son la dureza y la resistencia ósea así como los relacionados con la caída como son el tipo de traumatismo, mecanismo y fuerza del impacto, actúan en una forma sinérgica y compleja Factores de riesgo asociados a DMO baja y Riesgo de Fractura Asociación Fuerte • Edad. • Raza Blanca • Peso bajo o pérdida de peso • Historia personal o familiar de Fracturas Osteoporoticas • Antecedentes de caídas • Baja puntuación en mediciones de actividad física. 79
  • 80. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Asociación menos consistente • Tabaquismo. • Alcoholismo. • Exceso de cafeína. • Baja ingesta de calcio y Vitamina D. • Consumo crónico de fármacos: anticonvulsivantes, anticoagulantes,etc. Factores de riesgo de caídas El riesgo de caída aumenta significativamente con la edad. Un 15 al 30% de las personas mayores de 65 años se caen al menos una vez al año y el 1% de estas caídas da como resultado final una fractura. Tal es así que un 90% de fracturas de cadera se relacionan con caída. - Antecedentes de caídas - Disminución de la agudeza visual - Deterioro cognitivo, depresión, debilidad muscular - Dificultad para realizar actividades de la vida diaria, movilidad, marcha y equilibrio - Uso de determinados fármacos psicotrópicos o antiarritmicos, etc - Alteraciones osteomusculares: artrosis, artritis reumatoide, patología en los pies,etc. Predictores de fractura independientes de la caída - Marcha lenta. - Dificultad para caminar en tándem - Disminución de la agudeza visual - Diámetro pequeño de la pantorrilla (estudio epidos) 80
  • 81. RIESGO DE FRACTURA Densidad Mineral Ósea (DMO) y riesgo de fractura La DMO tiene una altísima especifidad pero tiene una muy baja sensibilidad como predictor de fractura en razón de que si bien puede predecir el riesgo de fractura no discrimina entre quienes presentaran una fractura y quiénes no. Cuando la DMO disminuye una Desviación Standard (T score – 1) la capacidad predictiva del riesgo de fractura en las diferentes localizaciones es similar (RR: 1,5; IC: 95%: 1,4 a 1,6) , excepto en cuello del fémur (RR: 2,6 ;IC: 95%: 2 – 3,5) y columna vertebral (RR:2,3; IC 95% 1,9 a 2,8) (metanalisis de Marshall). Puntos de corte para definir y tratar la Osteoporosis El criterio más empleado ha sido el valor de la DMO bajo el cual se encuentran la mayoría de pacientes con fracturas Osteoporoticas. Pero al fijar valores altos para el “punto de corte” o “umbral de fractura” reduce los falsos negativos pero aumenta el número de “sobre tratamientos” Un “punto de corte” con valores más bajos reduce los falsos positivos (mayor especificidad) pero pueden excluir a pacientes que pueden beneficiarse con el tratamiento. Esta aproximación para buscar el “punto de corte” para tratamiento tiene sus limitaciones. Los estudios que correlacionan DMO y riesgo de fractura han sido hechos en su mayoría en mujeres postmenopausicas y anglosajonas y aunque el riesgo de fractura depende de la cantidad absoluta de hueso, la extensión de estos criterios a otras poblaciones como mujeres pre menopáusicas o varones, no es del todo valido. Por tanto en la decisión de buscar el “punto de corte “ para tratamiento de la Osteoporosis y específicamente el tratar el riesgo de fractura debe incluirse no solo la DMO sino otros factores como los ya enumerados, 81
  • 82. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS recordando que es importante para establecer medidas preventivas, valorar el riesgo de fractura especifico de cada sitio: vertebras, cadera, antebrazo, etc. ¿Qué pacientes debemos tratar? Mujeres postmenopáusicas con fractura osteoporótica previa. Mujeres Osteoporoticas sin fractura previa, con uno o más factores de riesgo y que tengan una DMO menor o igual a -2 por DEXA en una región esquelética axial: columna o cadera. Mujeres postmenopáusicas sin fractura previa, sin factores de riesgo y con un T score menor o igual a -2,5 por DEXA en una región esquelética axial: cadera o columna. Mujeres pre menopáusicas y varones con Osteoporosis. En acianos, algunos expertos aconsejan iniciar tratamiento con un Z score inferior a -1,5. Intervenciones dirigidas a disminuir el riesgo de caídas - Probablemente beneficiosos: - Programas domiciliarios de fortalecimiento muscular y de equilibrio. - Taichí. - Evaluación y retiro de obstáculos en el domicilio. - Programas de cribado multidisciplinario sobre factores ambientales e intrínsecos. - Ejercicios, corrección visual. 82
  • 83. RIESGO DE FRACTURA - Probablemente poco beneficiosos: - Corrección aislada de la agudeza visual. - Suplementos de Vit D y Calcio. - Ejercicios en grupo e individualizados para miembros inferiores. - Estrategias institucionales para prevención de caídas. - Protectores de cadera, etc. 83
  • 84. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS BIBLIOGRAFÍA Fundación Nacional de Osteoporosis. Physician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Washington, D.C. National Osteoporosis Foundation, 2003; Cummings SR y cols. Lancet 1993;341(8837):72–75; Bouxsein ML y cols. Bone 1999;25(1):49–54; Moro M y cols. Calcif Tissue Int 1995;56(3):206–209. Bouxsein ML y cols. Bone 1999;25(1):49–54; Moro M y cols. Calcif Tissue Int 1995;56(3):206–209. Kanis JA. Pathogenesis of osteoporosis and fracture. En: Osteoporosis. Malden: Blackwell Science, Inc., 1996:22–55; Miller PD y cols. J Clin Densitom 1999;2(3):323–342; Garnero P y cols. J Bone Miner Res 1996;11(10):1531–1538; Hochberg MC y cols. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(4):1586–1592. Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. NIH Consensus Statement. 2000;17(1):1–45; Miller PD y cols. J Clin Densitom 1992;2(3):323–342; Boivin GY y cols. Bone 2000;27(5):687–694; Dempster DW Osteoporos Int 2002;13(5):349–352. Garnero P y cols. J Bone Miner Res 1996;11(3):337–349; Miller PD y cols. J Clin Densitom 1999;2(3):323–342; Boivin GY y cols. Bone 2000;27(5):687–694 84
  • 85. OSTEOPOROSIS TRANSITORIA OSTEOPOROSIS TRANSITORIA a Osteoporosis Transitoria es un Síndrome caracterizado por L edema de la médula ósea que se localiza especialmente en la cadera (76%), rodilla y tobillo. Afecta principalmente a hombres y mujeres de mediana edad durante el segundo y tercer trimestre del embarazo. Su etiología es idiopática y se autolimita en un lapso de tiempo de entre 6 y 12 meses. Clínicamente se presenta dolor espontaneo en la articulación afectada, de tipo inflamatorio, sin ningún antecedente traumático previo. Se han usado varios términos para describir este trastorno: síndrome de edema ósea transitorio, Osteoporosis Transitoria de la Cadera, Osteoporosis Migratoria, Distrofia simpática refleja; en razón de que, aparentemente todas estas entidades comparten la característica de tener imágenes de edema de la médula ósea, ser entidades benignas y transitorias. De todas formas en la actualidad Osteoporosis Transitoria es el término más preciso para describir a esta entidad caracterizada primariamente por osteoporosis de la médula ósea, con hallazgos clínicos y de imágenes específicos. Algunos autores creen que es una forma abortiva de Osteonecrosis. Su etiología es idiopática sin ninguna relación traumática y característicamente afecta la extremidad inferior: cadera más frecuentemente, rodilla y tobillo menos y el pie más raramente, con súbito inicio de dolor en la articulación afectada, claudicación de la marcha e incapacidad física de 4- 9 meses de evolución. El examen físico revela dolor solo a los rangos máximos de la movilidad que al 85
  • 86. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS parecer es discrepante con la intensidad severa del dolor. Si se acepta que es una forma abortiva de Osteonecrosis los factores predisponentes podrían ser hiperlipidemia, glucocorticoides, arterioesclerosis, embarazo, esteatosis hepática, hiperuricemia, pancreatitis, osteomalacia, trasplante renal o hepático, etc. Patogénesis Permanece desconocida. Se ha propuesta varias teorías como la de la compresión neurogénica, obstrucción venosa y secundaria hiperemia localizada, lo que conduce a la desmineralización de la cabeza femoral. La isquemia de pequeños vasos adyacentes a las raíces nerviosas puede ser la causa de la enfermedad. Esta hipótesis se basa en hallazgos electromiográficos indicativos de denervación al tiempo del ataque de la Osteoporosis Transitoria. Así como la restauración de la irrigación a la raíz nerviosa con la consecuente regeneración neurológica puede explicar el autolimitado curso clínico en el lapso de unos 9 meses. El edema de la medular del hueso se ve en la Resonancia Magnética como señal de alta intensidad en T2 con supresión grasa y esta área se incrementa con la administración intravenosa de contraste lo cual es indicativo de hipervascularid. Recientes investigaciones han encontrado un incremento de hasta 10 veces en el RAP (Regional accelerated phenomenon). El RAP es una aceleración del proceso por el cual la tasa de remodelación ósea se incrementa en el área afectada. 86
  • 87. OSTEOPOROSIS TRANSITORIA Evaluación Diagnóstica Los estudios de laboratorio no son específicos y su utilidad está en el hecho de que pueden descartar otros procesos clínicos como metástasis u otras patologías metabólicas óseas en cuyo caso podría estar indicada la biopsia. Los marcadores de osteoformación típicamente está aumentados en los aspirados obtenidos de la cabeza femoral: fosfatasa alcalina especifica-ósea, osteocalcina, procolágeno tipo 1 N-terminal y el C – terminal crosslinking telopeptide, no así los valores en sangre, que se los encuentra en niveles normales. Las Rx simples son normales en estadios tempranos y solo pueden mostrar cambios de desmineralización ósea periarticular entre las 3- 6 semanas del inicio de los síntomas y los signos de remineralización pueden hacerse evidentes solo después de 2 años de resueltos los síntomas. En etapas tardías puede encontrarse el signo de la “cabeza fantasma” producto de una desaparición de la arquitectura ósea de la cabeza femoral. La cintigrafía con Tecnecio 99m metilene difosfonato es muy útil para el diagnóstico temprano en razón de la hipercaptación en la articulación afectada antes de haber hallazgos radiológicos incluso puede encontrarse antes del inicio de los síntomas. La gammagrafía ósea es altamente sensitiva pero no especifica, es útil también para la el seguimiento de la enfermedad. La Tomografía Computada tiene una muy baja sensibilidad. La Resonancia Magnética es el estudio de elección para evaluar 87
  • 88. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS pacientes con edema de la médula ósea. En este caso la MRI revela baja señal en T1 y alta intensidad de señal en T2 lo que indica un alto contenido de fluido intra y extracelular en el hueso trabecular así como también puede estar presente efusión articular. Densitometría ósea No es usual encontrar Osteoporosis u Osteopenia sistémica en los pacientes con Osteoporosis Transitoria, probablemente por tratarse de hombres de mediana edad y sin otras patologías asociadas.. Debe realizarse Diagnóstico diferencial entre varias entidades que cursan con edema del hueso trabecular como la Osteoporosis Regional Transitoria , Osteonecrosis, Neoplasias y Artritis inflamatoria. Laboratorio clínico: usualmente no hay alteraciones en la exploración de laboratorio. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Osteonecrosis. 2. Edema óseo postraumático o fracturas de estrés 3. Edema óseo reactivo a: a) Patología degenerativa b) Artritis inflamatoria o infecciosa c) Osteomielitis d) Tumores óseos primarios o metastásicos e) Mieloma múltiple f) Procesos infiltrativos medulares g) Distrofia simpático-refleja 88
  • 89. OSTEOPOROSIS TRANSITORIA TRATAMIENTO Reposo, descarga de de la articulación afectada, antiinflamatorios torios no esteroides- Analgésicos puros. Seguimiento apropiado por la posibilidad de Osteonecrosis. Se ha evaluado también la eficacia del tratamiento con bifosfonatos, concretamente con la infusión intravenosa de pamidronato, observándose la resolución del cuadro clínico durante los dos primeros meses posteriores al tratamiento y la normalización de las imágenes de RNM durante los tres primeros meses. Los posibles mecanismos de acción propuestos han sido: modulación de la respuesta inflamatoria (mediante la inhibición de la secreción de citocinas proinflama-torias), reducción de la solubilidad de la matriz ósea mineralizada y estabilización de la estructura ósea (mediante la inhibición de la disolución de los cristales de hidroxiapatita), efecto citotóxico en la línea mononuclear-fagocitaria y actuación sobre la formación ósea (mediante el retraso en la apoptosis de los osteoblastos). También se ha descrito que la descompresión ósea quirúrgica provoca la desaparición de la sintomatología en menor tiempo, pero se considera un procedimiento demasiado agresivo e innecesario y únicamente se recomendaría en casos refractarios. 89
  • 90. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS BIBLIOGRAFIA 1. Anastasios K. et Al. Transient Osteoporosis. J Am Acad Orthop Surg, Vol 16, No 8, August 2008, 480-489. 2. FazekasJE, LosadaR, FruauffAA, OrtizO, KatzDS: Migratory transient osteoporosis of the hip occurring before and during pregnancy. Journal Women’s Imaging 2002; 4:80-85. 3. BanasMP, KaplanFS, FallonMD, HaddadJG: Regional migratory osteoporosis: A case report and review of the literature. Clin Orthop Relat Res 1990; 250:303-309. [Medline] 4. SteinbergME, SteinbergDR: Avascular necrosis of the femoral head, in Steinberg ME (ed): The Hip and Its Disorders. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1991, pp 623-647. 5. RafiiM, MitnickH, KlugJ, FiroozniaH: Insufficiency fracture of the femoral head: MR imaging in three patients. AJR Am J Roentgenol 1997; 168:159-163. 6. KimYM, OhHC, KimHJ: The pattern of bone marrow oedema on MRI in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br 2000; 82:837-84. 7. FujiokaM, KuboT, NakamuraF, : Initial changes of non-traumatic osteonecrosis of femoral head in fat suppression images: Bone marrow edema was not found before the appearance of band patterns. Magn Reson Imaging 2001; 19:985-991. [ISI] 8. KuboT, YamazoeS, SuganoN, : Initial MRI findings of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head in renal allograft recipients. Magn Reson Imaging 1997; 15:1017-1023. [ISI] 90
  • 91. OSTEOPOROSIS TRANSITORIA 9. MitchellDG, RaoVM, DalinkaMK, : Femoral head avascular necrosis: Correlation of MR imaging, radiographic staging, radionuclide imaging, and clinical findings. Radiology 1987; 162:709-715. [Abstract/Free Full Text] 10. MalizosKN, KarantanasAH, VaritimidisSE, DailianaZH, BargiotasK, MarisT: Osteonecrosis of the femoral head: Etiology, imaging diagnosis and treatment. Eur J Radiol 2007; 63:16-28.] 11. IidaS, HaradaY, ShimizuK, : Correlation between bone marrow edema and collapse of the femoral head in steroid-induced osteonecrosis. AJR Am J Roentgenol 2000; 174:735-743. [] 12. ItoH, MatsunoT, MinamiA: Relationship between bone marrow edema and development of symptoms in patients with osteonecrosis of the femoral head. AJR Am J Roentgenol 2006; 186:1761-1770. [ 13. KarantanasAH: Acute bone marrow edema of the hip: Role of MR imaging. Eur Radiol 2007; 17:2225-2236. 14. IshidaT, GotoT, MotoiN, MukaiK: Intracortical chondroblastoma mimicking intra-articular osteoid osteoma. Skeletal Radiol 2002; 31:603-607. 15. SoucacosPN, XenakisTH, BerisAE, SoucacosPN, Georgoulis A: Idiopathic osteonecrosiosis of the medial femoral condyle: Classification and treatment. Clin Orthop Relat Res 1997; 341:82- 89. 91
  • 92. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 92
  • 93. FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA, PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO, TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS a fractura osteoporótica está considerada la mayor complicación L de la osteoporosis por los enormes problemas sociales, económicos y sanitarios que plantea3. Si bien la osteoporosis suele ser un proceso difuso del esqueleto, algunos huesos, generalmente aquellos que tienen un alto contenido de hueso trabecular, sufren con mayor frecuencia fracturas6. Clásicamente estas fracturas ocurren en la muñeca, cuello de fémur, húmero proximal y vértebras. EPIDEMIOLOGÍA- Edad- Es el factor de riesgo y el determinante de osteoporosis más importante desde el punto de vista epidemiológico 1,3,4. La osteoporosis es una enfermedad infrecuente antes de los 50 años. A los 75 años, el 40 por ciento de las mujeres sufren osteoporosis y el 94 por ciento tienen osteopenia1. La probabilidad de sufrir algún tipo de fractura osteoporótica durante el resto de la vida para las mujeres de raza blanca mayores de 50 años alcanza el 40 por ciento. Para los varones de la misma edad el riesgo es de un 13 por ciento1. Sexo- La incidencia de todo tipo de fracturas osteoporóticas en la mujer es como mínimo el doble que en el varón1,3,4. La razón mujer/hombre en la incidencia de fracturas es: fractura de radio distal 4/1, fractura de cadera 3-3.5/1 y fractura vertebral 2-3/11. Raza- La osteoporosis y las fracturas osteoporóticas son más frecuentes en la raza blanca, seguida de la asiática, en relación con la raza negra y los hispanoamericanos1. 93
  • 94. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Clase Social y Nivel de Educación- Un reciente estudio de prevalencia en la población adulta española ha determinado una mayor incidencia de osteoporosis en personas con un nivel de estudios y de clase social bajos1. Variables Geográficas- La osteoporosis es más frecuente en los países desarrollados, los países escandinavos y del norte de Europa tienen una elevada incidencia1. Prácticamente todos los estudios coinciden en señalar una mayor incidencia de fractura de cadera osteoporótica en la población urbana3. Esta diferencia se intenta explicar por la mayor actividad física en la población rural. También se valora la posibilidad de que parte de los ancianos enfermos del ambiente rural migren a las ciudades para disponer de servicios sanitarios más próximos1. En España, también se ha comunicado que un tanto por ciento importante de los pacientes atendidos por fractura de cadera proceden de instituciones para acogida de ancianos. Probablemente, la mayor incidencia de fractura de cadera en estos pacientes está favorecida por un peor estado de salud y menor grado de independencia con respecto a la población anciana ambulatoria, lo cual favorece déficits nutricionales, menor exposición a la radiación solar y menor actividad física1. Clima- La estacionalidad de la fractura osteoporótica sólo se ha constatado en los países nórdicos y aisladamente en alguna región del sur de Europa3. Se intenta explicar una tendencia estacional de dicha fractura por la presencia de un clima adverso en el invierno con: menor luminosidad, que implica una menor síntesis de vitamina D y menor visibilidad para la deambulación dentro de las casas; mayor tiempo en el domicilio y por tanto, menor actividad física y capacidad de respuesta frente a las caídas y mayor riesgo de caídas fuera del domicilio1. 94
  • 95. FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS La disminución de hueso trabecular hace a los ancianos más susceptibles de sufrir fracturas. De hecho, con cada desviación estándar que disminuye la densidad mineral ósea, hay un aumento del 60% de riesgo para fracturas vertebrales. Otra publicación reporta un aumento de 1.5 veces del riesgo de fractura en general, de 2.3 veces en columna y 2.6 veces en cadera por cada desviación estándar de disminución de la densidad mineral ósea. Sin embargo y a pesar de esto, no es posible determinar cuales individuos se van a fracturar9. Fractura de muñeca- La fractura osteoporótica típica es la del extremo distal del radio, suele ocurrir en relación a caídas con apoyo sobre la mano y constituyen alrededor del 14 por ciento del total de fracturas osteoporóticas1,6. Suelen ser las primeras en ocurrir, esta fractura experimenta un crecimiento lineal entre los 40 y los 65 años, tras los que presenta una fase de meseta. El riesgo estimado de tener una fractura de radio distal, para mujeres de raza blanca, de 50 años durante el resto de su vida es de un 16 por ciento, mientras que para los hombres de la misma edad es de un 2,5 por ciento1. Tras la cadera, la muñeca es la articulación que más fracturas osteoporóticas presenta en las mujeres posmenopáusicas. Fractura de cadera- Constituye alrededor del 20 por ciento del total de fracturas osteoporóticas1. En mayores de 50 años, se asocia a osteoporosis en el 95 por ciento de los casos. La fractura de cadera suele aparecer en edades avanzadas, generalmente a partir de los 75 años1,3. Para las mujeres de raza blanca de 50 años, el riesgo de sufrir una fractura de cadera durante el resto de su vida es del 17,5 por ciento, mientras que para un varón de la misma edad es de un 6 por ciento1. La fractura de cadera presenta una cierta variación de carácter estacional, siendo más frecuente durante el invierno (3). Su incidencia aumenta 50 veces entre los 60 y los 90 años. La fractura de la cadera 95
  • 96. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS izquierda fue significativamente más frecuente que la de la derecha, esto es probable que tenga relación con diferencias en la densidad ósea de las extremidades del lado dominante y una mejor respuesta defensiva del individuo cuando sufre una caída sobre ese mismo lado1. Respecto al tipo de fractura de cadera también se han descrito diferencias. En los estudios españoles las fracturas intertrocantéreas son más frecuentes, al contrario de lo comunicado para los países del norte de Europa donde las cervicales son más frecuentes1,3. Fractura vertebral- El tipo de fractura osteoporótica más frecuente es la fractura o aplastamiento vertebral. Constituye alrededor del 44 por ciento del total de fracturas asociadas a osteoporosis1. Las fracturas vertebrales osteoporóticas ocurren a nivel dorsal y lumbar, siendo los segmentos dorsal medio y bajo, y lumbar alto los más afectados. Rara vez afectan vértebras superiores a T7 y no suelen ser aisladas6, sólo el 30 por ciento son sintomáticas9. El riesgo estimado de presentar una fractura vertebral sintomática durante el resto de la vida a partir de los 50 años es del 15,6 por ciento para las mujeres, y del 5 por ciento en los hombres1. PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO- El mayor problema técnico que enfrentamos es la dificultad para obtener una fijación segura del implante al hueso osteoporótico porque hay menos cortical y hueso esponjoso para que los tornillos se agarren adecuadamente. El resultado es microfractura, resorción ósea y aflojamiento del implante2. Por ello el principio general del manejo de las fracturas osteoporóticas requiere de cambios en la técnica quirúrgica para disminuir el riesgo de fallo. TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS- Las fracturas osteoporóticas más comunes y que pueden ocasionar problemas en su tratamiento son 96
  • 97. FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS las de radio distal, cadera, húmero proximal y cuerpos vertebrales2. En las fracturas de radio distal todavía no hay acuerdos sobre cuál sería la mejor técnica a emplear. Se hacen fijaciones con Kirchner, Kapandji, fijación externa y placas dorsales o volares. Se ha usado injerto óseo o cemento para dar mayor firmeza a las fijaciones11. Las placas de soporte con varios orificios distales son muy útiles en las fracturas conminutas o con pérdida de hueso. Las placas dorsales han dado problemas por el pinzamiento y ruptura de los tendones, en cambio el desarrollo de las placas con tornillos autobloqueantes en la cara volar minimiza los problemas de partes blandas y han dado muy buenos resultados2. En las fracturas de cadera impactadas, la posibilidad de utilizar placas tipo Lag screw o cualquier otro clavo placa dinámico son una buena opción. La alternativa es la prótesis parcial o total según el caso. La edad cuenta al momento de decidir el tratamiento, pero más importante es la actividad que tenía el paciente antes de la lesión y su función cognitiva2. Las fracturas extracapsulares requieren reducción y fijación interna con clavo placa, fijación externa7 o clavos intramedulares tipo Gamma. Las fracturas de húmero proximal son la segunda fractura más común de la extremidad superior y la cuarta más común después de la cadera y el radio distal en pacientes de más de 65 años de edad. La gran mayoría de estas fracturas no presentan desplazamiento y pueden ser manejadas con un sostenedor de brazo y terapia física, pero alrededor de un 20% requieren de tratamiento quirúrgico (10). En las fracturas de tres y cuatro partes usualmente el hueso es insuficiente como para colocar sistemas de fijación interna. Por ello hay sistemas endomedulares que se colocan medialmente y que permiten 97
  • 98. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS conservar el periosteo, los tejidos blandos y el aporte sanguíneo2,11. Sin embargo, si la fractura es inestable o compromete la tuberosidad mayor es preferible el uso de placas con tornillos autobloqueantes que penetran la cabeza en varios ángulos para maximizar el agarre. También está indicado el uso de tornillos de esponjosa colocados percutáneamente.8,11 En fracturas vertebrales, las intervenciones quirúrgicas son necesarias en un reducido grupo de pacientes con déficit neurológico progresivo o con dolor intratable debido a la fractura vertebral9. Es frecuente que el hueso de mala calidad no permita una buena fijación con tornillos pediculares o alambres que fácilmente cortan el hueso, haciendo que la instrumentación falle9. Por eso, la inyección percutánea de metilmetacrilato en la vertebroplastia o la cifoplastia, es el método más seguro para proveer alivio del dolor para que el paciente recupere su nivel previo de funcionamiento2,9,11. Una cantidad equivalente al 15% del volumen es suficiente para devolver las características pre-fractura a la vértebra, en cambio una cantidad excesiva de cemento puede dar lugar a una rigidez exagerada que puede llevar a producir fracturas en las vértebras adyacentes. A veces es necesario un abordaje bipedicular para distribuir mejor el cemento dentro del cuerpo vertebral5. 98
  • 99. FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Bibliografía- 1- A. Altadil Arregui et al. Epidemiología de las fracturas de cadera en Asturias. Medicina Clínica Vol. 105. No. 8, 1995 2- Giannoudis, PV, Schneider, E. Principles of fixation of osteoporotic fractures. JBJS (A), Oct 2006 3- Izquierdo Sánchez, M., Ochoa Sangrador, C., Sánchez Blanco, I. et al. Epidemiología de la fractura osteoporótica de cadera en la provincia de Zamora. Rev. Esp. Salud Pública Julio 1997, vol. 71, No. 4 4- Johnell O, Gullberg B, Allander E, Kanis JA y el MEDOS Study Group. The apparent incidence of hip fracture in Europe: a study of national register sources. Osteoporosis Int 1992; 2: 298-302. 5- Liebschner MA, Rosenberg WS, Keaveny TM. Effects of bone cement volume and distribution on vertebral stiffness after vertebroplasty. Spine, 2001;26: 1547-54. 6- Montaño, C. Enfrentamiento clínico del paciente con osteoporosis. Boletín de la Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile Vol.28, No. 1-2, 1999 7- Moroni, A; Faldini, C.; Pegreffi, F.; Hoang Kim, A.; Giannini, S.Osteoporotic Pertrochanteric Fractures Can Be Successfully Treated with External Fixation. JBJS (A). 2005; 87:42-51 8- Nho et al. Innovations in the Management of Displaced Proximal Humerus Fractures J Am Acad Orthop Surg.2007; 15: 12-26 99
  • 100. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 9- Raj D. Rao and Manoj D. Singrakhia. Painful osteoporotic vertebral fracture, pathogenesis, evaluation and roles of vertebroplasty and kyphoplasty in its management. JBJS (A) 85:2010-2022 (2003) 10- Nho, S., Brophy, R., Barker J., Cornell, Ch. MacGillivray, J. Management of Proximal Humeral Fractures Based on Current Literature. JBJS (A). 2007; 89:44-58 11- An, Y. Internal fixation in osteoporotic bone. Injury, Volume 36, Issue 2, Page 354, 2005 100
  • 101. FRACTURAS VERTEBRALES FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNA VERTEBRAL INTRODUCCIÓN.- Las fracturas vertebrales son las más frecuentes en un paciente con osteoporosis, por este motivo es importante analizar las características anatómicas y biomecánicas de la vértebra a fin de que el ortopedista pueda tener mejor conocimiento de esta patología y así poder realizar un tratamiento adecuado desde el punto de vista farmacológico, conservador, semi-invasivo, o quirúrgico. El cuerpo vertebral es una estructura encargada de soportar y transmitir el peso del cuerpo hacia la vertebra infrayasente. Este cuerpo vertebral es una estructura eminentemente esponjosa, por lo tanto en su interior tiene trabeculas óseas que soportan el 90 % de el peso y exteriormente esta rodeada por una cortical que apenas tiene 0.35 milímetros de espesor y soporta apenas el 10% del peso corporal . En la osteoporosis disminuye el número de trabeculas del cuerpo vertebral y se incrementa significativamente el riesgo de fracturas. Tamayo y colaboradores clasificaron las fracturas vertebrales en 3 tipos: cuña, bicóncava y aplastamiento global, por orden de frecuencia. Las fracturas osteoporóticas generan frecuentemente dolor y limitación funcional en la columna, que muchas veces cede con el paso de varias semanas y puede resolverse sin dejar limitación funcional. Otras veces generan dolor y deformidad cifótica crónica, sobretodo si las vértebras fracturadas son más de una. 101
  • 102. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS TRATAMIENTO.- En general debemos indicar que la inmensa mayoría de pacientes requieren exclusivamente tratamiento farmacológico y actividad física regular como puede ser caminata, media hora al día. La mayoría de pacientes se beneficia de la utilización de corsets ortopédicos rígidos es decir en aluminio o en polipropileno los mismos que deben ser antigravitacionales, es decir generar un soporte anterior a nivel de esternón y pubis, para evitar fuerzas de flexión y la progresión de la cifosis . Fajas de tela y espaldilleras no son adecuadas para el tratamiento de las fracturas osteoporóticas . Cuando las fracturas son agudas y generan dolor o limitación importantes y no se pueden controlar rápidamente con manejo analgésico e inmovilización con corset puede estar indicada la vertebroplastia o la cifoplastia. Finalmente en fracturas múltiples con deformidades graves, dolor intratable crónico y muchas veces déficit neurológico, puede requerirse tratamiento quirúrgico, el cual es altamente demandante porque el paciente tiene generalmente mal estado fisiológico general y tiene una muy mala calidad de hueso, lo cual dificulta la fijación de los implantes en la columna vertebral. Claro está que una fractura osteoporótica siempre requiere de un diagnóstico diferencial con otras patologías como son la osteomalacia, endocrinopatías y procesos tumorales sean metastásicos o primarios. En Estados Unidos el 25 % de mujeres postmenopáusicas y el 35% de mujeres mayores a 65 años sufren de osteoporosis. El 65% de los pacientes con fracturas vertebrales son asintomáticos en el momento del diagnóstico, por esto es importante tener como factor de riesgo de proyección una fractura previa en otro nivel o la 102
  • 103. FRACTURAS VERTEBRALES presencia de osteoporosis diagnosticada. Clínicamente el paciente tiene pérdida de estatura, aumento de la cifosis torácica o disminución de la lordosis lumbar dolor, espasmo de la musculatura paravertebral , normalmente la función neurológica normal. El nivel más frecuentemente comprometido es la transición toráco-lumbar, así L1 se fractura el 33% de los casos, L2 en el 20%. CORSETS.- El corset toracolumbosacro o el corset de Jewett son adecuados para este tipo de fracturas y generalmente se utilizan de 6 a 8 semanas. Si la vértebra fracturada está por debajo de L1 se puede utilizar un corset lumbo sacro, si se encuentra la fractura por debajo de T7 una ortesis tóraco -lumbosacra y si está por encima de T7 una ortesis cervico tóraco lumbo sacra . CONTROL CLÍNICO DEL DOLOR.- La analgesia en este tipo de pacientes debe ser multimodal, utilizamos analgésicos de acción periférica como el acetaminofén un gramo cada 8 horas asociado a analgésicos de acción central que dependiendo de la intensidad del dolor puede ser tramadol, parches de bupremorfina o morfina vía oral . Cuando existe dolor radicular puede asociarse también neuromoduladores como amitriptilina, gabapentina o pregabalina. Bloqueos de nervios intercostales, parches de lidocaina e incluso 103
  • 104. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS analgesia peridural con bupibacaina sola o asociada a bupremorfina en ciertos casos pueden ser de utilidad. VERTEBROPLASTIA Y CIFOPLASTIA.- La vertebroplastia es un procedimiento que fue desarrollado en Francia en los primeros años de la década de los 80 básicamente para tratar lesiones tumorales y hemangiomas, posteriormente se difundió para el manejo de fracturas osteoporóticas . La vertebroplastia debe ser realizada en fracturas recientes, que no tengan un acuñamiento mayor a un 60 % y que se asocien con un dolor intenso que no haya podido ser controlado por métodos conservadores. El riesgo de la vertebroplastia básicamente está en que por la alta presión a la que se inyecta el cemento dentro del cuerpo vertebral, exista extravasación del mismo por fuera del cuerpo vertebral, situación que se ha reportado hasta en un 70 % de los casos. El cemento puede ir al espacio peridural causando una lesión neurológica grave y definitiva, puede ir también hacia los vasos venoso adyacentes, hacia los discos adyacentes o hacia las partes blandas adyacentes. Esta técnica esta contraindicada en las fracturas tipo explosión o en casos de infección o fracturas en las cuales hay un aplastamiento total del cuerpo vertebral y no un acuñamiento . Por lo antes expuesto actualmente se prefiere la cifoplastia, procedimiento en el cual primeramente se introduce un balón que es insuflado dentro del cuerpo vertebral para crear un espacio, para posteriormente depositar ahí el cemento sin la necesidad de inyectar a alta presión, sino a baja presión, lo cual disminuye 104
  • 105. FRACTURAS VERTEBRALES notablemente pero no elimina el riesgo de extravasación. Este balón también puede en las fracturas recientes aumentar la altura del cuerpo vertebral y por lo tanto puede generar una mejoría de cifosis en el paciente. Es un procedimiento que en 1998 ya fue aprobado por la FDA, lastimosamente su costo es bastante alto. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: El tratamiento quirúrgico de pacientes con osteoporosis en columna vertebral es altamente demandante básicamente por la calidad del hueso y por las condiciones generales del paciente. El riesgo de complicaciones generales es significativo. La principal indicación del tratamiento quirúrgico es el déficit neurológico y muchas veces la paraplejia a consecuencia de la retropulsión de fragmentos del cuerpo vertebral hacia el interior del conducto raquídeo. El tratamiento quirúrgico consiste en corporectomía, descompresión medular por vía anterior y sustitución del cuerpo vertebral por injerto tricortical de cresta ilíaca o por una malla de titanio más injerto óseo, complementado por un abordaje posterior para instrumentación. Si bien es cierto que teóricamente la fijación a nivel de lámina en pacientes osteoporóticos da mayor resistencia que la fijación transpedicular, actualmente hay una tendencia en fijar con tornillos transpediculares por su versatilidad. los cerclajes sublaminares con la técnica clásica de Luque todavía tienen utilidad importante en pacientes con osteoporosis . 105
  • 106. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EJERCICIOS.- La actividad física es muy importante en este tipo de pacientes con fracturas y se los utiliza una vez que el dolor ha disminuido de intensidad . El paciente puede realizar básicamente caminata y se pueden recomendar también ejercicios de estiramiento para fortalecimiento de musculatura paravertebral, pero hay que evitar los ejercicios de flexión puesto que estos podrían producir una nueva fractura posiblemente en otra vértebra. EDUCACIÓN.- Esta es la principal estrategia de tratamiento para este tipo de pacientes. El paciente debe entender la importancia que existe en mantener una buena calidad de hueso para evitar este tipo de complicaciones severas. RESUMEN.- Las fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales son la manifestación clínica más frecuente de la osteoporosis y actualmente constituye un problema significativo de salud pública. La disminución de la densidad ósea y la reabsorción de las trabeculas del cuerpo vertebral predisponen fracturas patológicas por osteoporosis. La mayoría de los casos pueden ser diagnosticados a través de la historia clínica o el examen físico, generalmente el complemento con radiografías es suficiente para establecer el diagnóstico, pero el estudio de densitometría ósea y la resonancia magnética pueden complementar el análisis de estos pacientes, sobretodo para descartar patologías de tipo tumoral. 106
  • 107. FRACTURAS VERTEBRALES El tratamiento conservador en base a ortesis rígidas de tipo antigravitacional, es decir de soporte esternal y púbico,por tirmpos cortos y limitados, asociado a una analgesia multimodal y terapia farmacológica da excelentes resultados en la mayoría de los casos. Existe un porcentaje pequeño de casos que son refractarios a estas medidas y en las cuales se puede realizar la vertebroplastia y sobretodo la cifoplastia, esta última por tener menor riesgo neurológico y mejores resultados, pero siempre hay que evaluar costo- beneficio . La cirugía se requiere en casos esporádicos, asociados a déficit neurológico. Es altamente demandante y generalmente el paciente es de alto riesgo quirúrgico sea por edad o patologías sobreañadidas. La posibilidad de aflojamiento de los implantes es alta. La terapia más importante es la preventiva a fin de evitar esta frecuente y compleja complicación en pacientes osteoporóticas. 107
  • 108. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 108
  • 109. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO INFERIOR: CADERA, RODILLA OSTEOSINTESIS VS PRÓTESIS as fracturas de la cadera son comúnmente causa de morbilidad L y mortalidad alrededor del mundo. En 1996, el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos de Norteamérica, reportó aproximadamente 340.000 fracturas de cadera solo en los EEUU, ocurriendo la mayoría en mujeres mayores de 65 años. Se espera que el número de personas que sobrepasan esta edad incremente de 37.1 millones a 77.2 millones hasta el año 2040 y, concomitantemente, se espera que llegue al doble la tasa de fracturas de cadera, con una estimación de 6.3 millones de casos en el mundo hasta el año 20505. Las graves consecuencias de las fracturas de cadera para los pacientes y sus familiares incluyen una mortalidad anual del 30% y una sustancial disminución de la dependencia y de la calidad de vida4. Las fracturas del extremo proximal del fémur ocurren predominantemente por traumas de baja energía en pacientes mayores y su prevalencia está relacionada con numerosos factores como osteoporosis, malnutrición, actividad física disminuida, visión incompleta, estado neurológico alterado, bajo nivel de equilibrio, reflejos alterados y rigidez muscular1,2. La necesidad de la movilización temprana con carga completa del peso del miembro afectado, combinado con el deseo de hacer el mejor tratamiento, ha incrementado la dificultad al manejar un paciente añoso con avanzada osteoporosis. Las ventajas de la osteosíntesis respecto a esas demandas cuando se opera pacientes ancianos con 109
  • 110. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS fracturas, no aplican sobre la posibilidad de mantener los componentes de osteosíntesis en huesos osteoporoticos en forma suficiente hasta la completa curación de la fractura. Para determinar el mejor manejo de las fracturas de la cadera, nos referimos a las fracturas del extremo proximal del fémur, lo dividimos en: - fracturas del cuello del fémur (intracapsulares) - fracturas pertrocantéricas (inter y subtrocantéricas) Fracturas del cuello del fémur Debido a la naturaleza de la fractura intracapsular en pacientes ancianos, usualmente se presentan estables al inicio, pero luego de las condiciones de transporte y retraso en el tratamiento, se desplazan, originando problemas y complicaciones1. Clasificación Varios puntos de vista han determinado algunas clasificaciones para el estudio y tratamiento de las fracturas del cuello de fémur. Así podemos enumerar: clasificación anatómica (subcapital, transcervical, basicervical); por la orientación u oblicuidad del trazo de fractura referida a una línea horizontal (Pawels); por el estado de reducción y grado de estabilidad (AO); y la que se basa en el grado de desplazamiento del segmento proximal (Garden), siendo ésta la más ampliamente utilizada1. Los distintos niveles de cada uno de los tipos de fractura, 110
  • 111. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR determinan un progresivo daño en la vascularización del cuello y la cabeza femoral. Así, en la medida que el trazo de fractura es más proximal, mayor es el número de arteriolas cervicales lesionadas. Por otro lado, el trazo de la fractura que presente mayor verticalidad producirá mayor inestabilidad y por lo tanto también mayor desplazamiento. Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis El manejo de las fracturas del cuello femoral está basado en factores individuales de los pacientes, tales como el estado ambulatorio antes de la lesión, la edad, la función cognoscitiva y las comorbilidades; y, en los factores de la fractura, el tipo y el grado de desplazamiento5. Las opciones de tratamiento incluyen manejo no quirúrgico, fijación percutánea (externa), reducción cerrada y fijación interna, reducción abierta y fijación interna y artroplastia parcial o total de la cadera5. Sin embargo la definición sobre cuál es la mejor forma de tratamiento de estas fracturas en pacientes de edad avanzada y con osteoporosis, parece estar más apegada a la utilización de reemplazo articular. Fracturas no desplazadas En las fracturas no desplazadas del cuello femoral, el tratamiento puede ser quirúrgico o no quirúrgico, dependiendo de las condiciones generales del paciente, que tiene que ver con los riesgos anestésicos y con las complicaciones propias de la cirugía. Parker y col. estiman que los pacientes con fracturas no desplazadas del cuello de fémur, tratados no quirúrgicamente, tuvieron una mortalidad al año de hasta el 30%, y para los pacientes con fracturas desplazadas y tratadas no quirúrgicamente, los autores predicen una mortalidad de 90% al 111
  • 112. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS primer año, debido a complicaciones como neumonía, escaras y embolia pulmonar5. Debido a la disminución de la capacidad del hueso de mantener una fijación con clavo-placa en fracturas de hueso osteoporótico, la fijación interna puede tener una alta tasa de fallo, que varía del 10% al 25% 8, por lo tanto existe una inclinación más acentuada al uso de un reemplazo de cadera incluso en las fracturas no desplazadas del cuello femoral. Fracturas desplazadas En las fracturas desplazadas del cuello del fémur, el tratamiento se decidirá analizando la condición del paciente, como el grado de movilidad, nivel de independencia, discapacidad coexistente y el estado general. Sin embargo se ha demostrado un alto grado de probabilidad de segunda cirugía por fallos en la fijación interna9. Existe dificultad para tratar estas fracturas con un solo patrón y queda aún indefinido establecer un método ideal para su fijación8. Las alternativas de tratamiento para las fracturas desplazadas del cuello femoral incluyen el reemplazo protésico o la fijación interna; las opciones para la artroplastia incluyen una prótesis parcial unipolar, prótesis parcial bipolar y prótesis total4. Las tasas de dislocación después de un reemplazo protésico varían del 1% al 10% y es más alta cuando se ha realizado un abordaje posterior; la dislocación parece ser menos frecuente si se usa una prótesis bipolar, pero si se produce una luxación es menos complicada la reducción cerrada de una prótesis parcial unipolar9. El tratamiento ideal para las fracturas desplazadas del cuello 112
  • 113. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR femoral no está estrictamente establecido. Los datos actuales indican que la fijación interna está asociada con un mayor número de problemas significativos (por ejemplo osteonecrosis, no-unión y revisión) que la artroplastia parcial. Esos riesgos pesan más que los beneficios de intentar procedimientos más cortos en tiempo quirúrgico y marginalmente con menor sangrado. Con similares tasas de mortalidad y score de dolor, la artroplastia parcial parece ser la mejor opción para las fracturas desplazadas del cuello del fémur. En una revisión sistemática de la literatura (nivel II), Khan y col. encontraron más bajas tasas de revisión, menos dolor del muslo y mejor movilidad en pacientes tratados con prótesis cementadas; no encontraron diferencias en tasas de complicaciones generales o mortalidad entre grupos de prótesis cementadas y no cementadas5. En una revisión de la literatura actual, hemos encontrado mínimas diferencias entre los diferentes implantes usados para la fijación interna de las fracturas desplazadas; pero una prótesis parcial bipolar cementada es una buena opción con resultados razonables. En una población apropiada de pacientes, los resultados de seguimiento de una artroplastia total de la cadera para tratar fracturas desplazadas del cuello de fémur, han sido más favorables y parecen ser superiores a los de la fijación interna5. Fracturas intertrocantéricas Las fracturas trocantéricas son las más frecuentes del extremo proximal del fémur y ocurren predominantemente en pacientes geriátricos. La mortalidad temprana es por lo tanto más alta. Estas fracturas son siempre extracapsulares y la vascularidad de la cabeza femoral está rara vez comprometida. El tratamiento operatorio es 113
  • 114. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS generalmente el indicado y deja un buen resultado clínico en la mayoría de los casos. Considerando los diferentes sistemas de clasificación, los términos comúnmente usados de estables e inestables, básicamente dirigen hacia el hecho de que algunas fracturas son simples o fáciles de fijar, mientras otras son más complejas y demandantes3. La clasificación AO de Müller subdivide las fractura trocantéricas en tres grupos: A1: Fractura simple a dos fragmentos con buen soporte de la cortical medial, A2: Fractura multifragmentaria con las corticales medial y dorsal rotas en varios niveles, pero con la cortical lateral intacta, A3: La fractura se acompaña también de la cortical lateral (tipo reversa o invertida). Si el centro de la línea de fractura está por debajo de la línea transversa del nivel de la parte distal del trocánter menor, cuya marca es definida como el límite inferior de la región trocantérica, es una fractura subtrocantérica. El tratamiento de las fracturas intertrocantéricas ha evolucionado enormemente en las últimas décadas. En los años 1930, Jewett introdujo el clavo trialado, el cual permitía al cirujano obtener una estabilidad inmediata de la fractura y una rápida movilización del paciente. Sin embargo, el uso del clavo de Jewett para la fijación de fracturas inestables intertrocantéricas ha sido problemático y la pérdida de la fijación ha sido muy común. La colocación de implantes rígidos para fracturas conminutas, no permite la 114
  • 115. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR impactación de los fragmentos de la fractura. Como resultado de esto, se incrementa el estrés al implante; si la unión de la fractura no ocurre rápidamente, el implante se fatigará y fallará, o penetrará y cortará la cabeza femoral1. El anclaje más estable para el implante se obtiene colocando a través del punto medio de la cabeza femoral (la más alta densidad mineral del hueso) o justo por debajo (mejor más hacia atrás). Anclando el implante en la cabeza femoral de forma que sea estable en rotación dentro del fragmento cabeza-cuello, aumentará significativamente su capacidad de carga de peso. Esto es también cierto para la carga de peso con los clavos intramedulares en las fracturas intertrocantéricas; la distancia entre el aparato de carga de peso en el cuello del fémur y la superficie articular es inversamente correlacionada a la estabilidad obtenida, como otros estudios ya han demostrado. Aún así, es esencial una cirugía de alta precisión con relación a la reducción de la fractura y colocación del implante, como un requerimiento para una exitosa osteosíntesis2. El DHS (tornillo dinámico de cadera) es el implante de preferencia para las fracturas estables (A1, A2.1) Este permite la impactación secundaria de la fractura a lo largo del eje del tornillo deslizante del cuello femoral, el cual está colocado en el centro de la cabeza femoral. Una posición en el cuadrante superior puede dejar un fallo especialmente en el hueso osteoporótico3. El DCS (tornillo dinámico condilar) así como el DHS con placa estabilizante trocantérica, pueden ser opciones alternativas válidas en casos seleccionados. La osteosíntesis es una opción aceptable para el tratamiento de fracturas intertrocantéricas; sin embargo, el tratamiento quirúrgico de fracturas de cadera en pacientes con estado terminal de enfermedad renal quienes tienen asociada una hemodiálisis crónica tendrán una alta tasa de complicaciones y de 115
  • 116. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS mortalidad10. Debido a las características biomecánicas, el nuevo clavo femoral proximal (PFN) es especialmente utilizable para las fracturas multifragmentarias altamente inestables. Si el implante es usado en forma correcta, trabajará apropiadamente aún en presencia de marcada osteoporosis3. Las placas no deben usarse como puente en regiones inestables de conminución del hueso en los pacientes osteoporóticos. La optimización de la estabilidad en la fijación se asegura contactando el hueso estable a través del sitio de la fractura, colocando tornillos cerca y lejos de la fractura como sea posible. La fijación interna de las fracturas en pacientes con osteoporosis y fracturas diafisarias son mejor manejadas al intentar obtener estabilidad primaria más que una reducción anatómica. Los aparatos de fijación de carga compartida, tales como el tornillo deslizante de cadera, el clavo intramedular, la placa antideslizante y las bandas de tensión, son mejores alternativas para las localizaciones metafisarias osteoporóticas. Un acortamiento intencional puede aumentar la estabilidad y compartir las cargas de la construcción de la fractura6. Las alternativas para tratar las fracturas inestables intertrocantéricas que incluyen el clavo intramedular (Gamma) y la placa deslizante vertical, aplican la fuerza de estos aparatos de tal forma que pueden permitir la carga inicial de peso6,11,15. Aunque en un estudio realizado desde 1999 a 2006, se ha evidenciado un dramático cambio en las preferencias de jóvenes cirujanos ortopédicos por el uso de clavos intramedulares para el tratamiento de las fracturas intertrocantéricas, estos cambios han ocurrido independientemente de la falta de evidencia en la literatura que los soporte y además encaran un potencial aumento de complicaciones15. Los injertos óseos estructurales o cualquier otro tipo de relleno pueden utilizarse cuando la conminución prevé un contacto estable6. En casos de severa osteoporosis, los tornillos de fijación pueden ser 116
  • 117. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR aumentados con polimetilmetacrilato (PMMA). Aunque el PMMA tiene una adhesión relativamente pobre al hueso, su intrusión en la estructura del hueso esponjoso resulta en un componente mucho más fuerte después de la polimerización del cemento. La técnica consiste en retirar cualquier tornillo que se encuentra aflojado y rellenar con el cemento líquido el espacio creado por el tornillo, sin manipular hasta que se produzca un endurecimiento parcial del mismo y luego proceder al atornillamiento y fijación hasta cuando el cemento se ha secado. Esta técnica es muy utilizada cuando la fijación de los tornillos es pobre con significativa pérdida ósea6,12. Otro método en estudio para aumentar la fijación de los implantes en las fracturas en huesos osteoporóticos, es la cobertura de hidroxiapatita en los tornillos de tracción para la fijación dinámica de cadera, según algunos autores, con resultados favorables13. Un estudio de nivel I de evidencia terapéutica, realizado por A. Moroni y col. presenta datos que demuestran que la administración semanal de alendronato, aumenta la fijación de los clavos en el hueso esponjoso en pacientes femeninas ancianas con osteoporosis. Los autores observan el doble de fuerza en la extracción de los clavos implantados en hueso esponjoso, lo cual soporta el uso de alendronato en el tratamiento de fracturas pertrocantéricas para aumentar la fijación de tornillos en la cabeza femoral14. Cuando haya fallo de la fijación o pérdida de la reducción se procederá a la revisión considerando el tipo de fallo, a la calidad del hueso, a la edad del paciente y a los requerimientos y expectativas del paciente. En pacientes jóvenes, la revisión del implante se considera si todavía mantiene buen stock óseo, cartílago intacto y buen aporte circulatorio. En pacientes geriátricos, una artroplastia es usualmente lo más apropiado3. 117
  • 118. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Un reemplazo protésico inmediato para fracturas intertrocantéricas no es una rutina que se realice. Las recomendaciones para un reemplazo protésico agudo actualmente son limitadas a las fracturas inestables en pacientes con artritis reumatoidea o fracturas patológicas. El procedimiento quirúrgico para la artroplastia es más demandante técnicamente que el procedimiento convencional de reducción abierta y fijación interna, debido a que frecuentemente requiere reemplazar el calcar con la prótesis y esto prolonga el tiempo quirúrgico. Ningún estudio ha comparado el reemplazo protésico y el manejo quirúrgico con los actuales tornillos dinámicos de cadera para fracturas intertrocantéricas. Un reemplazo protésico agudo tiene un rol limitado en el tratamiento de fracturas intertrocantéricas inestables16. En la mayoría de pacientes que tienen fractura intertrocantérica asociada a cambios degenerativos medianos, la fijación interna es el procedimiento de elección, pero si el paciente sigue sintomático después de la curación de la fractura, la artroplastia puede ser realizada más fácilmente que cuando tenía la fractura fresca1. MANEJO DE LAS LESIONES DE RODILLA Y TOBILLO EN PACIENTES CON OSTEOPOROSIS INTRODUCCIÓN. La reparación de las fracturas por osteoporosis que corresponden a la región de rodilla, pierna y tobillo esta actualmente bien establecida pero no dejan de tener una elevada morbilidad, en especial las que se localizan en el extremo distal del fémur, ya que la osteoporosis más severa afecta a la metáfisis de los huesos, y es en estos precisos lugares donde las fracturas pueden ser más severas y conminutas y por lo tanto se necesita una osteosíntesis estable una reparación anatómica de la articulación de la rodilla. 118
  • 119. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR La incidencia de fracturas del extremo distal del fémur es de 3600x100000 habitantes, 10 mujeres por cada 1 hombre, la edad media de los pacientes que presentan fracturas por osteoporosis en esta región es 10 a 15 años superior que en los casos de las fracturas vertebrales, la mayoría está por arriba de 70 años. Las fracturas de tobillo ocurren en un rango de edad de alrededor de los 62 años. En muchos casos se debe aportar injertos de hueso autólogo o heterologo, en busca de consolidación de las fracturas, así como el uso de metilmetacrilato tanto para la fijación de los fragmentos fracturarios como para mejorar la toma de los tornillos en el tejido óseo debilitado por la osteoporosis. Estudios realizados por Egol et.al en el Curr. Opin. Orthop. 2005 refieren que el torque necesario de un tornillo para la fijación entre la placa y el hueso es de 5Nm. Experimentalmente el torque en un hueso osteoporotico es de 3Nm, por lo que actualmente se diseñan tornillos de mayor diámetro, de formas helicoidales de expansión, canulados para inyección de cemento . FRACTURAS DEL EXTREMO DISTAL DEL FÉMUR Las fracturas de la rodilla entre las que se incluye la extremidad distal del fémur corresponden al 10.1% de todas las fracturas por osteoporosis que se presentan en el esqueleto según un estudio realizado en México y publicado en el Acta Ortopédica Mexicana del 2002. El promedio de edad en el que se presentan con más frecuencia está entre los 57 y 78 años con promedio de 72 años. Se considera como región distal del fémur a la zona comprendida 119
  • 120. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS desde la interlinea articular hasta 9cm por encima de ella. Esta zona tiene una compleja configuración anatómica y es la región de transición de las corticales diafisiarias gruesas a finas en la metáfisis por lo que las fracturas, en especial en hueso osteoporótico son conminutas, además los trazos fracturarios van hasta la zona articular en algunos casos, dificultando más todavía la correspondiente fijación estable de los fragmentos. Las secuelas del tratamiento no adecuado de estas fracturas son: deformidades angulares de la extremidad, inestabilidad ligamentaria, limitación para la movilidad de la rodilla y alteraciones degenerativas del cartílago articular. Es por esto que para el tratamiento de estas lesiones se propone el uso de injerto autólogo o heterologo, según la disponibilidad, colocados en la cara interna del fémur y que sirvan como soporte de tornillos y facilitan el proceso de consolidación, además en algunos casos el uso de cemento óseo para rellenar espacios y para que los tornillos tengan una mejor toma de por lo menos 5Nm para facilitar la rigidez de la interfase hueso placa y evitar así micro movimientos que producen reabsorción de los fragmentos aumentando la distancia entre estos y la probable no consolidación de las fracturas, además este mismo efecto biomecánico contribuye a la posibilidad de otras complicaciones como infección y dolor. En la literatura están descritos varios implantes que pueden ayudar para el tratamiento de las fracturas del extremo distal de fémur con osteoporosis. Siempre tenemos que analizar bien algunos factores como la edad del paciente, el grado de osteoporosis, las enfermedades sobreañadidas, el tipo de actividad y su entorno sico- social. 120
  • 121. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR El análisis de los estudios radiográficos y topográficos nos deben llevar a una clasificación bien definida de la fractura, el número de fragmentos y sobretodo si presentan o no comunicación intrarticular, para luego plantearnos, como nos recomienda en sus múltiples publicaciones el grupo AO, el principio biomecánico que a esa fractura le corresponde para poder llegar a una consolidación completa sin dejar secuelas. En las fracturas supracondileas sin conminución y en las fracturas periprotesicas de rodilla con o sin osteoporosis se pueden utilizar clavos centromedulares retrógrados de 11-12 o 13mm de sección, bloqueados, bajo el principio de férula interna más protección, acompañados o no por tornillos de compresión interfragmentaria , como lo recomiendan autores argentinos en la publicaciones del Acta Arg de Ortopedia del 2002. Además se puede usar, en fracturas tipo A2 de la clasificación de AO, placas anguladas largas a 95 grados, que incluyan por lo menos 12 corticales proximales a la fracturas. La posibilidad actual de disponer de placas bloqueadas LCP largas, del tipo condilar que nos permiten tener varias tomas en los cóndilos, parecen ser la mejor solución a estos casos, además al utilizar el sistema LISS, no es necesario abrir el foco de fractura y utilizar una técnica quirúrgica tipo MIPO, Con el uso de estos implantes ha mejorado la evolución de este tipo de fracturas , pero no debemos olvidar que estamos trabajando con pacientes osteoporoticos, por lo que se recomienda en algunos casos inmovilización externa mínima complementaria en casos necesarios. 121
  • 122. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS FRACTURAS DE LA PATELA Pueden presentarse en pacientes con osteoporosis por un mecanismo directo y son por lo general multifragmentadas. El tratamiento es difícil por la complejidad de la lesión y la poca cobertura de partes blandas en relación al tejido celular y la piel. En estos pacientes el desplazamiento puede ser mayor. Hay que valorar la posibilidad de realizar o no una banda de tensión si tenemos dos fragmentos grandes, pero manteniendo los clavos cortos para que no protruyan por la piel, acompañados de un cerclage circular. Se describe además la posibilidad de realizar un doble cerclage circular de alambre ASIF 1.2 más una inmovilización externa controlada. Los cerclages con suturas no absorbibles no son bien tolerados. Si no se consigue una reducción adecuada la patelectomía parcial o total con reinserción del aparto extensor con técnica termino-terminal puede estar indicada. OSTEONECROSIS ESPONTANEA DE RODILLA POR OSTEOPOROSIS Esta entidad esta presente en pacientes de edad avanzada, obesos y con osteoporosis importante que presentan dolor de rodillas, sin la presencia de datos de artrosis avanzada medida en estudios radiográficos previos. Se presenta en el cóndilo femoral interno en el 79% de casos y se acompaña en muchos ocasiones con lesiones meniscales. El diagnóstico se realiza por RMN (Beltrán, J Clínicas Radiográficas de NA 2005) en donde se evidencia una fractura por insuficiencia subcondral y el tratamiento es inicialmente manejo del 122
  • 123. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR dolor, manejo de la osteoporosis y fisioterapia. Cuando no hay mejoría, se debe realizar una artroscopía de rodilla para valorar la posibilidad de tratamiento con perforaciones o prótesis unicompartimental vs total de rodilla. FRACTURAS DE MESETA TIBIAL La fractura de la tibia entre las que se encuentran las de la meseta tibial y la rótula corresponde al 10.1% de las fracturas por osteoporosis, tienen un alto grado de complejidad en el tratamiento. Por la fragilidad del tejido óseo la mayoría de estas fracturas son del tipo V o VI de Schatzker, por lo que es necesario para su tratamiento la utilización de injerto de hueso autólogo o heterologo o hidroxiapatita en bloque para levantar la superficie articular. Estas fracturas incluyen el cartílago articular, la epífisis y la metáfisis por lo que el tratamiento quirúrgico es la única alternativa. Para esto se debe realizar casi siempre abordajes amplios por vía lateral y medial, para la correcta restitución de la superficie articular, así como apoyarse con artroscopía o la realización de artrotomías para la observación del cartílago y evitar con esto dejar fisuras o escalones grandes en la superficie articular. Los implantes usados son placas en L o T de 3.5 o del tipo LCP 3.5 o placa LISS diseñada especialmente para tibia proximal. En estas fracturas se debe buscar el principio biomecánico de sostén, además tornillos de compresión interfragmentaria 7.0 y 3.5 y tornillos canulados de 7.0. En casos de osteoporosis severa la colocación de metilmetacrilato podría ayudarnos a la mejor toma de los tornillos, el manejo de partes blandas en estos pacientes debe ser lo más prolijo. 123
  • 124. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS En ocasiones es necesario colocar tracción de partes blandas antes del procedimiento quirúrgico para controlar el edema perifracturario que es siempre importante y que puede dificultar el cierre de la herida. Las complicaciones en pacientes ancianos con osteoporosis son rigidez articular, desviaciones en varo ó valgo, artrosis secundaria, inestabilidad y complicaciones neurovasculares. FRACTURAS DEL TOBILLO Las fracturas del tobillo y pie corresponden al 7.8% de todas las fracturas por osteoporosis, el promedio de edad es de 62 años. Las fracturas del tobillo en pacientes de edad avanzada con pérdida de la microarquitectura ósea presentan mayor riesgo de pérdida de la reducción posoperatoria. El tobillo en realidad involucra dos articulaciones, una sobre la otra, un tobillo fracturado puede englobar a dos o más huesos y también a tejido blando circundante. Por otro lado en un amplio estudio epidemiológico de mujeres mayores de 65 años se comprobó una relación directa entre densidad mineral ósea y fracturas de muñeca, cadera y pelvis; pero no se encontró relación entre fractura de tobillo y disminución de la masa ósea, pero es por demás conocido que en personas de edad avanzada las fracturas del tobillo se producen por traumatismos leves lo que nos indica la presencia de osteoporosis y sobre todo la probabilidad de que se repita la fractura. La correcta valoración de la circulación y los probables daños neurológicos deben estar siempre presentes en personas de edad avanzada, la pobre circulación que suelen tener los tejidos blandos en estos pacientes puede contribuir a una mala cicatrización de las 124
  • 125. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR heridas quirúrgicas. Una buena inmovilización inicial puede ayudar mucho para el tratamiento quirúrgico posterior. En casos de lesiones multifragmentarias en tejido ostoporótico es necesario ademas de los estudios radiográficos convencionales AP y L de tobillo, solicitar una TAC para una correcta planificación preoperatoria. Una incongruencia articular de 1 a 2mm puede alterar en forma grave la distribución de cargas y llevar a una artrosis en poco tiempo. En todos los casos de impactación articular y defecto óseo (B2,B3, C2, C3 ) se debe utilizar al final relleno con injerto óseo. Para la osteosintesis de fracturas osteoporótica en tobillo, que comprometen el pilón tibial las placas LCP son las que mejor estabilidad han proporcionado, las fracturas no conminutas en tejido óseo regular pueden tratarse de manera convencional con placas tercio de caña y DCP 3.5 o en cuchara para poder ser moldeadas siempre sobre la cara anterior e interna de la tibia. 125
  • 126. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS BIBLIOGRAFÍA 1. Richard F. Kyle. Fractures of the Proximal Part of the Femur: J Bone Joint Surg Am. 1994; 76: 924-950 2. Egermann M.; Schneider E.; Evans C. H.; Baltzer A. W.;The Potential of gene therapy for fracture healing in osteoporosis: Osteoporosis International ISSN 0937-941X. 2005, Vol. 16 SUP2, pp. S93-S102 3. Reinhard Hoffmann & Norbert P. Haas (libro AO) 2000: pp. 441-444 4. Mohit Bhandari, MD, MSc, P.J.Devereaux, and col. The International Hip Fracture Research Collaborative. Operative Management of Displaced Femoral Neck Fractures in Elderly Patients, The J Bone Joint Surg Am. 2005: 2122-2130 5. Ryan G. Miyamoto, Md Kevin M. Kaplan, MD Brett R. Levine, MD, Ms Kenneth A. Egol, MD, Joseph Zuckerman MD. Surgical management of Hip Fractures. An Evidence. Based Rewiu of the Literature. I: femoral Neck Fractures. J Am Acad Orthop Surg. 2008; 16; 596-607 6. Charles N. Cornell,MD. Internal Fracture Fixation in Patients With Osteoporosis. J Am Acad Orthop Surg, 2003; 11:109-119 7. Robert Probe, MD and Russell Ward, MD. Internal Fixation of Femoral Neck Fractures. R J Am Acad Orthop Surg, Vol14, Nº9, September 2006, 565- 571 8. Frank Liporace, Robert Gaines, Cory Collinge and George J. Haidukewich: Results of Internal Fixation of Pauwels Type-3 Vertical Femoral Neck Fractuares. JBone Joint Surg Am 2008; 90: 1654-1659 126
  • 127. FRACTURAS DEL MIEMBRO INFERIOR 9. Kenneth J. Koval, MD, and Joseph Zukerman, MD. Hip Fractures: I. Overview and Evaluationand Treatment of Femoral-Neck Fractures J Am Acad Orthop Surg 1994;2:141-149 10. Oguz Karaeminogullari, MD1, Huseyin Demirors, MD1, Orcun Sahin, MD1, Metin Ozalay, MD1, Nurhan Ozdemir, MD1 and Reha N. Tandogan, MD1 Analysis of Outcomes for Surgically Treated Hip Fractures in Patients Undergoing Chronic Hemodialysis. The Journal of Bone and Joint Surgery (American). 2007;89:324-331. 11. Mary L. Forte, DC1, Beth A. Virnig, PhD, MPH2, Robert L. Kane, MD1, Sara Durham, MS2, Mohit Bhandari, MD, MSc, FRCSC3, Roger Feldman, PhD2 and Marc F. Swiontkowski, MD4 Geographic Variation in Device Use for Intertrochanteric Hip Fractures the Journal of Bone and Joint Surgery (American). 2008;90:691-699. doi:10.2106/JBJS.G.00414 12. Linden P, Gisep A, Boner V, Windolf M, Appelt A, Suhm N Biomechanical evaluation of a new augmentation method for enhanced screw fixation in osteoporotic proximal femoral fractures. Published 30 October 2006 in J Orthop Res, 24(12): 2230-7. AO Development Institute, Davos, Switzerland. 13. Moroni A, Faldini C, Pegreffi F, Giannini S. HA-coated screws decrease the incidence of fixation failure in osteoporotic trochanteric fractures. Clin Orthop Relat Res. 2004 Aug; (425): 87-92 14. Antonio Moroni, MD, Cesare Faldini, MD, Amy Hoang-Kim, BSCH, Francesco Pegreffi, MD and Sandro Giannini, MD. Alendronate Improves Screw Fixation in Osteoporotic Bone. The Journal of Bone and Joint Surgery (American). 2007;89:96-101. 15. Jeffrey O. Anglen, MD, James N. Weinstein, DO. Nail or Plate Fixation of 127
  • 128. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Intertrochanteric Hip Fractures: Changing Pattern of Practice. The Journal of Bone and Joint Surgery(American) 2008;90:700-707. 16. Dieter M. Lindskog, MD and Michael R. Baumgaerther, MD. Unstable Intertrochanteric Hip Fracture in the Elderly. J Am Acad Surg. Vol 12. Nº3, May/June 2004, 179-190. 17. RUEDI T ALLGOWER fracturesf the tibia Injury 1-92 99 2005 18. MOST J Pilon fractures of the tibia Clin Ortho 2005 19. Clin Ortho Foot and Ankle 2005 20. CHARLESN. CORNELL.Fixation considerations in osteoporotic bone fractures. Curr Opin.Orthop. 2005 21. WONG M.trat of distal femur fractures technique less invasive. In Ortop 2005 22. MARIA ISABEL PEREZ. Aspectos traumatológicos de las fracturas osteoporótica. Capítulo 28 2006 23. SUZANA LÓPEZ VALENCIA. Experiencia con el sistema de placas LCP en osteoporosis. Act Ortop Méx 2007. 24. VALLEJO ET.AL. Revista Asociación Arg de Orto y Trau.. Fx extremo distal de fémur en jóvenes y ancianos. 1999. 25. MAKOSAY PICHARDO. Fracturas del tobillo. Rev Mex de Ortope .Hosp Victorio de la Fuente Narváez México D.F. 2000. 128
  • 129. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL HÚMERO INTRODUCCIÓN as fracturas del extremo proximal del húmero suponen un L 5% del total de las fracturas del organismo y corresponden al 45 % de todas las fracturas humerales1. Ocurren fundamental- mente en las mujeres que sufren osteoporosis tras la menopausia. En dicha población el 75% de las fracturas humerales ocurren en su extremo proximal, el 80% de estas fracturas evolucionan bien con tratamiento conservador, aunque un 20% suelen ser desplazadas y/o inestables, motivo por el que requerirían tratamiento quirúrgico, según Vienne y Gerber1 existen complicaciones frecuentes en estas fracturas como son la imposibilidad de lograr una reducción anatómica, el desplazamiento secundario, la necrosis avascular y la seudoartrosis. Dichas complicaciones requieren de una nueva evaluación de los conceptos del tratamiento quirúrgico de estas fracturas. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA Kristiansen y col.2 registraron y analizaron todas las fracturas de húmero proximal ocurridas en una población urbana de medio millón de habitantes durante el año 1993; encontraron 565 fracturas de las cuales el 77% ocurrieron en mujeres. 129
  • 130. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS La frecuencia global por 100.000 habitantes fue de 48 en hombres y 142 en mujeres, con un crecimiento exponencial a partir de la quinta década de la vida. Dicho incremento fue debido a una mayor frecuencia de fracturas mínimamente desplazadas debidas a tratamientos moderados, es decir a fracturas asociadas con osteoporosis Horak y Nilsson3 calcularon la incidencia de estas fracturas de forma específica con respecto a la edad y el sexo, en 729 casos. Dicha incidencia específica fue igual que la de las fracturas del cuello femoral, con un rápido crecimiento con la edad, el doble de rápido en mujeres que en hombres. Sólo las fracturas con separación del troquíter se desviaron del mencionado patrón. Las fracturas más desplazadas tenían tendencia a ocurrir de forma más tardía. Los autores referidos concluyeron que las fracturas del húmero proximal deben ser consideradas entre las más frecuentes de las relacionadas con la fragilidad ósea. Tres cuartas partes de estas fracturas se deben a traumatismos moderados, siendo lo más típico la caída desde la posición erguida2. Saitoh y Nakatsuchi4, analizaron la hipótesis de que el húmero proximal es más osteoporótico que el fémur proximal mediante el llamado “indention test” y la medición de la densidad mineral ósea de los correspondientes huesos. La sección ósea de la base de la cabeza humeral tuvo en su estudio el 65% de la densidad mineral ósea de la base de la cabeza femoral. La energía requerida para causar un 50% de deformidad en el test de penetración (“indentation test”) en la sección de la cabeza humeral fue del 50% con respecto al de la cabeza femoral. Es decir, al demostrar que el hueso esponjoso de la cabeza humeral es más osteoporótico que el del fémur, por lo que se puede complicar el tratamiento quirúrgico de las fracturas desplazadas del cuello humeral. 130
  • 131. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN El diagnóstico clínico de estas fracturas es sencillo en base al antecedente traumático del paciente anciano, el dolor e impotencia funcional severa que ocasiona, que hace que el paciente se sujete contra el tronco firmemente el brazo con el contralateral. Si ha transcurrido el tiempo necesario, uno o dos días, se suele producir la equimosis clásica de Hennequin que llega hasta la cresta ilíaca por el borde lateral del tórax. Otras veces el hematoma se queda confinado en la cara anterior del hombro lo que se conoce como signo de Matti. La deformidad será patente en los casos con desplazamiento de la fractura. El fragmento diafisario puede causar lesiones vasculares o nerviosas (nervio circunflejo o plexo braquial) en su desplazamiento, por lo que la exploración ha de ir dirigida a su evaluación. El diagnóstico radiográfico de estas fracturas se suele hacer con tres proyecciones básicas: anteroposterior, axial y lateral de escápula o transtorácica. Es muy recomendable, en algunos casos, realizar también una tomografía axial computarizada (TAC), puesto que permite valorar mejor la magnitud de las lesiones de la cabeza humeral. Una clasificación muy aceptada hoy en día es la de la Fundación AO, que busca una correlación entre el diagnóstico y el tratamiento. Dicha clasificación es numérica y anatómica, y permite la identificación del hueso y de su segmento fracturado, así como definir si la fractura es extra o intrarticular y también su gravedad. En la práctica se suele utilizar más la conocida clasificación de Neer7, que está basada en cuatro diferentes fragmentos anatómicos del húmero proximal fracturado. De esa forma existen fracturas de dos, tres y cuatro fragmentos. En las de dos fragmentos se separa la 131
  • 132. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS cabeza de la diáfisis por el cuello anatómico o por el quirúrgico y en función de la angulación, desplazamiento o conminución, estas fracturas se diferencian en tipos a, b y c. Las de tres fragmentos además separan el troquíter o el troquín y las de cuatro, ambas apófisis. Existen fracturas-luxación de dos, tres y cuatro fragmentos, semejantes a las anteriores y en función de la dirección de la luxación se clasifican en anteriores y posteriores. OPCIONES TERAPÉUTICAS Según Vienne y Gerber1 existen tres grupos diferentes con respecto al tratamiento de las fracturas del húmero proximal cuando el hueso es osteoporótico. FRACTURAS ESTABLES Sin desplazar, con hueso osteoporótico pero con relativa buena calidad ósea. Estas fracturas representan el 80% de las fracturas proximales del húmero y normalmente son tratadas con una inmovilización en cabestrillo o con un vendaje tipo Velpeau durante unas 3 semanas. El mayor riesgo de estas lesiones es su desplazamiento secundario, en cuyo caso el cirujano deberá decidir entre la abstención quirúrgica dejando la fractura a su evolución natural o llevar a cabo la reducción abierta y osteosíntesis o la prótesis parcial en función de cada caso. Los resultados del tratamiento conservador de estas fracturas han sido analizados recientemente por McKoy y cols.5 Es importante 132
  • 133. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR destacar que tras estas fracturas se producen pérdidas de movilidad, debilidad muscular y dolor y que algunos casos también presentan un síndrome de compresión subacromial (“impingement”) por el desplazamiento de la fractura del troquíter. FRACTURAS COMPLEJAS CON HUESO DE RELATIVA BUENA CALIDAD En ellas se debe buscar una reducción lo más anatómica posible. No se debe aceptar un desplazamiento de más de 1 cm o una angulación mayor de 45°. La reducción se puede llevar a cabo a cielo cerrado seguida de un enclavamiento percutáneo o por medio de reducción abierta seguida de fijación interna mínima o con cualquier otro tipo de fijación a cielo abierto. Cuanto más estable sea la osteosíntesis menor será el riesgo de desplazamiento secundario, que de ocurrir, obligará a realizar una osteosíntesis más sólida. FRACTURAS COMPLEJAS CON HUESO OSTEOPORÓTICO En estos casos puede llevarse a cabo la reducción a cielo cerrado seguida del enclavamiento percutáneo o una reducción a cielo abierto seguida de una fijación interna mínima o cualquier otro tipo de fijación. Siempre se debe considerar el injerto óseo. Según Stableforth y cois.9, las clasificaciones de Neer y de la AO son útiles para tomar decisiones terapéuticas. Según dichos autores el 85% de estas fracturas muestran un desplazamiento pequeño y no precisan ni tratamiento quirúrgico ni manipulación. La fractura suele consolidar en 6 a 8 semanas. En el 15% de las fracturas el des- plazamiento de los fragmentos hará que llevemos a cabo una 133
  • 134. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS manipulación o un tratamiento quirúrgico según los casos. Si no hay forma de impactar la fractura, la utilización de agujas percutáneas o la fijación externa evitará su desplazamiento secundario y permitirá una movilización precoz, aunque los mejores resultados se obtienen con la reducción abierta seguida de fijación interna. La reducción abierta con fijación interna estaría indicada para Stableforth y cols, si el fragmento articular todavía presentara inserciones de las partes blandas. Cada vez vemos mejores resultados con la utilización del placas auto bloqueadas que permiten mejor estabilidad incluso en fracturas muy complejas con hueso osteoporótico, el principio biomecánico de autobloqueo permite mantener estables los fragmentos de fracturas complejas tratadas por este método, siendo incluso una alternativa en pacientes muy jóvenes a la artroplastia y en adultos mayores dependiendo de la complejidad de la fractura y su conminución, Conforme realicemos una mejor y mas cuidadosa disección, observamos con menos frecuencia necrosis avascular de la cabeza humeral brindando la posibilidad de realizar movilidad temprana, casi inmediata con un excelente desarrollo muscular En un paciente anciano colaborador y con soporte post-operatorio adecuado la artroplastia de Neer suele proporcionar un resultado funcional muy bueno9. Hartsock y cols.10 Han señalado que la hemiartroplastia de hombro es una técnica quirúrgica a realizar en algunos tipos de fracturas del húmero proximal, como las de cuatro fragmentos (figura 5), las de tres fragmentos en un hueso osteopénico y las que tienen la cabeza humeral dividida en dos fragmentos o con un grave impacto en la zona articular. Es importante realizar una técnica quirúrgica meticulosa para evitar complicaciones. Según dichos autores los resultados de la 134
  • 135. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR hemiartroplastia de hombro son satisfactorios en un 80% de los casos, siendo los resultados mejores en los pacientes más jóvenes y en las fracturas más recientes. RESULTADOS Ko y Yamamoto11 han utilizado suturas de alambre (a través del maguito rotador, tuberosidades y diáfisis) con agujas roscadas o con fijador externo para este tipo de fracturas, con un 87% de resultados satisfactorios según los criterios de Neer7. Dichos autores estudiaron 16 pacientes con edades comprendidas entre 19 y 63 años (media: 52 años), con un seguimiento medio de 3,8 años (rango: 1,8 a 5,6 años). Concluyeron que su método es una buena alternativa para el tratamiento de las fracturas complejas y desplazadas del húmero proximal. Chun y cols.12 han publicado que las fracturas de dos fragmentos del cuello quirúrgico tratadas con cabestrillo suelen obtener buenos resultados funcionales, y también la fijación interna temprana de las fracturas desplazadas del troquíter. Los mencionados autores analizaron 137 pacientes que tenían 141 fracturas en dos fragmentos: 113 del cuello quirúrgico, 24 del troquíter, 2 del cuello anatómico y 2 del troquín. Concluyeron que el tratamiento mediante cabestrillo y ejercicios de péndulo ofrece un resultado satisfactorio en las fracturas del cuello quirúrgico. También, que el tratamiento conservador de las fracturas no desplazadas del troquíter y el quirúrgico de las fracturas desplazadas proporcionan una función satisfactoria. Las fracturas del troquín sin limitación de la movilidad van bien con cabestrillo y movilización precoz. 135
  • 136. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Matsuda y cols.13, han obtenido en ancianos resultados similares a los obtenidos en jóvenes, mediante la utilización de placas y tornillos reforzadas con cemento intramedular. Los autores trataron 5 casos con dicho procedimiento, observando que la osteosíntesis permaneció estable al año de seguimiento. Para ellos, las ventajas del método son su facilidad de realización, la estabilidad que proporciona y que no produce complicaciones de interés. Resch y cols.15 han referido buenos resultados con la fijación percutánea de estas fracturas, a veces añadiendo tornillos canulados. Estos autores analizaron 27 pacientes, con un seguimiento medio de 24 meses (rango: 18 a 47 meses). Todas las fracturas de tres fragmentos obtuvieron resultados buenos o muy buenos y sin necrosis avascular. En las fracturas de cuatro fragmentos impactadas en valgo, los resultados fueron buenos excepto en una, que evolucionó a la necrosis avascular de la cabeza humeral. En las fracturas con desplazamiento lateral de la cabeza se acabó por hacer una hemiartroplastia de hombro en uno de los casos debido a la necrosis avascular y en otro debido al desplazamiento secundario de la fractura. Hubo un 11% de necrosis avasculares en las fracturas de cuatro fragmentos. La puntuación media de Constant en los pacientes con fracturas de cuatro fragmentos que no necesitaron cirugía más adelante fue del 87% (rango: 75% a 100%). Ogiwara y cols.16 han obtenido también buenos resultados con el enclavado mediante clavos de Ender introducidos de modo retrógrado desde el codo. Los autores estudiaron una serie de 34 pacientes (29 mujeres y 5 hombres) de una edad media de 69,5 años (rango: 48 a 86 años) y un seguimiento medio de 9,9 meses (rango: 6 a 22 meses). A las 5,9 semanas todas las fracturas excepto una, habían consolidado. La movilidad media del hombro al final del seguimiento fue de 125° de elevación y 40° de rotación externa. La 136
  • 137. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR limitación media de extensión del codo fue de 4°. Los aspectos más importantes del método descrito son la desaparición inmediata del dolor, la estabilización del fragmento inestable y el comienzo de la movilidad pasiva protegida del hombro antes de que aparezcan adherencias. Todos los artículos referidos previamente tienen el inconveniente de no poder ser comparados entre sí, puesto que las clasificaciones y los métodos de valoración de resultados han sido diferentes. Sin embargo, Zyto y cols.17 han publicado un interesante estudio aleatorio, en el que comparan el tratamiento conservador con la osteosíntesis con cerclaje, analizando un grupo de 40 pacientes de 74 años de edad media con fracturas de tres y cuatro fragmentos. Los resultados no mostraron mejores resultados con el cerclaje que con el tratamiento conservador, motivo por el cual los mencionados autores recomiendan dicho tratamiento. En otro artículo, Zyto y cols.18 han estudiado la funcionalidad del hombro tras las fracturas desplazadas del húmero proximal. Los autores analizaron fracturas de tres y cuatro fragmentos en 38 pacientes, con un seguimiento de 3 años. Veintiocho pacientes fueron tratados de forma conservadora, siete fueron operados con reducción abierta y fijación interna y a tres se les implantó una prótesis. Todos los pacientes fueron valorados mediante los protocolos de Neer7 y Constant19. El resultado funcional de las fracturas de tres fragmentos fue generalmente bueno. Veinticinco de los 26 pacientes con una fractura en tres fragmentos aceptaron la situación de sus hombros. Sin embargo, el grado de movilidad fue significativamente menor en el grupo de fracturas con cuatro fragmentos. Además los mencionados autores constataron una estrecha correlación entre la puntuación de Constant y las opiniones de los pacientes. 137
  • 138. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS La hemiartroplastia de hombro proporciona un 80% de buenos resultados cuando se realiza adecuadamente desde el punto de vista técnico10. En términos de movilidad y alivio del dolor, la hemiartroplastia proporciona resultados buenos y excelentes en las cifras antes mencionadas. La forma de evitar complicaciones tras la artroplastia es realizar una cuidadosa implantación de la misma y una buena reinserción de las tuberosidades a la diáfisis. Entre las complicaciones de la artroplastia destacan: el retardo de cicatrización de la herida, la infección, la lesión nerviosa, la fractura humeral, la mala posición de la prótesis, la inestabilidad, la pseudoartrosis de las tuberosidades, los desgarros del manguito rotador, la distrofia simpático refleja, la fibrosis periarticular, las osificaciones heterotópicas, el aflojamiento del componente y la artrosis glenoidea. La tasa global de complicaciones puede llegar a ser hasta del 35%10, datos que deben ser tomados en cuenta como complicaciones de todos los procedimientos alrededor del extremo proximal del húmero. FRACTURAS DEL CODO INTRODUCCIÓN Las fracturas del extremo distal del húmero, o fracturas alrededor del codo son muy frecuentes, representando un quinto de las fracturas que se atienden en una consulta de Traumatología. Se ha calculado que sobre 10.000 habitantes/año, 12 hombres y 32 mujeres presentan una de estas fracturas1. Si tenemos en cuenta únicamente las fracturas del codo, el 74,5% de éstas son fracturas del extremo distal del húmero. La presentación por edades de población sigue una distribución distinta según las etapas de la vida, 138
  • 139. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR en la que se observan dos picos de frecuencia: entre los 2 a 12 años supracondíleas y sobre los 60 años, siendo en este último grupo superior el número de mujeres al de hombres2. En la mujer, por encima de los 60 años y debido a la elevada prevalencia de osteoporosis, el riesgo de padecer una fractura de este tipo es del 17%3. Estas fracturas son lesiones complejas, con pronóstico y resultado variables, y que no deben ser, como ocurre a menudo, consideradas benignas, debido a la complejidad de la anatomía: articulación multifuncional, de carga y un variado tipo y rango de movilidad. TRATAMIENTO CONSERVADOR Es recomendable solo en aquellos tipos en los que las estructuras anatómicas no presentan desplazamiento y que por lo tanto el tiempo de inmovilización no sobrepase los 15 a 20 días, y que por lo general no presentan ningún rango de disrupción articular4, en estos casos la ferulización rígida debe ser seguida de un adecuado proceso de rehabilitación. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Encaminado fundamentalmente a reproducir la anatomía original dentro de lo posible, permitir movilidad temprana, evitar la restricción de la movilidad y por lo tanto la alteración de la calidad de vida, tomando en cuenta que la movilidad del codo en pacientes seniles es fundamental para la actividad mínima como el aseo, la alimentación y la libre movilidad, actividades que por lo general requieren de una persona auxiliar para su realización. 139
  • 140. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS Las alternativas quirúrgicas de tratamiento han cambiado significativamente con el paso del tiempo, y de acuerdo con el tipo de fractura, estos pueden ir desde la fijación percutánea de fracturas relativamente estables a grandes osteosíntesis con doble placa en donde al menos una de ellas deba ser una placa autobloqueante que asegure la sujeción de la misma en el hueso osteoporótico, se dispone actualmente de placas autobloqueadas rectas y anatómicas con una muesca lateral para la fijación mas anatómica del epicóndilo, brindando además una mejor orientación espacial para lograr mas eficientemente una reproducción de la anatomía normal. El tratamiento quirúrgico brinda la posibilidad de iniciar movilidad tempranamente, evitando de esta manera complicaciones difíciles de tratar como la rigidez y disminución de los rangos de movilidad. En ocasiones es necesario realizar fijación externa con osteotaxis o ligamentotaxis dado el grado de conminución, pudiendo ser este el tratamiento definitivo para una lesión muy compleja, incluso llegando a la artrodesis cuando la multifragmentación no permite restituir la anatomía articular. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DEL HUMERO DISTAL - Lesiones nerviosas (La compresión del nervio cubital es la más frecuente) 140
  • 141. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR - Lesiones tendinosas (alteraciones en el Tendón del tríceps) - Artrosis post-traumática - Rigidez y disminución de la fuerza - Inestabilidad - Pseudoartrosis FRACTURAS DISTALES DEL RADIO. INTRODUCCIÓN Las fracturas de la epífisis distal del radio son muy frecuentes, representando una sexta parte de las fracturas que se atienden en una consulta de Traumatología. Se ha calculado que sobre 10.000 habitantes/año, 16 hombres y 37 mujeres presentan una de estas fracturas1. Si tenemos en cuenta únicamente las fracturas del antebrazo, el 74,5% de éstas son fracturas de la metáfisis y/o epífisis distal del radio. La presentación por edades de población sigue una distribución bimodal en la que se observan dos picos de frecuencia: entre los 6 y 10 años y entre los 60 y 69 años, siendo en este último grupo superior el número de mujeres al de hombres2. En la mujer, por encima de los 60 años y debido a la elevada prevalencia de osteoporosis, el riesgo de padecer una fractura de este tipo es del 15%3. Estas fracturas son lesiones complejas, con pronóstico y resultado variables, y que no deben ser, como ocurre a menudo, consideradas 141
  • 142. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS banales y de poca importancia. Analizaremos las conclusiones de los estudios científicos publicados, para conocer si proporcionan datos, factores, hechos y técnicas que demuestren científicamente que lo que se hace es lo más correcto para el paciente. Es decir, la asistencia traumatológica basada en la evidencia. Los resultados obtenidos en el tratamiento de estas fracturas van a depender de factores muy variados. En el paciente con osteoporosis la energía del traumatismo sobre el extremo distal del radio fácilmente causa una conminución epifisometafisaria con una pérdida de relación ósea e impactación de los fragmentos, aumentando la gravedad del pronóstico funcional y la dificultad en el tratamiento a realizar. Los objetivos terapéuticos al tratar una fractura distal del radio son la reducción anatómica articular y la restauración de los ejes metafisoepifisarios distales del radio. La actitud terapéutica a seguir se ve condicionada por la mayor o menor inestabilidad de la fractura. Fernández5 define una fractura como estable cuando la desviación dorsal o palmar es menor a 5°, el acortamiento menor a 2 mm y la conminución ausente o mínima. En estos casos, el mecanismo lesional es de baja energía, no se ha producido una pérdida de masa ósea y no se observa una impactación del foco de fractura. La fractura presentará inestabilidad si el mecanismo lesional es de alta energía, si la desviación dorsal o palmar es mayor a 20°, el acortamiento mayor a 2 mm6, existe una conminución del foco de fractura generalmente en la porción dorsal, trazo intrarticular, se asocia a una fractura en la epífisis distal del cubito, el paciente tiene más de 60 años y si después de la reducción de la fractura se observa un defecto óseo entre los fragmentos. 142
  • 143. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR Para valorar los resultados finales de las fracturas distales del radio, se toma en cuenta: • Fracturas no desplazadas • Fracturas distales del radio con desplazamiento dorsal (fractura de Colles) • Fracturas distales del radio con desplazamiento palmar (fractura de Smith) • Fracturas articulares marginales (fractura de Barthon) TRATAMIENTO CONSERVADOR Aplicables a fracturas no desplazadas o mínimamente desplazadas Estos resultados muestran que el 76% de los pacientes con fracturas de Colles lograron un resultado satisfactorio. Lidstróm9 y Frykman10, informan que tras el tiempo de recuperación no hubo deterioro en el resultado funcional en los 6 meses siguientes a la fractura. Un alto porcentaje de los pacientes manifiesta síntomas subjetivos: dolor, rigidez, debilidad, en particular en forma de molestias dolorosas en la utilización de la muñeca y de la mano, a pesar de lograr unos resultados funcionales razonables 143
  • 144. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Ya hemos comentado que la osteoporosis en el anciano hace que exista una mayor conminución metafisoepifisaria. El restablecimiento de la superficie articular puede indicar una reducción abierta, osteosíntesis/osteotaxis, elevación del hundimiento metafisario y relleno del defecto óseo con hueso o con sustitutos óseos. Los buenos resultados publicados indican que la elevación del hundimiento articular mejora el resultado funcional43,47,53. Como materiales de relleno y de soporte óseo se pueden emplear los injertos óseos (autoinjerto, aloinjerto), el cemento acrílico, biomateriales sintéticos que sean osteoinductores, osteoconductores y que proporcionen una estructura física de “andamiaje” mientras son sustituidos por hueso del huésped54,55,56,57. Todo ello con la idea de aumentar la estabilidad y favorecer la consolidación. El tratamiento quirúrgico de las fracturas de radio distal, hasta ahora, se divide básicamente en cuatro grupos: • Fijación bipolar con agujas y yeso • Fijación externa • Fijación interna con agujas y clavos • Fijación interna con placas ( convencionales o autobloqueadas) 144
  • 145. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR FIJACIÓN BIPOLAR CON AGUJAS Y YESO Muchos artículos describen esta técnica de fijación en la cual las agujas se colocan proximales y distalmente al foco de fractura, actualmente en desuso por la dificultad para mantener la corrección de todos los ejes y por existir técnicas mas seguras de fijación. FIJACIÓN EXTERNA Los resultados funcionales de las mayores series de pacientes tratados con fijación externa en los que se empleó una ligamentotaxis lograron resultados satisfactorios. Estas cifras parecen ser ligeramente inferiores que las obtenidas con la fijación bipolar, lo que no es significativo ya que las fracturas tratadas con osteotaxis suelen presentar una mayor lesión anatómica. En el estudio de Kongsholm y Olerud64 todas las fracturas eran conminutas (Frykman tipo VII y VIII). La fuerza de prensión final variaba entre el 54%65 y el 90%64 en comparación al lado sano. También aquí hay riesgo de aflojamiento de los clavos, infección en el trayecto, osteomielitis, Atrofia simpático- refleja y fracturas iatrogénicas. Sobre todo en ancianos66. Cooney67 refiere complicaciones en el 27% de sus pacientes. FIJACIÓN INTERNA CON AGUJAS Y CLAVOS El enclavijado percutáneo de las fracturas de radio distal presenta buenos resultados, desde el 82%70 al 96%71 de los casos. Munson y Gainor72 presentan un 95% de buenos resultados anatómicos con este método. También Ludvigsen73 aboga por el tratamiento con agujas y yeso, por su simplicidad y bajo costo. Utilizando la técnica de Kapandji refiere resultados radiológicos peores en los ancianos osteoporoticos porque se produce acortamiento del radio, y contraindica dicha 145
  • 146. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS técnica cuando existe desplazamiento intrarticular. La técnica de Benoist78, que es una modificación de la de Kapandji, muestra similares resultados, aunque algunos autores consideran que es más inestable y la asocian a la realización previa de una osteotaxis27. FIJACIÓN INTERNA CON PLACAS Y TORNILLOS Kristianson y Gjersoe81 describieron una placa especialmente diseñada con un 57% de buenos resultados anatómicos y un 91% de buenos resultados funcionales. Melone25 clasificó las fracturas intrarticulares del radio en cuatro tipos. En 1986, informó de los resultados de la fijación interna en fracturas clasificadas como su tipo IV el grado más grave, con amplia separación o rotación de los fragmentos intrarticulares, con un 80% de resultados funcionales y un 93% de resultados anatómicos satisfactorios. Todos perdieron algo de movilidad y la media de la fuerza de prensión era del 84% de la fuerza de la mano no fracturada. Axelrod y McMurtry82 informan de los resultados de 20 pacientes tratados mediante la reducción abierta después de fracasar con medios cerrados. El 89% de los pacientes volvieron a sus ocupaciones previas, restableciéndose la congruencia articular en el 88% de los casos y unos resultados funcionales satisfactorios en el 79%. La fuerza de prensión era del 83% y la fuerza de oposición era el 90% de lo normal. En general la reducción abierta mas fijación con placas se indica en fracturas inestables, con trazo intrarticular, desplazamiento volar, etc. Actualmente se prefiere la colocación de placas volares y de tipo autobloqueante. 146
  • 147. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DE RADIO DISTAL - Lesiones nerviosas, Síndrome del túnel del carpo. (La compresión del nervio cubital es poco frecuente 0.8%) - Lesiones tendinosas - Artrosis post-traumática - Enfermedad de Dupuytren y tenosinovitis estenosante - Inestabilidad carpiana y consolidación viciosa - Pseudoartrosis radial y de la estiloides cubital - Distrofia simpática refleja (Sudeck) FRACTURA DISTAL DEL RADIO CON DESPLAZAMIENTO PALMAR La descripción de una fractura distal del radio con desplazamiento palmar la hizo RW Smith en 1847. En 1838, JR Barton describió una fractura marginal dorsal del radio distal y llamó la atención sobre la menor frecuencia que la fractura marginal palmar102. El 3-5% de las fracturas distales del radio presentan desplazamiento palmar9,103, y el 0,5-1,2% son fracturas articulares marginales102,103. Estas fracturas marginales son relativamente raras y tienden a ocurrir con mayor 147
  • 148. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS frecuencia en hombres jóvenes después de accidentes a alta velocidad 102, por lo que no existen grandes series en personas mayores. Las fracturas con desplazamiento palmar son inestables y el desplazamiento durante el tratamiento con yeso es lo habitual. Globalmente, los resultados del tratamiento conservador en las series de Lidstróm9, Flandreau105, Frykman10 y Pattee102 muestran un 75,5% de resultados funcionales satisfactorios. King107 informó que todas las fracturas articulares marginales de su serie tenían algo de dolor, sensibilidad a los cambios climáticos, malestar con trabajo duro, pérdida leve de la fuerza y del movimiento. ASPECTOS IMPORTANTES LUEGO DE PRESENTAR UNA FRACTURA DISTAL DEL RADIO CON DESPLAZAMIENTO PALMAR 1. La reducción anatómica se pierde en el 64% de las fracturas que son tratadas de forma conservadora. Aún así, existe un resultado satisfactorio en el 76% de las fracturas. 2. El 85% de los pacientes presenta un resultado satisfactorio después de una fijación interna con placa volar. El periodo medio de incapacidad es de 4 meses. 3. Se produce artrosis post-traumática en el 40% de las fracturas. 4. Se observa compromiso del nervio mediano en la cuarta parte de los casos. 148
  • 149. FRACTURAS DEL MIEMBRO SUPERIOR 5. Es de esperar un mal resultado funcional cuando se asocia con otras lesiones carpianas. 149
  • 150. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 150
  • 151. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS PAPEL DEL CALCIO Y LA VITAMINA D EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS BALANCE METABÓLICO DE CALCIO Y EDAD AVANZADA partir de los 50 años el balance extracelular de calcio (Ca) tiende A a ser negativo, lo que favorece la pérdida de Masa Ósea (MO). Adicionalmente a la disminución en la ingesta de Ca alimentario, se produce una real disminución de la disponibilidad de Ca endógeno, tanto por la disminución de su absorción intestinal (resistencia y disminución en la síntesis de Vitamina D), como por el incremento de su eliminación urinaria, favoreciendo una menor calcificación del osteoide y la instauración de un estado de hiperpartirodismo secundario hasta en un 30% de individuos sobre los 65 años; determinando en conjunto una mayor resorción y perdida de MO. Al respecto se debe puntualizar los siguientes hechos: - En los individuos seniles (8a - 9a década) se llega a una pérdida de DMO del 42% en columna vertebral y del 58% a nivel del fémur, pero con principal afectación en las estructuras corticales - En mujeres posmenopáusicas el déficit de estrógenos influye en la menor absorción de Ca intestinal, como en la mayor eliminación urinaria por efecto directo e indirecto en una menor biodisponibilidad de Vit.D y mayor secreción de PTH. Se ha establecido que la ingesta diaria y concomitante de 1000 mg de Ca y de máximo de 2000 mg de sodio, favorecen el mantenimiento de un balance metabólico positivo de Ca asociado a una no perdida de MO. 151
  • 152. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS - El umbral de un balance metabólico positivo de Ca en las mujeres posmenopáusicas se relaciona a una ingesta promedio de 1200 mg/d de Ca, considerando que con la suplementación de 1000-1500 mg/d por varios años el efecto en la MO es variable: disminuye la pérdida de MO en cadera y antebrazo (>3%), pero no previene ésta en cuerpo total (< 3.5%) - En el adulto, la retención ósea de Ca a partir de un balance metabólico positivo de este mineral, presenta una meseta con una ingesta diaria de calcio de 1200-1500 mg/d de fuente alimentaria y de 1100-1200 mg/d con suplementos de Ca. - La disminución real (< 7,7%) de la absorción funcional intestinal de Ca se asocia a un incremento del 24% de riesgo de fractura de cadera en individuos sobre los 65 años. En la prevención de la osteoporosis posmenopáusica es una práctica común la administración de suplementos de Ca, sin embargo los estudios que demuestran su eficacia son escasos y contradictorios. Se debe recordar que en la mayoría de los estudios de eficacia farmacológica de varios agentes tanto en la prevención como en el tratamiento de la osteoporosis, el Ca se ha empleado como placebo, lo que ha permitido indirectamente evaluar su efecto. En uno de éstos, realizado en un grupo de mujeres posmenopáusicas que recibieron Ca como placebo en el estudio EPIC (Early Prevention Intervention Cohort), se determina que la suplementación de Ca por 24 meses no detuvo la pérdida de MO en columna lumbar, antebrazo y cadera, ni modificó positivamente los marcadores bioquímicos del remodelamiento óseo.1 En otros estudios23 se ha encontrado que la administración de Ca adicionalmente a los aportes normales en la dieta de la mujer posmenopáusica reduce la pérdida de contenido mineral entre el 1 152
  • 153. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS al 3%, frente a las que no reciben suplemento. Por el contrario, otros estudios no encuentran que con la administración de suplementos de Ca en la posmenopausia temprana (<5 años) modifiquen positivamente la pérdida de DMO que es habitual en esta época, mientras que luego de 5 años de posmenopausia su administración si disminuye la pérdida de DMO axial y apendicular.4 Algunos estudios observacionales y otros de intervención con Ca,6 determinan que el riesgo de fracturas vertebrales puede disminuir aproximadamente en 10%. Contrariamente otros, también de tipo observacional, no encuentran disminución en la tasa de estas fracturas.78 Uno de estos el SOFT (Study of Osteoporotic Fractures) realizado en un importante (9)número de mujeres sobre 65 años con un seguimiento promedio de 6.6 años determina que ni el aumento de la ingesta dietética ni la complementación con Ca disminuye el riesgo de fracturas.8 Son escasos los estudios clínicos que han investigado la relación entre el uso de suplementos de Ca y el riesgo de fracturas de cadera en mujeres posmenopáusicas, más bien algunos meta-análisis con evidentes limitaciones estadísticas, sugieren una reducción del riesgo de esta fractura en poblaciones ancianas con bajo aporte de Ca.9 En un análisis posterior del estudio NORA (National Osteoporosis Risk Assesment) que incluyó 75.565 mujeres caucásicas posmenopáu- sicas, se evaluó el consumo de Ca y Vit.D en la dieta y en suplementos, su relación con la DMO y el riesgo de fracturas durante 1 año de seguimiento. Se determinó, en este estudio, que un adecuado aporte de Ca y Vit. D durante la infancia, adolescencia y edad adulta se asocia a una mayor DMO y menor riesgo de osteoporosis, pero no se encuentra ninguna relación favorable con el riesgo de fracturas en el grupo de mujeres mayores de 65 años.10 153
  • 154. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS REQUERIMIENTOS DE INGESTA DE CALCIO No son unánimes los reportes sobre las necesidades diarias de Ca, varían de acuerdo al área geográfica en donde se realizaron los estudios, los hábitos dietéticos del grupo estudiado y la actividad física. Lo que se ha establecido es que la ingesta óptima de Ca para mantener la salud ósea es diferente según los períodos de la vida, como se describe en las recomendaciones de organismos internacionales como las Guías de Manejo de la Osteoporosis del Canadá,11 o en las recomendaciones del Instituto de Medicina Alimentos y Nutrición de EE.UU.** (TABLA 1) (TABLA 1) Lactantes 0 - 6 meses 300-400 mg/d 7 - 12 mese 40 mg/d 1 - 3 años 500 mg/d Niños 4 - 6 años 600 mg/d 7 - 9 años 700 mg/d Adolescentes 10 - 18 años 1300 mg/d Mujeres 19- a la menopausia 1300 mg/d Postmenopausia 1300 mg /d 3 er trim Embarazo 1200 mg/d Lactancia 1000 mg/d 16 - 55 años 1000 mg/d Hombres > 65 años 1300 mg/d ‘Murray TM. Prevention and Management of Osteoporosis. Consensus Sta-tement from the Scientific Advisory Board of the Osteoporosis Society of Canada 4. Calcium Nutrition and Osteoporosis. CMAS 1996;155:935-39 **lnstitute of Medicine, Food and Nutrition Board: “Dietary Reference In-takes Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamina D and Fluoride” Was-hington DC: Nacional Academy Press, 1997 154
  • 155. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS Las recomendaciones buscan alcanzar en niños y adolescentes un balance positivo de Ca, es decir mayores ingresos que egresos, que permitan cubrir las demandas del crecimiento propio de esta época. En los adultos es necesario un balance equilibrado entre las pérdidas obligatorias y los requerimientos normales para mantener la salud ósea. SUPLEMENTACIÓN DE CALCIO La mejor fuente de Ca es la leche y sus derivados, los que además contienen otros nutrientes. Cuando no es factible su ingesta especialmente por problemas digestivos, se debe iniciar la suplementación con preparados farmacéuticos. En relación a los diversos tipos de sales de Ca y su absorción, cabe mencionar su efectividad con las comidas de la sal carbonato, o entre comidas de sal citrato y que con las dos sales la alta presencia de fitatos (cereales) y oxalatos en la dieta pueden disminuir su absorción intestinal. Más que el contenido de Ca total a administrarse, se debe considerar una adecuada ingesta de Ca elemental que es realmente lo que se absorbe, 1 gramo de la sal carbonato o citrato aportan 400 y 200 mg respectivamente, es decir con una disponibilidad del 40 y 20% para cada sal. Sin embrago la dispepsia y efectos gastrointestinales son más frecuentes con la sal carbonato por el estimulo de la hiperacidez gástrica. MASA ÓSEA Y VITAMINA D En la actualidad se relaciona el déficit de Vit.D con DMO baja para la edad u osteopenia en adultos jóvenes, así como la osteoporosis y fracturas en adultos mayores que presentan concentraciones séricas deficientes de 25 hidroxi Vit. D (<30 ng/ml de 25 OH D3) en esta 155
  • 156. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS deficiencia, en diversas poblaciones del mundo se sitúa en 50 a 60% en latitud sur (Pacífico y Latinoamérica) y 50 a 80% en latitud norte (Euro-Asia y Oriente Medio).12 Las consideraciones anteriores sugieren el rol de un factor adicional para la presencia de fracturas en personas de edad y/o con niveles séricos inadecuados de Vit.D, y teniendo en consideración que el 90% de las fracturas de cadera en personas de más de 80 años está relacionado con caídas fortuitas, debe tenerse en cuenta la presencia una neuromiopatía estructural y funcional por hipovitaminosis D. ROL DE LA VITAMINA D EN LA PREVENCIÓN DE LAS FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS. De acuerdo a la medicina basada en evidencias, se requieren tres condiciones para obtener un efecto favorable con la Vit.D: que su ingesta diaria sea de 800 a 1000 Ul por 1 a 3 años, que se mantenga concentraciones séricas de 25 (OH) D3 superior a 30 ng/ml (75 nml/L) y que exista una ingesta de Ca superior a 1000 mg/d. En el análisis de la evidencia clínica, una revisión sistemática de 15 estudios en la que se analizó el efecto de la Vit.D en la prevención de fracturas osteoporóticas, sola o conjuntamente con Ca, con un seguimiento de al menos 1 año, se determina que disminuye la incidencia de fracturas vertebrales en forma significativa y muestra una tendencia hacia la reducción de fracturas no vertebrales.12 Un meta-análisis de 12 estudios, que evaluó el efecto de la suplementación con 400 o 700/800 Ul/d en el riesgo de fracturas en mujeres mayores de 60 años, encuentra que el efecto benéfico de la Vit.D solo se consigue con dosis mayores de 700 Ul/d, dosis con la que disminuye el riesgo de fracturas no vertebrales y de cadera.13 Cabe mencionar que estudios con ingestas inferiores de Vit.D. No determinan disminución de las fracturas osteoporóticas, uno de 156
  • 157. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS éstos, un brazo del estudio WHI (Women’s Health Initiative),14 con una ingesta de 400 Ul/d de Vit.D más Ca en mujeres pos-menopáusicas, no determinó, al finalizar el seguimiento de 7 años, disminución significativa del riesgo de fracturas. La administración intramuscular de Vit. D3 de depósito (150.000 a 200.000 Ul) produce una disminución del riesgo de fracturas en todas las estructuras óseas. RECOMENDACIONES DE INGESTA Y SUPLEMENTACIÓN DE VITAMINA D En la alimentación humana las principales fuentes de Vit D. son el hígado, la yema del huevo, aceite de pescado, así como las margarinas y cereales fortificados que deben asegurar el aporte diario de 7,5 u.g (200 Ul) en niños y adolescentes 10 u.g (400 Ul) en adultos jóvenes y <50 años, 12,5 u.g (600 Ul) en individuos mayores de 51 años y hasta 15 u.g (800 Ul) sobre los 65 años.11 (Tabla 2) Tabla 2 *Colecalciferol (25 OH D3) Dosis mínima diaria oral 400 Ul < 70 años 600 Ul >70 años Dosis óptima diaria oral 800 Ul > 65 años Semanal oral 2800 Ul Ergocalciferol l 600 Ul IM/mes Calcitriol (1,25 OH2 D,) Dosis óptima oral 25 fjg BID > 65 a. Nota: La administración semanal vía oral de 2800 mg de colecalciferol produce concentraciones séricas de 25 OH D3 de 23 ng/ml. 157
  • 158. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 1 Gennari C. Calcium and Vitamin D Nutrition and Bone Disease of the E cierly. Public Health Nutr 2001;4:547-59 En conclusión, la evidencia apunta a un cierto beneficio para el uso de Ca en mujeres y, no obstante a que el Ca no es tan efectivo como los agentes antirresortivos, puede ser útil en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. la Vit.D. Especialmente en pacientes con déficit de esta vitamina, es necesaria para la prevención de la osteoporosis, a fin de incrementar la absorción intestinal de Ca y prevenir la pérdida ósea. Existen diferentes sales de calcio; carbonato, fosfato y citrato son las más conocidas, y existe diferente absorción y biodisponibilidad entre ellas. Carbonato de calcio: Esta es la sal más utilizada, Cuando se la utiliza debe tenerse en cuenta los siguientes aspectos: a) El carbonato debe utilizarse únicamente luego de los alimentos, porque se consigue de esta forma una mejor absorción. Esto ocurre porque se requiere de ácido gástrico para su absorción. b) El calcio altera la absorción de Fe. Por lo que es recomendable que no se lo administre con la comida principal c) No deben ingerirse dosis superiores a 500 mg. de calcio elemental por toma porque el calcio tiene un umbral de absorción y estas megadosis no consiguen un mejor efecto, por lo que no necesariamente deben utilizarse 2 tomas d) Se debe tener la precaución de que pacientes de más de 70 años de edad tienen con frecuencia aclorhidria y el carbonato no podría absorberse aun administrándose luego de los alimentos, por lo que 158
  • 159. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS de preferencia se debería utilizar citrato de calcio en este grupo de edad. e) No debe administrarse carbonato de calcio en pacientes con litiasis renal. Citrato de calcio.- Es el calcio de mejor absorción y biodisponibilidad. Las ventajas del citrato son las siguientes: a) Mejor absorción y biodisponibilidad, con lo que se consigue un mejor efecto antirresortivo. b) Puede administrarse con o sin alimentos sin que se afecte su absorción, lo que resulta en una enorme ventaja al poder utilizarlo en cualquier momento del día. c) Puede utilizarse en presencia de litiasis renal. TERAPIA HORMONAL: ESTROGENOS Y TIBOLONA, SU EFECTO EN EL HUESO Múltiples estudios han demostrado que la Terapia de Reemplazo Estrogénica (TE) con estrógenos solos o la Terapia hormonal de Reemplazo (THR) con estrógenos mas una progestine, no solo alivia los síntomas propios de la peri y pos-menopausia, sino que previene la perdida de contenido mineral óseo, que se acentúa al culminar la función del ovario. La evidencia acumulada demuestra que la THR, especialmente los estrógenos, intervienen en el metabolismo óseo a través de receptores propios identificados en los osteoclastos y otras células óseas, así como en la regulación de diversos factores humorales; limitando el recambio y la resorción ósea que se incrementa a partir de la menopausia. Estos efectos positivos de los 159
  • 160. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS estrógenos permiten mantener la DMO e inclusive mejorarla cuando su administración es por tiempo prolongado, evitando de esta manera el deterioro de las estructuras óseas y el establecimiento de osteoporosis.15 En varios estudios prospectivos se ha encontrado que la THR determina incrementos del 1% a 4% en la DMO de columna lumbar luego de un año de tratamiento, en cadera este incremento es del orden del 2%.16 Posteriormente, y al continuarse la terapia, la DMO se estabiliza, según algunos estudios, mientras otros determinan que luego del incremento inicial se establece una disminución progresiva del 0.5% anual.17 Algunos meta- análisis realizados hasta el año 2002 para evaluar el efecto de la THR en la DMO de la mujer posmenopáusica confirman el efecto benéfico de esta terapia.18 Los efectos de los estrógenos se obtienen con diferentes dosis, aún tan bajas como 0.3 mg/d de estrógenos conjugados equinos, con una adecuada complementación de calcio.19 La administración combinada de un estrógeno más una progestina ya sea en forma combinada y continua o en forma cíclica, no ha demostrado tener un efecto superior a la administración únicamente del estrógeno para preservar la DMO en la mujer posmenopáusica o en la anciana, y la administración únicamente de una progestina no tiene efectos negativos en el hueso. Se ha investigado el efecto de la THR en el riesgo de fracturas, un estudio aleatorio, demostró que los estrógenos por vía transdérmica disminuye en 61% este riesgo en columna lumbar de mujeres posmenopáusicas con diagnósticc de osteoporosis.20 En otro estudio, mujeres posmenopáusicas tempranas que recibieron THR por 5 años, se encuentra una disminución del 55% en el riesgo de fracturas de antebrazo, aunque el efecto en las fracturas periféricas no alcanzó significación estadística.21 Lamentablemente la mayoría 160
  • 161. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS de estudios en esta área son de tipo observacional, no aleatorios, lo que limita sus conclusiones El estudio WHI (Women’s Health Initiative) publicado en el 2002, de tipo aleatorio, controlado, diseñado para investigar el efecto de la THR en la prevención primaria de eventos cardiovasculares, que también, como un objetivo secundario investigó el efecto de la THR en la prevención de fracturas por osteoporosis en mujeres posmenopáusicas sanas, determinó, a los 5.8 años que había una disminución del 34% el riesgo de fracturas vertebrales, del 34% de cadera y del 32% de las periféricas. Este estudio constituye la primera evidencia de tipo 1 sobre la eficacia de la THR para prevenir fracturas por osteoporosis.22 Lamentablemente el estudio WHI, que no demostró un efecto cardioprotector de la THR sino más bien un incremento en este riesgo, junto a otros estudios posteriores, determinan aumento en el riesgo para enfermedad trombo embolica, eventos cerebro vasculares, carcinoma invasor de mama, lo que ha llevado a limitar as indicaciones de la THR. En la actualidad se considera que la THR solo debe administrarse a mujeres peri o posmenopáusicas sintomáticas con deterioro de su calidad de vida, siendo la presencia de sintomatología vasomotora de moderada a severa la primera y más importante indicación para su uso. Una segunda indicación es la prevención y el tratamiento de la atrofia urogenital. Únicamente cuando las indicaciones señaladas justifican el uso de la THR, ésta adicionalmente proporciona protección para la osteoporosis. La tibolona, una progestina de segunda generación, que luego de su paso hepático da lugar a tres metabolitos con actividad estrogénica, progestacional y androgénica, que ha demostrado con dosis de 2.5 mg/d, aliviar los síntomas vasomotores y prevenir la atrofia urogenital 161
  • 162. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS característica de la posmenopausia, adicionalmente tiene un efecto positivo en el hueso manteniendo la DMO en las usuarias.24 Varios estudios prospectivos, aleatorios, demuestran incremento en la DMO de columna vertebral y cadera con la tibolona.24 La magnitud de este efecto benéfico es similar al observado con estrógenos, con un progresivo incremento de la DMO en estudios que llegan a 10 años de terapia.25 En el estudio STEP, ensayo clínico comparativo entre tibolona y raloxifeno se investigó cuál de estos 2 fármacos tiene mayor efecto para mejorar la DMO en columna, cadera y antebrazo de mujeres posmenopáusicas; se concluye que el incremento en la DMO es significativamente mayor con la tibolona. Estos y otros hallazgos relacionados con el mantenimiento e incremento de la DMO, han llevado a postular que la tibolona disminuiría el riesgo de fracturas por osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, lamentablemente no existe al momento ningún estudio clínico con un adecuado diseño y poder estadístico que demuestre positivamente esta propiedad. El estudio LIFT (Long Term Intervención of Fractures with Tibolone), diseñado específicamente para investigar el efecto de la tibolona en el riesgo de fractura vertebral, fue suspendido antes de completar el tiempo establecido, al presentarse en algunas participantes de avanzada edad, incremento de eventos cerebro vasculares,26 lo que no permite obtener concusiones definitivas. LOS BIFOSFONATOS EN EL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS Los bifosfonatos son agentes importantes en el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica, ejercen su efecto limitando la resorción ósea mediada por los osteoclastos, lo que determina una 162
  • 163. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS disminución en el recambio óseo, un incremento en la densidad mineral ósea y reducción en el riesgo de fracturas. Para suprimir la actividad osteoclástica los bifosfonatos deben llegar a la circulación sanguínea y adherirse al hueso para posteriormente ser liberados al medio ambiente ácido de las lagunas de resorción, penetrando en los osteoclastos por un mecanismo de transporte activo de membrana. En esta célula especializada alteran la vía del mevalonato actuando sobre la enzima Farnesil Difosfato Sintetasa (FPP) que es responsable de la prenilación de las proteínas, denominadas guanosin trifosfatasas (GTPasas), la inhibición en la prenilación de estas proteínas conduce a la alteración de la morfología celular, la organización del cito- esqueleto, el borde en cepillo y el movimiento de las vesículas del osteclasto, inhibiendo así su función5 induciendo su apoptosis, lo que finalmente determina la reducción de la resorción ósea. Este es un efecto reversible. No induce cito-toxicidad. En general la absorción intestinal de los bifosfonatos es pobre, por tanto su biodisponibilidad es baja del 1-2%; sin embargo su afinidad por los cristales de hidroxiapatita del hueso les confiere una potente acción sobre el esqueleto. Hasta el momento existen 3 generaciones de bifosfonatos: el etindronato y clodronato de primera generación, alendronato tulidronato y pamidronato, de segunda generación, risedronato, ibandronato y zoledronato considerados como de tercera generación.27 1.- ALENDRONATO El alendronato de sodio o ácido alendrónico, es un bifosfonato de segunda generación aprobado por la FDA para la prevención y particularmente para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. En 1996 se reportaron los resultados del estudio 163
  • 164. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS FIT (Fracture Intervention Trial),28 un estudio de fase III realizado en mujeres posmenopáusicas con dosis diarias de 5, 10 y 20 mg/d de alendronato, durante 3 años. Luego de este tiempo se demostró un aumento en la DMO de 8.8% en columna lumbar, 5.9 % en cuello femoral, 7.8 % en trocánter y 2.5 % en cuerpo total, resultados confirmados en la prolongación del estudio a 7 años,29 con aumento final en columna lumbar de 11.4% en el grupo 10 mg/día, que fue la dosis inicialmente aprobada por la FDA. En el estudio FIT-II, igualmente en mujeres posmenopáusicas sin fractura previa, la reducción del riesgo de fractura vertebral fue del 44% y la no vertebral del 12%. En relación a las fracturas de cadera se produjo una reducción del riego de fractura del 56% en el subgrupo con DMO más baja (T< -2.5 DS). Este y otros estudios demostraron que la dosis más efectiva para prevenir la pérdida ósea era 10 mg/d. PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS.- En mujeres perimenopáusicas con osteopenia, se debate sobre la necesidad de tratamiento y sobre cual es la mejor opción. En este grupo el riesgo de fractura a 5 años es bajo, sin tratamiento, y la perdida ósea puede mantenerse o aumentar incrementando el riesgo global de fractura. Varios tratamientos se han evaluado, en el caso del alendronate los efectos aunque positivos son menores que en la mujer osteoporótica. En el estudio EPIC (Early Postmenopausal Intervention Cohort Study),34 realizado en mujeres con menopausia temprana sin osteoporosis, la terapia durante 6 años con alendronato (5 mg/d) demostró un aumento significativo de la DMO en columna lumbar 3.4 %, trocánter 4.4 % y cuello femoral 1 %. En el estudio de prevención de osteoporosis con alendronato,35 se 164
  • 165. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS demostró que en mujeres de 40-59 años con menopausia reciente (6 a 36 meses) sin osteoporosis, la administración de alendronato durante 7 años aumenta la DMO en columna lumbar y en trocánter 2.7 a 4.1 % y 3.3 a 4.2 % respectivamente. Los cambios en DMO en cuello femoral no alcanzaron diferencia significativa. Con esta evidencia se ha sugerido que el tratamiento con alendronato 5 mg/d o su equivalente 35 mg/semana puede ser útil en la prevención de osteoporosis en pacientes con osteopenia y factores de riesgo, sin embargo aún no existe un consenso para confirmar esta práctica. EFICACIA CLÍNICA DE LA DOSIS SEMANAL.- El tratamiento con 70mg por semana produce efectos similares al tratamiento diario con 10 mg/d. La administración semanal produce una reducción continua de la resorción ósea pues el fármaco permanece en la superficie activa del hueso por un tiempo mucho mayor que el correspondiente a la fase de resorción (2 a 3 semanas). Con 70 mg/semana por dos años el aumento en DMO en columna lumbar fue de 7 %, muy similar a los 7.4% que alcanzó el grupo que recibió 10 mg/d, en cuello femoral se incrementa en 4.1% frente a 4.3% con 10 mg/d. Los dos esquemas terapéuticos, diario o semanal presentaron similar reducción en los marcadores bioquímicos de recambio óseo y los efectos en fracturas clínicas también fueron similares.36 La administración semanal es una modalidad preferida por los pacientes (86.4% vs. 9.2%) y asegura el cumplimiento a largo plazo del tratamiento (87.5% vs. 8.5%). SUPRESIÓN DEL TRATAMIENTO.- Cuando se suspende el alendronato luego de 5 años de tratamiento, el recambio: se persiste inhibido por un tiempo similar, por lo que la DMO permanece relativamente estable o disminuye muy lentamente. Esta disminución puede ser incluso 165
  • 166. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS significativa en cadera y en antebrazo, pero generalmente no lo es en columna lumbar donde los efectos son permanentes. En todos los casos, luego de 5 años de suspensión, la DMO permanece aún superior a la evaluación inicial. La recuperación de los marcadores bioquímicos traduce una gradual perdida del efecto antiresortivo de este fármaco. ALENDRONATO EN GRUPOS ESPECIALES En corticoterapia.- El tratamiento con glucocorticoides a dosis superiores a 7.5 mg/d de prednisona o su equivalente, se asocia con un incremento de la pérdida ósea que se inicia rápidamente con la terapia y se traduce en un riesgo incrementado de fractura. Los glucocorticoides inhiben la formación ósea al disminuir el número y función de los osteoblastos, al mismo tiempo que aumentan la resorción ósea estimulando la formación y actividad de los osteoclastos, además de que disminuyen la absorción intestinal de calcio y aumentan su excreción urinaria. En un estudio con pacientes con artritis reumatoidea que recibían glucocorticoides, el tratamiento con alendronato 10 mg/d por 18 meses aumentó la DMO en columna lumbar en 2.1%, mientras disminuyó en 1.9% con alfacalcidol, en cuello de fémur 1.4% frente a 2.0% con alfacalcidol.37 Por su mecanismo de acción, el añadir alendronato a la corticoterpia disminuye significativamente los niveles de N-telo péptido urinario en aproximadamente el 43%. En relación a nuevas fracturas, éstas se presentan en menor número con alendronato (3 vs. 8). En 1999 la FDA aprobó el uso del alendronato para la osteoporosis inducida por corticoides en hombres y mujeres. Osteoporosis en varones.- Es mucho menos frecuente que en mujeres pero es una causa importante de discapacidad y 166
  • 167. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS mortalidad. En un estudio ramdomizado, doble ciego a dos años en 241 hombres con DMO T < 2 DS, se administró alendronato en dosis de 10 mg/d o placebo y se demostró un aumento importante de la DMO: 7.1% en columna lumbar, 2.5 % en cuello femoral y 2.0 % en cuerpo total, valores estadísticamente significativos. Este cambio en la DMO se traduce en una disminución del 89% en la incidencia de nuevas fracturas vertebrales (1 vs 7%) con una disminución de la estatura de 0.6 mm comparado con la pérdida de 20 mm en el grupo placebo.38 EFECTOS SECUNDARIOS Los biofosnatos, en general, se absorben muy mal (aproximadamente 0.5% de la dosis oral) aún si se toma con el estomago vacío, y pueden producir trastornos del tracto gastrointestinal superior especialmente disfagia, esofagitis, y ulcera esofágica o gástrica. Están contraindicados en personas con trastornos esofágicos, con retardo en el vaciamiento y en aquellos que no pueden permanecer de pie por lo menos 30 a 60 minutos luego de la ingestión del medicamento. Diferentes estudios independientes, no han podido encontrar precisión diferencias entre los distintos bifosfonatos, excepto con el ibandronato. RISEDRONATO El risedronato de sodio, un amino-bifosfonato cuyo nombre químico es 2-hidroxi-2-(3-piridil)-l .1 bifosfonato disódico, fue aprobado en USA para el tratamiento de la enfermedad de Paget en 1998 y en el 167
  • 168. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS año 2000 para el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticoides y para la osteoporosis posmenopáusica con la dosis de 5mg/d. Como se ha mencionado, la absorción intestinal de los bifosfonatos es baja, 0.5% a 3%, y la biodisponibilidad del risedronato en voluntarios sanos fue del 0.63%.Su administración media hora antes del desayuno o 2 horas después del almuerzo disminuyó la absorción en un 55%, por el contrario ésta disminuye únicamente un 30% si se toma 1 hora antes del desayuno. Es prudente evitar la ingestión concomitante de calcio, antiácidos, o de otras sales que contengan cationes divalentes debido a que estos agentes interfieren con su absorción. Como todos los bifosfonatos, luego de la administración del risedronato, la mayor parte de la dosis permanece en el esqueleto y es posteriormente liberada en el transcurso del remodelamiento óseo para ser excretado, sin cambios, por el riñón. En años recientes un grupo de expertos en metodología de la medicina basada en evidencia e investigación en osteoporosis (The Osteoporosis Methodology Group (OMG), y The Osteoporosis Research Advisory Group (ORAG) han realizado revisiones sistemáticas y meta análisis sobre el tratamiento antiresortivo.42 El meta-análisis realizado por la OMG/ORAG constituye un resumen importante sobre la eficacia del tratamiento de la osteoporosis. Dentro de la revisión sistemática de la literatura se incluyen ocho agentes antiresortivos utilizados para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica: alendronato, calcltonina, calcio, etidronato, terapia de reemplazo hormonal, raloxifeno, risedronato y vitamina D. 168
  • 169. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS El risedronato, en 5 estudios que incluyen 2604 pacientes utilizando dosis mayores a 2.5mg/d disminuye el riesgo de fracturas vertebrales en el 36%. En relación a las fracturas no vertebrales el análisis fue realizado en 7 estudios que involucraron a 12.958 pacientes, el risedronato reduce significativamente el riesgo (27%) observándose un efecto similar con dosis de 2.5 y 5mg diarios. En cuanto a la densidad mineral ósea (DMO) se observó un incremento del 4.5% en columna lumbar y fue directamente relacionada con la dosis utilizada y el tiempo de duración del tratamiento.43 El estudio HIP (Hip Intervention Program) fue diseñado para evaluar los efectos del risedronato sobre el riesgo de fractura de cadera en mujeres de edad avanzada entre 70 a 79 años de edad con osteoporosis u otros factores de riesgo diferentes a la DMO baja. En este se demuestra la prevención de fractura de cadera en pacientes con osteoporosis que tenían DMO baja en cuello femoral, pero no en aquellas mujeres en las que a pesar de presentar factores de riesgo clínico para fractura de cadera. No tenían osteoporosis; en ellas el beneficio de la administración del risedronato es similar a la administración aislada de vitamina D y suplementos de calcio. Las mujeres con enfermedad ósea avanzada (DMO baja en el cuello femoral, con fractura vertebral previa) se pueden beneficiar al máximo del tratamiento con risedronato.44 El estudio VERT NA (Vertebral Efficacy with Risedronate Therapy North América) en 2458 mujeres norteamericanas con historia de fractura vertebral previa demuestra una reducción estadísticamente significativa del 45% en el riesgo de fractura vertebral a lo largo de 3 años utilizando 5mg/d de resedronato frente a placebo. El inicio del efecto anti-fractura se observa ya desde el primer año, con descenso significativo de nuevas fracturas vertebrales en mujeres con osteoporosis establecida.45 169
  • 170. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS El risedronato en dosis semanal de 35mg favorece el cumplimiento de la terapia. El risedronato ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de la osteoporosis inducida por corticosteroides. Por otro lado, los estudios con risedronato revelan que la reducción de los marcadores de recambio óseo es de aproximadamente 35% con relación a la basal (33-38% para la deoxi-pirinolina urinaria y 35-37% para los niveles periféricos de la fosfatasa alcalina especifica de hueso).45 Luego de 1 año de tratamiento con risedronato, el 50% de la reducción de la fractura vertebral fue explicada por la disminución del recambio óseo. La dosis de 35mg semanal ha demostrado tener un efecto similar que el de 5mg/d en lo que se refiere a disminución de riesgo de fractura vertebral y no vertebral. Los efectos adversos a nivel del tracto gastrointestinal superior son bajos. En un análisis de 9 ensayos que incluyo 10.068 mujeres que recibieron en forma randomizada, risedronato 5 mg/d o placebo hasta por 3 años,48 no existió diferencia en los efectos adversos entre los dos grupos. Los pacientes con enfermedad gastrointestinal activa previa no se excluyeron del estudio, de manera que el riesgo de efectos adversos a nivel esofágico parece ser bajo incluso en pacientes con antecedentes. 3.-BIFOSFONATOS NITROGENADOS: IBANDRONATO, ZOLEDRONATO Se han producido notables avances en el conocimiento de los mecanismos de acción de los bifosfonatos a niveles celular y molecular, la estructura de éstos determina su fijación al hueso, su potencia y sus efectos intracelulares. A diferencia de los 170
  • 171. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS bifosfonatos de primera generación, como el etidronato y clodronato, los N-bifosfonatos actúan, como se describió previamente, a través de la inhibición de la FPP-sintetasa, una enzima implicada en la síntesis del colesterol a partir del mevalonato. Esto bloquea una vía colateral que controla la geranil-geranilación de las proteínas, lo que conduce a una inactivación de GTPasas e interferencia con la transmisión de señales de algunas citoquinas, con la consiguiente inhibición de la actividad osteoclástica. También se conduce la apoptosis de osteoclastos, pero, a diferencia de lo que ocurre con los de primera generación, la apoptosis no se constituye un paso necesario en la inhibición de la resorción.49 IBANDRONATO El ibandronato, uno de los bifosfonatos de tercera generaron, es útil para el tratamiento de la osteoporosis, como se demostró en el estudio BONE (The oral Ibandronate Osteoporosis vertebral fracture trial in North América and Europe), que investigó la eficacia y seguridad de una dosis diaria de 2.5 mg, o 20 mg pasando un día por 12 dosis cada tres meses.50 Al finalizar el estudio, luego de tres años, los grupos de tratamiento diario e intermitente redujeron el riesgo de nuevas fracturas morfométricas vertebrales comparados con el placebo. La reducción a 3 años fue del 62%, con una disminución de fracturas vertebrales clínicas, disminución significativa de pérdida de altura y reducción también significativa de fracturas no vertebrales en un subgrupo de alto riesgo (T-score < 3.0). En mujeres mayores de 70 años que recibieron ibandronato diario o intermitente el rango de nuevas fracturas fue de 5.6% y 5.1% respectivamente, comparado con el 8% en el grupo placebo, y en pacientes menores de 70 años los rangos fueron de 3.9% y 4.8% respectivamente, comparado con el 11% en el grupo placebo. 171
  • 172. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS El ibandronato también ha demostrado incrementar la DMO en la columna lumbar y cadera, así como disminuir los marcadores de recambio óseo cuando se administra continuamente o en forma periódica.51 El perfil de seguridad fue el mismo independientemente de los esquemas de administración. De acuerdo al estudio MOBILE (The Monthly Oral IBandronate In LadiEs), en sus diferentes fases, la administración mensual oral de 150 mg de ibandronato demostró los mismos perfiles de eficacia tanto en el incremento de la DMO como en la disminución de las tasas de fractura encontrados con las dosis de 2.5 mg diario o 20 mg día por medio y con efectos secundarios leves a nivel gastrointestinal, comparables a los observados en el grupo placebo.52-53 Adicionalmente se observó disminución significativa de los marcadores del recambio óseo, que se mantuvo durante todo el estudio, ratificando los hallazgos de estudios anteriores. En un sub-análisis del estudio BONE y con estudios de histomorfometría se ha demostrado el efecto positivo del ibandronato en la mineralización ósea y en el alto remodelado propio de la osteoporosis posmenopáusica. También en este estudio se propone que el ibandronato produciría una mejoría de las características clínicas de la osteoporosis, se ratifica la reducción de fracturas vertebrales hasta un 62% a tres años, y una disminución del riesgo relativo de fracturas combinadas hasta un 59%. Hay estudios que han confirmado una relación directa entre el mejor cumplimiento y la adherencia que presenta la administración del Ibandronato una vez al mes, con la disminución de fracturas vertebrales recidivantes.54 Al respecto, encuestas en mujeres, con tratamiento farmacológico para la osteoporosis, revelan una preferencia por un fármaco mensual frente a un fármaco semanal.50 172
  • 173. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS Por la baja absorción del Ibandronato es recomendable su ingestión mensual en ayunas y al menos treinta minutos antes de cualquier alimento y con agua pura. El tratamiento con ibandronato intravenoso está aprobado en otros países para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas (en este año en el Ecuador) y constituye un método alternativo a las presentaciones orales.52 respecto un estudio ha demostrado que dosis de 3 mg cada tres meses o de 2 mg IV cada dos meses fueron generalmente bien tolerados y efectivos para incrementar densidad mineral ósea en columna lumbar y en cadera, con una eficacia anti-fractura similar a la de las presentaciónes orales.54 ÁCIDO ZOLEDRÓNICO – ZOLEDRONATO Al igual que el precedente, al ser una molécula nitrogenada, presenta una altísima afinidad por el tejido óseo, con una permanencia en el mismo mucho más prolongada que cualquier otra sustancia, Zoledronato está aprobado en la U.E. para varones y para mujeres post menopáusicas con osteoporosis provocada por uso prolongado de glucocorticoides, generalmente en enfermedades como asma y artritis reumatoidea, lo que causa pérdida de masa ósea y un incremento en el riesgo de fractura, lo que determina en un 50% de pacientes fracturas de baja energía, especialmente en cadera y columna.57 La dosis recomendad es de 5mg/100 ml en infusión I.V. cada año, su uso se ha recomendado para tratamiento de osteoporosis post menopáusica, osteoporosis en varones y prevención de osteoporosis, así como en osteoporosis inducida por el uso prolongado de 173
  • 174. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS glucocorticoides, el uso de Zoledronato se debe asociar al uso de Calcio y Vitamina D. Se recomienda su uso también en enfermedad de Paget, en la que se recomienda una dosis única, no hay datos de su uso en recidiva de esta enfermedad.58 Es de especial importancia recalcar que pacientes que presentan algunas enfermedades asociadas deben tener especial cuidado con su uso, asì, pacientes que presentan Clearance de creatinina menor a 35 ml/ min no deberían utilizar Zoledronato. En pacientes que presentan alguna patología hepática no se debe reajustar la dosis por cuanto su eliminación es exclusivamente renal. No deberá usarse en pacientes menores de 18 años o infantes por cuanto no existen datos en estos grupos de pacientes, así como en mujeres en etapa de lactancia.56 Contraindicaciones específicas: hipersensibilidad a Zoledronato o a cualquier bifosfonato, o a cualquiera de sus excipientes, hipocalcemia o mujeres en etapa de lactancia. Entre los efectos secundarios se anotan, dolor muscular intenso, dolor articular, osteonecrosis de la mandíbula, esta última se reporta en pacientes que han presentado procedimientos relacionados con la salud dental o que se hayan realizado extracciones, por lo tanto se requiere de un control dental previo a la administración de Zoledronato. Se debe tener especial cuidado con el uso simultáneo de medicamentos de excreción renal, como anti inflamatorios. Durante el estudio HORIZON-PFT, un estudio de fase III, randomizado, doble ciego, controlado a placebo, multinacional en el que participaron 7736 mujeres en edades entre los 65 y 89 años, 174
  • 175. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS no se encontraron diferencias significativas contra placebo respecto de efectos indeseables (Zoledronato anual por 3 dosis), encontrándose: fiebre 18.1%, mialgias 9.4 %, síntomas gripales 7.8 %, artralgias 6.8 %, cefalea 6.5 %, estos síntomas se presentaron aproximadamente durante los 3 días siguientes a la administración y fueron fácilmente controlados con paracetamol o ibuprofen.58 Los efectos indeseables descritos en este estudio como en el HORIZON-RFT (pacientes de 50 a 95 años) no fueron lo suficien- temente significativos como para descontinuar el tratamiento. 56 El tratamiento de la osteoporosis y osteoporosis inducida por glucocorticoides en varones fue avalizado por un estudio doble ciego, randomizado, multicéntrico de 2 años de seguimiento en 302 varones, de los cuales, 153 recibieron Zoledronato 5 mg/100 ml, en infusión I.V. anual, y 148 recibieron 70 mg de Alendronato semanal por 2 años, los dos grupos recibieron suplemento de Calcio 1000 mg y 1000 UI de vitamina D, demostrándose que en los dos grupos los efectos adversos se presentaron con la misma frecuencia.57 La osteonecrosis, principalmente de la mandíbula fue reportada en pacientes con cáncer que presentaban alguna patología asociada, en las que se incluía osteomielitis, y alguna enfermedad relacionada con los dientes o que tuvieron extracciones recientes, o alguna otra enfermedad como anemia, estos pacientes fueron tratados con algun bifosfonato entre los que se incluia Zoledronato. En el estudio HORIZON PFT en 7736 pacientes se diagnosticó de osteonecrosis a 1 paciente que recibió Zoledronato y 1 paciente que recibió placebo, en el estidio HORIZON RFT, que estidió su aplicaron en varones no se reportó ningún caso. En conclusión, el uso de Zoledronato promueve una disminución 175
  • 176. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS del riesgo de fractura por una demostrada ganancia de masa ósea, medida por DMO que revela un aumento de 5.4 % en fémur total y 4.3 % en cuello femoral. Disminución de fracturas vertebrales y no vertebrales, tiene además un efecto demostrado para evitar la pérdida de altura durante los diferentes estudios realizados.59 MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES ESTROGENICOS: RALOXIFENO El raloxifeno (RLX) es un agente no esteroide del grupo de es benzotiofenos que se liga selectivamente a los receptores estrogénicos e induce efectos de tipo estrogénico en algunos tejidos, mientras en otros actúa como antagonista estrogénico, lo que conduce a inhibir la resorción ósea sin estimular la mama y el endometrio en la mujer posmenopausica.59 Pertenece al grupo de los denominados “Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogénicos” o SERMs, al que también pertenece el tamoxifeno, un SERM de primera generación que tradicionalmente se ha empleado como complemento en el tratamiento del cáncer de mama y que en el estudio para la Prevención del Cáncer de Mama en USA, demostró un efecto favorable en la DMO y disminución en la incidencia de fracturas en las usuarias. Con este antecedente y los de algunos reportes iníciales que encontraron un efecto benéfico del RLX en el mantenimiento de la DMO en mujeres posmenopáusicas, en 1994 se inició el estudio MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation), estudio multicéntrico de tipo doble ciego, ramdomizado, aleatorio, diseñado para determinar el efecto del RLX en dosis de 60 o 120 mg/d en la DMO y en las fracturas vertebrales en 7705 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. Los resultados publicados en 1999 determinan que el riesgo de fracturas vertebrales, detectadas clínicamente o por radiografía, disminuye del 30% al 50% entre 176
  • 177. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS mujeres tratadas por 36 meses con la dosis de 60 mg/d.61 Estos resultados fueron comparativamente similares a los obtenidos con otros antiresortivos como el alendronato y con diferentes estrógenos. También se encontró que la DMO aumenta en 2.6 % en columna vertebral y en 2.1 % en cuello de fémur con una moderada reducción de los marcadores bioquímicos del remodelamiento óseo. Entre los efectos adversos destacan los bochornos, calambres en miembros inferiores y un incremento en el riesgo para eventos tromboembólicos. La evaluación a 5 años encontró que la administración continua de RLX en dosis de 60 mg/d, aumenta la DMO en 2.8% en columna vertebral y 2.6% en cadera total, disminuye en 87% en el riesgo para desarrollar osteoporosis frente al placebo en columna vertebral y en 77% para osteopenia. Los marcadores del remodelamiento óseo se modificaron durante la terapia: Osteocalcina < 10.9%, Fosfatasa alcalina ósea especifica < 7.2% y Telopéptido C urinario < 11.1%. Los sangrados transvaginales, la hiperplasia y el cáncer de éndometrio fueron mínimos, sensiblemente menores que en el grupo placebo.45 Análisis posteriores del estudio MORE, determinaron un efecto favorable en el metabolismo lipídico (< 5% colesterol, < 8% LDL-C) así como un posible efecto benéfico en el riesgo cardiovascular y el de cáncer de mama,63-64 sin embargo el reciente estudio RUTH (Raloxifene Use for The Heart) determina que el riesgo cardiovascular es similar entre las usuarias de RLX y las que reciben placebos, mientras el estudio STAR ‘Study of Tamoxifen and Raloxifene)66 encontró que el RLX es tan efectivo como el tamoxifeno para la quimioprevención del cáncer de mama. El RLX ha demostrado también reducir el riesgo de fracturas 177
  • 178. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS vertebrales en mujeres con DMO baja (48%) o sin facturas vertebrales previas (35%) y también reduce el riesgo de fracturas no vertebrales en paciente de alto riesgo (47%). El estudio CORE (Continuing Outcomes Relevat to Evista), una prolongación del estudio MORE a 8 años, encuentra que el riesgo para infarto al miocardio, accidente cerebro vascular, cáncer uterino, cáncer de ovario, hiperplasia de endometrio y sangrado uterino posmenopáusico, es igual entre las que reciben RLX o placebos, ratificando la seguridad de este fármaco durante su administración prolongada. Adicionalmente se determina que no existe disminución en el riesgo de fracturas no vertebrales, no obstante que el incremento en la DMO se mantiene.68 HORMONA PARATIROIDEA: TERIPARATIDE La Paratohormona o PTH, es una hormona polipeptídica secretada por las glándulas paratiroides que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo. La pro-Paratohormona se sintetiza en el retículo endoplásmico, después alcanza el aparato de Golgi donde se produce la conversión a PTH. Está formada por una cadena polipeptídica de 84 aminoácidos, la primera secuencia de los ácidos aminados 1 a 34 es la fracción amino-terminal que es esencial para su actividad biológica. La secreción de PTH está controlada por la concentración sérica del calcio ionizado Ca++). La regulación es muy rápida, si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTH aumenta, e inversamente la disminución de la calcemia aumenta la conversión de pro- PTH en PTH. Esta respuesta es más efectiva cuando el descenso del calcio es brusco, sin embargo la secreción de PTH desciende pero no llega a inhibirse cuando la calcemia es elevada. 178
  • 179. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS PTH Y OSTEOPOROSIS La PTH obtenida en forma sintética (aminoácidos 1-34), denominada teriparatide (1-34 PTH), es el anabólico óseo más efectivo debido a su efecto inmediato sobre la arquitectura ósea, al promover la formación de nuevo hueso tanto sub-perióstico como cortical y a la capacidad de reducir la resorción. Se considera actualmente que los mecanismos por los que el teriparitide estimula la osteoformación son la proliferación de osteoprogenitores tempranos, maduración de osteoblastos, resistencia de éstos a la apoptosis y transformación de células superficiales en osteoblastos, consiguiéndose finalmente un efecto de neto predomino de los procesos de osteoformación sobre los de resorción. Es el único fármaco osteoformador disponible actualmente. Su administración intermitente produce, sobre todo, estimulación de la formación ósea, al contrario del efecto fisiológico conocido de producir resorción cuando la secreción es continua. Los estudios aleatorios han comprobado que, a dosis de 20 ug/d en administración subcutánea (SC) hasta por 18 meses, produce un incremento de la DMO, una reducción en el riesgo de fracturas vertebrales y, posiblemente, también el de fracturas no vertebrales.53 Comparada con el alendronato, la 1-34 PTH produce un mayor incremento en la DMO de columna lumbar y un menor riesgo de las fracturas no vertebrales. El teriparitide ha sido aprobado tanto por la FDA en Norteamérica, como por la EMEA en Europa para el tratamiento de la osteoporosis severa, con fracturas, tanto en mujeres como en varones. Los efectos secundarios más frecuentes durante la administración de la 1-34 PTH fueron mareo y calambres, su intensidad fue de leve a moderada y generalmente desaparecieron al continuar la terapia.73 179
  • 180. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Efecto de la 1-34 PTH en hueso cortical de mujeres pos- menopáusicas con osteoporosis.- La administración SC diaria de teriparatide, reduce el riesgo de fracturas en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, pero sus efectos en el hueso cortical son menos establecidos. Un estudio que evaluó la calidad del hueso cortical por tomografía computarizada cuantitativa (QCT) en 101 mujeres posmenopáusicas con osteoporosis, demostró que las tratadas con teriparatide tenían un hueso con volumen mineral total, áreas de hueso cortical, periostio, circunferencia endocortical, axiales y polares de inercia significativamente más altos.74 En resumen, la administración de este medicamento una vez al día, indujo cambios beneficiosos en la estructura distal de la diáfisis radial, lo que se relaciona con aumento de la fuerza mecánica. GUÍAS SUGERIDAS PARA SU USO El análogo de la PTH, teriparatide, representa una nueva clase de terapia anabólica para el tratamiento de la osteoporosis severa, además que, se ha demostrado tiene potencial para mejorar la micro arquitectura del hueso. Debe ser considerado como el tratamiento indicado para mujeres posmenopáusicas y varones con osteoporosis severa, así como para pacientes con osteoporosis inducida por gluco- corticoides que requieren la administración de estos esteroides a largo plazo. Su vía de administración es SC a una dosis de 20 ug/d por 18 meses, tiempo límite recomendado, de acuerdo a los estudios realizados hasta el momento.75 180
  • 181. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS RANELATO DE ESTRÓNCIO El ranelato de estroncio (R/Sr) es una molécula constituida por dos átomos de estroncio más uno de un ácido orgánico estable, el ranelato, que incrementa su biodisponibilidad, fue escogido para uso clínico, entre otras 20 sales de estroncio, por su seguridad gástrica, mejor biodisponibilidad y buenos resultados en la preservación del hueso en animales de experimentación. El estroncio, que luego de su ingesta se deposita en el hueso, tiene propiedades físico-químicas semejantes a las del calcio, ion con el que compite para incorporarse a los cristales de hidroxiapatita del componente mineral. En el hueso, la presencia del estroncio es heterogénea, observándose que durante su administración terapéutica está en mayores concentraciones en el hueso recién constituido, que en el hueso “viejo”, sin embargo, en el componente mineral del hueso de animales que recibieron experimentalmente este elemento por tiempo prolongado, no se demostraron cambios en sus propiedades de cristalización o mineralización. El R/Sr, administrado en dosis bajas, disminuye la resorción del hueso e incrementa su formación, ejerce entonces, un novedoso efecto dual en animales de experimentación y también en el hombre. En modelos animales, se ha encontrado que el R/Sr estimula la formación endosteal e incrementa el volumen trabecular, sin aparentes efectos tóxicos en las células que intervienen en el recambio óseo y sin modificar el proceso de mineralización con la administración de cortos o largos períodos de tiempo. Este efecto es independiente de los niveles de PTH o 1,25 dihidroxivitamina D3 lo que sugiere un efecto directo del R/Sr en la formación ósea,78 además el R/Sr primariamente incrementa la replicación preosteoblástica y secundariamente la síntesis de colágeno, de matriz proteica; lo que explicaría su efecto anabólico osteoformador.54 El mecanismo íntimo de la disminución de la apoptosis de los osteoclastos podría estar 181
  • 182. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS determinado por cambios en la actividad de la señal protein kinasa, un efecto mediado por los receptores de calcio presentes en estas células especializadas.54 Los ensayos clínicos, multicéntricos, controlados, con placebo, PREVOS (PREVention of Osteoporosis Study) y STRATOS (STRonium Administration for Treatment of Osteoporosis)82 encontraron que 1 g/d previene la pérdida ósea y aumenta la DMO, tanto en columna lumbar como en cadera total y cuello femoral, mientras que 2 g/d es la dosis óptima en el tratamiento de la osteoporosis. Con esta dosis la incidencia de fracturas vertebrales disminuyó significativamente durante el segundo año de terapia incrementándose simultáneamente la DMO. El estudio SOTI (Spinal Osteoporosis Therapeutic Intervention) investigó el efecto del R/Sr en el riesgo de fractura vertebral en mujeres posmenopáusicas de 50 años o más con osteoporosis y un importante número de ellas con fracturas vertebrales o periféricas previas. Al primer año de terapia se encontró que el riesgo de fractura disminuye en 49% con R/Sr frente a placebo, para a los 3 años, mantenerse el 41%. La DMO se incrementó progresivamente durante los 3 años de terapia alcanzando el 14.4% en columna vertebral 8.3% en cuello femoral y 9.8% en cadera total, incrementos significativos respecto al placebo. Los Marcadores del remodelamiento óseo, como la fosfatasa 2 alcalina ósea especifica, se incrementaron significativa a partir del tercer mes (8.1%), mientras el telopéptido marcador de resorción ósea, disminuyó también significativamente (12.2%), manteniéndose deprimido durante toda la terapia, hallazgos que corroboran el efecto dual del RE, promoviendo la osteoformación e inhibiendo la resorción. Este efecto simultáneo es el que conduce 182
  • 183. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS al incremento en la DMO y la reducción en el riesgo de fracturas. La adherencia al tratamiento fue alta en este estudio, alcanzo el 83% frente al 85% del placebo y la tasa de efectos adversos fue mínima. Finalmente se determina que la terapia con R/Sr además de reducir la incidencia de fracturas mejora la calidad de vida de las afectadas. Esto se traduce en términos clínicos, en la disminución del porcentaje de pacientes que experimentaron una reducción de la talla en un centímetro o más y en la mejoría del dolor de espalda que presentaron antes de la terapia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hosking DJ, Ross PD, Thompson DE, etal. Evidence that increase calcium intake does no prevent early postmenopausal bone loos. Clin Ther 1998:20:933-44 2. Dawson-Hughes B, Dallal GE, Krall EA, et al. A controlled trial of the effect of calcium supplementation on bone density in postmenopausal women. N Eng J Med 1990; 323:878-83 3. Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women. N Eng J Med 1993:328:460-64 4. Prince R, et al. The effects of calcium supplementation anc exercise on bone density in postmenopausal women. J Bone Miner Res 1995:10:1068-75 183
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  • 188. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Postmenopausal Intervention Cohort Study. Prevention of postmenopausal bone loss: six-year results from the Early Postmenopausal Intervention Cohort Study. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:4879-85 35. Sambrook PN, Rodriguez JO, Wasnich RD, Luckey MM, Kaur A, Meng L, Lombarda A. Alendronato in he prevention of osteoporosis; 7-year follop-up. Osteoporos Int 2004;15:483-8 36. Rizzoli R, Greenspan SL, Bone G 3rd, et al. Two-year results of once-weekly administration of alendronate 70 mg for the treatment of postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res. 2002;17:1988-96 37. de Nijs, RNJ., Jacobs JWG, Lems WF, Laan RFJ, Algra A, Huisman A-M, Buskens E, de Laet CE, Oostveen A, Geusens PP, Bruyn GAW, Dijkmans BAC, Bijlsma JWJ. Alendronate or Alfacalcidol in Glucocorticoid-lnduced Osteoporosis. N Engl J Med 2006;355:675-84 38. Orwoll E, Ettinger M, Weiss S, et al. Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med 2000; 343:604-10 39. Lanza F, Schwartz H, SahbaB et al. An endoscopic comparison of the effects of alendronate and risedronate on upper gastrointestinal mucosae. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3112-17 40. Risedronic acid: NE 58095, risedronate sodium, Actonel. Drugs R D 1999;1:218-20 41. Mitchell DY, Heise MA, Pallone KA, et al. The effect of dosing regimen on the pharmacokinetics of risedronate. Br J Clin 188
  • 189. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS Pharmacol 1999;48:536-42 42. The Osteoporosis Methodology Group, The Osteoporosis Research Advisory Group. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis I. Systematic reviews of randomized trials in osteoporosis: introduction and methodology. Endoc Rev 2002; 23: 496-507 43. Hosking DJ, Geusens P, Rizzoli R. Osteoporosis therapy: an example of putting evidence-based medicine into clinical practice. QJ Med 2005;98:403-13 44. McClung MR, Geusen P, Miller PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women. N Engl J Med 2001;344:333-40 45. Harris ST, Watts NB, Genant HK, McKeever CD, Hangartner T, et al. Effects of risedronate treatement on vertebral and no vertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Vertebral Efficacy With Risedronate Therapy (VERT) Study Group. JAMA 1999 ; 282:1344-52 46. Brown JP, Kendler DL, Mc Clung MR, et al. The eficacy and tolerability of risedronate once week for the treatment of postmenopausal osteoporosis. Calcif Tissue Int 2002;71:103-11 47. Reid D, Hughes R, Laan R, et al. Efficacy and safety of daily residronate in the tratment of corticosteroid induced osteoporosis in men and women. J Bone Miner Res 2000;15:1-9 48. Hochberg MC, Greenspan S, Wasnich RD, Miller P, Thompsom DE, Ross PD. Changes in bone density and turnover explain the 189
  • 190. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS reductions in incidence of non vertebral fractures that occure during treatment with antiresorptive agents. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1586-92 49. Chapurlat RD. Clinical Pharmacology of Potent New Bisphosphonates for Postmenopausal Osteoporosis. Treat Endocrinol 2005;4:115-25 50. Chesnut CH III, Skay A, Christiansen C, et al. Effects of Oral Ibandronate Administered Daily or Intermittently on Fracture Risk in Postmenopausal Osteoporosis. J Bone Min Res 2004;19:1241- 9 51. Ravn P, Clemmesen B, Riis B, et al. The Effect on Bone Mass and Bone Markers of Different Doses of Ibandronate: A New Bisphosphonate for Prevention and Treatment of Postmenopausal Osteoporosis. A 1 -year, Randomize, Double-Blind, Placebo Controlled, Dose-finding Study. Bone 1996; 19 :527-33 52. MillerPD,McClung MR, Macovei Letal. Monthly Oral Ibandronate Therapy in Postmenopausal Osteoporosis: 1-Year Results From the MOBILE Study. J Bone Miner Res 2005; 20:1315-22 53. Reginster JY, Adami S, Lakatos P, et al. Efficacy and Tolerability of Once-monthly Oral Ibandronate in Postmenopausal Osteoporosis: 2 year Results From the MOBILE Study. Ann Rheum Dis 2006; 65:654-61 54. ReckerRR, Weinstein RS, ChesnutCH III, etal.Histomorphometric Evaluation of Daily and Intermittent Oral Ibandronate in Women with 190
  • 191. TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS 55.- Postmenopausal Osteoporosis: Results from the BONE Study. Osteoporos int 2004; 15:231-7 56.- Sambrook PN. Corticosteroid Osteoporosis: Practical Implications of Recent Trials. JB M R 2000; 15:1645-1649. 57.- Reid DM, Devogelaer J-P, Saag K, Roux C, et al. Zoledronic acid and risedronate in the prevention and treatment of glucocorticoid- induced osteoporosis (HORIZON): a multicentre, double-blind, double-dummy, randomised controlled trial. Lancet 2009; 373: 1253-63. 58.- Actonel 5mg Film Coated Tablets SPV. Available at: http://emc.medicines.org.uk/document.aspx?documentId=3340. Last accessed June 8, 2009. 59.- Novartis - NPMR, May ‘09, based on vials sold (retreatments taken into account). 60.- Novartis data on file. Novartis Pharma AG; March 11, 2008. 61.- Aclasta Summary of Product Characteristics. West Sussex, United Kingdom: Novartis Europharm Limited, 2009. 62.- Siris SE, Harris ST, Rosen CT et al. Adherence to Bisphosphonate Therapy and Fracture Rates in Osteoporotic. 63.- Women: Relationship to Vertebral and Nonvertebral Fractures From 2 US Claims Databases. Mayo Clin Proc.August 2006;81(8):1013-1022. 64.- Reclast® (zoledronic acid) Injection [Prescribing Information]. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation; May 191
  • 192. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 2009. 65.- Gluck O, Colic G. Recognizing and Treating Glucocorticoid- Induced Osteoporosis in Patients with Pulmonary Diseases. CHEST 2004; 125: 1859–1876. 66.- United Nations. Department of Economic and Social Affairs. Population Division. The 2008 Revision. Western Europe and United States of America Population Statistics. Available at: http://esa.un.org/unpp. Last accessed 30 March, 2009. 192
  • 193. MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS ¿Porqué se presenta el dolor en los pacientes con Osteoporosis? s una pregunta que parecía que la teníamos contestada con la E afirmación de que la Osteoporosis es una enfermedad silente, asintomática, que solo ocasiona dolor y otros síntomas y signos cuando se produce una fractura aguda o micro fracturas en forma crónica, a lo largo del tiempo, como es el caso de los aplastamientos vertebrales crónicos que ocasionan disminución de la altura de los cuerpos vertebrales, giba dorsal o dorso-lumbar y pérdida de talla en el paciente. También hay dolor en pacientes con Osteoporosis Idiopática Juvenil, muchos sin fracturas agudas o crónicas pero sí con escoliosis y dolor asociado a contracturas y/o debilidad muscular. Hay cuadros de dolor en caderas y columna vertebral asociados a Osteoporosis durante el embarazo o inmediatamente después del parto. Otros pacientes especialmente hombres y mujeres de mediana edad acuden a consulta por “dolor en las piernas” y como hallazgo físico se encuentra dolor a la palpación de la cara anterior de las tibias. Por supuesto que capítulo aparte, está el hecho de que en la Osteoporosis Transitoria el dolor es la queja más importante a nivel del sitio afectado acompañado de limitación funcional de la articulación afectada como por ejemplo : cadera y no es que se haya producido una fractura precisamente, sino que hay un edema de hueso medular. Esto nos evidencia que en el caso de la Osteoporosis hay muchos factores a tomarse en cuenta el momento de Manejar el Dolor: 193
  • 194. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 1.- Relacionados con el paciente: edad, sexo, comorbilidades, especialmente hipertensión, cardiopatías, ulcera gástrica o duodenal, diabetes, etc. 2.- Relacionados con la etiología del dolor: fractura aguda o crónica, componente inflamatorio, neuropático, agudo o crónico, etc. Es muy importante tener en cuenta las características del dolor que nos refiere el paciente que muchas veces; en el caso de dolor crónico es insidioso, urente, mal localizado; irradiación, horario, periodicidad, etc. Otro aspecto interesante es el hecho de que pacientes que están usando bifosfonatos para el tratamiento de la osteoporosis pueden presentar dolor intenso e incluso incapacitante. No tratar el dolor trae para el paciente: • Problemas psicosociales – Aislamiento social • Alteraciones del sueño • Pérdida de la actividad laboral • Problemas financieros • Ocasionando un alto costo social, económico y de salud. Tipos de dolor: Se reconoce los siguientes tipos de dolor de acuerdo con su : - CRONOLOGÍA • Dolor agudo: Fracturas agudas. 194
  • 195. MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS • Dolor crónico: aplastamientos crónicos de vertebras, dolor muscular, etc. - PATOGENIA: • Dolor nociceptivo • Dolor neuropático • Dolor idiopático En general: Por las especiales características de la enfermedad oncológica, diferenciamos el dolor en oncológico y no oncológico CRITERIOS CLÍNICOS DE DOLOR AGUDO Y CRÓNICO Dolor Agudo: Es un SÍNTOMA, consecuencia inmediata de la activación de sistemas Nociceptivos , hay la presencia de lesión tisular , puede ser somático o visceral. Se produce por la estimulación química, mecánica o térmica de “nocireceptores”. Es por definición autolimitado (señal de “alarma”) y puede acompañarse de síntomas psicológico limitados a ansiedad leve. Dolor crónico: Es una ENFERMEDAD en sí mismo, es un dolor que puede persistir después que cede la lesión causal, no cumple una función protectora o de “alarma”, su duración es por tiempo prolongado (más de un mes) .Está asociado a numerosos síntomas psicológicos: depresión, 195
  • 196. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS ansiedad, miedo, insomnio. Alteraciones del comportamiento y de las relaciones sociales. EXISTEN CUATRO MODALIDADES DISTINTAS DE MANEJO DEL DOLOR: 1.- Actuar sobre la patología causante del dolor. 2.- Elevar el umbral del dolor: • Tratamiento farmacológico. • Escalera analgésica de la O.M.S. 3.- Modular la vía dolorosa: • TENS. • Neuroestimulación eléctrica. • Acupuntura. 4.- Interrumpir la vía dolorosa: • Bloqueos nerviosos. • Bloqueos neuroliticos. • Técnicas neuroquirúrgicas. ESCALERA TERAPÉUTICA DE LA OMS En principio fue diseñada para el Tratamiento del Dolor Oncológico pero ha demostrado ser útil en otros tipos de dolor y aun cuando se trata de una “escalera” hoy en día se acepta el hecho terapéutico diario de usarla incluso en forma de “ascensor” cuando la intensidad y la etiología del dolor lo justifican. 196
  • 197. MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS PRIMER ESCALÓN - AINE o COX-2 ± coadyuvante+ analgésicos puros: Paracetamol, Metamizol. SEGUNDO ESCALÓN - Opioides débiles: tramadol, codeína + AINES/COX2+ COADYUVANTES. TERCER ESCALÓN - Opioides potentes: morfina, oxicodona, fentanilo, bupremorfina + AINES/COX-2 + coadyuvante. De acuerdo a la ETIOLOGÍA, seleccionar el fármaco según las siguientes opciones: Nociocep. Mixto Neuropat. Aine/Cox2 + + - Opiode + + + Antidepre - + + Antiepilep. - + + 197
  • 198. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS INDICACIONES PARA EL USO DE LOS OPIODIDES EN FUNCIÓN DE LA INTENSIDAD: Dolor moderado a intenso EN FUNCIÓN DE LA DURACIÓN: Tanto dolor agudo como crónico EN FUNCIÓN DE LA ETIOLOGÍA: Los opioides están indicados en dolores de cualquier etiología Los opioides han demostrado ser muy efectivos (sobre todo) en el tratamiento de la patología osteoarticular . RECOMENDACIONES GENERALES - Recordar los efectos adversos gastrointestinales y especialmente cardiovasculares de muchos fármacos como los AINES. - Su uso debe ser en pacientes muy seleccionados, sin factores de riesgo y por cortos periodos de tiempo. - Su valor es limitado en el dolor musculo esquelético crónico. Son más útiles en el dolor agudo y en exacerbaciones del dolor crónico. - Los opioides demuestran una buena eficacia en el tratamiento del dolor. - El retraso en la utilización de opioides en pacientes con dolor no está justificado en la mayoría de los casos 198
  • 199. MANEJO DEL DOLOR EN LA OSTEOPOROSIS - Los opioides son seguros para el tratamiento del dolor moderado e intenso - Las nuevas tecnologías abren alternativas de tratamiento. Cuando utilicemos un opioide tener en cuenta: 1.-Al Inicio del Tratamiento: - Pauta profiláctica de antieméticos (solo los primeros días de tratamiento) - Pauta profiláctica de laxantes - Ajuste de medicación concomitante (depresores del SNC) . 2.-En el transcurso del tratamiento: - Valorar adecuadamente la intensidad del dolor y realizar adecuados ajustes en la dosis. - Valorar adecuadamente tipo de dolor y añadir los correspondientes adyuvantes (especialmente en dolor neuropático) - Valorar situación personal del paciente y factores agravantes del dolor (evitar insomnio, depresión, ansiedad) . 199
  • 200. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS BIBLIOGRAFÍA 1.-Barkin RL, Barkin SJ, Barkin DS. Perception, assessment, treatmen and management of pain in the elderly. Clin Geriatr Med 2005;21:465-490. 2.-Covarrubias A, Manejo del dolor en el paciente anciano. Anestesiology Vol. 29. Supl. 1, Abril-Junio 200 6 pp S207-S209 3.-AAOS News. FDA Alert. Recorte de prensa, lta.reuters.com (2008- 01-17) . 4.-Rodríguez Hernández JL.Utilización de los opiáceos sistémicos en dolor neuropático. En Manual Práctico para la utilización de opiáceos potentes en el tratamiento del dolor crónico. SED editorial. La Coruña 2003; 145-157. 5.-Freire E, Camba MA. Tratamiento con opiáceos en el paciente geriátrico. En Manual Práctico para la utilización de opiáceos potentes en el tratamiento del dolor crónico. SED editorial. La Coruña 2003;183-203. 6.-Bonica JJ.The managment of pain. Ed Philadelphia, Lea &Febiger 1990. 7.-Torres LM, Calderón E, De la escalera al ascensor. Rev. Soc. Española de dolor. 2002;9:289:290. 200
  • 201. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS LABORATORIOS AUSPICIANTES Laboratorios Grunenthal Laboratorios Novartis Laboratorios Roche Laboratorios Servier 201
  • 202. EDITORES: Dr. Carlos Bracho V. Dr. Esteban ArÍzaga AVAL CIENTÍFICO: Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología Sociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral DISEÑO E IMPRESIÓN: Zandro Armas Ecuaoffset Cía. Ltda. Telf.: (593-2) 243 - 3516 © Todos los derechos son reservados. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse o transmitirse por ningún medio, ni mecánico ni electrónico, incluída la fotocopia, sin permiso de los editores. Hecho en Quito - Ecuador 2009