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Acidente vascular cerebral Acidente vascular cerebral Presentation Transcript

  • Acidente vascular cerebral
  • Avc• Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso sangüíneo se rompe, derramando sangue nos espaços que rodeiam as células cerebrais.
  • Introdução e epidemiologia• Emergência médica• Doença neurológica de > prevalência• Alto custo individual e social• 3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de incapacidade em todo o mundo• No Brasil é a principal causa de morte em pessoas com mais de 40 anos
  • Estimativas:• A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil.• Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano.
  • Acidente vascular cerebral isquêmico• Acontece como conseqüência de uma redução crítica do débito sangüíneo devido à oclusão parcial ou total de uma artéria cerebral• Aproximadamente 80% dos casos de AVC• A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 amplas categorias: Trombótica e embólica
  • AVCi trombótico X AVCi embólico• Os AVCi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT ou por AVC mínimo que leva a um episódio mais devastador• Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma repentina,podendo tb apresentar-se com sintomas flutuantes,incertos
  • Ataque Isquêmico Transitório (AIT)• Definido como déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema carotídeo duram em média 14 minutos e os do sistema vertebrobasilar 8 minutos)• São freqüentemente múltiplos• Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas.
  • Síndrome de AIT• Existem 3 tipos:1.AIT de baixo fluxo em grande vaso:Geralmente breves(minutos a algumas horas), esteriotipados e recidivantes .Com freqüência associados à lesão aterosclerótica estenótica importante na origem da a. carótida interna ou na sua porção intracraniana. Outros locais:tronco da a. cerebral média ou na junção das artérias vertebral e basilar,etc.
  • Síndrome de AIT2)AIT embólicos:Episódios bem definidos, em geral,únicos, mais prolongados(horas),de sintomas neurológicos focais.Êmbolos originados de a. extracraniana ou do coração.
  • Tipos de AIT3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes:Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise, por hipertensão ou tb por ateromatose de sua origem nos vasos perfurantes oriundos do tronco da a. cerebral média, da a. vertebral basilar, ou do círculo de Willis .
  • Síndrome de AVCi• Sintomas, sinais e gravidade dependem do local afetado,extensão da lesão e possibilidade de estabelecimento de fluxo colateral.• Classificação do AVCi segundo mecanismo e freqüência dos diferentes tipos: (próximo slide)• Trombose por aterosclerose é a principal causa.
  • Causa do AVC Freqüência relativa (%)D. Aterosclerótica(Trombose, embolia aaa, 20hipoperfusão )D. Das aa penetrantes 25( Infartos lacunares)Embolia cardiogênica(fibrilação, d.valvar,trom- 20bo intracav.,aterosc.aórtCriptogenético 30Causas pouco freqüêntes(Estados pró-trombóticosDissecção aa cranianas,arterites,, vasoespasmo, 5drogas, enxaqueca)
  • Fatores de risco AVCi• Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo,dislipidemia, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo, drogas ilícitas,doenças cardiovasculares sem tratamento adequado,aterosclerose de a.carótida, anticoncepcionais orais, arritmias, etc Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos específicos e outros. AIT x AVC
  • Diagnóstico AVCi• Inclui avaliação clínica, neurológica, e por imagem• Critérios clínicos importantes: fatores de risco do pct, história prévia de AIT, curso temporal do déficit, sintomas acompanhantes e o resultado do exame neurológico.• TC ou RM
  • Quadro clínico• A avaliação inicial do paciente deve incluir: anamnese completa, exame físico geral e neurológico, com o intuito de identificar fat. de risco e etiologias potenciais• O exame neurológico na sala de emergência, prioridades:• Nível de consciência• Localização• Gravidade
  • Avaliação neurológica no paciente com suspeita de AVC Itens mínimos Exame neurológico Comentários -Est.de despertar -Causas rebaixa,, -Grau rt estímulo Consciência em Nível de <de24h(precoce) consciência AVCi em vertbas, AVCH Trama craniocerv -Consciência, -Ver tabela 3 memória,orientação, Localização motricidade, linguagem, N.cranianos, sensibilid. -Avaliação seqüencial c/ -Reconhecer tab de coma,basta complicações: geralmente Ins. Resp., H -Em candidatos à intrac.,transf. Gravidade trombólise usar escala de Hemorrágica, exame neurol.,como a esc hidrocefalia do AVC do NHI(NIHSS)
  • Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVCiSíndrome Sinais e sint. TopografiaclínicaAmaurose Perda visual monocular RetinafugazHemisfério E Afasia,paresia e/ou hipoestesia Hemisfério E D,hemianopsia D,desvio do olhar (+ em território carotídeo) conjugado à E,disartria, dificuldade para ler,escrever, calcularHemisfério D Hemisfério D Negligência do espaço visual E, hemianopsia E, hemiparesia E, (+ em território carotídeo) hemi-hipoestesia E, disartria, desorientação espacial
  • Déficit motor puro Fraqueza da face ou Lesão pequena subcortical membros de 1 lado. Sem em hemisfério cerebral ou anormalidades de funções Tronco cerebral superiores, sensibilidade ou visãoDéficit sensitivo puro Hipoestesia da face ou Lesão pequena subcortical membros de 1 lado. Sem em hemisfério cerebral ou anormalidades de funções Tronco cerebral superiores,motricidade, visãoCirculação posterior Tronco cerebral Vertigem,náuseas e vômitos, déficit motor ou Cerebelo ou sensitivo nos quatro Porções posteriores dos membros, ataxia, disartria, hemisférios olhar desconjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos os campos visuais
  • Exames complementares• TC de crânio é o exame de escolhaDisponibilidade, rapidez e baixo custo.Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda e no diag de outras doenças importantes para o diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas: hematomas, tumor e abscesso.Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada o + rápido possível.Nesses pcts, além de confirmar o diag de AVCi, a TC também é fundamental como critério para trombólise.
  • Diagnóstico Diferencial do AVCi• AVCH • Anormalidades• Trauma craniocervical metabólicas:• Meningite/encefalite - Hiperglicemia/ coma• Encefalopatia hipertensiva hiperosmolar• Processo expansivo ic - Hipoglicemia (tumor, abscesso, - Encefalopatia anóxica hematoma) pós-parada cardíaca• Crises convulsivas c/ - Abuso de drogas paralisia persistente - Doença desmielinizante (paralisia de Todd) - Esclerose múltipla• Enxaqueca c/ sinais neurológicos persistentes - Encefalomielite difusa aguda
  • Tratamento- suporte• O tto do AVCi inclui intervenções de suporte e terapia específica Medidas gerais ABC da ressuscitação,incluindo cuidados de suporte prolongado à vida, é aplicável a todos os pacientes com AVC.
  • Cuidados de suporte geralVias aéreas e -Depressão respiratória precoce (< 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crisesrespiração convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico -Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas -Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva,em pcts com Glasgow <9, A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto resp, pelo estresse
  • Controle da - Hipertermia é deletéria ao tec cerebraltemperatura isquêmico -Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos) -Investigação da causa da febreControle da -Hiperglicemia está relacionada a > danoglicemia celular na isquemia -O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC -A área de penumbra é mt sensível à hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts
  • Tratamento do AVCi na fase aguda• Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão trombo-embólica, tratar possíveis complicações clínicas e neurológicas, evitando tb a recorrência do AVCi• Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a morbimortalidade• Tempo é fator essencial-Pd limitar benefícios terapêuticos-Progressão da gravidade
  • Manejo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do AVCi• Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi ocorrem em cerca de 50 a 70% dos casos,e há 1 tendência de redução espontânea aos níveis anteriores em 1 a 2 dias• Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao estresse da doença, dor, bexigoma, rta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic.Em mts casos,a eliminação desses fatores é suficiente p/ p controle da PA• Redução abrupta da PA• Pcts c/ estenose significativa de vasos cranianos, a hipoperfusão de territórios distais à estenose é o mecanismo do AVCi em 40% dos casos(infarto
  • Quando tratar hipertensão arterial na fase aguda do AVCi? Após Manter PA < 180/105mmHg por 36 horas trombólise Níveis PAM > 130mmHg e/ou PAS > 220mmHg e/oupressóricos PAD > 120mmHgmuito altosEmergências Edema agudo de pulmão, ICC, isquemiahipertensivas miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia
  • Drogas de escolha para tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVCi• Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura.• Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são as drogas recomendadas• Bloqueadores dos canais de cálcio em uso sublingual não é indicado
  • Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em pctes NÃO candidatos à trombólise Pressão arterial TratamentoPAD > 140mmHg -Nitroprussiato de sódio -Dose inicial: 0,25mg/Kg/min -Objetivo: redução de 10% a 20% da PAPAS>220mmHg ou PAD -Betabloqueador endovenosoentre 120 e 140mmHg ou Contra-indicações: asma, IC,,alt signif daPAM>130mmHg condução cardíaca,insuf arterial perif grave -Labetalol,10mg em 1 a 2 min -Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima 150mg, em infusão contínua 2mg/min Indisponível no Brasil, alternativa: nitroprussiatoPAS < 220mmHg ou -Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto n
  • Tratamento específico na fase aguda do AVCi-Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos (antiagregantes e anticoagulantes).Trombolítico EV Recomendado para pcts com até 3 horas do (rt-PA) início dos sintomasAntiagregante Recomendado em todos os pcts, desde que : plaquetário -não candidatos à trombólise e (AAS) -não estejam em uso de anticoagulantesAnticoagulação -Não recomendada para uso rotineiro (Heparina)
  • Tratamento específico• TrombolíticoAtivador do plasminogênio tecidual (rt-PA): -Melhora a evolução dos pcts com AVC -Os tratados dentro das primeiras 3 horas: -Cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica, definida como capacidade funcional suficiente para retomar as atividades prévias.-Indicado para pcts com menos de 3h de instalação dos sintomas = janela terapêutica curta = necessidade de avaliação rápida e eficiente
  • Tratamento específico• O uso de trombolíticos, em algumas situações, pode não trazer benefícios e expor o pct a riscos desnecessários de hemorragia ic e sistêmica,logo,o pct deve ser transferido p/ 1 local onde haja 1 equipe treinada em doença cerebrovascular
  • Medidas diagnósticas que devem ser adotadas em candidatos à trombólise Medidas ComentáriosConfirmação do Considerar diagnóstico diferencialdiagnósticoIdentificação da h Caso não puder ser determinada, nãoexata do início administrar .Ex: AVC durante o sonoDeterminação da Melhora rápida sugere AITevolução a partir do AIT contra-indica a trombóliseinícioGraduação da Considerar não administrar se déficitgravidade neurológico mt discreto(NIHSS<4) ou mt extenso(NIHSS>20)Identificação do tipo TC para excluir hemorragiade AVC
  • • Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico no AVCi são numerosos (próximo slide )
  • Critérios de exclusão para trombólise em AVCi• Clínicos:1.HAS :PAS>185 ou PAD>110mmHg2.Sangramento interno nos últimos 21 dias3.Diátese hemorrágica: plaquetas< 100.0004.Nos últimos 3 meses: cirurgia ic ou raquimedular, TCE grave e AVC5.Nas últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério,IAM
  • Critérios de exclusão para trombólise em AVCi6.Glicemia anormal( <50 ou > 400)7.Punção arterial recente em local não compressível8.Punção lombar nos últimos 7 dias9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação vascular ou aneurisma ic
  • Critérios de exclusão para trombólise em AVCi• Neurológicos1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com cefaléia intensa e súbita, rigidez de nuca, alteração mental mesmo com TC nornal2.Déficit melhorando rapidamente3.Tempo de instalação incerto
  • Critérios de exclusão para trombólise em AVCi4.Crise convulsiva no evento atual5.Idade: <18 .>85 Avaliar risco/benefício6.Considerar não tratar:Muito graves(NIHSS>22)Déficit neurológico mt discreto(NIHSS<4)
  • Critérios de esxclusão para trombólise em AVCi• Neuroimagem1.Hemorragia ic2.Considerar não tratar:Infarto extenso, acometendo > de 1/3 da artéria cerebral média
  • • Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente estudada em cada caso.• Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é fundamental p/ a indicação da trombólise• Cuidados intensivos são recomendados nas primeiras 24h após a trombólise• Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita de hemorragia ic• HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a trombólise no AVC (PA < 180/105)
  • Tratamento da HAS na fase aguda do AVC em pcts tratados com trombolíticosNível pressórico RecomendaçõesPAS entre 180 e 220mmHg Betabloqueador EVou Medidas da PA 15/15minPAD entre 105 e 130mmHg Se não houver controle:2 medidas consecutivas nitroprussiato de sódio10min intervaloPAD >140 mmHg Nitroprussiato de sódio2 medidas 5min intervalo
  • Trombólise no AVC: Perspectivas-Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são: Redução do tempo de tto e seleção dos pcts-Novas técnicas de neuroimagem: Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras-Trombólise intra-arterial: Ainda em investigação Vantagens = < atividade trombolítca sistêmica e possibilidade de titulação da dose do trombolítico
  • Trombólise no AVC• Ácido acetilsalicílicoBeneficio discreto,mas significativo com seu uso iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados)Todos pctes com AVCi devem receber mais breve possível AAS, desde que não sejam candidatos à trombólise e não estejam usando anticoagulantes.
  • • HeparinaUso de heparina(anticoagulação plena) na fase aguda do AVCi é assunto controversoExistem evidências de que possa rer útil em alguns subgrupos: aterosclerose documentada nos grandes vasos cranianos e sintomas flutuantes, e embolia cardiogênica, visando evitar a progressão da estenose e/ou reduzir a chance de embolia artéria-a-artériaHá evidências de que a heparina em dose plena pode aumentar o risco de transformação hemorrágica sintomática
  • • O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVCi, reduzindo eventos tromboembolíticos e tem sido recomendado como profilaxia de embolia pulmonar em pcts imobilizados por AVC
  • Complicações-Edema e hipertensão icMorte na 1ª semana geralmente é causada por edema e hipertensão icApenas 10% desenvolve edema clinicamente importantePico do edema entre 3º e 5º dia-Craniotomia:Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a recuperção funcional em pcts com infarto extenso
  • Complicações-A freqüência das crises epilépticas na fase aguda do AVCi é baixa,90% delas aparece logo no 1º dia do AVC-Transformação hemorrágica é freqüente após o AVCi,geralmente assintomática . Quando sintomática é 1 complicação grave,com alta mortalidade e piora funcional. Em AVCi extenso a transformação em hemorrágico tem letalidade de 50% Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a chance de transformação hemorrágica sintomática
  • HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA• 10% dos AVCs; 50% das mortes.• Ocorre mais em negros• Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos.• HAS é a causa mais freqüente de HIP.• Quando o paciente não apresenta história de HAS, pensar em outras causas de HIP é mandatório.
  • Principais causas de acidente vascular hemorrágico• Transformação hemorrágica no AVC isquêmico• Trauma• Tumores• Malformação arteriovenosa• HIP associada a HAS• Angiopatia amilóide• Doença hematológica e reumatológica• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos• Angioma cavernoso e aneurisma sacular
  • Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva (HIP-H)• FISIOPATOLOGIA• HISTÓRIA NATURAL• QUADRO CLÍNICO• FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO• População negra• Idosos• Escala de Glasgow < 11• Sangramento intraventricular, especialmente se acompanhado por hidrocefalia• Hematomas supratentoriais > 19 cm ou cerebelares > 3 cn• Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)
  • • MÉTODOS DIAGNÓSTICOS• TRATAMENTO DE SUPORTE• Evitar lesões secundárias• Controle da hipertensão arterial• TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA• CONTROLE DA PIC• Indicações:• Auxiliar na indicação cirúrgica• Hematomas extensos• Sinais de hipertensão intracraniana• Inundação ventricular• Hematoams associados a comprometimento do nível de consciência.
  • • CONVULSÕES• TRATAMENTO CIRÚRGICO• Há indícios de que um intervalo menor que 7 horas, entre a HIP e a cirurgia, oferece melhor resultado.• SITUAÇÕES DE RISCO• Herniação• Ventriculostomia• Monitorização da pupila
  • Hemorragia intraparenquimatosa secundária a MAV• 6 A 13% das HIP• Hemisfério dominante em 70 a 90% dos casos• FISIOPATOLOGIA• QUADRO CLÍNICO• DIAGNÓSTICO• TRATAMENTO CIRÚRGICO• Ressecção cirúrgica do MAV: procedimento de escolha• Radiocirurgia.
  • HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)• 5% da população apresetam aneurismas intracranianos• 11% dos aneurismas rotos não apresentam história de doença cérebro-vascular• 10-15% morrem antes de chegar ao hospital e 50% apresentam seqüelas graves• Nos que chegam ao hospital, 40% morrem na primeira semana.
  • Causas de hemorragia subaracnóide não-traumática• 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois terços dos casos).• 2. Ruptura de malformações arteriovenosas• 3. Ruptura de aneurismas micóticos• 4. Angiomas e neoplasias• 5. Dissecação secundária de hematoma intraparenquimatoso
  • Principais sinais e sintomas• Tríade clássica: cefaléia súbita, náuseas e vômitos – 60%• Cefaléias sentinelas – 30%• Rigidez de nuca – 75%• Alteração do nível de consciência – 50%• Déficit neurológico – 60%• Convulsões – 25%
  • • FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE ANEURISMAS• ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES COM HSA• Escala de Hunt-Hess; WNFS• MÉTODO DIAGNÓSTICO• TCC, Escala de Fischer.• Punção lombar• Arteriografia cerebral• Ressonância nuclear magnética (RNM).
  • Monitorização• Doppler transcraniano (DTC)• PIC• Critérios de indicação de monitorização da PIC na HSA:• Graus clínicos IV e V• Disfunção do tronco cerebral• Múltiplas áreas isquêmicas• Áreas ou metamos com efeito de massa• Necessidade de terapêutica agressiva• Coma barbitúrico• Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral
  • Tratamento• Sala de emergência: intubação orotraqueal; neurocirurgia.• Em UTI• Pressão de Perfusão cerebral• COMPLICAÇÃO• Ressangramento• Medidas para prevenir ressangramento
  • • VASOESPASMO• Definição e etiopatogenia• Fatores de risco para vasoespasmo• Quadro clínico• Tratamento profilático• Tratamento do vasoespasmo instalado• ANGIOPLASTIA• HIDROCEFALIA AGUDA• Epidemiologia• Condutas e cuidados
  • • HIDROCEFALIA SUBAGUDA E CRÔNICA• CONVULSÕES• COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA• Pulmonares• Cardíacas• Gastrointestinais• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA• HIPONATREMIA