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Amenorrea Primaria y Secundaria
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Amenorrea Primaria y Secundaria

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  • 1. Dr. Emmanuel LC
  • 2. • Amenorrea se define como la ausencia de menstruación. • Para su estudio inicialmente se divide en: Primaria y Secundaria, dependiendo si la aparición de la amenorrea es antes o después de la menarquía respectivamenteFertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation ofamenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 3. • La amenorrea no es un síndrome ni un diagnóstico, es la manifestación de múltiples causas. • En algunos períodos de la mujer son fisiológicas, como en la infancia, el embarazo, el puerperio, la lactancia y la menopausia.Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation ofamenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 4. • Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen uno de los principales motivos de consulta en ginecología ( aproximadamente 37% de las consultas) • La prevalencia de la amenorrea no debido al causas fisiológicas es de aproximadamente 3% a 4%.Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation ofamenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 5. • Clasificación de la OMS (1974).• Clasificación de Mashchak (1981).• Clasificación compartimental de Speroff (2006).• Clasificación de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO, 2006).• Clasificación de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM, 2008).• Clasificación de la Sociedad Española de la Fertilidad (SEF 2010)
  • 6. CATEGORÍA I. Ausencia de mamas y presencia de Útero. CATEGORÍA II. Mamas presentes y útero ausente CATEGORÍA III. Mamas ausentes y útero ausente CATEGORÍA IV. Mamas presentes y útero presenteSepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60No. 1 • 2009 • (57-67)
  • 7. Diagrama de flujo sugerido ayudar en la evaluación de mujeres con amenorrea. 1. Historia Clínica y Exploración Física 2. Descartar gestación 3. FSH y PRL(I) FSH ↓ o ↔ (II) ↑PRL (III) FSH ↑ FSH ↔Anovulación Evaluación Falla ovárica DefectoCrónica (SOP, radiográfica (Disgenesia anatómicoamenorrea de (Prolactinoma) gonadal) (Malformaciónorigen mulleriana)hipotalámico) ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
  • 8. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALUNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE GINECO- OBSTETRICIA NO.3 C.M.N. LA RAZA
  • 9. • Ausencia del período menstrual a los 15 años, con aparición de caracteres sexuales secundarios. • Ausencia del período menstrual 5 años después de la telarquia (si esta se presento antes de los 10 años de edad). • A los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a los 13 años, si hay ausencia de telarquiaThe Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation ofamenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9Pletcher JR, Slap GB. Menstrual disorders. Amenorrhea. Pediatr Clin North Am 1999;46:505-18
  • 10. • La amenorrea primaria puede ser causada por una variedad de alteraciones que incluyen anormalidades müllerianas, gonadales, hipofisiarias, hipotalámicas, adrenales y tiroideas, o disfunciones hormonales en estos diferentes niveles. • Incidencia menor a 0.1%Sepúlveda J y cols. Amenorrea Primaria Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 60No. 1 • 2009 • (57-67)
  • 11. • Agenesia mulleriana (10) • Insensibilidad a los andrógenos (9) Con Desarrollo Mamario • Septum vaginal (2) (30 %) • Himen imperforado (1)] • Retraso constitucional (8) • 46 XX (15)Sin Desarrollo Mamario con FSH ↑ • 46 XY (5) (40%) • Anormal (20) • Retraso constitucional (10) • Prolactinomas (5) • Síndrome Kallman (2)Sin Desarrollo Mamario con FSH ↓ • Otras alteraciones del SNC (3) (30%) • Stress, Pérdida de peso, anorexia (3) • SOP (3) • Hiperplasia adrenal congénita (3) • Otras (1)
  • 12. • La causa más frecuente de amenorrea primaria es el Síndrome de Turner . • La segunda causa más frecuente de amenorrea primaria es el Síndrome de Mayer-Rokitansky- Küster-Hauser. • La tercera causa más frecuente de amenorrea primaria es la insensibilidad a los andrógenos, síndrome de feminización testicular completa o Síndrome de Morris.ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
  • 13. Antecedentes heredofamiliares• Edad de la menarquia de la madre y las hermanas (orientarían hacia un posible retraso constitucional).• Antecedentes de menopausia precoz.• Antecedentes de anomalías genéticas.• Antecedentes familiares de anosmia.• Enfermedades autoinmunes (diabetes, patología tiroidea, vitíligo).• Uso materno de fármacos durante su embarazo.
  • 14. Antecedentes personales• Edad.• Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis, enfermedad intestinal inflamatoria crónica, hepatopatías).• Historia de traumatismos craneoencefálicos.• Infecciones, tumores del SNC.• Tratamientos con RT o QT.• Tratamientos actuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos
  • 15. • Historia sexual.• Estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios. Hábitos tóxicos.• Pérdidas importantes de peso o fluctuaciones.Interrogatorio por Sistemas• Galactorrea espontanea.• Cefalea, alteraciones visuales, disminución de la capacidad olfatoria)• Hirsutismo, acné.• Patología actual: hipotiroidismo, hipertiroidismo, diabetes, trastornos del SNC.
  • 16. • Fenotipo, talla, peso, índice de masa corporal, índice cintura/cadera.• Tensión arterial, pulso.• Caracteres sexuales secundarios.• Exploración de la piel que descarte signos de androgenización: hirsutismo, acné, hipertricosis, alopecia, acantosis nigricans)
  • 17. • Examen de mamas.• Exploración de genitales externos para descartar: clitoromegalia, himen imperforado, ausencia de vagina.• Exploración de genitales internos para valorar la correcta estrogenización y descartar patología uterina u ovárica.
  • 18. • Palpación abdominal e inguinal para descartar posibles hernias (que pueden corresponder a testes inguinales en el síndrome de Morris).• Posible interrelación con otras glándulas, evaluando signos clínicos de patología tiroidea, o suprarrenal (enfermedad de Cushing).• Examen neurológico si procede por interrogatorio (pares craneales, campo visual)
  • 19. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 20. Caracteres sexuales secundariosHipogonadismo hipergonadotrópicoHipogonadismo hipogonadotrópico
  • 21. • Se produce por la ausencia total de los conductos de Müller. • Su prevalencia es baja, sólo del 5-10%. • La principal entidad dentro de este grupo es el Síndrome de Rokitansky. • Son pacientes con ausencia de útero y en muchas ocasiones déficit de tercio superior de vagina (vagina corta).Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a largepopulation cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 22. • Encontraremos una paciente con amenorrea primaria pero con caracteres sexuales secundarios normales. • En ocasiones hay déficit de uno de los dos riñones, esto último por el origen embriológico común entre conductos de Müller y mesonéfricos (de los que derivan los riñones).Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a largepopulation cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 23. • Las malformaciones renales incluyen: agenesia renal, riñón pélvico, riñón en herradura, hidronefrosis u duplicación ureteral.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 24. • El Síndrome de Mayer-von Rokitansky-Küster Hauser (MRKH) tiene una incidencia de ~ 1:5.000 nacidas vivas. • Se caracteriza por agenesia de útero y vagina. • Pero puede variar desde la total ausencia de estas dos estructuras, hasta la presencia de remanentes uterinos (müllerianos) con o sin tejido endometrial.Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a largepopulation cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 25. • Puede existir el tercio inferior de la vagina, que puede consistir en simplemente una pequeña depresión entre los labios, o tener una longitud de hasta 5 a 6 cm.Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a largepopulation cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 26. • El síndrome de MRKH es la segunda causa más frecuente de amenorrea.• Las mujeres que padecen este síndrome tienen un cariotipo 46XX.• El fenotipo femenino normal con desarrollo espontáneo de características sexuales secundarias.
  • 27. • El tratamiento hormonal es innecesario ya que la producción de estrógenos es normal. • Presentan ciclos ovulatorios. • La reproducción asistida, mediante estimulación • ovárica, aspiración de ovocitos y útero subrogado es factible.Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginalagenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 28. • La edad promedio al diagnóstico es de 15 a 18 años.• Importancia de un examen ginecológico cuidadoso• Por la variabilidad en la longitud del canal vaginal, es importante tener en cuenta que un examen físico en apariencia normal, no descarta por completo el diagnóstico de MRKHColmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: apropósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
  • 29. • Resonancia Magnética• Actualmente es el método de elección para el diagnostico de estas anomalías uterinas, ya que nos aporta información de las características externas e internas de las mismas.• Elevada sensibilidad y especificidad (100%), la desventaja es su elevado costo.Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: apropósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
  • 30. • El aspecto psicológico de esta patología no recibe toda la atención que se merece.• Se les debe enfatizar que posterior al tratamiento practicado no existirán diferencias entre ellas y las mujeres a quienes se les realizó histerectomía.Colmenares Belkis, Colmenares Jesús, Vilela Ottoniel, Alonso José Francisco. Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser: apropósito de un caso. Rev Obstet Ginecol Venez [serial on the Internet]. 2007 June [cited 2012 July 19] ; 67(2): 131-134.
  • 31. • El tratamiento del síndrome de MRKH es multidisciplinario y un reto quirúrgico. • La incidencia de malformaciones mayores de las vías urinarias es ~ 15 – 40 %. • Presentan además, anormalidades esqueléticas en ~ 5 a 10%.Gurtcheff SE, Hatasaka H, Lambert P, Empey R, Morris E, Hammoud A. Clinical presentation of Mullerian anomalies in a largepopulation cohort. Fertility and Sterility 2008;90(1):S153-S154
  • 32. • No existe una opinión unánime con respecto a la creación de una vagina en dichas pacientes. • Lo que ha dirigido el tratamiento hacia métodos no quirúrgicos y quirúrgicos.Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginalagenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 33. • La dilatación activa y pasiva de los métodos no quirúrgicos deben ser el tratamiento inicial para la creación de una vagina. • Si este método es infructuoso está indicada la vaginoplastía.Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginalagenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 34. • Se utilizan dilatadores vaginales de diámetros y longitudes crecientes que la paciente utiliza 20 minutos, tres veces por día durante 6 a 12 semanas. • Después del uso del dilatador de máximo calibre durante 1 – 2 meses puede sugerirse un intento de relación sexual.Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginalagenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 35. • Cuando la paciente no está motivada, el periné es plano o fracasa el método anterior, se requiere la corrección quirúrgica. • La técnica de vulvovaginoplastía más utilizadas es la de Abble – Wharton – Mc Indoe . (Colgajo glúteo) • Con un éxito de 75 % – 85 %Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginalagenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 36. • El método de Williams para la creación de una bolsa vulvovaginal o el trasplante sigmoideo de Pratt. • Después de una adecuada evaluación psicológica y multidisciplinaria y por elección de la paciente, se lleva a cirugía, donde se realiza una neovaginoplastía sigmoidea en tres tiempos sucesivos, dentro de la misma intervención.Esfandiari N, Claessens EA, O’Brien A, Gotlieb L, Casper RF. Gestational carrier is an optimal method for pregnancy in patients with vaginalagenesis (Rokitansky syndrome). Int J Fertil Womens Med 2004;49:79-82.
  • 37. • La histerectomía total abdominal, sin salpingooferectomía bilateral o amenorrea ginecológica con agonistas de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), es un tratamiento temporal. • Es una opción cuando no se acepte la histerectomía como tiempo complementario en las pacientes con útero funcional debido a hematómetra crónica.Sánchez Contreras J y col. Corrección quirúrgica de la agenesia vaginal Ginecol Obstet Mex 2006;74:37-47
  • 38. Caracteres sexuales secundariosHipogonadismo hipergonadotrópicoHipogonadismo hipogonadotrópico
  • 39. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 40. • El Síndrome de Turner: es el más frecuente de este grupo.• Es la primera causa de amenorrea primaria.• Tiene una frecuencia de 1- 2000 a 1-7000 nacidos vivos.• Se caracteriza por ausencia de uno de los cromosomas X (45 X,0)
  • 41. Las características clínicasasociadas con este síndromeson:• Baja estatura• Cuello membranoso• Paladar ojival• Micrognatia.• Enfermedad cardíaca congénita• Anomalías renales• Desórdenes autoinmunes como la tiroiditis y la enfermedad de Addison.
  • 42. • Se ha reportado menstruación espontánea en 2 a 5% de las niñas con síndrome de Turner.• La incidencia de gonadoblastomas es aproximadamente del 12%
  • 43. • En el 50-60% de los casos se demuestra una monosomía o ausencia completa de un cromosoma X.• En un 20% de casos se encuentran alteraciones estructurales en un cromosoma X (monosomía parcial) como deleciones mayores, microdeleciones, isocromosomas o cromosoma en anillo.
  • 44. • El 20% restantes son pacientes con la presencia de dos o más líneas celulares derivadas del mismo cigoto (mosaicismos). Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
  • 45. • El espectro clínico del ST es muy variable.• Aunque ningún hallazgo aislado es específico, los mismos confieren en su conjunto un fenotipo muy característico que en los casos típicos es prácticamente suficiente para el diagnóstico.• El retraso del crecimiento es el dato más constante presente en más del 90% de los casos. Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
  • 46. Fernández A, Labarta JI, Calvo M, Mayayo E, Puga B, Cáncer E, Ruiz Echarri M. Síndrome de Turner. En: Tratado de Endocrinología Pediátrica.Pombo M, ed. 3º edición. McGraw Hill- Interamericana, Madrid. 2002; 780-803.
  • 47. • La mayoría de los casos detectados prenatalmente son diagnosticados de manera accidental en el curso de un estudio citogenético prenatal realizado por otro motivo, el más frecuente por edad avanzada.• El diagnóstico se sospecha en función de los hallazgos clínicos, radiológicos y hormonales pero requiere una confirmación citogenética.
  • 48. • A nivel radiológico existen hallazgos característicos como la osteoporosis carpiana, acortamiento del cuarto metacarpiano.• A nivel hormonal es típico el patrón de hipogonadismo hipergonadotropo.
  • 49. Ferrández A, Labarta JI, Calvo M, Mayayo E, Puga B, Cáncer E, Ruiz Echarri M. Síndrome de Turner. En: Tratado de Endocrinología Pediátrica.Pombo M, ed. 3º edición. McGraw Hill- Interamericana, Madrid. 2002; 780-803.
  • 50. • El diagnóstico de ST se basa en la demostración de la alteración citogenética mediante la práctica de un cariotipo.
  • 51. El tratamiento es multidisciplinario ( pediatra,endocrinólogo, genetistas, cardiólogos, nefrólogos,otorrinos, cirujanos, oftalmólogos, ginecólogos,psicólogos y ortopedas)• Tratamiento de la baja talla (hGC, estrógenos)• Tratamiento del hipogonadismo• Tratamiento psicológico
  • 52. Ranke M, Saenger P. Turner syndrome. Lancet 2001; 358: 309-314.
  • 53. Tratamiento del hipogonadismo• El fallo ovárico ocurre en la mayoría de las pacientes.• Un 20% presentan signos de pubertad espontánea.• Los objetivos del tratamiento estrogénico son el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, la adquisición de un pico de masa ósea adecuado y mejorar sus capacidades mentales y de relación social.
  • 54. Estrogenoterapia • Corroborar hipogonadismo primario (FSH ↑) • El tratamiento debe ser iniciado con dosis bajas (10-20 ng/kg/día de etinilestradiol oral ) • Se debe aumentar la dosis gradualmente (cada 3- 6 meses)Guarnieri MP, Abusrewil SAS, Bernasconi S, Bona G, Cavallo L, Cicognani A, Battista AD. Turner syndrome. J Pediatr EndocrinolMetab 2001; 14(Suppl 2): 959-965.
  • 55. Estrogenoterapia• Se debe añadir un progestágeno en la segunda fase del ciclo cuando se inicien las metrorragias, o en todo caso, una vez pasados 2 años tras el inicio del tratamiento.• El tratamiento se debe continuar durante la edad adulta.
  • 56. Caracteres sexuales secundariosHipogonadismo hipergonadotrópicoHipogonadismo hipogonadotrópico
  • 57. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 58. • Se presenta por carencia de receptores androgénicos o defectos en el funcionamiento normal.• La insensibilidad a los andrógenos es rara, tiene una incidencia de 1 en 60,000.• Se sospecha por los antecedentes al interrogatorio como, la ausencia de vello púbico y ocasionalmente por la presencia ocasional de masas inguinales.
  • 59. • El cariotipo es 46 XY.• Se debe a una anormalidad en el gen que codifica el receptor de andrógenos (RA), localizado en el cromosoma X(q11-12).• El fenotipo es femenino con ausencia de vello púbico y axilar.• El patrón de herencia es recesivo ligado al cromosoma X.
  • 60. • Los ovarios, útero y trompas están ausentes, porque los testículos secretan normalmente factor inhibidor mülleriano (MIF).• El testículo produce normalmente testosterona y estradiol.
  • 61. • Estas personas suelen ser altas y manifiestan tendencia eunucoide (brazos largos con manos y pies grandes)• Las mama suelen ser voluminosas.
  • 62. • El estradiol está en niveles bajos (<30 pg/mL) debido a la oposición androgénica. • El nivel de testosterona está en nivel masculino.Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1):S33-9
  • 63. • El diagnóstico diferencial con agenesia de genital se realiza con la medición de testosterona en suero, la cual está en el intervalo normal o mayor en pacientes de sexo masculino.(300 – 1200 ng/dl)
  • 64. • El diagnóstico se confirma por un cariotipo 46 XY.
  • 65. • El tratamiento es multidisciplinario. • La asignación del sexo es femenino. • Estas pacientes también requieren remoción gonadal por el aumento de malignidad de un 22%Fertil Steril 2008;90:S219–25. 2008 by American Society for Reproductive Medicine.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2004;82(suppl 1):S33-9
  • 66. Caracteres sexuales secundariosHipogonadismo hipergonadotrópicoHipogonadismo hipogonadotrópico
  • 67. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea.Fertil Steril 2004;82(suppl 1): S33-9
  • 68. • Éste término se refiere a las mujeres cuyo cariotipo es 46, XX o 46, XY y tienen bandas gonadales.• Este trastorno puede ocurrir esporádicamente o heredarse como rasgo autosómico recesivo o ligado al cromosoma X.• Estas pacientes tienen características sexuales infantiles, estatura normal.• Cuando ocurre disgenesia gonadal en individuos 46 XY, se denomina síndrome de Swyer-James.
  • 69. • La disgenesia gonadal pura con cariotipo XX es muy heterogénea, se ha postulado la existencia de un gen ODG1, en el cromosoma 2.• El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura XY ) se debe a mutaciones en el gen SRY ubicado en el cromosoma Y. Pero en el 15% de los casos a mutaciones en otros genes, como DHH, NR5A1.
  • 70. • Se han reportado 62 pacientes en la literatura hasta 1994. • Su etiología aún permanece desconocida. • La malignización de la gónada fibrosa ocurre en un 10 a 30% de las pacientes. • Los tumores más frecuentes son el gonadoblastoma en el 75% de los casos.Villegas JD, Cuevas R, Barón G. Disgenesia gonadal pura: síndrome de Swyer-James. Presentación de un caso y revisión de la literatura. RevColomb Obstet Ginecol 1998;49:41-5.
  • 71. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALUNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE GINECO- OBSTETRICIA NO.3 C.M.N. LA RAZA
  • 72. • Es la ausencia de la menstruación durante tres meses en mujeres con ciclos menstruales normales y de nueve meses en las mujeres con oligomenorrea.American College of Obstetricians and Gynecologists. Amenorrhea (ACOG Technical Bulletin 128). Washington, D.C.:ACOG, 1989.Speroff L, Fritz MA. Amenorrhea. In: Clinical gynecologic endocrinology and infertility. 7th ed. Philadelphia, Pa.:Lippincott Williams & Wilkins, 2005;401-64.
  • 73. Falla gonadal FSH ↑ PRL ↑ Anatómico Estados FSH ↓ o ↔ hiperandrogénicos (66%) (12%) (13%) (7%) (2%)• ↓ Peso / • 46 XX • Prolactinoma • Síndrome • Tumor Anorexia • Cariotipo Asherman ovario• Disfunción anormal • Hiperplasia hipotalámica adrenal• Anovulación congénita no crónica (SOP) clásica• Hipotiroidismo• Síndrome de • Idiopática Cushing• Tumor pituitario, silla turca vacía, Síndrome Sheehan ASRM Practice Committee. Amenorrhea. Fertil Steril 2008.
  • 74. • Una vez descartado el embarazo, las causas más frecuentes son el síndrome de ovarios poliquísticos y los trastornos hipotalámicos.Hernández M, e tal. Amenorrea y trastornos de la menstruación. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES.Volumen 4, No. 3, julio-septiembre 2006
  • 75. • Antecedentes obstétricos y ginecológicos. Métodos anticonceptivos o medicación utilizada.• Existencia de otras enfermedades endocrinológicas o sistémicas.• Sintomatología de sofocos, galactorrea, hirsutismo, aumento o disminución de peso, etc..
  • 76. • Antecedentes de menopausia precoz.• Antecedentes de anomalías genéticas.• Historia de traumatismos craneoencefálicos.• Infecciones, tumores del SNC.• Tratamientos con RT o QT.• Tratamientos actuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos
  • 77. • Valorar la normalidad de los genitales externos e internos, existencia o ausencia de galactorrea o hiperandrogenismo.• Si se considera necesario, puede completarse con la práctica de una ecografía.• Existencia de disfunción psicológica, estrés, u otros trastornos.
  • 78. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9TARANNUM M, e tal. Amenorrhea: Evaluation and Treatment . American Family Physician 2006; 73 (8): 1374- 1382
  • 79. • La realización de los tests clínicos no excluye la necesidad de solicitar análisis basal de FSH, LH, PRL y E2
  • 80. • Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y producir una hemorragia por deprivación si el tracto genital esta intacto.• Se administra un ciclo de progestágeno (progesterona natural micronizada 200-400 mg/dia o acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dia, 5 dias)
  • 81. • En los 2-7 días siguientes a la interrupción del progestágeno, la paciente sangra (test positivo) o no (test negativo).
  • 82. • Se establece con fiabilidad y • Con ello se establece una seguridad un diagnostico de función mínima del ovario, la anovulación. hipófisis y el sistema nervioso central.• Se confirma la presencia de una vía de salida funcional y • Con determinaciones un endometrio reactivo hormonales normales, no suficientemente preparado seria necesario continuar con por los estrógenos la evaluación. endógenos.
  • 83. • Es necesario continuar con la evaluación. La causa puede ser un canal genital alterado o una insuficiente proliferación endometrial debido a una alteración central o gonadal severa.
  • 84. • Indicado cuando el test de gestágenos es negativo.• El objetivo es determinar si la falta de menstruación es debida a alteración en el tracto de salida o a falta de estrógenos por alteración gonadal o central.
  • 85. • Se administran preparados secuenciales que contengan estrógenos y progesterona o estrógeno en cantidad y duración suficientes para estimular la proliferación del endometrio (3 semanas).• Seguidos de progesterona que permita la hemorragia por deprivacion (5-10 días)
  • 86. • 2,5 mg/día de estrógenos conjugados + 10 mg/dia de medroxiprogesterona.• 2 mg/dia de valerato de estradiol + 200 mg/dia de progesterona natural micronizada.
  • 87. • Confirma un tracto genital intacto, y explicaría la existencia de un estado hipoestrogenico como consecuencia de anomalías a nivel gonadal o a nivel hipotálamo-hipofisario.• En función de los valores de gonadotropinas, se establecerá el diagnóstico de una amenorrea gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo) o amenorrea central (hipogonadismo hipogonadotropo)
  • 88. • Test negativo: Se puede establecer con seguridad el diagnostico de un• defecto de los sistemas de la vía de salida (amenorrea genital)
  • 89. • Tiene como objetivo descartar una lesión hipofisaria como causa del hipogonadismo hipogonadopo.
  • 90. • Se administran 100 µg de GnRH en bolo endovenoso determinando la respuesta de FSH y LH a los 30 y 60 minutos.- Test positivo: Se doblan los niveles degonadotropinas tras el estimulo. Se confirmacon ello la integridad hipofisaria.- Test negativo: Se confirma que la causa delhipogonadismo radica en la hipófisis.
  • 91. • La utilidad del test es controvertida, ya que la alteración pura de la hipófisis es poco frecuente y existe una tasa considerable de falsos negativos, debido a que la hipófisis precisa para su correcto funcionamiento la impregnación previa de GnRH y estrógenos.Speroff L, Fritz M. Amenorrea. En: Speroff L, Fritz M. Endocrinologia Ginecológica Clínica y Esterilidad. 2a ed.Madrid: Wolters Kluwer Health, 2006: 401-63
  • 92. Hipogonadismo HipogonadotrópicoThe Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 93. • El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una de las alteraciones endocrinas más comunes en la mujer ya que afecta al 5‐10% de las mujeres en edad reproductiva,• Es la principal causa de infertilidad por anovulación.• Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria.
  • 94. • El diagnóstico actual del SOP se basa en los criterios definidos en la conferencia de Rotterdam. • La causa del SOP sigue siendo desconocida, y es un área de investigación activa.The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria andlong-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004;19:41–7.
  • 95. La presentación clásica del SOP es un síndromeheterogéneo caracterizado por:• Amenorrea anovulatoria, oligomenorrea o ciclos irregulares.• Signos de exceso de andrógenos como acné, hirsutismo y alopecia.
  • 96. Las opciones de tratamiento del SOP en laadolescente incluye:• Pérdida de peso en las adolescentes obesas.• Tratamiento sintomático del SOP.• Corrección metabólica de la resistencia insulínica.• Fomentar un estilo de vida saludable con reducción de los riesgos de secuelas a largo plazo del SOP.• Tratamiento quirúrgico.
  • 97. • Se ha demostrado que una pérdida de peso del 5 al 10%da lugar a una reducción de la testosterona, a un aumento de la SHBG, a la reanudación de las menstruaciones. • El uso de metformina en chicas adolescentes obesas y no obesas con SOP ha demostrado la recuperación de las menstruaciones en el 91 a 100% de las pacientes.CrosignaniPG,Colombo M, Vegetti W,et al. Overweight and obese anovulatory patients with polycystic ovaries:parallel improvements inanthropomorphic indices, ovarian physiology and fertility rate induced by diet. Hum Reprod 2003;18:1928–32.Bridger T, MacDonald S, Baltzer F, et al. Randomized placebo-controlled trial of metformin for adolescents with polycystic ovary syndrome.Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:241–6
  • 98. • El tratamiento quirúrgico actual es la perforación ovárica laparoscópica usando un cauterio monopolar, un cauterio bipolar o láser. • Entre tres y cinco agujeros por ovario. • Esta técnica reduce la testosterona plasmática y la LH y recupera la ovulación espontánea en entre el 50 y el 100%de las pacientes.Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med2008;26:101–10.
  • 99. Hipogonadismo HipogonadotrópicoThe Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 100. • La Perdida de peso excesiva es la causa mas frecuente dentro de las amenorreas hipotalámicas funcionales. • La reducción de la masa grasa en estas mujeres desnutridas y el consiguiente descenso de la leptina provoca en el hipotálamo, la síntesis del Neuropéptido Y (NPY).Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin ReprodMed 2008;26:101–10.
  • 101. • El Neuropéptido Y (NPY) bloquea los receptores de las neuronas del Núcleo Arcuato sintetizadoras del GnRH. Seow K, Juan C, Hwang J, et al. Laparoscopic surgery in polycystic ovary syndrome: reproductive and metabolic effects. Semin Reprod Med 2008;26:101–10.
  • 102. Hipogonadismo HipogonadotrópicoThe Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 103. • Otros signos clínicos de la enfermedad de la tiroides generalmente se detectan antes de que se presenta amenorrea. • Hipotiroidismo leve es más a menudo asociado con hipermenorrea o la oligomenorrea. • El tratamiento del hipotiroidismo debe restaurar la menstruación.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 104. Hipogonadismo HipogonadotrópicoThe Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 105. • Ante una concentración elevada de PRL (>20ng/ml), conviene repetir la determinación y descartar por anamnesis si existe una etiología sobre la que podamos intervenir (iatrogénica, estrés, ejercicio, perdida de peso, patologías concomitantes).The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 106. • Los niveles de PRL se encuentran elevados en:• Cirrosis, nefropatía, síndrome de Stein Leventhal, lesiones de la pared torácica anterior.• Por medicamentos diversos (antidepresivos, anticonvulsionantes, antipsicóticos, colinérgicos, antihistamínicos, bloqueadores dopaminérgicos, etc.)
  • 107. • Una hiperprolactinemia grave (>100ng/ml), obliga siempre a realizar un estudio de imagen., ya que es muy sugestiva de la existencia de un prolactinoma.The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 108. • Para el tratamiento en la actualidad sólo existen dos fármacos que son la bromoergocriptina (Parlodel) y la cabergolina (Dostinex). • El Parlodel a dosis de 2.5 mg /día. De elección durante la gestación. • El Dostinex a dosis inicial de 0.25 mg. Administración dos veces por semana (0.5 – 1 mg)The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 109. Hipogonadismo HipogonadotrópicoThe Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril2004;82(suppl 1): S33-9
  • 110. • Comprende aquellas condiciones caracterizadas por la precoz desaparición de la funcionalidad ovárica.• Se define como amenorrea primaria o secundaria con hipoestrogenismo y elevados niveles de gonadotropinas antes de los 40 años de edad.• El único criterio diagnóstico de este síndrome está representado por niveles de FSH mayores de 40 UI/L obtenidos dos veces a intervalo de un mes en una mujer de edad menor a los 40 años. Cibula D, Zivny J. Premature ovarian failure syndrome. Ceska Gynekol. 2000;65:98-102.
  • 111. • Afecta al 1% a 5% de las mujeres.• Las mujeres menores de 30 años con falla ovárica prematura, ameritan cariotipo para descartar translocación del cromosoma sexual, deleción del brazo corto, o la presencia de un cromosoma oculto.• Lo anterior se justifica por el aumento en el riesgo de tumores gonadales. Cibula D, Zivny J. Premature ovarian failure syndrome. Ceska Gynekol. 2000;65:98-102.
  • 112. • Una vez diagnosticada la falla ovárica prematura, esta condición clínica representa una clara indicación para la TRH a largo plazo aun en ausencia de los síntomas por déficit de estrógenos. • En las pacientes tratadas por carcinoma endometrial existe acuerdo en contraindicar la prescripción de la TRHGenazzani AR, Gambacciani M, Simoncini T. Menopausa e terapia ormonale sostitutiva. Giorn It Ost Ginecol. 2007;XXIX:213-222