12. guías para manejo de urgencias tomo ii 2009 (colombia)

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12. guías para manejo de urgencias tomo ii 2009 (colombia)

  1. 1. GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS TOMO II
  2. 2. Ministerio de la Protección Social Viceministerio de Salud y Bienestar República de Colombia Guías para Manejo de Urgencias 3a Edición TOMO II Grupo Atención de Emergencias y Desastres Convenio FEDERACIÓN PANAMERICANA DE ASOCIACIONES DE FACULTADES [ESCUELAS] DE MEDICINA FEPAFEM 2009
  3. 3. Guías para Manejo de Urgencias Tomo II Ministerio de la Protección Social © 2009. 3a Edición Bogotá, D. C., Colombia ISBN Obra Completa: 978-958-8361-66-6 ISBN Tomo II: 978-958-8361-68-0 DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO Imprenta Nacional de Colombia DERECHOS RESERVADOS Queda prohibida la reproducción parcial o total de este documento por cualquier medio escrito o visual, sin previa autorización del Ministerio de la Protección Social. Advertencia L a Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que pro- ducen cambios en las formas terapéuticas, los autores y los editores han realizado el mayor es- fuerzo en cuanto a que las dosis de los medicamentos sean precisas y acordes a lo establecido en el momento de su publicación. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona, que haya podido participar en la preparación de este documento, garantizan que la información contenida sea precisa o completa; tampoco son responsa- bles de errores u omisiones ni de los resultados que de las intervenciones se puedan derivar. Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos, de manera especial las hojas de informa- ción adjuntas en los medicamentos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de particular importancia especialmente en los fármacos de introducción reciente. También es recomendable consultar los valores normales de los exámenes de laboratorio ya que estos pueden variar por las diferentes técnicas. Todas las recomenda- ciones terapéuticas deben ser producto del análisis, del juicio clínico y la individualización particular de cada paciente. Los Editores
  4. 4. COORDINADOR EDITORIAL Luis Fernando Correa Serna, MD COMITÉS EDITORIALES MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL Hugo Albeiro Puerto Granados, MD Andrés Leonardo Viracachá Blanco, MD Víctor Hugo Mora, C.S. FEPAFEM José Félix Patiño Restrepo, MD Martha Lucema Velandia Escobar, Enf. Esp. José Nel Carreño Rodríguez, MD María Teresa Domínguez, MD Gustavo A. Guzmán, MD Karen V. Ford, MD ÁLVARO URIBE VÉLEZ Presidente de la República DIEGO PALACIO BETANCOURT Ministro de la Protección Social CARLOS IGNACIO CUERVO VALENCIA Viceministro de Salud y Bienestar CARLOS JORGE RODRÍGUEZ RESTREPO Viceministro Técnico ANA LUCÍA NOGUERA TORO Viceministra de Relaciones Laborales (E) ROSA MARÍA LABORDE CALDERÓN Secretaria General LUIS FERNANDO CORREA SERNA Coordinador Grupo de Atención de Emergencias y Desastres
  5. 5. Autores Acero Rafael, MD Jefe Sección Neumología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Aguirre Matallana Diego Andrés, MD Jefe Departamento de Imágenes Diagnósticas Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Amaya Bernal Oswaldo, MD Departamento de Anestesiología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Andrews Acosta Shirley Paola, MD Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Arango Enrique, MD Jefe Departamento de Anestesiología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Arias Amézquita Fernando, MD Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Ballesteros Jorge, MD Sección de Psiquiatría Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Barrios Calderón Margarita, MD Posgrado de Dermatología Fundación Universitaria Ciencias de la Salud Hospital San José Bogotá, Colombia Bautista Alejandro Departamento de Gineco-Obstetricia Universidad Nacional Bogotá, Colombia Beltrán Melgarejo Diego Andrés, MD Departamento de Urgencias Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Bernal Ramírez Mario, MD Decano Facultad de Medicina Universidad de los Andes Bogotá, Colombia Bravo Camacho Sonia Lucía, MD Sección de Medicina Interna Hospital de Engativá Sección de Urgencias Clínica Colombia Bogotá, Colombia Buitrago Andrés F., MD Posgrado de Cardiología Universidad El Bosque Bogotá, Colombia Bustos Martínez Yury Forlan, MD Medicina de Emergencias Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Camacho Durán Fidel, MD Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax Universidad El Bosque Bogotá, Colombia Cañas A. Alejandra, MD Unidad de Neumología, Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario San Ignacio Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana Bogotá, Colombia Carreño Rodríguez José Nel, MD Jefe Departamento de Cuidado Intensivo Clínica Universitaria Teletón Chía, Colombia Carrizosa Alajmo Eduardo, MD Jefe Unidad Renal Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Castaño Giovanni, MD Profesor y Jefe Unidad de Oftalmología Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana Hospital Universitario San Ignacio Bogotá, Colombia Castillo Salas Juan Carlos, MD Posgrado de Medicina Interna, Sección de Neumología Hospital Universitario Clínica San Rafael Bogotá, Colombia
  6. 6. Guías para manejo de Urgencias 8 Celis R. Édgar, MD Departamento de Anestesiología y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Cendales Rey Juan Gabriel, MD Director Tecnologías de Información División de Educación Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Chalela Mantilla Juan Guillermo, MD Departamento de Medicina Interna, Sección de Dermatología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Chalela Serrano Soraya, Enf. Enfermera Especialista en Emergencias y Desastres Enfermera Especialista en Oncología Sociedad Española de Cuidados Paliativos Bogotá, Colombia Chica Santana Luis Guillermo, MD Posgrado de Endocrinología Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Cohen Olivilla Eliécer, MD Especialista Medicina de Emergencias Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Coiffman Felipe, MD Departamento de Cirugía, Sección de Cirugía Plástica Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Contreras Rubén Darío, MD Jefe Departamento de Neumología Hospital Universitario Clínica San Rafael Bogotá, Colombia Cortés Páramo Carlos Roberto, MD Grupo de Cirugía de Pie y Tobillo Clínica del Country Grupo Pie Diabético Hospital Central Policía Nacional Bogotá, Colombia De la Hoz Jaime, MD Profesor Honorario de Cirugía Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia Dennis V. Rodolfo, MD, MSc Sección de Neumología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario San Ignacio Pontificia Universidad Javeriana Bogotá, Colombia Devia Germán, MD Medicina de Emergencias, Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Díaz Campos Andrés, MD Posgrado de Neurología Universidad El Bosque Bogotá, Colombia Díaz Juan Carlos, MD Departamento de Anestesiología y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Domínguez Aura, MD Reumatóloga CIREI Ltda. Bogotá, Colombia Domínguez Torres María Teresa, MD Oficina de Recursos Educacionales Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades [Escuelas] de Medicina Fepafem Bogotá, Colombia Domínguez Torres Luis Carlos, MD Departamento de Cirugía Hospital Universitario San Ignacio Bogotá, Colombia Duperly John, MD, PhD Profesor asociado, Facultad de Medicina Universidad de los Andes Bogotá, Colombia Durán Rojas Clara Inés, Enf. MSc Departamento de Urgencias Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Durán López Hilsen, Enf. Enfermera Jefe Clínica de Heridas Hospital Militar Central Bogotá, Colombia Echeverri de Pimiento Sonia, Enf. MSc Enfermera Jefe Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
  7. 7. Guías para manejo de Urgencias 9 Fajardo Gómez Roosevelt, MD Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Jefe División de Educación Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Ferrada D. Ricardo, MD Jefe Unidad de Quemados Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia Ford Garzón Karen Viviana, MD Oficina de Recursos Educacionales Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades [Escuelas] de Medicina Fepafem Bogotá, Colombia García Diego, MD Sección Nefrología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia García Duperly Rafael, MD Sección de Cirugía de Colon y Recto Clínica Reina Sofía Bogotá, Colombia García Gómez Juan Manuel, MD Jefe Sección Otorrinolaringología Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia García Herreros Luis Gerardo, MD Jefe Asociado, Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia García Sacipa Wílmar, MD Coordinador Servicio de Alto Riesgo Obstétrico Clínica Partenón Docente Adscrito, Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia Gómez Álvaro, MD Sección de Otorrinolaringología Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Gómez Flórez Carmen Cecilia Departamento de Medicina Interna Fundación Cardio Infantil Bogotá, Colombia Gómez Jaramillo César Felipe, MD Sección Urología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Gómez Hernando, MD Instructor Asociado Soporte Vital Básico y Avanzado Bogotá, Colombia Gómez Juan Manuel, MD Sección de Infectología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Gómez López Arley, MD Jefe Unidad de Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Gómez Mejía Mabel, MD Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Gómez Chantraine Margarita, MD Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Gracia Guillermo, Odontólogo Departamento de Salud Oral Sección de Cirugía Maxilofacial Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Guasca Caicedo Esperanza, Enf. Departamento de Urgencias Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Guell Camacho Luisa Fernanda, Enf. Coordinadora del Programa de Rehabilitación Pulmonar Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Guerra Benedetti Bayron, MD Posgrado Cirugía General Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Guerrero Forero María Clara, MD Sección de Cirugía Plástica Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Guerrero Serrano Linda, MD Directora Ejecutiva Fundación del Quemado Bogotá, Colombia Gutiérrez de Salazar Myriam, MD Profesora Asociada, Departamento de Toxicología Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia
  8. 8. Guías para manejo de Urgencias 10 Guzmán Gómez Gustavo Adolfo, MD Instructor ACLS-BLS-PHTLS Salva Corazones DEA-ER- ATC- PLA Export Fundación para las Américas Oficina de Recursos Educacionales Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades [Escuelas] de Medicina Bogotá, Colombia Guzmán Mora Fernando, MD Cirujano Cardiovascular Magistrado Tribunal Nacional de Ética Médica Bogotá, Colombia Hidrovo Víctor, MD Sección Hepatología Clínica de Marly Bogotá, Colombia Horlandy Laura Marcela, MD Medicina de Emergencias, Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Jaramillo Antonio Carlos, MD Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas Profesor Universidad El Bosque Bogotá, Colombia Jaramillo Jaramillo Mónica, MD Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Jáuregui Edwin, MD Reumatólogo CIREI Ltda. Bogotá, Colombia Jiménez Haag Rosemary, MD Posgrado Anestesiología y Reanimación Universidad El Bosque Bogotá, Colombia Jiménez Hakim Enrique, MD Jefe Sección Neurocirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Jiménez Quijano Andrés, MD Posgrado Cirugía de Tórax, Universidad El Bosque Hospital Santa Clara Bogotá, Colombia Jiménez Sandra Juliana, MD Sección de Nefrología, Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Kattah William, MD Jefe Sección de Endocrinología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Latiff Conde Alfonso, MD Sección Urología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Leal García Efraím, MD Departamento de Ortopedia y Traumatología Hospital Universitario San Ignacio Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana Bogotá, Colombia León Silva Javier, MD Sección de Psiquiatría Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Lizcano Losada Fernando, MD, PhD Profesor Asociado, Facultad de Medicina Universidad de la Sabana Endocrinólogo Asociado, Fundación Cardio Infantil Bogotá, Colombia Londoño Schimmer Eduardo, MD Jefe Departamento de Cirugía Servicio de Cirugía de Colon y Recto Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia López Alba Lucy Carolina, Enf. Enfermera Jefe Departamento de Urgencias Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia López Ramos Hugo Servicio de Urología Clínica del Country Bogotá, Colombia Lozano Constanza, Odontóloga Departamento de Salud Oral Sección Cirugía Maxilofacial Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Lozano Sandra Lucía, MD Coordinadora Programa de Tecnología en Atención Prehospitalaria Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Valle Secretaria General Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria Instructora Prehospitalaria ACAPH (Colombia) Cali, Colombia Luengas Ramírez Luisa María, Enf. Enfermera Jefe Hospitalización Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
  9. 9. Guías para manejo de Urgencias 11 Maldonado Javier Darío, MD Jefe Sección de Cirugía Cardiovascular Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Martínez Carlos Elí, MD Ex Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Médico Sección de Neumología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Mayor Luis Carlos, MD Sección de Neurología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Menéndez R. Salvador, MD Posgrado Medicina de Emergencias Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Mercado Pedroza Manuel Esteban, MD Profesor Asociado Departamento de Obstetricia y Ginecología Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia Millán Ana, MD Departamento de Psiquiatría Clínica Reina Sofía Bogotá, Colombia Mojica Muñoz Elisa, MD Hospital de Puerto Colombia Puerto Colombia, Atlántico Mojica Peñaranda Manuel, MD Profesor Titular de Gastroenterología Universidad Libre de Barranquilla Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología Barranquilla, Colombia Montañez Puentes Zenaida M., Enf. Enfermera Especialista en Cardiorrespiratorio Fundación Cardio Infantil Bogotá, Colombia Montenegro Zapata Martha Helena, MD Sección de Oftalmología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Montoya Enrique, MD Sección de Cardiología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Morales González Álvaro, MD Sección Neumología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Morales Uribe Carlos Hernando, MD Departamento de Cirugía Facultad de Medicina Universidad de Antioquia Hospital Universitario de San Vicente de Paúl Medellín, Colombia Moreno Escallón Bernardo, MD Sección Ginecología y Obstetricia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Moyano Jairo, MD Clínica de Dolor y Cuidado Paliativo Departamento de Anestesia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Müller Edith Ángel, MD Profesora Asociada Departamento de Obstetricia y Ginecología Universidad Nacional de Colombia Instituto Materno Infantil Bogotá, Colombia Nassar Bechara Ricardo, MD Jefe Sección Cirugía Mínimamente Invasiva Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Novoa Candia Mónica Paola, MD Sección de Dermatología Fundación Universitaria Ciencias de la Salud Hospital San José Bogotá, Colombia Olmos Olmos Édgar, MD Jefe Servicio de Dermatología Hospital San José Bogotá, Colombia Orozco Vélez Jorge Luis, MD Unidad de Neurociencias Fundación Valle del Lili Cali, Colombia Oróztegui Víctor, MD Posgrado de Otología Otoneurología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Hospital San José Bogotá, Colombia Ospina Londoño Jorge Alberto, MD Profesor Asociado Departamento de Cirugía Universidad Nacional de Colombia Director Médico, Clínica del Country Bogotá, Colombia
  10. 10. Guías para manejo de Urgencias 12 Ortiz Peralta Juliana, MD Posgrado de Dermatología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Hospital San José Bogotá, Colombia Osuna Édgar, MD Profesor Titular Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia Otero Nubia, MD Posgrado de Otología Otoneurología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Hospital San José Bogotá, Colombia Otero Ruiz Efraím Sección de Endocrinología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Pacheco Susana, MD Médico General Universidad del Rosario Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Patiño Restrepo José Félix, MD Profesor Honorario de Cirugía Universidad Nacional de Colombia Profesor Titular Facultad de Medicina, Universidad de los Andes Jefe Honorario, Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Pavia Albor Jacqueline Patricia, MD Sección de Neumología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Pauwels Andrés, Odontólogo Departamento de Salud Oral Sección Cirugía Maxilofacial Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Pedraza Yepes Jaime, MD Departamento de Ortopedia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Peña Quiñones Germán, MD Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque Vicepresidente Academia Nacional de Medicina de Colombia Bogotá, Colombia Peñaranda Sanjuán Augusto, MD Sección de Otorrinolaringología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Pérez Montagut Luis Francisco, MD Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina Universidad de Antioquia Hospital Universitario San Vicente de Paúl Medellín, Colombia Pesantez Rodrigo, MD Departamento de Ortopedia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Pimiento José Mario, MD Posgrado de Cirugía Hospital St. Mary’s- Yale University Affiliate Waterbury, CT, USA Pineda Bonilla Freddy, MD Cirugía General Clínicas Saludcoop y Caprecom Ibagué, Colombia Pinilla Alarcón Maribel, Lic. Docente Pontificia Universidad Javeriana Bogotá, Colombia Pinzón Navarro Martín, MD Sección Otorrinolaringología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Posada Villa José A., MD Consultor Salud Mental Grupo Atención de Emergencias y Desastres Ministerio de la Protección Social Bogotá, Colombia Prada Gaviria Diana María Sección de Neurología Hospital Central de la Policía Bogotá, Colombia Prada Guillermo, MD Jefe Sección de Enfermedades Infecciosas Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
  11. 11. Guías para manejo de Urgencias 13 Puentes Beltrán Wilfredo, MD Posgrado de Anestesiología y Reanimación Universidad El Bosque Bogotá, Colombia Quintero Laureano, MD Sección de Cirugía Plástica Hospital Universitario del Valle Profesor de Cirugía, Universidad del Valle Cali, Colombia Rey Rubiano Adriana Margarita, MD Médico Internista, Universidad El Bosque Unidad de Cuidado Intensivo y Urgencias Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Reyes Juan Carlos, MD Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Rivera Castro Sandra Piedad, Enf. Enfermera, Fundación Clínica Valle del Lili Cali, Colombia Rivera Toquica Alex, MD Sección de Cardiología, Departamento de Medicina Interna Unidad de Cuidado Intensivo Médico Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Rivero Rapalino Óscar Mauricio, MD Departamento de Imágenes Diagnósticas Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Roa Jairo H., MD, MSc Jefe Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Roa S. Ximena, MD Posgrado de Urología Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Rodríguez Gil Hilda Cristina, MD Posgrado de Medicina de Emergencias Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Rodríguez Leguizamón Giovanni Antonio, MD Investigador de la Unidad de Medicina Tropical y Enfermedades Infecciosas Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Rodríguez Luis Martín, MD Departamento de Ginecología y Obstetricia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Rodríguez Ortegón Luis Martín, MD Instituto Materno Infantil Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia Rodríguez Quintero Mónica Fisioterapeuta Sección de Neumología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Rodríguez Acosta Nadiezhda, MD Departamento de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Roversi Alvarado María de los Ángeles, MD Departamento de Anestesiología Clínica San José de Cúcuta Cúcuta, Colombia Rubiano Andrés M., MD Fellow Neurotrauma y Cuidado Crítico (AANS) Miembro Consultor Comité de Trauma y Sistemasde Emergencia (OMS) Presidente Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria Ruiz Parra Ariel Iván, MD Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia Ruiz Óscar, MD Reumatólogo CIREI Ltda. Bogotá, Colombia Salas Lucas Andrés, MD División de Salud Comunitaria Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Salazar Beltrán Luz Dary, Enf. Coordinadora de Urgencias Fundación Cardio Infantil Bogotá, Colombia Salcedo Jorge, MD Jefe Departamento de Urgencias Fundación Cardio Infantil Bogotá, Colombia Salcedo Vélez Patricia, MD, MSc Medicina Interna, Microbiología Profesora invitada, Universidad de la Sabana Chía, Colombia
  12. 12. Guías para manejo de Urgencias 14 Sánchez Angarita Jacinto, MD Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia Sánchez David Carlos, MD Profesor Asociado, Universidad El Bosque Departamento de Medicina Interna Bogotá, Colombia Sánchez Yaneth, Enf. Instituto Nacional de Cancerología Bogotá, Colombia Saravia Gómez Jaime, MD Profesor Honorario Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia Infectólogo, Fundación Hospital San Carlos Bogotá, Colombia Sarmiento Karina, Odontóloga Departamento de Salud Oral Sección Cirugía Maxilofacial Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Segura Evan Ketty M. Coordinadora de Terapia Respiratoria Sección de Neumología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Serrano Acevedo Adolfo, MD Sección Urología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Sierra A. Fernando, MD, MSc Jefe, Sección Gastroenterología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Solano Mariño Jaime, MD Jefe Servicio de Endoscopia Digestiva Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Sussmmann P. Otto A. Jefe de Infectología Fundación Abood Shaio Profesor Infectología Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Tarazona José Luis, MD Departamento de Ginecología y Obstetricia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Tobías Edgardo, MD Reumatólogo CIREI Ltda. Bogotá, Colombia Tobón Acosta Luis Ignacio, MD Sección de Vascular Periférico Universidad de Antioquia Hospital Universitario San Vicente de Paúl Medellín, Colombia Torres Córdoba Sandra María del Pilar, Lic. Enfermera Jefe Clínica de Heridas Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Traub Dieter, MD Urólogo, Clínica del Country Bogotá, Colombia Triviño Diego, MD Servicio de Trasplantes de Órganos y Servicio de Cirugía Hepatobiliar Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Uribe Múnera José Andrés, MD Departamento de Cirugía Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia Hospital Universitario San Vicente de Paúl Medellín, Colombia Uribe Moreno Ricardo, MD Jefe Servicio de Urgencias y Grupo de Trauma Cirugía de Emergencia Hospital Militar Central Bogotá, Colombia Vargas B. Carlos Alberto, MD Sección de Oncología, Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Vargas Fernando, MD Sección Cirugía Cardiovascular Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Vargas Gallo Juan Pablo, MD Especialista Medicina de Emergencias Universidad del Rosario Bogotá, Colombia Vargas T. Luis Eduardo, MD Especialista en Medicina de Emergencias Universidad del Rosario Bogotá, Colombia
  13. 13. Guías para manejo de Urgencias 15 Velandia Escobar Martha Lucena, Enf. Departamento de Urgencias Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Velásquez Mauricio, MD Posgrado de Cirugía de Tórax Universidad El Bosque Bogotá, Colombia Vélez Sánchez Patricia Julieta, MD Reumatóloga CIREI Ltda. Bogotá, Colombia Vera Alonso, MD Jefe Servicio de Trasplante de Órganos y Servicio de Cirugía Hepatobiliar Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Vergara Gómez Arturo, MD Jefe Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional Departamento de Cirugía Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Villegas de Merino Nhora, MD Miembro Consultor, Patología y Laboratorio Clínico Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia Zerrate Misas Andrés, MD Posgrado Cirugía de Tórax Universidad El Bosque Bogotá, Colombia
  14. 14. 17 Tabla de Contenido TOMO II Presentación............................................................................................................................................ 21 Introducción............................................................................................................................................ 23 CUARTA PARTE ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA...................................................................................................................... 27 COMA HIPEROSMOLAR.......................................................................................................................... 33 HIPOGLUCEMIA....................................................................................................................................... 41 COMA MIXEDEMATOSO......................................................................................................................... 48 CRISIS TIROTÓXICA.................................................................................................................................. 52 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL............................................................................................................... 58 CRISIS GOTOSA........................................................................................................................................ 61 TRASTORNOS DEL SODIO...................................................................................................................... 68 HIPERCALCEMIA...................................................................................................................................... 76 HIPOCALCEMIA....................................................................................................................................... 79 HIPERPOTASIEMIA................................................................................................................................... 82 HIPOPOTASIEMIA.................................................................................................................................... 88 ALTERACIONES DEL MAGNESIO............................................................................................................ 94 TRASTORNOS POR CALOR...................................................................................................................... 102 HIPOTERMIA............................................................................................................................................ 108
  15. 15. Guías para manejo de Urgencias 18 QUINTA PARTE ALTERACIONES GASTROINTESTINALES DISFAGIA.................................................................................................................................................. 117 ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA............................................................................................................... 123 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA............................................................................................................... 130 DOLOR ABDOMINAL AGUDO................................................................................................................ 137 HEPATITIS................................................................................................................................................. 153 FALLA HEPÁTICA AGUDA......................................................................................................................... 157 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA...................................................................................................................... 166 COLECISTITIS AGUDA.............................................................................................................................. 177 COLELITIASIS............................................................................................................................................ 182 PANCREATITIS AGUDA............................................................................................................................. 188 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA.......................................................................................................... 202 APENDICITIS AGUDA............................................................................................................................... 211 SÍNDROME DE COLON IRRITABLE.......................................................................................................... 218 ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA......................................................................................................... 224 COLITIS AMEBIANA................................................................................................................................. 232 HEMORRAGIA AGUDA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS............................................................................... 237 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL NO QUIRÚRGICA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL.............. 244 DOLOR ANAL AGUDO............................................................................................................................ 251 SEXTA PARTE ALTERACIONES GENITOURINARIAS Y GINECOLÓGICAS CÓLICO RENOURETERAL......................................................................................................................... 263 HEMATURIA............................................................................................................................................. 270 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA............................................................................................................... 277 RETENCIÓN URINARIA AGUDA.............................................................................................................. 283 ESCROTO AGUDO................................................................................................................................... 288 HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL............................................................................................... 295
  16. 16. Guías para manejo de Urgencias 19 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO................................................................... 305 SÍNDROME HELLP.................................................................................................................................... 315 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO: PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA....................................................................... 324 ABORTO................................................................................................................................................... 330 EMBARAZO ECTÓPICO............................................................................................................................ 338 MASTITIS PUERPERAL.............................................................................................................................. 350 ABUSO SEXUAL........................................................................................................................................ 355 SÉPTIMA PARTE ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS Y TRASTORNOS OTORRINOLARINGOLÓGICOS OJO ROJO................................................................................................................................................ 363 BLEFARITIS - CONJUNTIVITIS - ORZUELO............................................................................................... 370 CRISIS DE CIERRE ANGULAR (Glaucoma agudo de ángulo cerrado)................................................................................................. 378 EPISTAXIS.................................................................................................................................................. 383 SORDERA SÚBITA.................................................................................................................................... 390 OCTAVA PARTE ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Y URGENCIAS DERMATOLÓGICAS RADICULOPATÍA CERVICAL...................................................................................................................... 397 DOLOR LUMBAR...................................................................................................................................... 404 RADICULOPATÍA LUMBAR....................................................................................................................... 407 ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO........................................................................................... 416 URTICARIA................................................................................................................................................ 433 REACCIONES SEVERAS MEDICAMENTOSAS: SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON, SÍNDROME STEVENS JOHNSON/NECRÓLISIS TOXICOEPIDÉRMICA Y NECRÓLISIS TOXICOEPIDÉRMICA.......................................................................................................................... 436 OTRAS REACCIONES SEVERAS MEDICAMENTOSAS: PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA AGUDA GENERALIZADA, REACCIÓN MEDICAMENTOSA CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS (SÍNDROME DRESS) Y ERITEMA MULTIFORME.............................. 440
  17. 17. Guías para manejo de Urgencias 20 NOVENA PARTE TRASTORNOS INFECCIOSOS FIEBRE....................................................................................................................................................... 451 MENINGITIS AGUDA............................................................................................................................... 457 SINUSITIS AGUDA.................................................................................................................................... 469 OTITIS MEDIA AGUDA............................................................................................................................. 475 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA.............................................................................................................. 483 SUPRAGLOTITIS Y EPIGLOTITIS AGUDA................................................................................................... 489 INFLUENZA.............................................................................................................................................. 493 INFLUENZA AVIARIA (Bird flu, Avian flu).................................................................................................................................. 500 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD EN ADULTOS INMUNOCOMPETENTES.................................................................................................. 508 ENDOCARDITIS INFECCIOSA.................................................................................................................. 520 SEPSIS ABDOMINAL................................................................................................................................ 530 COLANGITIS AGUDA............................................................................................................................... 543 ABSCESO HEPÁTICO............................................................................................................................... 550 SALMONELOSIS....................................................................................................................................... 558 DIVERTICULITIS AGUDA........................................................................................................................... 568 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA................................................................................................. 574 PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA......................................................................................................... 584 PIELONEFRITIS AGUDA............................................................................................................................ 589 INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS BAJAS........................................................................................... 597 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL ......................................................................................... 606 INFECCIONES CERVICOVAGINALES........................................................................................................ 616
  18. 18. 21 Presentación E l bienestar general y el mejoramiento de la calidad de vida de la pobla- ción son componentes esenciales de la finalidad social del Estado. La Constitución Política de Colombia así lo reconoce al establecer, como objetivo fundamental de la actividad del Estado, la solución de las necesida- des insatisfechas en salud, en educación, en saneamiento ambiental y agua potable. En materia de salud por ejemplo, nuestra Constitución Política con- sagra como un derecho de todas las personas, el acceso a los servicios de promoción, protección, recuperación y rehabilitación de la salud, y le asigna al Estado entre otras responsabilidades, la de organizar, dirigir y reglamentar la prestación de los servicios públicos de atención en salud, establecer las polí- ticas en aspectos claves como los relacionados con la calidad en la prestación de servicios de salud. Así las cosas, al Ministerio de la Protección Social le complace presentar una nueva edición de las Guías para Manejo de Urgencias, material que en sus ediciones pasadas, la primera de ellas en el año de 1996, ha merecido notable acogida tanto en el ámbito nacional como en el internacional y se ha conver- tido en elemento clave en el mejoramiento de la calidad en la prestación de los servicios de urgencias. Este trabajo resultó posible gracias al denodado esfuerzo y la especial dedicación de los profesionales que convoca para esta publicación la Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades [Es- cuelas] de Medicina, FEPAFEM. Estas guías fueron elaboradas pensando en las necesidades de los diferentes actores del Sistema General de Seguridad Social en Salud y en especial, los requerimientos de los profesionales de las Instituciones Prestadoras de Servi- cios de Salud que laboran día a día en los servicios de urgencias del país. Las guías son lineamientos teórico-prácticos que les permiten abordar y manejar entidades clínicas que implican una urgencia médica, conductas que en cual- quier caso, se basan en la mejor evidencia científica disponible.
  19. 19. Guías para manejo de Urgencias 22 Además de agradecer el trabajo realizado por reconocidos profesionales que se involucraron en la elaboración de las guías, queremos motivar a los traba- jadores del sector para que discutan, analicen y estudien este material y luego de esto, consideren su aplicación. Tenemos la seguridad que este mejora la gestión institucional y optimiza los recursos disponibles hoy en el Sistema. Ministerio de la Protección Social
  20. 20. 23 Introducción L as patologías de urgencia son una causa de consulta médica que re- quieren de una adecuada y pronta atención por parte del personal que labora en los servicios de urgencias de las instituciones de salud. Es de vital importancia que este personal tenga los conocimientos y las destrezas necesarias para poder diagnosticar y manejar de la mejor manera posible, las urgencias médicas que se le puedan presentar en su trabajo cotidiano. A su vez, el conocimiento médico constantemente evoluciona y se actualiza, gracias a los trabajos de investigación científica que se realizan en todo el mundo y que permiten que cada vez sean abordadas, de manera más eficaz, este tipo de enfermedades o condiciones. Es por esto que los textos de consulta, idóneamente actualizados, son una herramienta fundamental para el adecuado ejercicio médico, y en general, en salud, pues permiten un constante intercambio entre conocimiento y apli- cación, teoría y práctica, y concluyen en una mejor atención en salud a la comunidad y en la disminución de la morbi-mortalidad prevalente. Las Guías Para Manejo de Urgencias fueron publicadas, en su primera edi- ción, en el año 1996; 160 guías a cargo de 86 autores, impresas en 10 fascícu- los y en formato electrónico. El Ministerio las puso a disposición del personal de salud de Colombia y del resto del mundo en texto completo mediante acceso gratuito en la Red (www). En esa época ya se registraban alrededor de 70.000 consultas mensuales, cifra que es mucho mayor en la actualidad. La segunda edición fue publicada en el año 2003 en dos tomos impresos (1.537 páginas) con un total de 220 guías elaboradas por 183 autores, y, como la primera edición, también en formato electrónico (CD-Rom) y en Internet en las páginas del Ministerio de la Protección Social y de FEPAFEM (http://www. fepafempafams.org/home/). Ha sido interesante registrar las consultas que se han hecho de regiones geográficas distantes, como Australia y países del Asia.
  21. 21. Guías para manejo de Urgencias 24 Esta tercera edición es el resultado del esfuerzo de la Coordinación del Grupo Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protección Social y el trabajo de elaboración por parte de 190 autores, especialistas de recono- cida competencia en su campo provenientes de diversos centros académi- cos y hospitalarios, bajo la coordinación editorial de un grupo médico y de enfermería de FEPAFEM, para completar 206 guías. De la edición anterior se excluyeron algunos capítulos, temas que ahora hacen parte de otros textos publicados por el Ministerio, donde se tratan con mayor profundidad y deta- lle; tal es el caso de las Guías Básicas de Atención Médica Prehospitalaria y las Guías Para Manejo de Urgencias Toxicológicas. Se incluyeron nuevos temas, 29 en total, de manejo frecuente en los servicios de urgencias, como Soporte Vital Básico, Síndrome HELLP, el Paciente Violento, Atención de Enfermería del Paciente con Dolor, entre otros. Además, se incluye la guía del Consenso Co- lombiano de Trombólisis y Terapias de Reperfusión elaborada por las asocia- ciones científicas colombianas que integran la Red Nacional de Trombólisis. En esta edición se ha dado especial énfasis a lo pertinente a los procesos de enfermería, por cuanto es el personal de enfermería el que determina en gran parte la calidad y el expedito manejo de una entidad clínica de urgen- cia. Al final de cada Guía aparecen referencias bibliográficas como Lecturas Recomendadas, seleccionadas por su calidad y pertinencia y asequibles en las bibliotecas médicas del país y en Internet (www). Es necesario recordar que las Guías de Práctica Clínica, de obligatoria imple- mentación según lo establece la Ley 100 de 1993, son revisiones del “estado del arte” y pronunciamientos desarrollados en forma sistemática con el pro- pósito de facilitar y racionalizar la toma de decisiones para la mejor atención, con máxima seguridad, de condiciones patológicas específicas y la preven- ción de eventos adversos. Su objetivo es la superación de las conductas de atención médica con base en la mejor evidencia externa disponible, minimizar las variaciones en los patrones de ejercicio y maximizar la calidad de la atención para lograr ópti- mos resultados y el mejor aprovechamiento de los recursos. Deben ser con- sideradas como sugerencias y deben ser aplicadas en concordancia con las conductas y protocolos institucionales. El Grupo Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protección Social y FEPAFEM, ponen entonces a su disposición la tercera edición de las Guías para Manejo de Urgencias, y esperan que este material de consulta les pueda orientar en su práctica clínica, mejorando su quehacer profesional e impactando de manera positiva las estadísticas en salud de la población colombiana. Comité Editorial
  22. 22. CUARTA PARTE ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
  23. 23. 27 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Fernando Lizcano, MD, PhD Sección de Endocrinología Fundación Cardioinfantil Bogotá, Colombia Gustavo A. Guzmán Gómez, MD Oficina de Recursos Educacionales Fepafem Bogotá, Colombia DEFINICIÓN L a cetoacidosis diabética es una de las urgen- cias endocrinológicas más comunes y serias a las que se ve enfrentado el médico de urgen- cias; por lo tanto, se debe hacer especial énfasis en el cuidado de la enfermedad y en la detección temprana de las exacerbaciones. En la mayoría de los casos, se presenta en pacien- tes ya conocidos como diabéticos. Anteriormente se creía que era patognomónico de los diabéticos tipo I, pero, en la actualidad, se reconoce que tam- bién ocurre en la diabetes tipo II, especialmente en pacientes de ascendencia afroamericana. La cetoacidosis diabética puede presentarse por la clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acide- mia, sumada a criterios paraclínicos expuestos por la American Diabetes Association, como glucosa mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl), pH menor de 7,30, bicarbonato sérico menor de 18 mmol/L, bre- cha aniónica mayor de 10 y cetonemia. Uno de los principales factores precipitantes son las infecciones, responsables de casi la mitad de los casos. La cetoacidosis diabética se produce por la au- sencia absoluta o relativa de insulina. Su pato- génesis compromete la deficiencia de insulina, con aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón, las cateco- laminas, el cortisol y la hormona del crecimiento, que disminuyen la utilización de glucosa por los tejidos periféricos y aumentan la lipólisis y la pro- ducción de cuerpos cetónicos, que constituyen cambios metabólicos propios de la enfermedad. Entre la población pediátrica con diabetes tipo I, es la causa más importante de morbilidad y mortali- dad, por lo cual el reconocimiento temprano de sus manifestaciones es vital para evitar y disminuir las complicaciones asociadas con esta patología. La insulina es la hormona clave para la regulación de la glucosa sanguínea y sus funciones incluyen captación de la glucosa, transporte intracelular y aumento de los depósitos de glucógeno y grasa. Si existe déficit de insulina, se presenta una res- puesta exagerada al ayuno, que incluye aumento de la producción de glucosa por el hígado, me- diante lisis de glucógeno y gluconeogénesis, des- de los depósitos de proteínas y grasas.
  24. 24. Guías para manejo de Urgencias 28 EPIDEMIOLOGÍA Actualmente, la morbimortalidad por cetoacidosis diabética ha disminuido de manera importante. Su incidencia oscila entre 1 y 10%, aunque es muy variable en las series publicadas. En el estudio EURODIAB, los pacientes que acudieron a los ser- vicios de urgencias por este motivo representaron el 8,6% del total de casos atendidos. En los Esta- dos Unidos, el número de ingresos es más bajo, 60 por 1.000 diabéticos. La tasa de mortalidad de la cetoacidosis diabética varía entre 2 y 5%; sin embargo, en ausencia de insulina para adminis- tración exógena, la mortalidad es del 100%. Esta tasa se relaciona con la edad, la falla o el retraso en el diagnóstico, las complicaciones asociadas con el tratamiento, tales como los trastornos elec- trolíticos (fundamentalmente del potasio) y los factores desencadenantes como la sepsis. PRESENTACIÓN La presentación de la cetoacidosis diabética es rápida: usualmente, dentro de las primeras 24 ho- ras. Sin embargo, algunas veces el inicio de los síntomas puede tardar varios días, antes de su de- sarrollo. Es frecuente en pacientes jóvenes y con diabetes tipo I. Normalmente, la presentación de los síntomas se da con vómito y dolor abdominal, previa historia de poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Las manifestaciones clínicas son consecuencia de las rápidas alteraciones funcionales que ocurren en el metabolismo energético. La hiperglucemia produce aumento de la diuresis, con pérdida de 3 a 10% del peso corporal. Contribuyen a este cuadro de deshidratación, la hiperventilación y el vómito. La ausencia de insulina, la acción antago- nista del cortisol y la hormona de crecimiento au- mentan los niveles de los ácidos grasos libres, que son oxidados en el hígado para producir cuerpos cetónicos, ß-hidroxibutrato y acetoacetato, lo cual lleva a acidosis metabólica. La compensación de la acidosis por medio de la hiperventilación no es suficiente para restablecer el estado ácido-básico normal, sumado a factores agravantes como la deshidratación, que empeora el estado clínico del paciente y produce falla renal y colapso circulato- rio. Cuando la cetoacidosis diabética se presenta como manifestación inicial de la diabetes mellitus, usualmente existen síntomas previos de aparición insidiosa y síntomas de enfermedades desenca- denantes de la circunstancia aguda, como las in- fecciones respiratorias o urinarias, por ejemplo. También puede ser de aparición aguda, sin enfer- medad concomitante, como en el caso de un pa- ciente con diabetes mellitus ya establecida que, por olvido o de forma deliberada, ha omitido la aplicación de insulina. En estos casos, si el control de la glucemia se ha realizado en forma estricta, la cetoacidosis diabética puede presentarse con cifras de glucemias no muy elevadas, del orden de 250 mg/dl. SÍNTOMAS 1. Asociados a hiperglucemia: • Poliuria. • Polidipsia. • Pérdida de peso. • Dolor muscular y calambres. 2. Asociados a acidosis y deshidratación: • Dolor abdominal. • Hiperventilación. • Confusión y coma. 3. Otros síntomas: • Vómito. • Proceso intercurrente (infección del siste- ma respiratorio y el urinario). • Astenia y malestar general. SIGNOS 1. Deshidratación. Algunos signos pueden deter- minar el porcentaje de peso corporal que puede correlacionarse con el promedio de déficit de lí- quidos (tabla 1).
  25. 25. Guías para manejo de Urgencias 29 Tabla 1. Grados de deshidratación Leve <3% Moderado 3-10% Grave 10%, shock 15% Apariencia Alerta Letargia, polidipsia Somnoliento, frío Turgencia de la piel Normal Ausente Ausente Mucosas Húmedas Secas Muy secas Presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad Pulso Normal Acelerado Acelerado y débil Ojos Normal Hundidos Muy hundidos Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos 2. Acidosis • Respiración con olor a frutas (cetona). • Dolor abdominal a la palpación. • Coma, que puede estar presente en 10% de los casos. • Respiración de Kussmaul (hiperventilación). ETIOLOGÍA 1. En 25% de los pacientes, la manifestación ini- cial de la diabetes mellitus tipo I es un cuadro de cetoacidosis diabética. 2. Infección del aparato respiratorio o el urina- rio. 3. Inadecuado cumplimiento del tratamiento con insulina. 4. Alteraciones emocionales y mala adaptación a su enfermedad. 5. Alcoholismo. 6. Abuso de sustancias, como anfetaminas. Entre los diagnósticos diferenciales de la cetoaci- dosis diabética, está la acidosis metabólica de bre- cha aniónica alta, que se observa en casos como la acidosis láctica y la sobredosis de salicilatos, metanol, paraldehído y etilenglicol. También se puede observar en enfermedades respiratorias como asma o neumonías, y trastornos electrolíti- cos como hipopotasiemia, entre otros. ESTUDIOS DE LABORATORIO El hallazgo principal es la hiperglucemia, con dis- minución sustancial de sodio, potasio, magnesio, fosfato y agua. La cetoacidosis diabética puede afectar el funcionamiento normal de la enzima lipo-protein-lipasa, causa aumento de los triglicé- ridos y pseudohiponatremia. Glucosa sanguínea. Se deben hacer determina- ciones frecuentes, mínimo cada hora. Gases arteriales. Los niveles de pH de 7,2 o me- nos reflejan estadios moderados a gráves, y los niveles de bicarbonato reflejan el grado de la aci- dosis. Potasio. Inicialmente puede estar normal o alto, a pesar de un considerable déficit del contenido corporal de potasio, debido a que la acidosis saca el potasio de las células. Esto se contrarresta pos- teriormente con la insulina, que introduce de nue- vo el potasio al espacio intracelular. Este aspecto puede disminuir los niveles sanguíneos rápida- mente. Durante las primeras horas de iniciado el tratamiento, es obligatorio determinar los niveles de potasio en forma horaria, teniendo la precau- ción de monitorizar al paciente por el riesgo de aparición de arritmias.
  26. 26. Guías para manejo de Urgencias 30 Sodio. Se produce hiponatremia por efecto de la dilución dilucional. Hemograma. Se encuentra leucocitosis, incluso en ausencia de infección. Uroanálisis. Permite determinar la presencia de cetonas, además de descartar infección. Fosfato, calcio y magnesio. Estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una clara importancia en el seguimiento clínico. IMAGINOLOGÍA Radiografía de tórax. Descarta infección respi- ratoria y determina el estado de los pulmones, corazón y demás estructuras visualizadas en este estudio. Tomografía cerebral. Se usa en pacientes en coma o con edema cerebral. ELECTROCARDIOGRAMA 1. Alteraciones en hipopotasiemia: • Depresión de segmento ST. • Onda T plana o bifásica. • Onda U prominente. 2. Alteraciones en hiperpotasiemia: • Ondas T picudas. • Complejo QRS ancho. • Desaparición de ondas P. TRATAMIENTO Entre los principales objetivos están optimizar la reanimación hídrica, disminuir los niveles de glu- cosa en sangre, corregir los trastornos electrolíti- cos y tratar las causas desencadenantes. Se debe estar alerta ante síntomas de deterioro como cefa- lea persistente y disminución del nivel de concien- cia, los cuales hacen sospechar edema cerebral, lo que hace pertinente continuar el tratamiento en la unidad de cuidado intensivo. Medidas generales • Acceso venoso con aguja de grueso calibre, 20 o 18, para el aporte de líquidos e insulina. Puede necesitarse otra línea venosa para la toma de muestras de laboratorio. • Sonda nasogástrica si el paciente está incon- ciente o hay vómito. • Sonda uretral para cuantificación de diuresis. Los siguientes son lineamientos generales que deben ser modificados si las condiciones de pér- dida de líquidos permanecen; es imperativo eva- luar el balance hídrico cada hora. En los niños, si existe importante acidosis y com- promiso circulatorio, se pueden administrar 10 a 20 ml/kg de solución salina normal (NaCl) al 0,9% durante los primeros 30 minutos. En el adulto, se puede administrar un litro de solución salina nor- mal (NaCl) al 0,9% en la primera hora. Se puede realizar reemplazo de la mitad del déficit hídrico durante las primeras 6 horas y el resto se puede remplazar durante 24 horas. Una vez hayan descendido los niveles de gluce- mia a menos de 250 mg/dl, se cambian los líqui- dos por dextrosa en agua destilada (DAD) al 5% y se continúa con estos fluidos hasta que la vía oral se haya restablecido. Tratamiento específico Terapia de insulina. La insulina disminuye la ce- togénesis e inhibe la liberación de ácidos grasos libres, aumenta la captación periférica de glucosa y disminuye su producción a nivel del hígado. Se utiliza insulina cristalina vía intravenosa (IV). Cuando el diagnóstico de diabetes mellitus se hace en pacientes cuya primera manifestación es la cetoacidosis, se puede realizar el cálculo de ad- ministración a 0,1 U/kg por hora; en los que ya se ha diagnosticado diabetes, se administra insulina a razón de 0,2 ó 0,3 U/kg por hora. La disminución
  27. 27. Guías para manejo de Urgencias 31 de los niveles de glucemia debe ser gradual, en promedio, de 100 mg/ml por hora. La infusión de insulina continúa previniendo la hipoglucemia. Se puede suspender 30 minutos después de haber iniciado la administración sub- cutánea de insulina. Provisión de electrolitos Potasio. Los niveles séricos iniciales pueden estar dentro de límites normales o elevados. Se debe establecer la correlación entre los niveles séricos y el reemplazo de potasio (tabla 2). Tabla 2. Niveles séricos de potasio y reemplazo Potasio sérico (mEq/L) Infusión de potasio (KCl) <2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una hora 2,5-3,5 mEq/L 40 mEq/L 3,5-5 mEq/L 20 mEq/L 5-6 mEq/L 10 mEq/L >6 mEq/L Detener infusión y repetir en 2 horas Bicarbonato. En general, no es aconsejable ad- ministrar bicarbonato; se puede considerar su administración cuando el pH desciende a 7,0. COMPLICACIONES Edema cerebral. Es la complicación más impor- tante de la cetoacidosis diabética. El riesgo de edema cerebral es de 0,4% en los pacientes con diabetes mellitus ya establecida y de 1,2% en los casos nuevos. La tasa de mortalidad es de 25 a 30% y el déficit neurológico se presenta en 35% de los casos. Las causas no son del todo claras; depende de la velocidad de la corrección del déficit hídrico, del nivel de glucemia inicial y del tiempo de corrección de la hiperosmolaridad. Es importante la evaluación neurológica frecuente para detectar la aparición de signos como cefalea intensa, confusión, deterioro del estado de con- ciencia, vómito, dilatación pupilar, papiledema, respiración irregular y disminución del pulso. Síndrome de dificultad respiratoria del adul- to. Se observa frecuentemente en pacientes jóvenes. Inicialmente se evidencian taquipnea y cianosis como síntomas guía. Hay hipoxia e in- filtrados difusos y bilaterales en la radiografía de tórax; sin embargo, su detección precoz se hace mediante la medición de gases arteriales. Precisa tratamiento en una unidad de cuidados intensi- vo y su pronóstico es reservado. Otras complicaciones. Se pueden presentar complicaciones tromboembólicas, edema agu- do del pulmón, alcalosis metabólica, acidosis lác- tica, neumomediastino y necrosis gástrica. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al. A mortality prediction model in diabetic ke- toacidosis. Clin Endocrinol 2002; 57:595-601. 2. Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, et al. Over- view of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis. Am J Med Sci 2006; 331:243-51. 3. Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine emergencies. Postgrad Med J 2007; 83:79- 86. 4. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoaci- dosis and hyperglycemic hyperosmolar sta- te. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35:725-51. 5. Sharma V, Hadebe N. Diabetic ketoacidosis: principles of management. Br J Hosp Med (Lond). 2007;68:184-9.
  28. 28. Guías para manejo de Urgencias 32 6. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. In- ternational Society for Pediatric and Adoles- cent Diabetes. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2007; 8:28-43. 7. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. American Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: a consen- sus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29:1150-9. Algoritmo adaptado de Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, et al. Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis. Am J Med Sci 2006;331:243-51. ManejodepacienteadultoconCetoacidosis IniciarconlíquidosI.V:1.0LdeSoluciónSalina0.9%/hora(15-20ml/kg/h). LíquidosI.V. ValorarestadoHidratación ShockHipovolémicoShockCarediogénico HipotensiónLeve Continuarcon NaCl0.9%(1.0L/h) Monitoreo Hemodinámico Evaluarelsodiosérico Cuandolaglucosaalcance250mg/dL Cambiaradextrosa5%consoluciónsalina150-250ml/h coninsulina(0.05-0.1UI/kg/h/IVo5-10UISCcada2h,con elfindeconservarlaglucosaentre150a200mg/dLhasta queelcontrolmetabólicoesobtenido. Realicemonitoreocada2-4hhastaalcanzarlalestabilidad. Realicelabúsquedadelosfactoresprecipitantes,luegode solucionarlaacidosis,determineglucosaséricacada4hy administreinsulinacristalinaS.C.conaumentosdeaprox.5UIpor incrementosde50mg/dLdeglucosa. ValorelaadministracióndeNaHC03 comoúltimorecursoparaacidosis ysielpHesmenorde6.9.Diluya NaHC03 (100mmol)en400mlde H2 Oyadministreporinfusióna200 L/h.Esimportanterealizarmonitoreo dePotasio Sielpotasioes<3.3mEq/L mantengainsulinayadministrar 400mEqpotasioxh. Monitorearcadahoraymantengael potasiosérico4-5mEq/I. Silosnivelesdeglucosanodesciendenal menos50-70mg/h,sepuededoblarlainfusiónde InsulinaI.Vopuedecontinuarconbolosde15UI deinsulinaI.V. ContinuarconInsulina0.1UI/kg/h,seacomo infusiónoaplicaciónS.C.oI.M.horaria. InsulinaCristalina 0.15UI/kgcomo bolosI.V. PorvíaI.V.PorvíaS.C./I.M. InsulinaCristalina 0.4UI/kg comobolosS.C./I.M. AltoNormalBajo ContinuarconNaCl 0.45%(4-14ml/kg/h) dependiendodelestado dehidratación ContinuarconNaCl 0.9%(4-14ml/kg/h) dependiendodelestado dehidratación InsulinaPotasioyBicarbonato
  29. 29. 33 COMA HIPEROSMOLAR William Kattah, MD Jefe, Sección de Endocrinología Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario Fundación Santa Fé de Bogotá L as complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes más frecuentes son la cetoaci- dosis diabética (CD) y el estado hiperosomo- lar no cetósico (EHNC); el 40% de los casos corres- ponde a CD pura; el 20%, a EHNC, y los restantes corresponden a estados mixtos que comparten características de CA y EHNC. La CD es característi- ca de la DM tipo 1, y el EHNC, de la DM tipo 2; sin embargo, cualquiera de los dos se puede presen- tar en ambos tipos de diabetes. La CD y el EHNC representan trastornos metabó- licos asociados con déficit parcial de insulina en el caso del EHNC, o déficit parcial o total en el caso de la CD. Ambos síndromes se acompañan de aumento en la osmolalidad, leve en la CD y moderada a severa en el EHNC. Se observa des- hidratación asociada, más marcada en el EHNC, y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta profundos estados co- matosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el caso de la CD oscila entre 24 a 48 horas, y en el EHNC, hasta una semana. EPIDEMIOLOGÍA Cerca de 40% de los pacientes con EHNC desarro- llan esta condición como primera manifestación de una DM tipo 2; su incidencia es de 1:1.000 personas año comparado con la CD, la cual osci- la entre 4 y 8 x 1.000 pacientes año; el promedio de edad es de 60 años con ligero predominio en mujeres. La mortalidad del EHNC oscila entre 15 y 70%, y se explica por el mayor promedio de edad de los pa- cientes y por las condiciones clínicas asociadas. CAUSAS PRECIPITANTES Infecciones como neumonía, infección urinaria y sepsis son causa de cerca del 60% de los casos de EHNC, otras alteraciones en las que haya in- cremento en la secreción de hormonas contrarre- guladoras como infarto de miocardio, tromboem- bolismo pulmonar, accidente cerebro-vascular y trombosis mesentérica; la pancreatitis y la colecis- titis son importantes, así como la hemodiálisis, la diálisis peritoneal.
  30. 30. Guías para manejo de Urgencias 34 Algunas medicaciones se han relacionado como el uso de glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, fenitoína, ß-bloqueadores, clozapina, olanzapina, cocaína y alcohol. La suspensión del tratamiento con insulina es una causa importante en nuestro medio. CUADRO CLÍNICO Los pacientes con EHNC presentan síntomas previos de poliuria, polidipsia, debilidad y visión borrosa asociados a anorexia, calambres muscu- lares, vértigo, pérdida de peso; la alteración de conciencia es común, oscila desde un estado de confusión mental o letargia hasta estados coma- tosos profundos que se observan tan solo en 20% de los pacientes, guarda estrecha relación con la elevación de la osmolalidad, la cual por lo general está por encima de 350 miliosmoles/L; los pacien- tes pueden presentar un gran número de altera- ciones neurológicas como mioclonias, convulsio- nes, hemiparesia, corea, nistagmus y afasia, todas ellas reversibles con la corrección de la alteración metabólica; los pacientes evidencian signos de profunda deshidratación, la respiración acidótica rara, y cuando se presenta, obedece a un estado intermedio entre CD y EHNC o a la presencia de acidosis láctica o insuficiencia renal aguda. Los cri- terios diagnósticos se observan en la tabla 1. Tabla 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Glucemia mayor de 600 mg/dl Osmolalidad sérica > 320 miliosmoles Profunda deshidratación 8 a 12 litros con relación BUN/creatinina muy alta Cetonuria + (baja) con cetonemia Bicarbonato >15 mEq Alteración de conciencia EXÁMENES DE LABORATORIO Los exámenes indicados al ingreso del paciente son: • Glucemia. • Sodio. • Potasio. • Creatinina sérica. • Nitrógeno uréico. • Gases arteriales. • Cetonas séricas y urinarias. • Uroanálisis. • Hemograma. Otros exámenes complementarios quedan a dis- creción del médico en cada caso particular. Con los niveles de glucemia, sodio y nitrógeno uréico se puede realizar el cálculo de la osmola- lidad sérica Osmolalidad = 2,818 BUN (mg/dl)Glucosa (mg/dl) 2 x Na +++
  31. 31. Guías para manejo de Urgencias 35 bilumen central de inserción periférica (PICC), el cual debe ser insertado en el servicio de urgencias. Se deben evitar los catéteres centrales subclavios o yugulares al comienzo de la hidratación, por las complicaciones inherentes a su uso, como neu- motórax y hemotórax; posteriormente, cuando el estado general haya mejorado, la colocación de un catéter central o de un catéter de arteria pul- monar (Swan-Ganz) puede ser útil en pacientes seleccionados, en especial en aquellos con enfer- medades cardiopulmonares asociadas. La sonda vesical es importante para el control de la hidratación y la diuresis. La sonda de succión nasogástrica está indicada en pacientes con sos- pecha de dilatación gástrica y en aquellos con un alto riesgo de broncoaspiración. SODIO El sodio sérico puede encontrarse bajo, normal o alto, pero el sodio corporal total está marcada- mente disminuido. Un sodio bajo o normal se asocia con estados de deshidratación moderados, un sodio alto refleja una severa deshidratación. La hiperosmolalidad ejercida por la glucosa tras- lada el agua intracelular al espacio extracelular diluyendo el sodio sérico, por lo cual se hace ne- cesaria la medición de sus niveles mediante la fórmula: Na corregido = [Na sérico] + [1,6 x (glucosa-100)]/100 La corrección de la baja de sodio corporal se hace con la administración de SSN o SS al 0,5% de ma- nera efectiva. INSULINA La administración de insulina cristalina induce dis- minución de la producción pancreática de gluca- gón, inhibe la lipólisis y aumenta la utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso. Por tener la urea libre difusión a través de la mem- brana, algunos autores consideran de poca im- portancia al nitrógeno uréico y prefieren realizar el cálculo de la osmolalidad efectiva mediante la siguiente fórmula: Osmolalidad = [2 x (Na(mEq/L)) + (K(mEq/L))] + [glucosa (mg/dL)]/18 TRATAMIENTO HIDRATACIÓN Se ha demostrado que tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con diagnóstico y trata- miento precoces. La administración de líquidos intravenosos es esencial para mantener el gasto cardiaco y la perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolalidad plasmática y reducir las concen- traciones de glucagón, cortisol y otras hormonas contrarreguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis. El déficit global de líquidos oscila entre 8 y 12 li- tros al inicio de la hidratación; se deben infundir 1 a 2 litros de solución salina normal (SSN) para restablecer la tensión arterial y el gasto urinario; en las siguientes 12 horas se administra el 50% de la pérdida calculada de líquidos. La hidratación en los pacientes con EHNC puede requerir 48 a 72 horas. Una vez recuperado el volumen intravascu- lar, la infusión hídrica debe ser más lenta, hacien- do énfasis en las condiciones cardiovasculares que pueden presentar estos pacientes, las cuales podrían dar lugar a sobrecarga hídrica o edema pulmonar. El uso de solución salina (SS) al 0,5% en pacientes con concentraciones de sodio muy altas (>150 mOsm/L) puede estar indicado tras un período inicial de reposición y estabilización he- modinámica con SSN. El riesgo de edema cerebral existe con la administración de SS al 5%, por lo cual no se recomienda disminuir la osmolalidad más de 3 mOsm/Kg/hora. La gran mayoría de los pacientes pueden ser hi- dratados en forma adecuada mediante la coloca- ción de un catéter periférico No. 18 o un catéter
  32. 32. Guías para manejo de Urgencias 36 La administración de insulina en el EHNC se inicia dos horas después de comenzada la hidratación, para evitar la caída abrupta de la tensión arterial con colapso y shock por ingreso rápido del agua intravascular al espacio extracelular (efecto san- gría). La dosis inicial de insulina es de 0,2 a 0,3 UIV por kg de peso, a la que sigue una infu- sión continua de 0,1 a 0,2 U por hora; la dismi- nución de la glucemia no debe sobrepasar 75 mg/dL/hora hasta cuando la glucemia llegue a ni- veles menores de 200 mg/dL, momento en el cual se disminuye la infusión a 0,05 U por kg/h; en este momento se inicia la administración concomitan- te de DAD 5%, infusión que puede ser mantenida hasta que se cambie la vía de administración a insulina cristalina subcutánea cada 4 a 6 horas o insulina lispro cada 4 horas, en el esquema móvil descrito en la tabla 2, y posteriormente mezclada con insulina NPH repartida en dos dosis. Si no es posible administrar la insulina en infusión continua por carencia de bomba de infusión, se puede utilizar un buretrol o colocar el bolo inicial de 0,2 a 0,3 U de insulina cristalina IV y continuar con bolos cada hora de 0,1 U por hora. Este es- quema, aunque no es el más apropiado, podría ser utilizado en zonas rurales donde no haya dis- ponibilidad de bomba de infusión. En casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores. La medición de la glu- cemia dos horas después de iniciado el tratamien- to es importante para detectar una respuesta ade- cuada; debe encontrarse una disminución mayor de 10% con respecto a la cifra inicial. Se debe rea- lizar un control horario de glucemia en las prime- ras horas con glucometría, hasta cuando el estado crítico haya sido superado. Posteriormente se rea- liza cada 2 horas mientras continúe la infusión de insulina, con el objetivo de mantener los niveles de glucemia entre 100 y 200 mg/dL. Tabla 2. Esquema móvil de administración de insulina cristalina ESQUEMA MÓVIL DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA CRISTALINA Glucometría <100 mg No colocar Glucometría 100-150 2-3-4-5 UI SC Glucometría 151-200 4-6-8-10 UI SC Glucometría 201-250 6-9-12-15 UI SC Glucometría 251-300 8-12-16-20 UI SC Glucometría > 301 8-12-16-20 UI SC más bolo IV Dosis bajas cuando no haya sospecha de resistencia a la insulina. Dosis altas cuando haya resistencia evidente a la insulina. La insulina cristalina se coloca SC cada 6 horas. Se puede utilizar insulina lispro u otro análogo de acción ultra- rrápida cada 4 horas. BICARBONATO La administración de bicarbonato por lo general no está indicada en pacientes con EHNC. Cuando hay colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda y pH <7,1 y bicarbonato <7 mEq/dL, se recomien-
  33. 33. Guías para manejo de Urgencias 37 da colocar una dosis de 100 mEq repartidos 50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en infusión continua por 6 horas. POTASIO El potasio sérico en el EHNC por lo general se encuentra normal o disminuido y en muy raras ocasiones elevado; sin embargo, el potasio cor- poral total está seriamente disminuido, y el dé- ficit corporal de potasio puede oscilar entre 6 y 15 mEq/kg de peso y llegar a un 10 a 20% (600- 900 mEq) de potasio corporal total. Con la hi- dratación, la administración de insulina y la corrección de la acidosis, el potasio sérico dis- minuye, incluso a niveles críticos (3,3 mEq/dL), por lo cual es necesario hacer una reposición tan pronto se inicie el tratamiento y se haya descartado insuficiencia renal aguda. En caso de ser menor de 3,3 mEq, la infusión inicial ne- cesaria puede oscilar entre 20 y 40 mEq/hora en las primeras horas, para luego disminuirlo de manera gradual. FOSFATO La administración de fosfato es controvertida; la mayoría de las publicaciones demuestran buenas respuestas sin su utilización. La hipoka- lemia asociada aumenta el riesgo de rabdomio- lisis, insuficiencia cardíaca y depresión respira- toria, alteraciones que justifican la infusión de fosfato de potasio en dosis de 30 a 50 mMol en 6 horas. ANTICOAGULACIÓN Los pacientes con EHNC tienen mayor riesgo de desarrollar eventos trombóticos como trom- boembolismo pulmonar, tromboflebitis y trom- bosis mesentérica, por lo cual es necesario es- tablecer anticoagulación profiláctica con 40 mg de enoxaparina subcutánea diaria. TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADE- NANTE El reconocimiento y tratamiento de la causa desencadenante del EHNC es indispensable para el buen éxito del tratamiento; en caso de sospecha de infección, la administración de antibióticos se debe realizar tempranamente una vez tomados los cultivos pertinentes. La presencia de un absceso hace obligatorio su drenaje. Siempre deben descartarse enferme- dades desencadenantes como pancreatitis, in- farto agudo de miocardio, falla renal aguda, tromboembolismo pulmonar y hemorragia gastrointestinal. COMPLICACIONES Las complicaciones pueden ser consecuencia del EHNC por sí mismo, o consecuencia de su tratamiento. La alta frecuencia de la hipoglucemia, que fue común en una época, hoy es infrecuente con el uso de infusión continua de insulina y el control horario mediante glucometrías a la cabecera del paciente. La hipokalemia debe ser prevenida y corregida de manera oportuna, ya que puede desenca- denar arritmias cardíacas graves y asistolia. Se pueden presentar complicaciones graves como el tromboembolismo pulmonar, la trom- bosis mesentérica, infarto cerebral, infarto agudo de miocardio, coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis, síndrome de dificul- tad respiratoria del adulto y edema cerebral. El edema cerebral se presenta especialmente en niños cuando han sido necesarias grandes cargas de líquidos para su resucitación, ya sea en EHNC o en CD; se manifiesta con un rápido deterioro de conciencia unas 6 horas después de haberse iniciado la hidratación; una hidrata- ción más lenta en menores de 20 años es ne-
  34. 34. Guías para manejo de Urgencias 38 cesaria para prevenir esta complicación. Si se presenta, puede requerirse el uso de manitol. La rabdomiolisis aparece asociada con niveles muy bajos de potasio y de fosfato, y puede des- encadenar falla renal aguda. En adolescentes se han descrito casos de hipertermia maligna asociada. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Bhowmick SK, Levens KL, Rettig KR. Hype- rosmolar hyperglycemic crisis: an acute life- threatening event in children and adoles- cents with type 2 diabetes mellitus. Endocr Pract 2005; 11:23-9. 2. Boord JB, Graber AL, Christman JW et al. Practical management of diabetes in criti- cally ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 164:1763-7. 3. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabe- tic ketoacidosis and hyperglycemic hype- rosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29:683-705. 4. Kitabchi AE. Hyperglycemic crises: impro- ving prevention and management. Am Fam Physician 2005; 5:1659-60. 5. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocri- nol Metab Clin North Am 2006; 12:725-51. 6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB et al. Management of decompensated diabe- tes. Diabetic ketoacidosis and hyperglyce- mic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin 2001; 7:75-106. 7. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus type 2. Endocrinol Me- tab Clin North Am 2001; 30:817-31.
  35. 35. Guías para manejo de Urgencias 39 ESTADO HIPEROSMOLAR MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAUSAS PRECIPITANTES SÍNTOMAS Y SIGNOS OSMOLALIDAD Glicemia mayor de 600 Asidosis leve con pH > de 7,3. Bicarbonato sérico > 15 mEq/L. Cetonas séricas negativas. Cetona urinaria positiva + o - Manifestación inicial de una diabetes Suspensión de la insulina Cirugía mayor Trauma Infección Infarto miocardio Pancreatitis - Colecistitis Medicamentos esteroides Fenitoína, diuréticos IRC. Diálisis peritoneal, Hemodiálisis Poliuria, polidipsia. Deshidratación severa Instauración lenta Confusión, estupor o coma Signos neurológicos diversos. Focalización Convulsiones, hemiparesia Signos de infección Síntomas y signos de la patología asociada TRATAMIENTO PREVENTIVO EDUCACIÓN MEDIDAS DE EMERGENCIA mOsm/L = 2 (Na+K) + Glucosa (mg/dL) + Bun (mg/dL) 18 2.8 El paciente debe reconocer los síntomas. Confirmar mediante la práctica de glucometría Glucometría > 600 mg% Ingreso a la sala de emergencia o a la UCI. Colocar catéter periférico grueso preferiblemente Jelco # 18 o catéter periférico bilumen PICC En su defecto catéter central. Sonda vesical (pacientes comatosos) Sonda nasogástrica (sospecha de dilatación gástrica. Riesgo de broncoaspiración).
  36. 36. Guías para manejo de Urgencias 40 Glucemia, sodio, potasio, creatinina, nitrógeno uréico, gases arteriales, cetonas séricas y urinarias, uroanálisis y hemograma. Exámenes complementarios según criterio médico. EXÁMENES DE LABORATORIO LÍQUIDOS INSULINA BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE POTASIO FOSFATO INFECCIÓN ANTICOAGULACIÓN PROFILÁCTICA Enoxaparina 40 mg/día SC 1. Solución salina normal 0.9% 1000-2000 ml en la primera hora. 2. Solución salina normal 6-8 litros en 24 horas para completar hidratación o solución al medio si la osmolalidad es > de 350 mmos o Na > 150 Meq/L. 3. Iniciar Dextrosa 5% en agua destilada cuando la glucemia sea < de 200 mg% (Esta puede reempla- zar parcialmente la SSN) 4. Agua pura a tolerancia. Paciente conciente que no presente vómito ni contraindicación para inicio de vía oral. Dosis inicial 20-30 meq/L 2-3 horas (Catéter PICC o Jelco # 18) Continuar con 5-10 mEq/hora Reemplazar entre 300-500 meq en 24-48 horas Descartar falla renal Insulina cristalina 0.2-0.3 U IV por kg (bolo) 2 h después de iniciados los líquidos. Insulina cristalina en infusión continuar 0.1 a 0.2 U por hora hasta obtener glucemia >200 mg/dl continuar: Insulina cristalina 0.05 U IV hora por kg de peso cuando la glucemia sea <200 o Insulina cristalina subcutánea cada 4-6 horas según esquema móvil de glucometría: así Glucometría < 100 mgdl 101-150 3-4-5 U SC 151-200 6-8-10 U SC 201-250 9-12-16 U SC 251-300 12-16-20 U SC > 301 15-20-25 U SC y posible bolo IV adicional Localización y tratamiento con antibiótico indicado en particular Dosis total 30-50 mMol (3 mMol Infusión continua) si es menor 1.2 mg/ml
  37. 37. 41 HIPOGLUCEMIA Fernando Lizcano, MD, PhD Sección de Endocrinología Fundación Cardioinfantil Bogotá, Colombia Karen V. Ford Garzón, MD. Oficina de Recursos Educacionales Fepafem Bogotá, Colombia INTRODUCCIÓN L a hipoglucemia es un síndrome clínico con diferentes causas que se caracteriza por dis- minución de los niveles séricos de glucosa que, eventualmente, conlleva a neuroglucopenia. Constituye una emergencia clínica debido a su afectación del sistema nervioso central. Si no es tratada oportunamente puede presentarse daño y muerte cerebral permanente. En personas saludables, los niveles posprandiales de glucemia permanecen entre 60 y 100 mg/dl, a pesar de la ingestión intermitente de comida. La insulina, primera hormona reguladora, mantiene la euglucemia. En algunas situaciones de estrés, se activan hor- monas contrarreguladoras con el fin de mejorar las funciones cognitivas. El glucagón es la hormona que permite la defen- sa primaria contra la hipoglucemia; el cortisol y la hormona de crecimiento también ayudan a la contrarregulación en casos de hipoglucemia pro- longada mayor de 12 horas. Para establecer el diagnóstico de hipoglucemia se ha utilizado tradicionalmente la tríada de Whi- pple: 1. Documentar un valor subnormal de glucosa sanguínea por exámenes de laboratorio. 2. Síntomas compatibles con hipoglucemia, y 3. Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal. En los pacientes con síntomas sugestivos de hipo- glucemia se documenta glucemia menor de 50 mg/dl apenas en 5% a 10% de los casos, debido a que usualmente resulta como efecto secundario de muchos medicamentos y es concomitante con muchas enfermedades que semejan su cuadro clínico, por lo cual su incidencia real es difícil de determinar. La causa más frecuente es el tratamiento hipoglu- cemiante de pacientes diabéticos, con una preva- lencia de 50%. En la población pediátrica, aunque su incidencia es baja, las urgencias y secuelas de- rivadas de enfermedades del sistema endocrino revisten especial importancia, dado que los sínto-
  38. 38. Guías para manejo de Urgencias 42 mas suelen ser poco específicos y el retraso en el diagnóstico y el inicio de la terapéutica adecuada significa un aumento en la morbimortalidad. FISIOPATOLOGÍA La hipoglucemia resulta de un desequilibrio relati- vo o absoluto entre la tasa de producción de glu- cosa y su desaparición de la circulación. El exceso de la utilización de glucosa por los tejidos perifé- ricos, generalmente, resulta de una inapropiada secreción de insulina. En raros casos se presentan anticuerpos que ac- túan en los receptores de insulina. El aumento del metabolismo de la glucosa en los tejidos se puede presentar en ejercicio intenso, pérdida de peso, sepsis o embarazo, la cual no puede ser re- emplazada tan rápidamente por los procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis. La hipoglucemia puede ser el resultado, además, de una falla hepática en la liberación de glucosa o una reducción en las hormonas contrarregula- doras de insulina (glucagón, adrenalina, cortisol, hormona de crecimiento). Los niveles bajos de glucosa circulante llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, con la subsecuente manifestación de alteración del sensorio. Además, se produce esti- mulación del sistema nervioso simpático con los síntomas derivados de este: sudoración, palpita- ciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenér- gicos siempre preceden a los síntomas neuroló- gicos. ETIOLOGÍA Hay muchos factores que pueden predisponer a la hipoglucemia; sin embargo, es observada con mayor frecuencia en pacientes tratados por diabe- tes mellitus. Medicamentos La hipoglucemia iatrogénica es una complicación bien conocida en los pacientes diabéticos tratados con insulina y con pobre control de la glucemia. En ellos, un episodio de hipoglucemia reduce también el nivel de hormonas contrarreguladoras; este fenómeno lleva a un ciclo vicioso. La hipoglucemia también se observa en los pa- cientes diabéticos tratados con sulfonilureas. Los factores de riesgo para la sobredosis inadver- tida de estos agentes son la edad avanzada, las interacciones medicamentosas que reducen su depuración renal (clorpropamida) y su depuración hepática (tolbutamida, glipizida, gliburida), y las tomas inadecuadas. Otra de las causas de hipoglucemia es el etanol, que inhibe la gluconeogénesis como resultado de su metabolismo. Otros medicamentos en altas dosis involucrados en esta entidad son: salicilatos, ß-bloqueadores, sulfas, pentamidina, quinina, disopiramida y qui- nolonas. Falla orgánica A través de los procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis, el hígado tiene una reserva aproximada de 20% para suplir las demandas de glucosa; sin embargo, en pacientes con enferme- dad hepática (carcinoma hepatocelular, hepatitis fulminante) no se desarrolla este mecanismo de defensa. En caso de enfermedad renal, se presenta un cuadro de hipoglucemia secundaria a la carencia calórica por anorexia, emesis o restricción protei- ca por disminución de los sustratos para la gluco- neogénesis; además, hay una depuración tardía de los medicamentos hipoglucemiantes. Endocrinopatías • Deficiencias en las hormonas contrarregula- doras: cortisol y hormona de crecimiento (en- fermedades de la hipófisis). • Neoplasias: tumores de las células de los is- lotes, tumores mesenquimatosos, leucemia y
  39. 39. Guías para manejo de Urgencias 43 linfomas. Estos tumores aumentan los niveles sanguíneos del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-2), el cual puede estimular el receptor tirosina cinasa de la insulina. Otra rara causa en un tumor secretor de péptido similar al glucagón y somatostatina • Secreción ectópica de insulina. • Insulinoma. • Tumor pancreático de células ß • Hiperplasia de los islotes pancreáticos. • Mutaciones de la glucocinasa y la glutamato deshidrogenasa. • Nesidioblastosis, causa de hipoglucemia des- pués de cirugía bariátrica. Causas autoinmunes Anticuerpos contra el receptor de insulina que mi- metizan su acción. En la población pediátrica, las causas de hipoglucemia varían según la edad de presentación y su naturaleza transitoria o perma- nente. En los neonatos, la mayoría de las causas es transitoria, por disminución de la producción o aumento de la utilización, por ejemplo, neonato prematuro, neonato hijo de madre diabética, es- trés neonatal. Durante el periodo neonatal y en lactantes me- nores, la hipoglucemia persistente es causada por hiperinsulinismo (defectos en los canales de po- tasio o enzimas relacionadas con el metabolismo de células ß, adenoma de células ß, síndrome de Beckwith-Wiedemann), hipopituitarismo o enfer- medades metabólicas. En lactantes mayores, pre- escolares y escolares, la hipoglucemia cetócica es la causa más común; se presenta en niños entre 18 meses y 5 años de edad, después de un ayuno prolongado (más de 16 horas) y se resuelve espon- táneamente entre los 7 y 8 años. El diagnóstico de esta condición es un diagnóstico de descarte. FACTORES PREDISPONENTES Entre los factores de riesgo para presentar episo- dios de hipoglucemia se encuentran: pacientes diabéticos con mal apoyo social, que permite una inadecuada toma de los medicamentos hipoglu- cemiantes, sobre todo si se trata de pacientes con edad avanzada; pacientes con reciente hospitali- zación; se ha observado una mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2 que reciben insuli- na. Hay mayor incidencia en pacientes afroamerica- nos, con cirugía gastrointestinal, que reciben múl- tiples medicamentos, con desnutrición, trastornos psiquiátricos, malignidad, enfermedad renal o he- pática, falla cardiaca congestiva y sepsis. En otro contexto, en los pacientes que se encuen- tran internados en una unidad de cuidados inten- sivos, debido al control estricto de la glucemia se ha observado la asociación de muchos eventos y la presentación de hipoglucemia. Entre los fac- tores de riesgo se encuentran la hemofiltración venosa continua, la disminución en los aportes calóricos por la nutrición, las infusiones de insu- lina, la sepsis y los residuos gástricos durante la nutrición por sonda nasogástrica, gastrostomía o yeyunostomía. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El conocimiento del tiempo de inicio de los sínto- mas es crucial en la evaluación diagnóstica de los pacientes con hipoglucemia. Es importante cono- cer si se presentan en ayuno o aparecen durante el día, en especial, después de las comidas. Los síntomas posprandiales ocurren dos a tres horas de después de la ingestión de alimentos, en particular, cuando tienen un alto contenido de carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia reac- tiva. La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con valores de glucemia tan bajos como para causar síntomas neurológicos; por lo tanto, cuando se presenta pérdida de conciencia es necesario des- cartar una causa potencialmente grave de hipo- glucemia.
  40. 40. Guías para manejo de Urgencias 44 Los síntomas de hipoglucemia se han clasificado en dos grandes grupos; generalmente los sínto- mas autonómicos preceden a los neurológicos. • Síntomas neuroglucopénicos. Se derivan de la activación del sistema nervioso autóno- mo: sudoración, taquicardia, ansiedad, tre- mor y náuseas. • Síntomas neurológicos. Se relacionan con un insuficiente aporte de glucosa al cerebro. Se presenta: debilidad, fatiga, mareo, con- fusión, incoordinación, afasia, cambios en el comportamiento, estupor, letargo, visión borrosa y, en casos extremos, convulsiones, coma y muerte. En niños, la sintomatología es inespecífica. En el período neonatal se pueden presentar letargia, apatía, flacidez, apnea, llanto débil, temblor, irri- tabilidad, convulsiones y coma. En el niño mayor, el cuadro es similar al de los adultos; la glucope- nia cerebral se manifiesta con cefalea, visión bo- rrosa, ataxia, irritabilidad, somnolencia, estupor, coma, convulsiones o equivalentes convulsivos, temblores y, como secuelas, puede ocasionar daño neurológico permanente. La glucopenia muscular se presenta en forma de hipotonía, debilidad, calambres y trastornos del ritmo car- díaco. La estimulación del sistema nervioso simpático se evidencia por sudoración, taquicardia, angus- tia, náuseas, vómitos y palidez por vasoconstric- ción. CLASIFICACIÓN Los síndromes clínicos de la hipoglucemia pue- den estar divididos en dos clases: • Síndromes clínicos postabsortivos, que ocu- rren horas después de la comida e • Hipoglucemia reactiva o posprandial, que ocurre en relación con la ingestión de comi- da o carga de glucosa. Las condiciones que están asociadas con la ca- rencia de alimentos, como los insulinomas, pro- ducen síntomas posprandiales, al igual que las enfermedades como la galactosemia y la intole- rancia hereditaria a la fructosa. DIAGNÓSTICO Durante un episodio de hipoglucemia aguda en personas saludables, los síntomas se manifies- tan con concentraciones de glucemia menores a 60 mg/dl. La disfunción cerebral se inicia con valores menores de 50 mg/dl. Siempre se debe realizar una adecuada anamne- sis, incluyendo antecedentes que puedan orien- tar hacia una posible causa. Al principio, el diag- nóstico suele ser difícil, debido a la homeostasis por las hormonas contrarreguladoras. Niveles séricos de glucosa Debido a que los síntomas de glucemia ocasio- nalmente son inespecíficos, es necesario confir- mar los niveles bajos de glucosa en sangre. Es de fácil aplicación y no es costoso. Se deben evaluar, según las sospechas clínicas, la función hepática, la renal y la de la hipófisis anterior. En casos de hipoglucemia prolongada, la hormona de crecimiento y el cortisol suelen estar alterados. La presencia de anticuerpos con- tra la insulina sugiere que el paciente ha recibido insulina; en pocos casos representan autoanti- cuerpos contra la insulina. Para el diagnóstico de insulinomas se determi- nan la insulina plasmática y la proinsulina. Se de- muestra una supresión anormal de la insulina, al mismo tiempo que el paciente desarrolla hi- poglucemia. Además, se evidencian niveles altos de proinsulina. La medida de los niveles de péptido C se utiliza en pacientes con inyección de insulina de mane- ra oculta. En ellos se encuentran disminución de los niveles de péptido C, asociados a altos niveles de insulina. Se encuentra, además, en pacientes con autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de insulina.
  41. 41. Guías para manejo de Urgencias 45 Niveles del factor de crecimiento similar a in- sulina (IGF-2) Se utiliza para el diagnóstico de tumores de célu- las de los islotes en el 50% de los casos; sin em- bargo, no es una prueba diagnóstica rutinaria. TRATAMIENTO El principio de la terapia de la hipoglucemia es administrar la cantidad de glucosa necesaria para mantener los niveles de glucemia por encima de los 50 mg/dl. En algunos casos no graves, se uti- liza la vía oral para tal fin. La segunda prioridad es tratar la causa de base. Tratamiento prehospitalario La atención prehospitalaria incluye: 1. Cuando el paciente se halla conciente y puede recibir alimentos, se dan cuatro cu- charadas de azúcar, equivalente a 20 g de glucosa. 2. Se administra glucagón (0,5 a 2 mg) por vía intramuscular o subcutánea (con precaución en pacientes en tratamiento con sulfonilu- reas). 3. Si es factible canalizar una vena, se adminis- tra una ampolla de dextrosa en agua destila- da (DAD) al 50%. 4. Los pacientes alcohólicos deben recibir 100 mg de tiamina antes de la dextrosa. Según la gravedad de la hipoglucemia, los pacien- tes necesitan un bolo de DAD al 50% seguido de un mantenimiento de DAD al 5% o al 10%, mien- tras se logra la tolerancia a la vía oral. Entre las indicaciones de hospitalización se en- cuentran: 1. Los pacientes que reciben hipoglucemian- tes orales o insulina de acción prolongada. 2. Los pacientes en los que no se encuentra la causa de la hipoglucemia y 3. Los pacientes con déficit neurológico persis- tente. Tratamiento hospitalario En la población pediátrica, inmediatamente des- pués de tomar los exámenes de orientación diag- nóstica, se debe administrar glucosa endovenosa. Existen distintos protocolos para este efecto y de- penden de cada institución. Se recomienda el siguiente esquema de mane- jo: • Bolo inicial de solución de glucosa al 10%, 2 a 2,5 ml/kg de peso en 2 a 3 minutos. Si la glucosa no aumenta a más de 35 mg/dl, se puede repetir el bolo. • Luego, se establece una infusión continua con solución de glucosa al 10% a una veloci- dad de 5 a 8 mg/kg por minuto en neonatos y de 3 a 5 mg/kg por minuto en los lactantes y niños mayores. Se debe procurar mante- ner la glucemia sobre 50 mg/dl. De no observarse respuesta luego de dos bolos de glucosa, debe administrarse un bolo de hi- drocortisona, 5 mg/kg, intravenoso. Antes de la administración de hidrocortisona se recomienda tomar muestras para ACTH y cortisol. Si se presenta hiperinsulinismo, se administra diazóxido, 5 a 20 mg/kg al día, dividido en 2 a 3 dosis. Una vez que se encuentre estable el paciente, se puede determinar la etiología de la hipoglucemia e iniciar el tratamiento específico correspondiente. En los adultos, se inicia infusión de dextrosa al 5% con el objetivo de mantener la glucemia por encima de 100 mg/dl. Es conveniente monitori- zar frecuentemente el nivel de glucosa sanguí- nea para controlar la tasa de administración de dextrosa. Se debe iniciar la ingestión de alimen- tos cuando el estado de conciencia lo permita.
  42. 42. Guías para manejo de Urgencias 46 TRATAMIENTO ESPECÍFICO Entre las intervenciones se encuentra la remo- ción de los medicamentos que produzcan o em- peoren el estado de hipoglucemia. En el caso de los insulinomas, la resección del tumor es curativa; sin embargo, el diazóxido pro- vee algún beneficio. Además, se han utilizado otros medicamentos como verapamilo, fenitoí- na, propanolol u octreótido. En el síndrome de autoanticuerpos contra el re- ceptor de insulina, aunque es autolimitado, se debe iniciar el tratamiento con altas dosis de glu- cocorticoides (60 mg de prednisolona al día), para prevenir la hipoglucemia e inhibir el efecto insuli- nomimético. PRONÓSTICO El pronóstico depende de la causa de la hipoglu- cemia. Si la causa de hipoglucemia de ayuno se identifica y es tratable, el pronóstico es excelen- te. No obstante, se debe tener en cuenta que las células nerviosas solo tienen como fuente de energía la glucosa circulante y una reducción pro- longada en la glucemia puede ocasionar daños irreversibles. Si el paciente tiene hipoglucemia reactiva, los sín- tomas se manejan de manera fácil y el pronóstico es muy bueno. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Aranguiz C, Trujillo O, Reyes M. Diagnosis and management of endocrine emergencies in pediatrics. Rev Med Chile 2005; 133:1371-80. 2. Briscoe VJ, Tate DB, Davis SN. Type 1 diabetes: exercise and hypoglycemia. Physiol Nutr Me- tab 2007; 32:576-82. 3. Cryer PE. Hypoglycemia in diabetes: patho- physiological mechanisms and diurnal varia- tion. Prog Brain Res 2006; 153:361-5. 4. De Galan B, Schouwenberg B, Tack C, et al. Pa- thophysiology and management of recurrent hypoglycemia and hypoglycemia unaware- ness in diabetes. Neth J Med 2006; 64:269-79. 5. Guettier J, Gorden P. Hypoglycemia. Endocri- nol Metab Clin North Am 2006; 35:753-66. 6. Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine emergencies. Post Med J. 2007; 83:79-86. 7. Mechanick J, Handelsman Y, Bloomgarden Z. Hypoglycemia in the intensive care unit. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007; 10:193-6. 8. Vriesendorp T, van Santen S, Devries J. Predis- posing factors for hypoglycemia in the inten- sive care unit. Crit Care Med 2006; 34:96-101. 9. Wagner MJ. Emergencies in diabetic patients in the primary care setting. Emerg Med Clin North Am 2005; 23:15-7.

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