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Patologia paratiroidea

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  • Incapacidad para concentrar orina (hipostenuria) por bloqueo a ADH por Ca. Osteopenia: craneo falanges claviculas. Hipercalcemia estimula secreción de gastrina y acido gastrrico. Pancreatitis por obstruccion de conductos por deposito calcico o por transformacion de tripsinogeno en tripsina y desarrollo de fenomenos inflamatorios. HTA: Ca accion VC s/ Musc. Liso y alt en Sist RAA
  • Fmcos q inducen osteomalacia: anticonvulsivantes, fenobarbital, laxantes.
  • Transcript

    1. PATOLOGIA PARATIROIDEA
    2. Las paratiroides son cuatro pequeñas glándulas situadas en la cara anterior de la glándula tiroides. Se encargan de producir la hormona paratiroidea o Parathormona (PTH). La función de dicha hormona es aumentar el calcio en la sangre, esto lo consigue por varios mecanismos: Reabsorbiendo el calcio del hueso Aumentando la absorción de calcio en el riñón Estimulando La producción de Vitamina D, lo que a su vez aumenta la absorción de calcio en el intestino.
    3. Localización
    4. Glándula Tiroides Glándulas paratiroideas
    5. La Parathormona está implicada en la regulación de los niveles de calcio en la sangre con efectos contrarios a la calcitonina de la tiroides, ya que la parathormona estimula la absorción del calcio en el intestino por lo que produce un aumento de calcio en la sangre, mientras que la calcitonina tiende a disminuir el nivel de calcio en la sangre. Función principal: homeostasia del ca y fosforo.
    6. Calcio Concentración: 8,5-10,5 mg/dl. Formación de sustancia intercelular de huesos y dientes. A nivel de membrana afecta la irritabilidad neuromuscular, la contracción muscular y el ritmo cardíaco.
    7. Parathormona Valor normal: 10-25 pg/ml. ↑ reabsorción de Ca y Mg en túbulos renales. ↑ excreción de Fósforo en orina (x ↓ de reabsorción tubular). ↓ nivel de Fósforo sérico. ↑ actividad osteoclástica. Resorción de hueso y liberación de Ca. Estimula la enzima Hidroxilasa 1 renal.
    8. Vitamina D Homeostasis. Para su activación es necesaria la hidroxilación hepática y luego renal, creando la forma activa: 1,25 dihidroxivitamina D.
    9. 1,25 dihidroxivitamina D ↑ reabsorción de Ca y Fósforo en I.D. (por difusión pasiva y transporte activo). ↑ movilización de Ca de los huesos.
    10. Hiperparatiroidismo Clasificación: Primario: adenoma/ hiperplasia sin causa identificable. Secundario: hiperplasia debido a alteración de otro órgano: Enf. Renal, metastasis ósea, Enf. De Paget, Osteogénesis imperfecta, Mieloma múltiple. Insuficiencia renal crónica, Déficit en la dieta de vitamina D, Hipomagnesemia severa, Terciario: secreción de PTH es inmanejable
    11. Hiperparatiroidismo 1° Hipersecreción de PTH → hipercalcemia (riñón, hueso, intestino). Hipercalcemia y PTH → no existe retroalimentación negativa. PTH → ↑ síntesis renal de Vitamina D → absorción intestinal de Ca. PTH + Vit D → reabsorción ósea. PTH → reabsorción tubular de Ca.
    12. Epidemiología Adultos: > 30 años. Más frecuente en 7° década y en mujeres postmenopáusicas. Niños: MEN tipo 1 o 2. Etiología Genética. Asociada a enf. Tiroideas y radiaciones en cabeza y cuello. Adenomas/hiperplasias glandulares.
    13. Hiperplasia
    14. Clínica Asintomático: 50%. Neuromusculares o psiquiátricas: asteniaconfusión- letargia- somnolencia- depresiónirritabilidad-hipotonía-estupor. Renales: poliuiria-polidispsia-nicturianefrocacinosis-nefrolitiasis-IR. Gastrointestinales: anoréxia-nauseas-vómitosestreñimiento- UP-pancreatitis. Óseas: osteopenia, quistes óseos, fracturas. Cardiovasculares: HTA-arritmias-cambios ECG.
    15. El hiperparatiroidismo es causado por la hiperfunción de las glándulas paratiroides. Las glándulas hiperfuncionantes producen demasiada cantidad de PTH, la cual a su vez estimula el aumento de los niveles de calcio en el torrente sanguíneo. La liberación excesiva de calcio a través de los huesos lleva a la osteoporosis y osteomalacia (ambas enfermedades debilitan los huesos). Otros resultados del hiperparatiroidismo son los cálculos de los riñones, debido a los niveles altos de calcio excretado por los riñones en la orina.
    16. Diagnóstico Historia clínica. Laboratorio: Calcio, fósforo, cloro, fosfatasa alcalina, hidroxiprolina urinaria, calciuria, PTH. Ecografía, gammagrafía, TAC, RMN.
    17. Hiperparatiroidismo 2° Causas: Insuficiencia renal crónica. Deficiencia de Vit D o Ca en la dieta. Malabsorción de vit D o Ca. Fármacos. Ingestión excesiva de fosfatos inorgánicos. Hipomagnesemia intensa.
    18. Hipocalcemia crónica y retención de fosfatos→ estimulación de PTH → riñón y hueso → liberación de Ca y fósforo sérico. Si se mantiene en el tiempo → hiperplasia paratiroidea.
    19. Fases evolutivas Alteraciones bioquímicas. Fase 1: IR discreta/moderada → calcio y fósforo Normales, PTH discretamente ↑. Fase 2: St. y sg. Por Hipocalcemia e hiperfosforemia, PTH ↑↑, Vit. D ↓ y osteomalacia. Fase 3: hiperfosforemia e hipercalcemia con osteodistrofia renal → HPT estable y autónomo (HPT 3°). Fase 4: osteítis fibrosa quística, osteomalacia marcada, calcificación de tejidos blandos.
    20. Hipoparatiroidismo Trastorno clínico debido a síntesis y secreción defectuosa de PTH. Cuando existe resistencia de los órganos a su acción se denomina Pseudohipoparatiroidismo.
    21. Hipocalcemia → ↓ absorción intestinal, reabsorción ósea, reabsorción tubular de Ca. ↓ excreción urinaria de fósforo, hiperfosforemia y ↓ síntesis de Vitamina D.
    22. Clínica Alteraciones neuromusculares: tetania, latente o manifiesta. Sensación de hormigueo, espasmos, calambres, convulsiones. Hiperventilación con alcalosis respiratoria. SNC: pérdida de la memoria, irritabilidad, signos de Parkinsonismo. Cardiovascular: alteraciones en ECG, ICC, arritmias y bloqueos. Oculares: cataratas. Dermatológicas: pelos y uñas quebradizas, piel seca. Candidiasis, eccema atópico.
    23. Clasificación Hipoparatiroidismo Idiopático: congénita o asociados a casos familiares. Hipoparatiroidismo postquirúrgico: más frecuente. También se produce por hemosiderosis, administración de I131, amiloidosis, sarcoidosis, TBC.
    24. Casos Clinicos

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