Consenso de Fracturas Osteoporóticas

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El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema
de interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo,
razón por la cual es motivo de análisis y discución en varios
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de recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no solo
ortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en si
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Consenso de Fracturas Osteoporóticas

  1. 1. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Comité Ecuatoriano de Manejo de Fracturas Osteoporóticas 1
  2. 2. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS AVAL CIENTÍFICO: Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología Sociedad Ecuatoriana de Metabolismo Mineral Miembros del Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología y autores de los documentos de discusión: DOCTORES - Fernando Arízaga - Esteban Arízaga - Carlos Bracho - Pablo Cornejo - Galo Chaves - David Escalante - Martha Hernández - Esteban Holguín - Ernesto Mantilla M. - Jaime Moyano - Katherine Muñoz - Fausto Novillo - Fabricio Ponce - Edmundo Veloz 2
  3. 3. CARTA DE PRESENTACIÓN DE LA PRESIDENTA DE LA SEOT Queridos Colegas y Amigos: La Directiva Nacional de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología SEOT, creó el Comité de Manejo de Fracturas Osteoporóticas con su Presidente el Dr. Carlos Bracho el 13 de octubre de 2008. De allí en adelante el trabajo para sacar un Consenso ha sido arduo, afortunadamente se contó con especialistas de calidad y de entrega en el trabajo encomendado para finalmente elaborar el CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPOROTICAS. Este Consenso ha sido realizado por médicos ortopedistas y dirigido a especialistas de nuestra área así como para otras especialidades interesadas en el manejo de esta patología tan devastante. El presente Consenso analiza todo el manejo de la Osteoporosis, su etiología y probables causas y lógicamente su manejo, proporcionando una idea clara del mismo al lector, quien sin duda logrará con este entendimiento dar una ayuda precisa a sus pacientes. La Directiva Nacional SEOT se siente muy orgullosa de haber tenido esta iniciativa que será de ayuda tanto nacional como internacional y felicita a sus autores. Dra. Martha Hernández Gálvez Presidenta SEOT Nacional 3
  4. 4. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS El Manejo de pacientes con Fractura Osteoporótica es un tema de interés y de estudio para los ortopedistas de todo el mundo, razón por la cual es motivo de análisis y discución en varios foros internacionales. Es motivo para el desarrollo de nuevos implantes y métodos de osteosintesis, pero también es motivo de recomendaciones de diagnóstico y tratamiento no solo ortopédico, es decir de la fractura sino de la enfermedad en si misma. Ello motivó a la Sociedad Latinoamericana de Ortopedia y Traumatología a formar un comité de trabajo para desarrollar un Consenso Latinoamericano. En este contexto se conforma el Comité de Manejo de Fracturas Osteoporoticas de la Sociedad Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología que se constituye, con esta publicación en la primera Sociedad en haber desarrollado y publicado este documento. Dr. Carlos Bracho V. Dr. Esteban ArÍzaga 4
  5. 5. Carta del Presidente de la SLAOT 5
  6. 6. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 6
  7. 7. ÍNDICE INTRODUCCIÓN: Fracturas en Osteoporosis ................................................................... 13 ¿Qué es la Osteoporosis? .................................................................................................. 13 Diagnóstico ....................................................................................................................... 13 OSTEOPOROSIS .............................................................................................................. 17 Definición .......................................................................................................................... 17 Epidemiología .................................................................................................................... 19 Factores de Riesgo ............................................................................................................ 21 Fisiopatología .................................................................................................................... 23 Metabolismo óseo ............................................................................................................. 23 OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN .................................................... 29 Diagnóstico Clínico ........................................................................................................... 29 Densitometría Central ........................................................................................................ 30 Marcadores de Formación Ósea ........................................................................................ 35 Clasificación de la Osteoporosis ........................................................................................ 37 Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 40 PICO DE MASA ÓSEA: IMPORTANCIA, FACTORES DETERMINANTES Y DE MANTENIMIENTO. ................ 43 OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA ........................................................................... 49 Clasificación ...................................................................................................................... 49 Factores Determinantes para el Desarrollo de la Osteoporosis Posmenopáusico .............. 52 Anamnesis y Examen Físico ............................................................................................... 53 Exámenes de Laboratorio para el Diagnótico de Osteoporosis ........................................... 53 Radiografía para DG de Osteoporosis ................................................................................ 55 Indicaciones de Cuando Realizar la DMO .......................................................................... 55 Osteoporosis y Uso de Glucocorticoides ........................................................................... 56 Tratamiento Farmacológico ................................................................................................ 58 Conclusiones y Recomendaciones de la TRH .................................................................... 59 OSTEOPOROSIS EN VARONES ...................................................................................... 61 Etiología ............................................................................................................................. 61 Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 62 Formas de Presentación .................................................................................................... 64 7
  8. 8. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS OSTEOPOROSIS INFANTIL ............................................................................................. 69 Etiología ............................................................................................................................. 69 Grado de Severidad ........................................................................................................... 71 Crecimiento y Mineralización del Esqueleto Óseo ............................................................. 72 Factores que Regulan el Metabolismo Óseo ...................................................................... 72 Diagnóstico ....................................................................................................................... 73 Métodos por Ultrasonido ................................................................................................... 75 Tomografía Computada Cuantitativa .................................................................................. 75 Tratamiento ........................................................................................................................ 75 RIESGO DE FRACTURA Y PUNTOS DE CORTE PARA TRATAMIENTO ...................... 79 Factores de Riesgo Asociados a DMO Baja y Riesgo de Fractura ...................................... 79 Factores de Riesgo de Caídas ............................................................................................ 80 Densidad Mineral Ósea (DMO) y Riesgo de Fractura ......................................................... 81 Puntos de Corte para Definir y Tratar la Osteoporosis ........................................................ 81 ¿Qué Pacientes Debemos Tratar? ....................................................................................... 82 Intervenciones Dirigidas a Disminuir el Riesgo de Caídas ................................................. 82 OSTEOPOROSIS TRANSITORIA ..................................................................................... 85 Patogénesis ....................................................................................................................... 86 Evaluación Diagnóstica ...................................................................................................... 87 Densitometría Ósea ............................................................................................................ 86 Diagnóstico Diferencial ...................................................................................................... 88 Tratamiento ........................................................................................................................ 89 FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS: EPIDEMIOLOGÍA, PRINCIPIOS DE MANEJO QUIRÚRGICO, TÉCNICAS DE OSTEOSÍNTESIS ............... 93 FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS EN LA COLUMNA VERTEBRAL ........................... 101 Control Clínico del Dolor ................................................................................................. 103 Vertebroplastia y Cifoplastia ............................................................................................ 104 Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 105 FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO INFERIOR ................................... 109 Fracturas del Cuello del Fémur ........................................................................................ 110 Tratamiento: Osteosíntesis vs. Prótesis ............................................................................ 111 Fracturas no Desplazadas ............................................................................................... 111 Fracturas Desplazadas ..................................................................................................... 112 Fracturas Intertrocantéricas .............................................................................................. 113 8
  9. 9. Manejo de las Lesiones de Rodilla y Tobillo en Pacientes con Osteoporosis ....................................................................................... 118 Fracturas del Extremo Distal del Fémur ........................................................................... 119 Fracturas de la Patela ....................................................................................................... 122 Osteonecrosis Espontanea de Rodilla por Osteoporosis .................................................. 122 Fracturas de Meseta Tibial ............................................................................................... 123 Fracturas del Tobillo ........................................................................................................ 124 MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS DEL MIEMBRO SUPERIOR ........... 129 Fracturas del Extremo Proximal del Húmero .................................................................... 129 Epidemiología y Etiología ................................................................................................ 129 Diagnóstico y Clasificaciones .......................................................................................... 131 Opciones Terapéuticas ..................................................................................................... 132 Fracturas Estables ............................................................................................................ 132 Fracturas Complejas con Hueso de Relativa Buena Calidad ............................................ 133 Fracturas Complejas con Hueso Osteoporótico ............................................................... 133 Resultados ....................................................................................................................... 135 Fracturas del Codo ........................................................................................................... 138 Tratamiento Conservador ................................................................................................. 139 Tratamiento Quirúrgico .................................................................................................... 139 Alternativas Quirúrgicas ................................................................................................... 140 Complicaciones de las Fracturas del Humero Distal ........................................................ 140 Fracturas Distales del Radio ............................................................................................ 141 Tratamiento Conservador ................................................................................................. 143 Resultados del Tratamiento Quirúrgico ............................................................................ 144 Fijación Bipolar con Agujas y Yeso .................................................................................. 145 Fijación Externa ............................................................................................................... 145 Fijación Interna con Agujas y Clavos ............................................................................... 145 Fijación Interna con Placas y Tornillos ............................................................................ 146 Complicaciones de las Fracturas de Radio Distal ............................................................ 147 Fractura Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ..................................................... 147 Aspectos Importantes Luego de Presentar una Fractura Distal del Radio con Desplazamiento Palmar ................................................................... 148 TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS ...................................................................... 151 Balance Metabólico de Calcio y Edad Avanzada .............................................................. 151 Requerimientos de Ingesta de Calcio ............................................................................... 154 Suplementación de Calcio ............................................................................................... 155 Masa Ósea y Vitamina D .................................................................................................. 155 9
  10. 10. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Rol de la Vitamina D en la Prevención de las Fracturas Osteoporóticas. .......................... 156 Recomendaciones de Ingesta y Suplementación de Vitamina D ....................................... 157 Terapia Hormonal: Estrogenos y Tibolona, su Efecto en el Hueso .................................... 159 Los Bifosfonatos en el Tratamiento de la Osteoporosis .................................................... 162 Alendronato en Grupos Especiales .................................................................................. 166 Ácido Zoledrónico – Zoledronato .................................................................................... 173 Moduladores Selectivos de los Receptores Estrogenicos: Raloxifeno .............................. 176 Hormona Paratiroidea: Teriparatide .................................................................................. 178 PTH y Osteoporosis ......................................................................................................... 179 Guías Sugeridas Para su Uso ........................................................................................... 180 Ranelato de Estróncio ...................................................................................................... 181 Manejo del Dolor en la Osteoporosis ..................................................................... 193 Criterios Clínicos de Dolor Agudo y Crónico ................................................................... 195 Escalera Terapéutica de la OMS ....................................................................................... 196 Indicaciones Para el Uso de los Opiodides ...................................................................... 198 Recomendaciones Generales ........................................................................................... 198 10
  11. 11. DISCUSIÓN DE DOCUMENTOS Primera Reunión de Consenso: Hostería El Encanto. San Miguel de los Bancos Enero-17 al 19 del 2009 - Dr. Fernando Arízaga - Dr. Esteban Arízaga - Dr. Carlos Bracho - Dr. Galo Chaves - Dr. David Escalante - Dr. Martha Hernández - Dr. Esteban Holguín - Dr. Jaime Moyano - Dr. Katherine Muñoz - Dr. Fausto Novillo - Dr. Edmundo Veloz Segunda y Final Discusión Hotel Barceló Miramar- Salinas. Marzo 20-22 -2009 - Dr. Fernando Arízaga - Dr. Esteban Arízaga - Dr. Carlos Bracho - Dr. Pablo Cornejo - Dr. Galo Chaves - Dr. David Escalante - Dr. Martha Hernández - Dr. Esteban Holguín - Dr. Ernesto Mantilla M. - Dr. Jaime Moyano - Dr. Katherine Muñoz - Dr. Fausto Novillo - Dr. Fabricio Ponce - Dr. Edmundo Veloz 11
  12. 12. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 12
  13. 13. INTRODUCCIÓN FRACTURAS EN OSTEOPOROSIS ¿QUÉ ES LA OSTEOPOROSIS? a Osteoporosis es un trastorno generalizado del esqueleto, que L se caracteriza por una alteración en la resistencia ósea, que aumenta el riesgo de fracturas. La resistencia ósea refleja la integración de la densidad y la calidad osea. La densidad se expresa en gramos de mineral por área. La calidad osea se define por la arquitectura, velocidad de recambio, daño por fatiga y mineralización. En la Osteoporosis, la cantidad total de hueso es menor a la normal; pero, por definición, este se halla correctamente mineralizado y se mantiene intacta la relación entre tejido mineralizado y no mineralizado u osteoide. Es por ello diferente de la osteomalacia situación en la que existe una cantidad igual o menor de hueso pero incorrectamente mineralizada. La distorsión en la micro arquitectura osea determina que existen menos espículas oseas y que estas sean más delgadas que las normales. Además los pilares o trabéculas horizontales, no se unen a ninguna estructura y por tanto no brindan el debido soporte mecánico. DIAGNÓSTICO El diagnóstico exacto de la osteoporosis debería ser histológico, pero al ser la biopsia del hueso, un método invasivo y cruento no es práctico desde el punto de vista clínico. Tampoco es válido conceptualmente aceptar que el diagnóstico correcto se establezca sólo por la presencia clínica de una fractura, pues en dicha etapa es 13
  14. 14. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS limitada la posibilidad de intervención sobre la historia natural del trastorno. Actualmente disponemos de diversas técnicas que miden indirectamente la densidad y contenido mineral del hueso con márgenes de precisión muy altos con los que se pueden detectar porcentajes de pérdida osea tan pequeñas como del 1 al 2 %. Con ellas se define y cuantifica la osteoporosis en forma adecuada, al tiempo que se vigila su evolución. La técnica aceptada es la Desintrometría osea. La densitometría ósea con absorciometría Dual (DEXA) es la más efectiva con este propósito La medición de la densidad mineral ósea en sentido estricto no establece el diagnóstico de Osteoporosis, tampoco una densidad reducida es el único determinante de una fractura; pero es incuestionable, que una densidad baja esta claramente relacionada con ella, según demuestran estudios de casos y controles retrospectivos, y muchos análisis prospectivos. Al comienzo del siglo pasado, la osteoporosis era considerada como una enfermedad de los países desarrollados, en la actualidad, se presentan en todos los países, inclusive en los países subdesarrollados o del tercer mundo. La expectativa de vida, en Ecuador: 1990 – 50 años 2000 – 70 años 2020 – 73 años 2050 – 70 años 14
  15. 15. INTRODUCCIÓN De estos estudios se desprenden, que la población ecuatoriana de tercera edad en el año 2010, será mayor a 70 años, y es mayor para mujeres que para hombres. El numero de personas para la tercera edad en el año: 1997 – 535.617 1998 - 554.499 1999 – 573.994 2000 – 594.210 2001 - 615.669 2002 - 631.861 2003 - 659.254 2004 - 682.324 2005 - 760.038 2010 - 821.613 Así, si no se trata la osteoporosis, un gran porcentaje de esta población padecerá de una o más fracturas con las complicaciones y costos que ellas conllevan, constituyendo un gran problema de Salud pública, que el país, no está en capacidad de resolver. HAY TRES PREGUNTAS QUE DEBEMOS FORMULARNOS Las fracturas son complicaciones de la Osteoporosis como los accidentes cerebro vasculares son de la Hipertensión Arterial? Evidentemente que una disminución de masa ósea aumenta el riesgo de fractura. 15
  16. 16. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Las fracturas en la Osteoporosis son traumáticas? Son traumatismos de baja energía, los que producen fracturas en el hueso osteoporótico: apoyo sobre la muñeca, flexión brusca de la columna, tropiezo al caminar con o sin caída. Son fracturas patológicas? La arquitectura del hueso está alterada significativamente (la disposición de las espículas óseas en número y espesor disminuido, así como los pilares o espículas transversales insuficientes) con el contenido mineral disminuido (DMO) debido a un desequilibrio entre los procesos de osteoformación y resorción óseas lo que da como resultado huesos con resistencia tan disminuida a traumas mínimos o de baja energía que ocasionan fracturas patológicas. En el Tratamiento de la Osteoporosis debemos tener en cuenta múltiples factores relacionados con el paciente, etiología de su osteoporosis, tipo y sitio de fractura, etc que será detallados en los siguientes capítulos, enfatizando que es de suma importancia la posibilidad de un tratamiento preventivo tendiente a evitar el aparecimiento de la enfermedad y especialmente de la primera fractura y si esta ya se presenta darle un manejo clínico-quirúrgico apropiado. 16
  17. 17. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN OSTEOPOROSIS DEFINICIÓN l término OSTEOPOROSIS, etimológicamente significa E “porosidad ósea”, sirve para designar una deficiencia de tejido óseo por unidad de volumen de hueso.1 La definición de la osteoporosis ha evolucionado a través del tiempo, se la ha descrito como: una “disminución de la masa ósea e incremento del riesgo de fractura”2, “trastorno esquelético caracterizado por el compromiso de la fuerza del hueso que predispone a una persona a tener un riesgo aumentado de padecer una fractura”3, o una “enfermedad multifactorial que se manifiesta como un aumento de la fragilidad ósea”4. En 1994 fue definida como una “enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro de la micro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura”5,6, siendo esta última la definición más aceptada en la actualidad. Aún cuando estas y otras definiciones aciertan al describir las manifestaciones de la enfermedad, era necesaria una definición basada en criterios operacionales, es decir, que el diagnóstico sea realizado con técnicas cuantificables y reproducibles, por lo que la OMS en 1994 propuso que además de esta última definición, los criterios diagnósticos de osteoporosis para uso clínico se basen en la determinación de la Densidad Mineral Ósea (DMO).5 Considerando que la principal manifestación clínica de la Osteoporosis son las fracturas, se ha definido como Osteoporosis a 17
  18. 18. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS los valores de DMO que se encuentran bajo un punto de corte, conocido como “Umbral de Fractura”, por debajo del cual se incluyen la mayoría de los pacientes que padecen fracturas de tipo osteoporótico. En esta clasificación se tomó en cuenta los factores de mayor peso epidemiológico que modifican la DMO de los individuos, entre los cuales los más importantes son la edad y el sexo. Para mujeres adultas, el punto de corte es 2.5 desviaciones estándar bajo el promedio de lo observado en la población sana de 30 años (cuando se alcanza la masa ósea máxima). Tabla 1: Diagnóstico de Osteoporosis según criterios de la OMS Categoría Definición A. Normal DMO entre + 1 y -1 DE del promedio de la población adulta joven B. Osteopenia DMO entre -1 y -2.5 DE del promedio de la población adulta joven C. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la población adulta joven D. Osteoporosis DMO bajo -2.5 DE del promedio de la Grave población adulta joven y una o más fracturas de tipo osteoporótico World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994 18
  19. 19. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN La distancia entre la DMO encontrada en un sujeto cualquiera y pico teórico de DMO a los 30 años, también se denomina score T. Así, para simplificar la descripción se denominará osteopenia a una DMO con store T entre -1 y -2.5, osteoporosis a una DMO mayor a -2.5, etc.5 El score Z es una medida también utilizada para describir la DMO, pero hace referencia a la comparación entre el sujeto en estudio y el promedio de la población de similar edad, raza y sexo, es decir no se relaciona con el pico de máxima densidad ósea. EPIDEMIOLOGÍA La osteoporosis es una enfermedad de alta prevalencia, especialmente en países desarrollados del hemisferio norte, cuya principal consecuencia clínica son las fracturas de cadera, columna, radio distal principalmente y constituye un problema de salud pública emergente, dado el envejecimiento progresivo de la población. En estudios epidemiológicos que usan la medición de densidad de masa ósea (DMO), las tasas de incidencia de osteoporosis publicadas en el mundo son variables dependiendo de la etnia, país y región geográfica. En la población general de Estados Unidos se estima que alrededor de 23% de las mujeres posmenopáusicas tienen osteoporosis en el fémur proximal. En Chile, la prevalencia se ha estimado en alrededor de 22%7, en España se estimó en 35%, en Venezuela 30% y en Argentina 31%8 En nuestro país, un estudio urbano de mayores de 85 años determinó que un 15% a 30% de mujeres postmenopáusicas tienen una DMO disminuida.9 19
  20. 20. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Más importante aún que la disminución de la DMO, son las fracturas que la osteoporosis puede causar. Son conocidos los cálculos de Cummings, Cooper y Riggs: 20 millones de estadounidenses afectados por osteoporosis (10 millones en cadera,), 1.5 millones de fracturas al año (700.000 vertebrales, y 300.000 de cadera) con un gasto estimado total anual de 14 billones de dólares1. Respecto de las fracturas de cadera, los países escandinavos, Nueva Zelanda y Estados Unidos ostentan los más altos índices de incidencia, siendo intermedias las tasas en Inglaterra, países europeos del sur y países asiáticos, y muy bajas en Bantúes de Sudáfrica. Aun dentro de un mismo país, en diferentes zonas geográficas se observan distintas frecuencias7 En hispanos, la incidencia de fracturas parece ser menor7. Se ha publicado que la incidencia de fracturas de cadera en norteamericanos de origen mexicano puede ser la mitad de la registrada en los norteamericanos de origen anglosajón; la incidencia en sujetos de raza negra sería aún menor (con un riesgo estimado de 5.2% vs. 15.6% en la raza blanca)4 Bacon et al. en una comparación de las tasas de fracturas de cadera en 9 países (EEUU, Canadá, Finlandia, Suecia, Suiza, Inglaterra, China, Venezuela y Chile) informan que las tasas de fractura son 3 a 11 veces más bajas en Chile y Venezuela, comparadas con las de los otros países10. En cuanto a las cifras de nuestro país, se puede citar un estudio realizado en el Hospital Carlos Andrade Marín del de Seguro Social que reveló que en el año 1996 se intervinieron 800 pacientes por fracturas de cadera sospechosas de ser causadas por osteoporosis, 20
  21. 21. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN con un costo total estimado de USD 1´760.000.11 Otro estudio retrospectivo determino que 37 por cada 1000 egresos hospitalarios en Ecuador eran debidos a fracturas probablemente por osteoporosis.9 Si consideramos la fractura como el punto final del proceso de osteoporosis, el análisis de los patrones de comportamiento de la fractura de fémur (única de la que se dispone de estadísticas nacionales) nos revela que la incidencia de esta patología se incrementa de modo lineal en relación a la edad. Tabla 3.1 Esto cobra importancia si consideramos que la expectativa de vida promedio está estimada en 75 años para el 2010. Más de 45 años Más de 55 años Más de 65 años Mujeres 82.7 128.8 208.5 Hombres 54.7 75.4 111.7 Ambos Sexos 69 10.9 162.1 Fuente INEC 2006 FACTORES DE RIESGO Por tratarse de una enfermedad multifactorial y relacionada a distintas etapas de la vida del individuo, la osteoporosis cuenta con gran cantidad de factores y variables a considerarse en su desarrollo. La importancia de los factores de riesgo radica en que una vez identificados los modificables, podremos emprender acciones terapeúticas en múltiples niveles tanto en individuos como en 21
  22. 22. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS poblaciones para lograr finalmente disminuir la incidencia de esta patología. A continuación se presenta una tabla que trata de englobar los factores de riesgo asociados a la osteoporosis. Tabla 2: Factores de Riesgo para Osteoporosis Edad Las fracturas osteoporóticas se incrementan a partir de los 50 años. En postmenopausia se pierde de 2% a 4% de masa ósea al año. Cada década aumenta el riesgo de Osteoporosis entre 1.4 a 1.8% Herencia Raza: Blanca y Oriental mayor riesgo que negra y polinésica Sexo: Mujeres mayor que hombres Historia Familiar: Fracturas Osteoporoticas en parientes de primer grado Genéticas: Polimorfismo para el receptor de vitamina D y gen del colágeno COL1A1 y COL L1A2. Osteogénesis Imperfecta, Osteoporosis juvenil, Raquitismo Hereditario, Hipofosfatasia, Displasia Osea Fibrosa Ambientales Nutricionales: Desnutrición (Ingesta deficiente de calcio, Vit. D, fósforo, magnesio, cobre, zinc, Vit. C, Vit. K y cadmio), Ingesta excesiva de alcohol o café Ejercicio: Sedentarismo, ejercicios anaeróbicos, carga mecánica excesiva Fármacos: Anticonvulsivantes, corticoides, furosemide, sedantes Trauma: Con la edad disminuyen la fuerza muscular en cintura pélvica, disminución de fuerza y velocidad de respuestas reflejas, deterioro de la visión, propiocepción, audición, incremento de hipotensión postural y medicamentos que disminuyen el estado de alerta. Condiciones ambientales que favorezcan las caídas Otros. Tabaquismo Factores Hipogonadismo, Hipercortisolismo, hiperparatiroidismo, endocrinos hipertiroidismo, etc. Enfermedades Artritis reumatoidea, Insuficiencia hepática, insuficiencia renal crónica, Crónicas gastrectomía,etc. Características Masa ósea, tamaño y geometría, microarquitectura, remodelamiento óseo, del Hueso fracturas previas. Elaborado por Arteaga G. M.D. 22
  23. 23. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA El hueso sufre un proceso involutivo relacionado con la edad, que tanto en el hombre como en la mujer es inevitable y progresivo, y que se acentúa en la mujer a partir de la menopausia9 Metabolismo óseo El hueso es una matriz viva que está en constante flujo y bajo un control celular directo. El hueso es formado por los osteoblastos, que son células originadas en el estroma medular. El hueso recientemente formado contiene una matriz orgánica consistente principalmente por colágeno tipo I que ha sufrido una mineralización. La reabsorción del hueso está a cargo de los osteoclastos. Estas células grandes y multinucleadas se originan en las células precursoras de macrófagos y causan la reabsorción ósea aislando inicialmente un segmento de la superficie del hueso, y creando una laguna de Howship. Luego la acidificación solubiliza la fase mineral por acción de la anhidrasa carbónica para que finalmente la producción de proteasas ácidas completen la degradación enzimática de las proteínas incluido el colágeno2 Durante el proceso de formación constante de hueso, los osteoblastos se encapsulan a sí mismos dentro de la matriz ósea transformándose en osteocitos. Estos osteocitos tienen conexiones directas con la superficie exterior del hueso a través de los micro canalículos, los cuales tienen un rol importante en el flujo de calcio al hueso. Es así que se ha descrito la unidad metabólica ósea como un proceso en el que la reabsorción precede a la formación del hueso. 23
  24. 24. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Este proceso de remodelación ocurre a lo largo de toda la vida y un desbalance en el mismo que aumente la reabsorción o limite la formación llevará finalmente a una pérdida neta de masa ósea. Fases de la remodelación ósea: 1. Resorción a cargo de los osteoclastos 2. Formación a cargo de los osteoblastos 3.Incorporación de osteoblastos en la matriz ósea en forma de osteocitos Tomado de: Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic Science, Biology and Biomechanics of the Musculoesqueletal System. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2nd edition, Durante la menopausia se establece un estado crónico de deprivación de estrógenos que condicionan un desbalance por incremento de la reabsorción (aparecimiento de más sitios de activación y por ende de unidades de remodelación) y disminución de la formación (aparentemente asociada a un menor número de precursores osteoblásticos)9 Todos estos cambios producen alteraciones micro estructurales del hueso cortical (incremento del diámetro de los canales haversianos, adelgazamiento de las paredes de los osteones y modificaciones en el ordenamiento radial de los mismos) y del hueso esponjoso (adelgazamiento de las trabéculas óseas y posterior disrupción de las mismas, alteración de la conectividad y trama existentes). El efecto neto de estas alteraciones modifica las capacidades 24
  25. 25. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN biomecánicas del hueso y lo vuelve propenso a fracasar en la carga y fracturarse. El rol central de la deficiencia de los estrógenos en la patogénesis de la osteoporosis ha sido reconocido desde hace muchos años. Los estrógenos inhiben el fenómeno de resorción ósea, aparentemente afectan la osteoclastogénesis y la función del osteoclasto a través de la disminución de factores locales como citoquinas (Il-1 y IL6, ambos potentes activadores de osteoclastos), factores de crecimiento óseo (TNF – Alfa)13. También ejercen un efecto inhibitorio sobre algunas prostaglandinas como la PG-E2 que se conoce es un potente estimulador de la resorción in Vitro.9 Los estudios in Vitro han demostrado que los estrógenos promueven la apoptosis de los osteoclastos y aumentan la producción de factor de crecimiento transformante Beta a partir de los osteoblastos lo que en condiciones normales promueve la formación de hueso. Además se ha observado que la ooforectomía incrementa la producción de factor de necrosis tumoral Beta, lo que aumenta el reclutamiento de osteoclastos y por lo tanto la resorción ósea; asimismo se notó que la terapia con estrógenos puede disminuir la actividad de este factor local.13, 14 La disminución del estrógeno afecta la producción de factores de crecimiento similares a la insulina (producidos a nivel de los osteoblastos) mismos que tienen importante efecto en el reclutamiento, diferenciación y maduración de los mismos, y que además median el efecto anabólico de hormonas como la PTH y la Hormona de Crecimiento, controlando además la producción endógena de calcitonina9. 25
  26. 26. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS En forma adicional al efecto negativo de la carencia estrogénica en el remodelamiento óseo, contribuirían las alteraciones de la homeostasis del calcio y vitamina D que se observan en general en el envejecimiento. BIBLIOGRAFÍA 1. Aguirre. W.: Guías y Recomendaciones de Manejo y Diagnóstico Terapéutico de la Osteoporosis en el Ecuador. Consenso Ecuatoriano de Osteoporosis 2007 2. Lane J.: Osteoporosis Diagnostic and Treatment an Instructional Course Lecture, Journal Of Bone And Joint Surgery Am, Abril 1996 Vol 78-A N4 3. Castillo R.: Osteoporosis en la menopausia Consideraciones Fisiopatológicas, Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol14 N3, Julio – Septiembre del 2006, pp 156 – 158 4. Mosquera M.: Incidencia y Factores de riesgo de la fractura de fémur proximal or osteoporosis, Revista Panamericana de Salud Publica/pan Am L Public Health 3(4), 1998 5. Valdivia G.: EPIDEMIOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS. Boletín de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile, Vol 28, No 1-2, 1999 6. World Health Organization: Assesment of Fracture Risk and its aplications to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of WHO study group. WHO technical Report Series 843: 1- 129. Geneva 1994 26
  27. 27. OSTEOPOROSIS, DEFINICIÓN 7. PONCE L, Lucía, LARENAS Y, Gladys y RIEDEMANN G, Pablo. Alta prevalencia de osteoporosis en mujeres mapuches postmenopáusicas asintomáticas. Rev. méd. Chile, dic. 2002, vol.130, no.12, p.1365-1372. ISSN 0034-9887. 8. Hobecker O., Guayan V.: Impacto de la Osteoporosis sobre la Población. en la Revista de postgrado de la catedra de Medicina UBA. N144- abril 2005 9. Aguirre W, Jervis R. Menopausia y Osteoporosis conceptos actuales y manejo práctico. Wellington Aguirre & Raul Jervis editores. P3379 – 391, Octubre 1999 10. Bacon WE, Maggi S, Looker A, Harris T, Nair CR, Giaconi J. International comparison of hip fracture rates in 1988-1989. Osteoporosis Int 1996; 6: 69-75 11. Bracho V. Complicaciones de la Osteoporosis. Revista Ecuatoriana de Ortopedia y Traumatología. Vol 3, Fasc. 2, Diciembre 1998. P:241-244 12. Burkwalter M.D.: Orthopaedics Basic Science, Biology and Biomechanics of the Musculoesqueletal System. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2nd edition 13. Castillo R.: Osteoporosis en la menopausia: Consideraciones fisiopatológicas. Revista de la Sociedad Mexicana de Endocrinología y Nutrición Vol. 14 #3 Julio – Septiembre del 2006. pp. 156 – 158. 14. Rodan G.: Osteoporosis and Biphosphonates. The Journal of Bone And Joint Surgery, Vol. 85-A. Supplement 3. 2003 27
  28. 28. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 28
  29. 29. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN OSTEOPOROSIS DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Introducción a importancia del diagnóstico de la osteoporosis radica en la L capacidad de predecir el riesgo de fractura.12 La osteoporosis frecuentemente no es diagnosticada hasta que el paciente busca atención médica por dolor de espalda, fractura, pérdida de estatura, o deformidad de la columna.6 La osteoporosis, como tal es asintomática, y es un error muy frecuente incluir el dolor como un síntoma de osteoporosis, especialmente cuando es difuso, siendo la clínica de las fracturas periféricas la misma que las fracturas no osteoporóticas.12 Diagnóstico Clínico Las microfracturas afectan básicamente a la columna vertebral y los signos de estas serán disminución de la talla, cifosis de predominio dorsal lo que lleva a un contacto entre las costillas y crestas ilíacas, en ocasiones escoliosis. Cuando se produce un colapso vertebral agudo presenta dolor intenso, con limitación funcional e incluso ventilatoria. Para aceptar que una fractura es efectivamente osteoporótica debe cumplir al menos dos requisitos. El primero es que debe ser producto de un trauma no significativo o de baja energía (en el caso extremo, puede incluso haberse producido en ausencia de traumatismo). Es decir debe ser una fractura del tipo de las denominadas “fracturas 29
  30. 30. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS por fragilidad”. El segundo requisito es que no debe identificarse otro factor que pueda justificar la fragilidad (metástasis, enfermedad de Paget, Osteomalacia, Osteodistrofia renal, etc.). Ello hace que en definitiva, el diagnóstico de una fractura osteoporótica sea un diagnóstico de exclusión.7 Se puede considerar fx vertebral cuando la altura de la vértebra ha disminuido en 25% por lo menos, en la región anterior (vértebra en cuña) o en la parte media (vértebra bicóncava), ya que aproxima- damente dos tercios de las fx vertebrales evolucionan en forma crónica ocasionando dolor difuso y deformidad progresiva, de manera que se evidencian al realizar un estudio radiológico ante la sospecha clínica. En pacientes sin recomendación para medir la densidad mineral ósea, varias maniobras del examen físico especialmente el bajo peso, pueden cambiar significativamente la probabilidad de osteoporosis y adelantar el rastreo. La distancia pared occipucio mayor a 0 cm. y la distancia costilla –pelvis menor de 2 dedos sugieren la presencia de fractura vertebral oculta.2,4. Estudio como el FRISK que predice exitosamente el 75% de fracturas 2 años posteriores a la medición base con 68% de especificidad son de utilidad en el pronóstico10 Densitometría central Durante muchos años la DMO ha sido considerada la técnica ideal, considerada como el gold-estándar, debido a sus cualidades para cuantificar la masa ósea.12 La densitometría ósea no cuantifica en forma directa la calidad del hueso, puede tener resultados falsos altos en vértebras 30
  31. 31. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN comprimidas y en sujetos con artritis extensa por los osteofitos, sobreestima la densidad mineral ósea de personas más altas y subestima la de individuos más pequeños, no distingue entre osteoporosis y osteomalacia.11 Criterios diagnósticos de la OMS Normal T-score mayor o igual -1 Osteopenia T-score menor a-1 a mayor a -2.5 Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 Osteoporosis T-score menor o igual a -2.5 más fractura1,5 severa (o establecida) Esta clasificación es un poco arbitraria y en realidad no existe una densidad mineral ósea umbral para fracturas, sino que el riesgo de fracturas aumenta casi al doble por cada desviación estándar que decrezca la densidad mineral del hueso1,11 Densitometría periférica también llamada absorciometría periférica (SPA, single photon absortiometry) (muñeca, calcáneo, falanges) se realiza habitualmente con técnicas de un único haz fotónico o de rayos X (la utilización de un haz de un único nivel de energía limita la utilidad de la técnica a huesos rodeados de partes blandas de escaso grosor) su ventaja es el menor costo, portátil, pero no es recomendable mientras no existan homologaciones satisfactorias con esta técnica, además, el criterio de -2.5 T no puede utilizarse con los equipos de medición de DMO periféricos.7 DEXA se utilizan rayos x de doble energía para calcular el área de tejido mineralizado, y el contenido mineral se divide por el área, que se corrige parcialmente en función del tamaño corporal. Sin embargo esta corrección es solo parcial, ya que su técnica es bidimensional y no puede determinar la profundidad o longitud posteroanterior del 31
  32. 32. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS hueso.8 Tiene limitaciones en fracturas localizadas en 3 de las 4 primeras vértebras lumbares, prótesis vertebrales lumbares o de fémur proximal, escoliosis importante, osteofitosis lumbares, enema de bario, calcificaciones superpuestas al área explorada, grapas quirúrgicas, artefactos o ante un hiperparatiroidismo. Los intervalos entre mediciones no deben ser inferiores a un año excepto en pérdidas rápidas de masa ósea como en el tratamiento con corticoides12 En Mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años la ISCD (International Society of Clinical Densitometry) recomienda utilizar la Z-score y en ellos definir como “dentro del rango esperado para su edad”. La DMO que se corresponde a una Z-score superior a -2; siendo “por debajo del rango esperado para su edad” si la Z-score es igual o inferior a -2. En este último caso se puede hacer el diagnóstico de osteoporosis si la baja masa ósea se acompaña de causas secundarias (tratamiento corticoideo, hipogonadismo, hipertiroidismo, etc.)12 Recomendaciones de la ISCD sobre las indicaciones de una densitometría son: 1. Mujeres de 65 años o mayores. 2. Mujeres postmenopausicas menores de 65 años con factores de riesgo. 3. Hombres de 70 años o mayores. 4. Adultos con fracturas por fragilidad. 5. Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o pérdida ósea. 6. Adultos que tomen fármacos asociados con baja masa o pérdida óseas. 32
  33. 33. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN 7. Cualquier persona en quien se esté considerando establecer un tratamiento farmacológico para la osteoporosis. 8. Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, para monitorizar su efecto.12 La tomografía axial computarizada se utiliza para la medición espinal y más recientemente de la cadera. La TAC periférica se usa para medir el hueso del antebrazo o la tibia, sus resultados proporcionan una densidad verdadera por ser tridimensional (masa de tejido óseo por unidad de volumen), también hace un análisis específico del contenido y el volumen del hueso cortical y trabecular por separado, sin embargo aún es costosa, expone a una radiación importante, y es menos reproducible que la DEXA8 La ecografía se utiliza para medir la masa ósea mediante el cálculo de la atenuación de la señal a su paso por el hueso y de la velocidad con la que lo cruza, aún no queda claro si valora propiedades distintas a la masa (Ej. calidad) pero esto es una ventaja potencial en la técnica. Por su costo relativamente bajo y su movilidad, es susceptible para usarlo como procedimiento de detección,8 sin embargo, su reproductibilidad no es tan buena por lo que impide tener otras aplicaciones de interés como método de seguimiento. Numerosos estudios demuestran que la QUS (Ultrasonografía cuantitativa) tiene capacidad para predecir el riesgo de fracturas osteoporóticas, y ya que no mide la cantidad ósea (DMO) como hace la DEXA es de suponer que, si predice el riesgo de fractura valorando otros aspectos determinantes de la resistencia ósea que estén relacionados con la calidad del hueso. Finalmente se puede resumir que la QUS ha demostrado su validez para predecir el riesgo de fractura en circunstancias en las que no se dispone de DEXA o para seleccionar aquellos sujetos que precisan de una medición de DMO.12 33
  34. 34. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Pruebas de Laboratorio No existe un algoritmo establecido para el estudio de pacientes con osteoporosis.8 Un estudio general con análisis completo de sangre, calcio sérico y quizás calcio en orina de 24 horas y pruebas de función hepática y renal son útiles para identificar causas selectas de pérdida de masa ósea.8 Calcio sérico elevado sugiere hiperparatiroidismo o tumor maligno, mientras que una concentración baja puede reflejar desnutrición u osteomalacia. En presencia de hipercalcemia la medición del nivel sérico de PTH puede distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH elevada) y una enfermedad maligna (PTH baja). El calcio bajo en orina menor a (50mg /24 hrs.) sugiere osteomalacia, desnutrición o malabsorción, el calcio elevado en orina (mas 300 mg/24 hrs.) es indicativo de hipercalciuria que se produce principalmente en tres situaciones: 1. Pérdida renal de calcio que es mas frecuente en varones con osteoporosis. 2. Hipercalciuria absortiva que puede ser idiopática o asociarse con incremento en la 1,25 (OH)2D en enfermedades granulomatosas 3. Enfermedad maligna o trastornos asociados con recambio óseo excesivo como la enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo e hipertiroidismo. En personas con fracturas relacionadas a osteoporosis o DMO en niveles osteoporóticos debe medirse el nivel sérico 25 (OH)D ya que la ingesta de vitamina D necesaria para alcanzar un nivel deseado mayor a 32 ng/ml es muy variable. Hay que hacer una valoración de hipertiroidismo mediante determinación de la TSH (hormona 34
  35. 35. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN estimulante de la tiroides). El mieloma puede enmascararse y manifestarse como osteoporosis generalizada, aunque a menudo lo hace con dolor óseo y lesiones características en “sacabocado” en las Rx. Para excluir este diagnóstico se requieren electroforesis sérica y urinaria y medición de cadenas ligeras en orina. Puede requerirse también biopsia de médula ósea para descartar la presencia de mieloma.8 Marcadores de formación ósea Fosfatasa alcalina: Dado que esta enzima se produce en varios tejidos (hueso, hígado, intestino, riñón y placenta) hacen de él un método poco específico; además presenta una baja sensibilidad diagnóstica pues no suele estar elevado en la osteoporosis. Fosfatasa alcalina ósea: Se ha revelado como un buen marcador para el estudio de la osteoporosis, enfermedad de Paget, osteomalacia, raquitismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y osteodistrofia renal. Es de elección en pacientes con insuficiencia renal y discutible en pacientes con enfermedades hepáticas.12 Propéptido Aminoterminal del Procolágeno tipo 1 (PINP): Se libera durante el proceso de formación de las fibras de colágeno y es un marcador muy sensible para el estudio de la osteoporosis y en la enfermedad de Paget, presentando buena correlación con los índices de extensión y actividad de la enfermedad.12 Osteocalcina: Es la proteína no colágena de la matriz ósea más abundante. Sus niveles aumentan en la osteoporosis, hiper- paratiroidismo, hipertiroidismo. Sus niveles disminuyen en el hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, mieloma múltiple y en caso de 35
  36. 36. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS tratamiento con glucocorticoides. Es un marcador de elección en pacientes con enfermedad hepática.12 Marcadores de resorción ósea Fosfatasa Ácida Resistente al Tartrato (FART): Esta proteína enzimática sintetizada por el osteoclasto tiene como característica su resistencia a la acción del tartrato. Sus niveles aumentan en procesos que cursan con aumento del remodelado óseo como hiperparatiroidismo, mieloma y metástasis óseas, pero presenta una baja sensibilidad en la osteoporosis y en enfermedad de Paget. Hidroxiprolina: Se localiza en las moléculas de colágeno y elastina, Se considera un marcador específico de catabolismo del colágeno. En general, se considera que es un marcador poco sensible para el estudio de la osteoporosis, correlacionándose debilmente con otros parámetros de reabsorción ósea. Piridinolina-Desoxipiridinolina: Estas sustancias estabilizan las fibrillas de colágeno maduro y en los casos de resorción ósea, se liberan para ser eliminadas por la orina. La Desoxi-piridinolina es más específica que la Piridinolina pues se encuentra principalmente en hueso y dentina, mientras que la segunda se encuentra también en cartílago. Se consideran muy buenos marcadores de resorción ósea: osteoporosis, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Paget, etc… Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo 1 (NTX): Parece que procede directamente de la proteolisis osteclástica Este marcador se ha revelado como uno de los que presenta mayor sensibilidad, especificidad y valor pronóstico, por lo que puede utilizarse también 36
  37. 37. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN en el seguimiento y control de respuesta al tratamiento. Su determinación se realiza con la segunda orina de la mañana. Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo 1 (CTX): Este marcador presenta una escasa especificidad y sensibilidad diagnóstica ya que puede originarse de la degradación de cualquier colágeno. ß-Crosslaps (ß-CTX): Proviene de la región telopeptídica carboxiterminal del colágeno tipo 1. Presenta una de las mejores eficiencias diagnósticas en la menopausia, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo y en metástasis óseas, pero no en la enfermedad de Paget (por deficiente isomerización del colágeno en estos pacientes). Puede también ser útil para la monitorización de tratamientos y para la predicción del riesgo de fractura. En resumen los marcadores bioquímicos nos permiten tener control de eficacia terapéutica. Selección de pacientes de alto riesgo de osteoporosis (e.g. “perdedoras rápidas”), predicción de fractura, selección de terapia (e.g., fármacos antirresortivos vs anabólicos). CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS Osteoporosis primarias Constituyen el grupo más amplio e incluye los casos en los que no se identifica ninguna enfermedad que la justifique directamente. Se dividen en: OP idiopática juvenil es un trastorno raro que se inicia generalmente entre los 8 y los 14 años, se manifiesta por la 37
  38. 38. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS aparición brusca de dolor óseo y de fracturas con traumatismos mínimos. El trastorno remite por sí solo en muchos casos y la recuperación ocurre de forma espontánea en un plazo de 4 o 5 años.9 OP idiopática del adulto joven se observa en varones jóvenes y mujeres premenopáusicas en las que no se objetiva ningún factor etiológico. En algunas mujeres aparece en el embarazo o poco después presentan disminuciones de la DMO del hueso trabecular que puede permanecer baja durante muchos años, los estrógenos no son eficaces en este tipo de OP. La evolución es variable con episodios de fracturas recidivantes.9 OP postmenopaúsica tipo I. Ocurre en un subgrupo de mujeres posmenopáusicas de 51 a 75 años y se caracteriza por una pérdida acelerada y desproporcionada de hueso trabecular . Las fracturas de los cuerpos vertebrales y de la porción distal del radio son complicaciones frecuentes. Se observa disminución de la actividad de la PTH para compensar el aumento de la reabsorción ósea. OP senil tipo II. Se detecta en algunas mujeres y varones de más de 70 años consecuencia de un déficit de la función de los osteoblastos. Se asocia con fracturas del cuello femoral, porción proximal del húmero y pelvis, por afectarse tanto el hueso cortical como el trabecular. La osteoporosis secundaria es comúnmente vista en pacientes con terapia crónica de esteroides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo en el varón, alcoholismo, enfermedades reumáticas, digestivas o neoplasias.6 38
  39. 39. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN Otras osteoporosis secundarias son: Enfermedades endócrinas: Sd. de Cushing, diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia suprarrenal, acromegalia, déficit de hormona del crecimiento en el adulto. Enfermedades gastrointestinales y trastornos nutricionales: Sd. de malabsorción, gastrectomía, enfermedad hepática grave, insuficiencia pancreática, malnutrición, anorexia nerviosa, anemia perniciosa, déficit de calcio y vitamina D, nutrición parenteral, dietas hiperprotéicas Enfermedades neoplásicas y hematológicas: enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas, mastocitosis sistémica, hemofilia, talasemia, anemias hemolíticas Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoidea espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico, polimialgia reumática. Estados hipogonadales: femenino y masculino Fármacos: heparina, neurolépticos, metotrexate, quimioterapicos, litio, diuréticos de asa, teofilina, vitamina A, retinoides, ciclosporina Tóxicos: alcohol, tabaco. Otros: inmovilización prolongada, ejercicio excesivo, EPOC, embarazo lactancia, escoliosis, esclerosis múltiple, amiloidosis, postransplante, hipercalciuria, trabajadores del aluminio, exceso de cafeína. 39
  40. 40. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Diagnóstico diferencial El raquitismo, la osteomalacia, la enfermedad de Paget y la osteopatía de la insuficiencia renal, se incluyen en el diagnóstico diferencial. La osteoporosis transitoria idiopática de la cadera que ocurre en hombres de mediana edad y en ocasiones en mujeres usualmente en embarazo avanzado, producen dolor, claudicación, debilidad e hipotrofia muscular, siendo los síntomas bilaterales en un tercio de los casos, su diagnóstico es por RMN evoluciona en algunos meses y es de tratamiento conservador y raramente quirúrgico.3 La Osteopenia por desuso (secundaria a inmovilización prolongada o reposo prolongado en cama) también se incluye en el diagnóstico diferencial. Mieloma múltiple (anemia, eritrosedimentación elevada, dolor óseo, y resultados de inmunoelectroforesis). Osteomalacia (dolor óseo, niveles bajos de hidroxivitamina D, niveles altos de paratohormona y de fosfatasa alcalina, bajo calcio sérico y urinario) 40
  41. 41. OSTEOPOROSIS: DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN BIBILIOGRAFÍA American Academy Of Orthopaedic Surgeons 73rd Annual Meeting “Osteoporosis: Densitometry and Treatments” AAOS Chicago 2006. Bastian L, Drake M. “Does this woman have osteoporosis?” 292:2890-2900. JAMA 2004 Campbell’s Operative Orthopaedics, Eleventh Edition. Mosby Elsevier. China 2008 p.1041-1042. Ciappponi A. “Prediction rule of Osteoporosis in Buenos Aires development and validation”. Journal of General Internal Medicine 19:242-260 2004. Dell R, Greene D, SchelkumS, “Osteoporosis disease management: The role of the Orthopaedic Surgeon”. J Bone Joint Surg Am 2008 90Suppl 4:188-94. Essentials of Musculoskeletal Care. American Academy of Orthopaedic Surgeons 3rd Edition, Rosemont, IL 2005 p.96-104. Gonzalez J, Hernández J, “Protocolos en Osteoporosis” SEIOMM Barcelona 2006 p.103-118. Hárrison, “Principios de Medicina Interna” Mc Graw Hill Interamericana 17ª edición México 2008 p.2397-2408. Hermoso de Mendoza M.T .”Clasificación de la osteoporosis, Clínica y diagnóstico diferencial” An. Sist. Sanit. Navarra. 2003 Vol 26 suppl 3. 41
  42. 42. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS Henry M, Pasco Julie, Sanders K, Fracture Risk (Frisk) Score Radiology vol 241: Number 1-October 2006. Lange. “Diagnóstico clínico y tratamiento” Ed. Mc Graw Hill 47a edición. México 2008 p.994-997. Medicine. “Osteoporosis” Ediciones Doyma S.L. 9a serie Barcelona sept 2006. 42
  43. 43. PICO DE MASA ÓSEA Pico de masa ósea: Importancia, Factores determinantes y de mantenimiento. l tratamiento actual de la osteoporosis no restaura E adecuadamente la pérdida de la masa ósea. Los esfuerzos terapéuticos están siendo encaminados al desarrollo de medidas preventivas que incrementen la masa ósea antes de que lleguen a su pico. El esqueleto crece a medida que el cuerpo crece en talla, en grosor y en masa, de ahí, que se define al Pico de Masa Ósea (PMO) como la cantidad de tejido óseo presente al término de la maduración esquelética.1,2,3 Para individuos con desarrollo y crecimiento normal, el pico de masa ósea se alcanza pocos años después del cierre fisario.2 No existe evidencia de diferencias de acuerdo al género antes de la pubertad. Existe controversia en determinar la edad exacta de alcanzar el pico máximo de masa ósea, es decir, la estabilización de tejido óseo por unidad de volumen (densidad volumétrica), ya que depende de la región anatómica y de la herramienta de medición. 1,2,3 Tradicionalmente el concepto de masa ósea y de densidad ósea han sido utilizados como sinónimos dentro de la literatura médica. En física densidad se define como la masa de un cuerpo dividido para su volumen.4 En la práctica clínica y científica la densidad ósea tiene otro significado. En términos de densitometría se habla de la atenuación del hueso al exponerse a radiación, lo cual es completamente independiente de la densidad física sino del tamaño del hueso.5 De ahí, que un hueso pequeño se considere tenga una densidad ósea menor que un hueso de mayor tamaño a pesar de tener la misma densidad física. Se concluye entonces que el obtener 43
  44. 44. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS un área de baja densidad ósea puede ser solamente el reflejo de un hueso sano pero pequeño. Usualmente e independientemente de la edad, la importancia del PMO es reflejar la cantidad y calidad del tejido óseo desde la vida intrauterina hasta la vida adulta, momento en el cual se alcanza la mayor ganancia esquelética y empieza a predominar la pérdida progresiva del mismo.1 La evidencia científica al momento ha demostrado que existe una relación proporcionalmente directa entre la masa ósea durante la juventud y la encontrada en el anciano. Ej., si un individuo de 30 años se encuentra en una distribución alta de la curva de masa ósea seguramente se mantendrá en la misma distribución a los 70 años.6 Ferrari et al.7 y Dertina el al.8 basados en este criterio hablan de la identificación de pacientes propensos a sufrir de osteoporosis inclusive antes de la pubertad en virtud de los valores de la densidad volumétrica para su edad. Igualmente, la OMS basados en esta hipótesis recomienda estratificar de esta forma a la población en riesgo de osteoporosis y riesgo de fractura.6 Actualmente esta recomendación por parte de la OMS es debatida, ya que la definición de osteoporosis y el concepto de pico de masa ósea no abarcan ni demarcan la realidad de la distribución real de la masa ósea como factor de riesgo como lo aclara Schönau et al.3 Existen condiciones determinantes que influyen en la acumulación de masa ósea durante el crecimiento como: factores genéticos, raciales, ambientales, dietéticos, endócrinos y mecánicos.7-13 Cuantitativamente el factor más importante parecería ser el antecedente hereditario, ya que los estudios realizados en familias y gemelos demostraron una relación directa en más del 75% en densidad ósea, género y edad. La influencia del factor genético es 44
  45. 45. PICO DE MASA ÓSEA inmodificable. Sin embargo, existen factores que se creen se pueden manipular e influenciar al desarrollo óseo.9,13 Durante la infancia, de existir una desnutrición calórico-protéica el proceso de desarrollo óseo se ve alterado claramente como lo demostró Hereberg et al.11 Estudios actuales donde se miden marcadores bioquímicos como el de Slomenda et al. 14 han demostrado que la suplementación protéica y mineral, calcio por ejemplo, afecta la actividad de remodelación ósea más no influye en el remoldeamiento óseo, el cual es el principal proceso para aumentar la dureza ósea.(engrosamiento cortical, área cortical). La actividad física es un inductor del PMO. Existen estudios en jóvenes que demuestran que el ejercicio físico confiere un resultado alto y clínicamente relevante en la densidad ósea, pero que una vez se retira el estímulo del ejercicio el beneficio no va más.15 Resultados similares reportó Pajamaki et al.16 en un modelo experimental en animales. Todos los estudios que hablan de factores que tienen posibilidad de modificar e inducir PMO provisionalmente han demostrado que los resultados no tienen importancia a futuro. Al parecer el sistema esquelético en el adulto se adaptaría de acuerdo a las necesidades y no en base a fases previas del desarrollo. Las recomendaciones y direccionamientos actuales sobre el concepto de masa ósea no hablan de una relación directa con la edad, lo cual determinaría que no existe un PMO, sino que deberíamos hablar de un concepto conjunto que considere la masa ósea, la geometría ósea y la dureza ósea. Los estudios actuales están encaminados a evaluar la sensibilidad y especificidad de PMO y riesgo de fractura y se ha podido concluir que los factores 45
  46. 46. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS más determinantes serían el tamaño del hueso y la función muscular.3 El concepto de masa ósea sigue siendo de mucha importancia para estudios epidemiológicos que determinen los factores de impacto del desarrollo esquelético. Es claro, que no existe una relación estrecha entre el desarrollo y estado óseo durante la adolescencia y el riesgo de fractura en la vida adulta. Sin embargo, conocemos ahora que huesos duros se mantienen duros, es decir, que si se mantiene un estilo de vida saludable la masa ósea sería constante. Bibliografía 1. Rizzoli R, Bonjour JP. Determinants of Peak Bone Mass and Mechanisms of Bone Loss. Osteoporosis Internacional. 1999;2:s17-s23. 2. Heaney RP, Abrams S, Dawson-Hughes. Peak Bone Mass-Review Article. Osteoporosis Internacional. 2000;11:985-1009. 3. Shönau E. The peak bone mass concept: is it still relevant?. Pediatr Nephrol. 2004;19:825-831. 4. Serway. Fundamentos de fisica. Vol 2. Editorial Thompson. 2004. 5. Marshall D, Johnell O, Wedel H. Meta análisis of how well measures of bone mineral density predict occurence of osteoporotic fractures. BMJ.1996;312:1254-1259. 6. Genant HK, Cooper G, Reid I. Interim Report and recommendations of the World Health Organization task-force for osteoporosis. Osteoporosis International. 1999; 10:259-264. 46
  47. 47. PICO DE MASA ÓSEA 7. Ferrari S, Rosoli R, Slosman D, Bonjour JP. Familial resemblance for mineral mass is expresed befote puberty. J Clin Endocrinol Metab.1998;83:358-361. 8. Dertina D, Loro ML,Sayre J, Kaufman F. Childhood bone measurements predict values at young adulthood. Bone. 1998;23:s288. 9. Slemenda C, Christian JC, Williams CJ. Genetic determinants of bone mass in adult women: a reevaluation of the twin model and potencial importante of gene interaction on heritability estimates. J Bone Miner Res. 1991;6:561-567. 10. Sandor T, Felsenberg D. Comment On The Hypotheses Underlying Fracture Risk Assessment In Osteoporosis As Proposed By The World Health Organization. Calcif Tissue Int.1999;64:267-270. 11. Hereberg S. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporosis Int. 1997;7:439-443 12. Lee WTK, Leung SSF. A follow up study on the effects of calcium supplement withdrawal and puberty on bone acquisition in children. Am J Clin Nutr. 1996;64:71-77. 13. Nelly PJ, Morrison NA, Sambrook PN. Genetic Influences on bone turnover, bone density and fracture. Eur J Endocrinol. 1995;133:265-271. 14. Slomenda W, Peacock M, Hui S, Zhon L. Reduced rates of skeletal remodeling are associatedwith increased bone mineral density during the development of peak skeletal mass. J Bone Miner Res. 2007;12:672-682. 47
  48. 48. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 15. Vuori I. Peak bone mass and physical activity: a short Review.nutrition Reviews.1996;54:s11-s14. 16. Pajamaki I, Kannus P, Vouhelainen T, Tuukkanen J. The bone gain induced by exercise in puberty is not preserved thorugh a virtualli life long deconditioning: a randomized controlled experimental study in male rats. J Bone Miner Res. 2003;18:544-552. 48
  49. 49. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA n la osteoporosis posmenopáusica las fracturas se producen por E un deterioro de la estructura trabecular o cortical de los huesos tanto en forma cuantitativa como cualitativa. El hueso osteoporótico es histológico y mineralmente normal, pero el deterioro de su microarquitectura lo hace frágil y con mayor riesgo de fracturarse luego de traumas mínimos o aún sin ellos. PRESENTACIÓN CLÍNICA: es un proceso insidioso, asintomático hasta que se hace manifiesto por una fractura ósea, deformidad cifo- escoliótica, pérdida de estatura, pérdidas dentarias e inhabilidades físicas con o sin dolor. CLASIFICACIÓN: 1. Osteoporosis involucional o tipo I: ocurre dentro de los 15 a 20 años después de la menopausia, compromete especialmente el hueso trabecular y de ahí que se manifieste en los cuerpos vertebrales (aplastamiento), radio distal y la mandíbula. En estos sitios la velocidad de pérdida ósea trabecular es 2-4 veces lo normal sobre todo en la fase inicial, pero la de hueso cortical solo ligeramente mayor que lo normal. El recambio óseo puede estar aumentado, normal o disminuido. Fisiopatológicamente existe un defecto del osteoblasto inducido por el déficit de estrógenos. Bioquímicamente se encuentra un metabolismo de la vitamina D secundaria o funcionalmente disminuido, una función paratiroidea y una absorción de calcio disminuidas y una secreción de calcitonina aumentada. Se considera todo consecuencia directa del déficit de estrógenos que ocurre fisiológicamente con la menopausia. 49
  50. 50. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS 2. Osteoporosis involucional tipo II: ocurre en mujeres y hombres mayores de 70 años con una relación 2:1, se manifiesta por fracturas de fémur, cuerpos vertebrales, húmero proximal y pelvis. Compromete virtualmente toda la población a medida que la fase lenta de pérdida ósea avance con el envejecimiento. Fisiopatológicamente se pierde en forma proporcional hueso trabecular y cortical con pérdida ósea ligeramente mayor que lo normal. Hay una disminución de la función de los osteoblastos. Bioquímicamente el metabolismo de vitamina D esta primariamente disminuido, función paratiroidea aumentada y una absorción de calcio disminuida. MORBILIDAD, MORTALIDAD Y COSTO MÉDICO: en todo el mundo afecta a 1 de cada 3 mujeres posmenopáusicas (mayores de 65 años). Las mujeres pierden 30 a 50% de su masa a lo largo de su vida mientras que los hombres solo las 2/3 de esta cifra. FACTORES DE RIESGO: son de dos tipos: 1. Aquellos que inducen bajo pico de masa ósea por alteraciones en su acumulación y mantenimiento. 2. Los que conducen a una excesiva pérdida de masa ósea luego de obtener el pico de masa ósea. Se ha identificado como factores de riesgo: · El envejecimiento · Déficit de estrógenos · Talla baja 50
  51. 51. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA · Pertenecer a raza blanca y asiática · El bajo peso para la talla · Amenorreas premenopáusicas · Menopausia prematura · Reposo prolongado en cama y sedentarismo · Uso de glucocorticoides · Uso de medicamentos como anticonvulsivantes u hormona tiroidea · Enfermedades crónicas debilitantes Se han postulado como posibles factores asociados: · Historia familiar de osteoporosis (Factores genéticos, familiares) que incluyen mutaciones en los genes de la vitamina D, PTH, colágeno tipo I y posiblemente receptores de los estrógenos. · La nuliparidad · Baja ingesta de calcio · Hiperprolactinemia · Uso de análogos de larga acción de la LH-RH · Bajo consumo de calcio · Alto consumo de proteinas y fosfatos · Consumo de cafeína, alcohol y tabaco · Alteraciones del metabolismo de la vitamina D: cuyas acciones son aumentar la absorción del calcio y la síntesis de osteocalcina, proteína morfogénica del hueso · Desnutrición protéica que se asocia a disminución de la masa muscular 51
  52. 52. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS FACTORES SECUNDARIOS: · Hiperparatiroidismo primario · Deficiencia de vitamina D (baja ingesta, escasa exposición a la luz solar, mala absorción) · Mieloma múltiple FACTORES DETERMINANTES PARA EL DESARROLLO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Durante el desarrollo de la osteoporosis posmenopáusica hay un aumento en el remodelado óseo, es decir, un incremento tanto de la actividad resortiva como de la formación y además un imbalance, ya sea aumentándose la resorción o disminuyendo la formación. En la osteoporosis posmenopáusica existe un fenómeno similar a la osteoporosis secundaria a la ooforectomía, hay un incremento en los marcadores de resorción y formación ósea. Este resultado catabólico se debe a un incremento en los niveles séricos y locales de IL-6. El incremento de la IL-6 que se da en la menopausia humana explica el aumento de la actividad osteoclástica pero no de la osteoblástica. La deprivación estrogénica induce apoptosis de los osteocitos. La mujer posmenopáusica presenta un déficit de 1 a-hidroxilasa renal lo que lleva a una menos cantidad de 1.25 OH- colecalciferol, tiene una menor sensibilidad del intestino a la acción de la vitamina D, lo que hace que en la adolescencia se absorba un 75% del calcio ingerido pero en la época postreproductiva se absorba tan solo un 15%. 52
  53. 53. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA DIAGNÓSTICO: Si bien la calidad ósea no puede medirse clínicamente, se lo puede realizar de una manera segura sin invasión del paciente y hasta el momento el examen de mayor relevancia clínica es la Densitometría ósea. El antecedente de una fractura no traumática en una mujer posmenopáusica sugiere fuertemente el diagnóstico de osteoporosis. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO: En la exploración física no hay que olvidar el peso y la talla, ya que es conocida la relación entre el peso y la densidad mineral ósea (DMO). La disminución de la talla puede ser debida, en las pacientes osteoporóticas, a la aparición de nuevas fracturas vertebrales o al aumento de las anteriores. La exploración física debe ser la habitual, insistiendo en la del aparato locomotor. La visión del médico debe ser global, teniendo en cuenta que el problema de la osteoporosis se presenta en edades en que son comunes otras enfermedades reumáticas, sobre todo las degenerativas articulares, y conviene diferenciar la osteoporosis de otras manifestaciones que no tienen ninguna relación con ella. EXÁMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓTICO DE OSTEOPOROSIS Algunas pueden ser útiles para descartar otras enfermedades. La recomendación de pruebas de laboratorio es distinta en dos supuestos: 1. Disminución de la DMO sin fractura vertebral. Se realizarán las pruebas necesarias para descartar otras posibles causas de 53
  54. 54. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS disminución de la misma. En general es suficiente practicar las siguientes: velocidad de sedimentación globular, hemograma, fosfatasa alcalina, creatinina, calcio y fósforo en suero, calciuria y determinación sérica de TSH. 2. Presencia de fractura vertebral. Deben realizarse las pruebas necesarias para descartar otras enfermedades que pueden cursar también con fractura vertebral como neoplasias metastásicas o primitivas, mieloma y otras. La determinación de los marcadores bioquímicos de remodelado óseo ha recibido considerable atención en los últimos años y su utilidad se ha demostrado, sobre todo, en el campo de la investigación, donde han contribuido al conocimiento de la patogenia de la osteoporosis y de la respuesta terapéutica. En la actualidad, podemos medir, en sangre o en orina, varias enzimas sintetizadas por los osteoblastos u osteoclastos y también los productos generados durante la formación o destrucción de la matriz ósea. Los marcadores clásicos son la fosfatasa alcalina en suero y la hidroxiprolina en orina. Recientemente, han aparecido otros marcadores con la pretensión de ser más específicos y sensibles. Los marcadores no sirven para el diagnóstico de osteoporosis. Sin embargo, su medida puede ser útil para predecir el ritmo de pérdida de masa ósea y el riesgo de fractura, así como para valorar, de forma precoz, la respuesta al tratamiento . Por ello, y en ausencia de estudios que documenten de forma apropiada su utilidad clínica, no se puede recomendar su empleo de forma sistemática; aunque la determinación de marcadores sensibles, complementando la medición de la masa 54
  55. 55. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA ósea, puede ayudar a seleccionar la población con mayor riesgo de osteoporosis y a tomar una decisión terapéutica. RADIOGRAFÍA PARA DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS Conocer la presencia de fracturas es importante para fundamentar una decisión de intervención, dado que una fractura previa incrementa el riesgo de nuevas fracturas, de forma independiente de la DMO. Por esta razón, cuando se ha detectado una disminución de la DMO, es conveniente disponer de una radiografía lateral de la columna dorsal (centrada en DVII) y de la columna lumbar (centrada en LII) con el fin de valorar la presencia de fracturas vertebrales. INDICACIONES DE CUANDO REALIZAR LA DMO En el momento actual, no está indicado el screening densitométrico a toda la población postmenopáusica por la imposibilidad de su generalización, dado su costo y escasa accesibilidad. 1. Es indispensable que, antes de solicitar una densitometría, tengamos la seguridad de que el resultado de la misma va a influir en la decisión terapéutica y que la mujer acepta esta condición. 2. La densitometría está justificada en mujeres con menopausia precoz y en posmenopáusicas con uno o más factores de riesgo de pérdida aumentada de masa ósea o fractura. Algunas guías indican que hay que realizar densitometría siempre que sea solicitada por una mujer postmenopáusica con temor a padecer osteoporosis. De acuerdo con la evidencia disponible, 55
  56. 56. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS creemos que no hay razones para negar la realización de dicha prueba a una mujer postmenopáusica que la solicite. OSTEOPOROSIS Y USO DE GLUCOCORTICOIDES El uso de GC para el tratamiento de enfermedades inflamatorias puede inducir una forma de osteoporosis secundaria potencialmente prevenible. Hay evidencia proveniente de estudios clínicos para soportar el uso de medidas generales y de agentes antiresortivos para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis inducida por GC. TRATAMIENTO: OBJETIVO: a pesar de que la osteoporosis afecta a muchas mujeres luego de la menopausia, aproximadamente solo una cuarta parte de las que sufren una fractura reciben un tratamiento adecuado. Este es un desorden PREVENIBLE y es en este campo donde se deben intensificar las acciones. PREVENCIÓN PRIMARIA: Un buen manejo de la osteoporosis incluye múltiples aspectos tales como la evaluación de las mujeres que tiene alto riesgo, la exclusión de causas secundarias de pérdida de densidad mineral ósea y la selección de un tratamiento individualizado. El tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturas por lo menos en un 50% pero igualmente muchas mujeres sufren fracturas a pesar del mismo, por lo que es necesario un compromiso médico- paciente para llevar un tratamiento adecuado asociado a una modificación en el estilo de vida como es mejorando la ingesta de calcio, ejercicios, no fumar, no ingesta alcoholica, no cafeína, corregir estados patológicos y otros factores de riesgo ya enumerados. Estas son consideradas preventivas cuando son 56
  57. 57. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA aplicadas a mujeres en riesgo, sin un score de T por debajo de -2.5 o antecedentes de fractura por fragilidad y son consideradas como parte de un tratamiento cuando son aplicadas a pacientes con enfermedad establecida. El ejercicio fisico por ser una sobrecarga mecánica es el mejor estímulo osteoformador, el mecanismo íntimo por el cual estimula la formación ósea no se conoce, puede ser por la formación de potenciales piezoeléctricos, el aumento de nucleótidos, de prostaglandinas y otros factores de crecimiento. PREVENCIÓN SECUNDARIA: prevenir la aparición de hipogonadismo involucional. El tratamiento farmacológico tiene dos objetivos: · Prevenir la pérdida ósea en pacientes con osteopenia ( T store entre -1.5 y -2.5). · Disminuir la probabilidad de primera fractura en pacientes con osteoporosis. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: incluye: · Suplementación con calcio (1200 – 1500 mg/ día) · Vitamina D · Exposición solar · Abandonar el tabaco · Abandonar la ingesta de alcohol · Realizar actividad física regularmente ( densidad ósea y masa muscular) 57
  58. 58. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: 1. AGENTES ANTIRESORTIVOS: (bloquean la resorción ósea mediante la inhibición de la actividad de los osteclastos). 2. AGENTES ANABÓLICOS: (estimulan la formación ósea mediante la activación de osteoblastos). 3. AGENTES DE ACTIVIDAD MIXTA. 4.TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL. Las indicaciones, dosificación, características ,etc de los fár- macos actualmente disponibles se describen en capítulo independiente. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL: las dosis baja de estrógenos conjugados (0.3 a 0.45 mg!día) o dosis ultra bajas de estradiol (0.014 mg/día) aumenta la densidad mineral ósea, pero la eficacia en disminuir el riesgo de fractura no se ha establecido. La discontinuidad de esta terapia produce una pérdida de hueso, aunque no se sabe si aumenta los riesgos de fracturas. Se tienen claro los potenciales riesgos de la terapia con estrógenos: cáncer de mama y de enfermedad cardiovascular. Los estrógenos, en estudios observacionales principalmente, han demostrado, cuando se administran entre 5 y 10 años, su capacidad para reducir la incidencia de fracturas. Su eficacia antifractura es mayor cuando el tratamiento se inicia al comienzo de la menopausia, aunque también se ha demostrado su efectividad en edades más avanzadas. Además de prevenir las fracturas, mejoran las manifestaciones del climaterio y el perfil lipídico. Es posible que reduzcan el riesgo de enfermedad cardiovascular y que retarden el comienzo de la enfermedad de Alzheimer. Habitualmente, se administran por vía oral o transdérmica. En las mujeres no histerectomizadas, deben añadirse progestágenos durante un mínimo de 12 días al mes, para evitar el 58
  59. 59. OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA aumento del riesgo de padecer cáncer de endometrio. Aumentan el riesgo de enfermedad tromboembólica y su uso prolongado puede aumentar el riesgo de sufrir cáncer de mama y de endometrio, este último contrarrestado por la administración de progestágenos. Precisan controles ginecológicos periódicos. Están contraindicados cuando hay riesgo aumentado de padecer enfermedad tromboembólica, cáncer de mama o de endometrio. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES DE LA TRH El uso de tratamiento hormonal en la postmenopausia está indicado en pacientes con síntomas vasomotores, resequedad vaginal o alteraciones emocionales severas. La calidad de vida de dichas pacientes puede mejorar considerablemente. Otra indicación a tomar en cuenta es la presencia de osteoporosis, sobre todo cuando el diagnóstico se hace en los primeros años de la menopausia. Sería razonable el uso de hormonas con el propósito de tratar la osteoporosis en mujeres en la primera década de la menopausia y sobre todo en el primer lustro. La duración del tratamiento es motivo de controversia, pero recomendamos que sea de alrededor de 5 años. Es imperativo, como en toda mujer postmenopáusica, realizar mastografías cada año. El clínico debe considerar individualmente cada caso y descartar la presencia de situaciones que contraindiquen el uso de estrógenos, como diátesis trombótica demostrada, cáncer de mama y sangrado uterino de causa no aclarada. Una vez que se suspenda el tratamiento con estrógenos (y progestágenos en caso de que la paciente tenga útero), la situación clínica y la medición de la masa ósea deben tomarse en cuenta para 59
  60. 60. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS decidir la posibilidad de continuar el tratamiento de la osteoporosis con otro tipo de medicamento. El tratamiento óptimo y el momento de comenzarlo no están claro. Se debe considerar factores de riesgo, antecedentes, fármacos disponibles y sobre todo individualizar la terapia. Es importante considerar que independiente del tratamiento adecuado es necesario un seguimiento cuidadoso, prestando interés al dolor, calidad de vida, factores de riesgo de fracturas futuras. 60
  61. 61. OSTEOPOROSIS EN VARONES OSTEOPOROSIS EN VARONES ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, FORMAS DE PRESENTACIÓN INTRODUCCIÓN: as fracturas osteoporóticas constituyen un importante problema L para la salud publica. Aunque las mismas son mas frecuentes en mujeres, en los últimos años el interés se ha fijado en los varones. Esto se debe en gran parte a que los estudios epidemiológicos demostraron que cerca del 20% de los costos totales de la osteoporosis es atribuible a fracturas en varones y que la mortalidad en las fracturas de cadera es mayor en hombres que en mujeres. ETIOLOGÍA: La densidad mineral ósea disminuye con el envejecimiento tanto en hombres como en mujeres y es una constante que se mantiene. En los hombres a diferencia de las mujeres la incidencia de fracturas por traumas moderados o mínimos se presentan aproximadamente entre 5 y 10 años mas tarde según lo demuestran varios estudios poblacionales. A diferencia de las mujeres, las cuales pierden trabéculas con la edad, el adelgazamiento trabecular en hombres es tan importante como la formación reducida de hueso. En el varón la resorción es menor y se acompaña de una mayor aposición perióstica, resultando 61
  62. 62. CONSENSO DE MANEJO DE FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS un hueso mas resistente comparativamente, a pesar de la disminución de la masa ósea (fenómeno de compensación geométrica). En líneas generales puede afirmarse que los hombres se fracturan menos por varios motivos: · Mayor pico de masa ósea. · Menor pérdida de masa ósea hasta los 70-75 a. · Menor pérdida de masa ósea en la andropausia con respecto a la menopausia, aun cuando en el hipogonadismo agudo la perdida es tan alta como en la menopausia. · Menor expectativa de vida. De acuerdo al nuevo concepto de “resistencia a la fractura” que es el resultado de la interacción de varios componentes: · Las propiedades materiales y geométricas del hueso. · La masa y fuerza muscular regional. El riesgo de fractura esta inversamente relacionado a la masa ósea, por lo tanto la pérdida de la misma contribuye al incremento en la tasa de fracturas que se produce en el anciano. Por otro lado el tamaño y la arquitectura del hueso son también determinantes importantes de la fortaleza ósea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENDOCRINOPATÍAS: Hipogonadismo, Cushing, Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo primario, hiperprolactinemia, acromegalia e hipercalciuria idiopática. 62
  63. 63. OSTEOPOROSIS EN VARONES OSTEOMALACIA: Deficiencia de Vitamina D, Sindrome de perdida de fosfatos, acidosis metabolica e inhibidores de la mineralización. ENFERMEDADES NEOPLASICAS: Mieloma multiple, mastocitosis sistémica, metástasis difusas y vertebrales, desordenes mielo y linfoproliferativos. INDUCIDA POR DROGAS: Glucocorticoides, etanol, tirohormona, heparina, anticonvulsivantes, y tabaco. DESÓRDENES HEREDITARIOS: Osteogenesis imperfecta, Ehlers Danlos, marfan y homocistinuria. OTROS DESÓRDENES: Inmovilizacion prolongada, enfermedades crónicas como artritis reumatoidea, falla renal, mal nutrición, sarcoidiosis, enfermedad de Gaucher, hipofosfatasia, hemoglobinopatías. IDIOPÁTICAS: Juvenil y del adulto. ETIOLOGÍA El 40-50% de casos de osteoporosis masculina se deben a hipogonadismo, exceso de alcohol y corticoides. Igualmente hay un 40-50% de casos de osteoporosis idiopática en varones hasta los 50ª. La deficiencia de testosterona es el hallazgo típico en el 20-30% de varones con fractura vertebral y de más del 50% con fracturas de 63

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