Enfoque del paciente con alteraciones en las pruebas hepáticas.

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  • 1. Carolina Sánchez CastroSexto semestre
  • 2.  Son comunes los resultados anormales de las pruebas bioquímicashepáticas tradicionales; sin embargo la prevalencia de enfermedadhepática de significancia clínica se presentan sólo alrededor de 1% detodos los casos que se estudian.• Pero no todas las personas tienen unaenfermedad hepática ni requieren deuna extensa evaluación.
  • 3.  FACTORES A CONSIDERAR SI ELPACIENTE SE DEBE ESTUDIAR O NO: La salud en general del paciente,incluyendo enfermedades crónicas. La duración y el patrón de elevaciónde las enzimas. Características del paciente: edad,antecedentes familiares y personalesde enfermedades hepáticas,pulmonares o neurológicas, factoresde riesgo para hepatitis viral,consumo de licor y uso demedicamentos. Los costos y los riesgos de unaevaluación adicional.
  • 4.  Las pruebas hepáticas tienen sus limitaciones. Pueden ser normales enlos pacientes con enfermedades hepáticas graves y anormales enindividuos con trastornos que no afectan el hígado. Rara vez sugieren un diagnóstico específico Hacen pensar en un grupo general de enfermedades hepáticas, comola hepatocelular o la colestática, lo que sirve para dirigir estudiosposteriores.
  • 5.  Las más utilizadas en la práctica clínica son: Aminotransferasas (AST Y ALT). Las pruebas de bilirrubina. Fosfatasa alcalina. Albúmina. Tiempo de protrombina. Glutamiltranspeptidasa gamma (GGT). Cuando más de una de estas pruebas es anormal o cuando laalteración persiste en determinaciones seriadas, la probabilidad deque exista una enfermedad hepática es elevada
  • 6.  Paciente femenina de 33 años, natural y residentede Medellín. MC: Astenia y debilidad EA: cuadro clínico de 20 días de evoluciónconsistente en astenia que empeora en la tarde,adinamia y debilidad. Además refiere nauseas,perdida de apetito y leve dolor abdominal en elcuadrante superior derecho. Asociado a ictericia ycoluria.
  • 7.  RS: Refiere perdida objetivo de peso, 2 kg en 25 días. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS: no refiere QUIRURGICOS: negativos TOXICOS: exfumadora de 5 paquetes/año, lo dejo hace 3 años. Refiereuso de drogas intravenosa. MEDICAMENTOS: negativos. HOSPITALIZACIONES: niega.
  • 8.  ANTECEDENTES FAMILIARES: no refiere. EXPLORACIÓN FÍSICA Paciente en regulares condiciones generales, conciente, orientadaen las tres esferas, afebril. SIGNOS VITALES: PA: 100/60, FC: 85 lxm, FR: 20 lxm, SATURACIÓNDE OXIGENO: 96% al ambiente.
  • 9.  Conjuntivas rosadas, escleras levemente ictéricas. SinHallazgos a la evaluación oftalmológica. Cardiopulmonar Normal Abdomen plano, depresible, con leve dolor a la palpación enel cuadrante superior derecho, no megalias, peristaltismopresente, sin signos de irritación peritoneal ni ascitis. Piel: sin irritación ni nódulos Extremidades sin edemas. Neurológico sin déficit.
  • 10.  LABORATORIO: Hemoleucograma. Ionograma. Pruebas hepáticas. Serología: si lo requiere.
  • 11.  PRUEBAS HEPÁTICAS ALT: 1000 U/L AST: 750 U/L FOSFATASA ALCALINA: 40 U/L BILIRRUBINAS: total: 2,2 mg/dl Directa: 1,90 mg/dl Indirecta: 0,3 mg/dl
  • 12.  HEMOLEUCOGRAMA: HB: 13 HTO: 38% VCM: 85 FL HCM: 29 PG CHCM: 32g/dl LEUCOCITOS: 7000 N: 65% L: 15% M:10% E: 3% B: 2% IONOGRAMA: SODIO: 135 POTASIO: 4 CLORO: 100 PCR: 1
  • 13.  TRES PATRONES: Enfermedades hepatocelulares Enfermedades colestásicas Enfermedades mixtas Los síntomas típicos de presentación de la enfermedad hepática sonictericia, astenia, prurito, dolor en el cuadrante superior derecho,distensión abdominal y hemorragia intestinal
  • 14.  Son muy sensibles de lesión de la célula hepática y son los mas útilespara detectar enfermedades hepatocelulares . Reflejan el daño en los hepatocitos. Estas enzimas son liberadas a la sangre en mayores cantidades cuandose lesiona la membrana de la célula hepática, provocando aumento desu permeabilidad.
  • 15. AST: esta presente en el hígado pero además en músculocardiaco, esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones,leucocitos y eritrocitos. Se distribuye en el citosol y en la mitocondria. Aumento aislado de AST: refleja enfermedad muscular ocardiaca.
  • 16. ALT: esta presente casi de manera exclusiva en el hígado yconstituye un mejor índice de lesión hepática celular. Se distribuye en el citosol.
  • 17.  PRIMER PASO: confirmar cada resultado anormal de las pruebashepáticas con otra prueba hepática. HEPATITIS VIRAL: tener en cuenta: Factores de riesgo: uso de drogas IV, trasfusiones,promiscuidad. La ALT es más elevada que AST. Se incrementan de forma constante.
  • 18.  ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA (EHNA): relacionado con Diabetes mellitus, obesidad, derivación yeyunoileal, HTA Medicamentos como la amiodarona. Elevación mínima de las enzimas hepáticas.
  • 19.  HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA: FR: consumo de licor, enfermedades de base. Relación AST:ALT >2:1 sugerente. Relación AST:ALT >3:1 probable. AST rara vez supera las 300 U/L ALT es menor que la AST por: Deficiencia de piridoxina Lesión de la mitocondria.
  • 20.  EXPOSICION A MEDICAMENTOS: Si el medicamento es suspendido los niveles de AST deberán ser normales después de 6-8 semanas.Tomado: George Arag, Zobair M. Younossi. When and how to evaluate mildlyelevated liver enzymes in apparently healthy patients. REVIEW
  • 21.  HEPATITIS ISQUEMICA: Pacientes con insuficiencia cardiaca e hipotensión. Niveles de transaminasas aumentan de manera abrupta en 24horas, pueden llegar hacer mayores de 10,000 U/L. Regresan de manera breve a los valores normales en unasemana.
  • 22.  ENFERMEDAD DE WILSON: sospechar cuando el pte tengaalteraciones neurológicas. HEMOCROMATOSIS: ascendencia del norte de Europa es elprincipal factor de riesgo. Aparece generalmente en la tercera y cuarta década de la vida. Asintomáticos
  • 23. Tomado: George Arag, Zobair M. Younossi. When and how to evaluate mildly elevated liver enzymes in apparentlyhealthy patients. REVIEW
  • 24.  Tiene factores de riesgo para que patología? HEPATITIS C PRINCIPALMENTE. Cuales paraclínicos le pediría para confirmar el diagnostico? SEROLOGIA VIRAL: RNA VHC, Anti VHC
  • 25.  Los anticuerpos fueronPOSITIVOS. Se diagnostica HEPATITIS C Se remite a la paciente a unhepatólogo para realizar manejo.
  • 26.  Se encuentra en la sangre de dos formas: Conjugada (directa): es hidrosoluble, puede ser eliminada por el riñón. No conjugada (indirecta): es insoluble en agua y se une a la albumina ensangre. VALORES NORMALES: 1,1mg/dl 70% indirecta.
  • 27.  El aumento de la bilirrubina INDIRECTA rara vez se debe a unaenfermedad hepática. Mas asociado a trastornos hemolíticos y enfermedades genéticas talescomo síndrome de Gilbert. Nivel total de bilirrubina es menor de 6,0 mg/dl. El aumento de la bilirrubina DIRECTA casi siempre implica enfermedadhepática o de las vías biliares. Paso limitante no es la conjugación sino el trasporte de ella a loscanalículos biliares.
  • 28.  OBSTRUCCIÓN DELCONDUCTO BILIAR: Debido a una litiasisvesicular. Poco habitual que elnivel de bilirrubinasupere los 15 mg/dl,con frecuencia esmenor de 6 mg/dl.
  • 29.  Se sintetiza casi exclusivamente en el hígado. Semivida larga: 18 a 20 días y se degrada alrededor de 4% por día. Valor normal: mayor de 3,6 g/dl. Por su lento recambio, no es un buen predictor de disfunción hepáticaaguda o leve. Pocos cambios en hepatitis viral , ictericia obstructiva y hepatitis pormedicamentos.
  • 30.  Frecuente en trastornos hepáticos crónicos, como CIRROSIS. MALNUTRICIÓN PROTEÍCA: de cualquier causa. ENTEROPATÍAS con perdidas de proteínas. SÍNDROME NEFRÓTICO. ASCITIS: quienes la síntesis puede ser normal o incluso estar elevada,pero los valores son bajos a causa del incremento del volumen dedistribución.
  • 31.  Amanda, de 58 años, se realiza un evaluación de control y en losanálisis de laboratorio aparece como único dato positivo un aumentode la fosfatasa alcalina al doble. Como antecedente personal le realizaron una cuadrantectomía demama derecha hace 10 años por un CARCINOMA, luego de la cualrecibió radioterapia . Exploración física todo era normal.
  • 32.  Formada por muchas isoenzimas distintas, procedentes de HÍGADO,HUESO, PLACENTA, RIÑON y menos a menudo en INTESTINO DELGADO. En general los niveles son 20-120 U/L en adultos. Esta enzima refleja COLESTASIS.
  • 33.  1. INFLAMACIÓN CRÓNICA QUE INVOLUCRE EL CONDUCTO BILIAR: Colestasis intrahépatica: cirrosis biliar primaria: Más común en mujeres con edad promedio de 50 años Eleva la concentración de bilirrubina y hay insuficiencia hepática progresiva. Colangitis esclerosante primaria: Relacionado con otras enfermedades autoinmunes como la colitis ulcerativa. 2. PROCESO INFLITRATIVO: fosfatasa alcalina > 1000 U/L sugiere: Sarcoidosis Tuberculosis Linfoma
  • 34.  3. DESORDENES COLESTASICOS: Medicamentos:Tomado: George Arag, Zobair M. Younossi. When and how to evaluate mildly elevated liver enzymes in apparently healthy patients.REVIEW. Después desuspender elmedicamentolos niveles debende disminuir en 6a 8 semanas.
  • 35.  4. OBSTRUCCIÓN BILIAR: Colelitiasis Neoplasias NO PATOLÓGICOS : > 60 años: 1.5 veces el valor normal. Grupo sanguíneo 0 y B Embarazo Niños y adolescentes.
  • 36.  PATOLÓGICOS: Hipotiroidismo Insuficiencia cardiaca. Linfoma Hipernefrona. Enfermedades óseas:enfermedad de Paget. Metástasis. Un aumento aislado de laFA siempre se debeconfirmar con la GGT y la5´-nucleotidasa. Un incremento inferior a 3veces el valor normal sepuede ver en casi cualquiertipo de enfermedadhepática.
  • 37.  Las elevaciones superiores a 4 veces el valor normal se produceprincipalmente en pacientes con trastornos hepáticos COLESTÁSICOS yenfermedades infiltrativas (cáncer). En ausencia de ictericia o aminotransferasas aumentadas, un de laFA con frecuencia sugiere COLESTASIS TEMPRANA.
  • 38.  Presente en los hepatocitos y las células del epitelio biliar. Muy poco especifica y altamente inducible. Rangos normales: 0-50 U/L hombres 0-35 U/L mujeres. Un FA más GGT: probablemente sea de origen hepático. El alcohol y medicamentosinducen la GGT.
  • 39.  Se encuentra en la membrana canalicular biliar de los hepatocitos. Un aumento de la FA más un aumento de la 5´- nucleotidasa : masespecifica de enfermedades COLESTASICAS. : enfermedad hepatobiliar con obstrucción biliar intrahepática oextrahepática. No es inducida por el alcohol No aumenta en enfermedad ósea ni en el crecimiento.
  • 40.  Que antecedente de importancia tiene esta paciente? Antecedente de CA de mama En que nos hace pensar esto? Posible masa ocupante hepática por METÁSTASIS. Que debemos hacer? Debemos confirmar el origen hepático pidiendo otras pruebascomplementarias, tales como GGT y 5´-nucleotidasa.
  • 41.  En este caso la GGT estaba elevada La 5´-nucleotidasa levemente elevada Le realizaron una ecografía de abdomen que confirmó la presencia dedos masas hepáticas COMPATIBLES CON METÁSTASIS.
  • 42.  Los factores de coagulación se producen en el hepatocito, excepto elfactor VIII. Vidas medias mas cortas que la albúmina. Es la mejor técnica para medir la función de la síntesis hepática , paraestablecer el diagnostico y para determinar el pronostico. TP: mide los factores II, V, VII y X. II, VII, IX y X.
  • 43.  TP esta elevado en: Hepatitis víricas, prolongación superior a 5 segundos. Cirrosis Déficit de vitamina K: como la ictericia obstructiva, la malabsorción degrasas y deficiencia dietética. Colestasis: si se administra vitamina K debe corregir mas del 30% 24horas después de la administración parenteral.
  • 44. Tomado: George Arag, Zobair M. Younossi. When and how toevaluate mildly elevated liver enzymes in apparently healthypatients. REVIEWTomado: Argente Alvarez. Semiología médica, fisiopatología,semiotecnia y propedéutica. Enseñanzas basadas en elpaciente. Editorial paramericana.
  • 45. Tomado: Argente Alvarez. Semiología médica, fisiopatología,semiotecnia y propedéutica. Enseñanzas basadas en elpaciente. Editorial paramericana.Tomado: George Arag, Zobair M. Younossi. When and how toevaluate mildly elevated liver enzymes in apparently healthypatients. REVIEW
  • 46.  Jairo, de 38 años, consulta para la realización de un control periódico desalud. Como antecedente personal presenta una obesidad de 10 años de evolucióncon un peso actual de 125 kg, niega consumo de alcohol, cigarrillo y drogas. La exploración física es normal. Paraclínicos solicitados: Transaminasas dos veces superior a su valor normal. Colesterol total: 280 mg/dl HDL: 37 mg/dl. LDL: 194 mg/dl TG: 250 mg/dl. El resto de los paraclínicos son normales.
  • 47.  Hacia qué trastorno hepático orienta este cuadro? Según los paraclínicos que patrón de enfermedad hepática es? Patrón hepatocelular, con aumento leve a moderado de lastransaminasas. Que estudios adicionales deben realizarse? Una ecografía, que mostro un hígado de forma y tamaños conservados conhiperecogenicidad, compatible con HIGADO GRASO. Diagnostico definitivo es histológico y requiere una biopsia hepática que noesta indicada en este paciente Paciente presenta obesidad e hiperlipidemia. Seguramente es unaESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA (mayor deposito de grasa en el hígado).
  • 48.  Fabio, de 19 años , se encontró que tenia pruebas hepáticas anormalesdesde hace 3 años cuando fue diagnosticado de COLITIS ULCERATIVA. Como antecedentes personales: niega trasfusiones, cálculos biliares, eluso de drogas intravenosas, tatuajes y consumo de alcohol importante. Niega antecedentes familiares de importancia sobre enfermedadeshepáticas. Aún después de suspender todos los medicamentos, sus pruebas defunción hepática continuaron anormales.
  • 49.  FOSFATASA ALCALINA: significativamente elevada. 234 AMINOTRANSFERARASA : mayor a 2 veces del limite superior normal. BILIRRUBINA: menor de 1 mg/dl.• Que estudios adicionales deben realizarse? La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: se realizo y mostromúltiples estenosis y dilataciones a través del sistema biliar intrahepático.El conducto biliar común y la porción extrahepática del conducto hepáticocomún era normal.
  • 50.  Estos hallazgos biliares, junto con la presencia de la enfermedadinflamatoria intestinal y la ausencia de cualquier etiología alternativacondujo a un diagnóstico fiable de: COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
  • 51.  George Arag, Zobair M. Younossi. When and how to evaluatemildly elevated liver enzymes in apparently healthy patients.REVIEW. Argente Alvarez. Semiología médica, fisiopatología, semiotecnia ypropedéutica. Enseñanzas basadas en el paciente. Editorialparamericana. Dr. Patrick S. Kamath. Interpretación clínica de los resultadosanormales de las pruebas hepáticas. Revista mundo medicovolumen 15, número 12. 2000.
  • 52.  Harrison’s, principles of internal medicine, 18th edition. McGraw-Hill companies.inc. Paul T. Giboney, M.D. Mildly Elevated Liver Transaminase Levelsinthe Asymptomatic Patient. Keck School of Medicine, University ofSouthern California, Los Angeles, California. Volume 71, Number6.2005.Daniel S. Pratt, M.D., and Marshall M. Kaplan, M.D. EVALUATION OFABNORMAL LIVER –ENZYME RESULTS IN A SYMPTOMATICPATIENTS. The New England Journal of Medicine. April 27, 2000.