Hipertensión Arterial

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Clase para 5to sem U.Qroo.

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  • Mas frecuente en la práctica del médico clínico y de otras especialidades, como el endocrinólogo, nefrólogo, neurólogo, cardiólogo. \nY no solo de consulta sino de investigación, se han identificado nuevos mecanismos fisiopatológicos, de pronóstico, detección, y tratamiento.\n
  • describiendo la circulación sanguínea\ndescribió los efectos de la hemorragia y el ejercicio.\nEn pacientes que no estaban afectados por insuficiencia renal, y asociados a fracaso cardiaco y EVC\nDando lugar a los ruidos auscultatorios de Korotkoff, método por el cual se logró medir por primera vez la PA diastólica.\n
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  • En una encuesta a 230 médicos y 60 enfermeras, de 8 preguntas de elección múltiple acerca de los parámetros para la adecuada medición de la PA, los resultados fueron 2.58 preguntas para los médicos y 1.89 para las enfermeras.\n
  • Pies bien apoyados en el suelo, la espalda recargada sobre la pared o sobre el respaldo de la silla\n
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  • La clasificación puede ser arbitraria, pero es una manera de establecer una estandarización\n
  • Esta clasificación va a ser válida para adultos mayores de 18 años sin tratamiento hipertensivo y que no estén cursando una enfermedad aguda\nEn caso que la PA sistólica y la PA diastólica se encuentren en distintos estadíos de la clasificación se tomará en cuenta el mayor de ellos como representativo.\n
  • Fuerza que permite el flujo adecuado de sangre a los tejidos periféricos\nEl aumento de la RPT dificulta la progresión de la sangre al sistema arteriolar, hecho que afecta de manera directa la PA diastólica, debido a una disminución de al distensibilidad arteriolar\n
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  • Un ejemplo importante de la capacidad del SN para aumentar la PA es el aumento de que tiene lugar durante el ejercicio y situaciones de alarma o estress\n
  • Sin embargo el ejemplo mas claro es al cambio de postura, por ejemplo al ponerse de pie, la parte superior disminuye la PA, los barorreceptores cesan su estímulo inhibitorio sobre el centro vasomotor, causan un reflejo simpático\n
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  • La presión IT es mas negativa y los vasos del tórax se dilatan disminuyendo el Retorno al corazón izquierdo, de la PA y del GC\nAdemas estimulan los receptores auriculares y vasculares pulmonares de estiramiento.\n
  • La prorenina existe pero es incierta su procedencia, ya que no se sabe si es un precurso o procursor de la renina\nEl angiotensinógeno es una α2-globulina producida en el Hígado\nLa ECA se produce en varios tejidos pero principalmente en el endotelio vascular de los pulmones.\nEl principal efecto de la Ang III es la estimulación sobre el riñón para la síntesis y liberación de aldosterona\n
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  • Las metarteriolas carecen de inervación simpática pero no se escapan al efecto adrenérgico de las catecolaminas. De aquí la importancia de este sistema.\n
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  • Recordemos que las cininas plasmáticas son vasodilatadoras muy potentes y por lo tanto disminuirán la RPT y la PA por dilatación de las arteriolas sistémicas.\n
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  • En las arterias de conductancia normal, las plaquetas y monocitos circulan libremente y la oxidación de las LDL es prevenida por un predominio de formación del NO.\nEn las pequeñas arteriolas el tono vascular se mantiene reducido por una continua liberación del NO. La endotelina-1 normalmente no produce vasoconstricción o lo hace en muy pocas proporciones al estimular los receptores de endotelina A localizados en las células del músculo liso y además favorece la interacción del NO con el receptor de endotelina B localizados en las cell endoteliales\n
  • En la hipertensión, la actividad disminuida del NO y el aumento en los receptores de endotelina A a expensas de su interacción con la endotelina 1, resultan en un tono vascular incrementado y en una hipertrofia de la capa media. Como resultado hay un incremento en las Resistencias Vascularea sistémicas.\nEn los vasos de mayor calibre hay un desequilibrio en la interacción del endotelio con los elementos cell que condicionan a la formación de placas proateroscleróticas que conlleva a la oxidación de LDL, adhesión y migración de monocitos y la formación de cell espumosas.\nPor lo tanto hay formación de placas ateroscleróticas, su ruptura causa agregación plaquetaria, fibrinolisis, trombosis explicando finalmente los eventos cardiovasculares y trombóticos de la hipertensión arterial\n
  • En esta imagen podemos observar las consecuencias de la actividad de la angiotensina II sobre el endotelio.\nEl daño es principalmente por estrés mecánico producido por la elevación de la presión arterial, debido a esta compresión y al estímulo de la angiotensina II se libera NADPH que al interactuar con las especies reactivas de Oxígeno y el NO, conllevan a la formación de peroxinitrito principalmente.\nLas consecuencias del estrés oxidativo sobre el endotelio trae como consecuencia su hipofuncionalidad a la vasodilatación, expresión génica de receptores principalmente para elementos vasoconstrictores, respuesta inflamatoria y conservación de la HTA y posteriormente de aterosclerosis. \n
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  • Hipertensión Arterial

    1. 1. HIPERTENSIÓN Dr. José Lizardo Carneiro Jiménez
    2. 2. Generalidades• La hipertensión arterial (HTA) es el motivo de consulta mas frecuente.• Sin embargo hay una prevalencia de 30% en la población adulta- y hasta de 50% en las personas mayores de 60 años• Falta de control regular, tratamiento inadecuado, abandono (50%- [$, ])
    3. 3. Medición de la PA• S. XVI-William Harvey estudió el aparato circulatorio.• S. XVII- Stephen Hales realizó la primera medición de PA en un caballo.• 1828- Henry Poiseuille, realizó la medición de la PA utilizando una columna de mercurio.• M S. XIX- Frederick Mahomed describió la primera elevación de la PA.• S. XX- Scipione Riva-Rocci describió el método de la medición de la PA de manera indirecta.• Nikolai Sergeyevich Korotkoff estudió el comportamiento arterial durante la compresión.
    4. 4. Fases de los ruidos auscultatorios de KorotkoffFase I Primera aparición de ruidos claros y repetitivos. Coincide aproximadamente con la reaparición del pulsoFase II Los ruidos se tornan suaves mas prolongados, con la cualidad de un murmullo intermitenteFase III Los ruidos se tornan nuevamente claros y mas fuertesFase IV Los sonidos son mas atenuados, menos distintivos y mas suavesFase V Desaparición completa de los ruidos
    5. 5. Importancia de la medición de la PA• La HTA se diagnostica sobre la base de la medición reiterada de la PA• No hay una conciencia de la importancia de la instrucción adecuada.• Los errores cometidos en el registro de la PA constituye una de las principales fallas en la detección y control de la HTA
    6. 6. ASPECTOS TÉCNICOS.• No haber fumado o consumido café y alimentos en los 30 minutos previos al control.• Sentado, en silencio• Antebrazo apoyado horizontalmente• Al manguito a la altura del corazón• El ancho = 40% y un 80% de largo
    7. 7. Clasificación de la HAS• La HTA se define por una PA sistólica igual o mayor que 140 mm Hg• Una PA diastólica igual o mayor que 90 mm Hg (o ambas)• Realización de tres controles de PA con valores elevados, de al menos una semana de intervalo, sin contar la visita inicial.
    8. 8. Urgencia Hipertensiva• Valores de la PA sistólica > 180 mm Hg• PA diastólica > 110 mm Hg• Una sola visita.• Después de una serie de no menos de 3 controles técnicamente satisfactorios en un intervalo de 30 minutos cada uno.
    9. 9. Clasificación de la presión arterial en adultos de 18 años o mayores (JNC-VII), (OMS-ISH) PA sistólica PA diastólica Categoría (mm Hg) (mm Hg) Seguimiento recomendado Óptima < 120 Y < 80 Control en 2 años Normal < 130 Y < 85 Control en 2 añosPrehipertensión 130-139 U 85-89 Control en 1 añoHipertensión Clase 1 140-159 O 90-99 Confirmar dentro de 2 meses Clase 2 160-179 O 100-109 Evaluar o derivar dentro del mes Urgencia ≥ 180 O ≥ 110 Evaluar o derivar para TxHipertensiva inmediato dentro de la semana, de acuerdo con el estado clínico
    10. 10. Fisiología de la Presión Arterial• Fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial• Gasto cardiaco  frecuencia cardiaca y fuerza de contracción  retorno venoso  función venosa, actividad renal, etc.• Resistencia Periferica Total  función arteriolar (70%), eje renina angiotensina y magnitud del retorno venoso – Tono Vascular• Ademas la viscosidad y elasticidad
    11. 11. Sistemas de control• Respuesta Rápida- – Nerviosos (Barorreceptores, Quimiorreceptores, Respuesta isquémica del SNC, Receptores de baja presión.) – Nervios y músculos esqueléticos – Ondas respiratorias• Respuesta intermedia – Vc mediada x Renina/Angiotensina – Relajación de Vasos debido a estress
    12. 12. Sistemas de Control – Movimiento de los líquidos a través de capilares – Vc noradrenalina-adrenalina – Vc vasopresina• Respuesta a largo plazo – Control Renal – Otros (Kal/Kin – Pg´s)
    13. 13. Sistema Nervioso• Simpático  Vc y Cardio aceleradoras – inhibición de señales vagales• Contx arteriolar- la RPT !  PA• Contx Vs-  sangre al  -  Volumen de llenado -  Contx del Miocardio !  PA• Estimulación directa-  de fza de bombeo -  Fc -  Contx del Miocardio !  PA
    14. 14. Barorreceptores• 60 – 180 mm Hg• Paredes aórticas y carotídeas• Amortiguador de la presión (1-2 días)• Aumentos de la PA• Inhiben el centro vasomotor bulbar, excitan el vago. – Vd periférica – Disminución del crono e inotropismo• ! de la PA ( RPT y GC)
    15. 15. Quimioreceptores• Cuerpos aórticos y carotídeos• Modificaciones de O2, CO2 e H+• Estimulan y aumentan la actividad simpática•  GC, RPT !  PA• PA½ debajo de 80 mm Hg
    16. 16. Rc de baja presión• Estiramiento• Atrios y arterias pulmonares• Cambios por aumento de volumen en las zonas de baja presión• Dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los riñones y periféricas• Disminuye la secreción de vasopresina• Aumento del FG-  del Vol, GC (N) !  del aumento de la PA
    17. 17. Respuesta Isquémica del SNC• Disminución del flujo en el centro vasomotor (isquemia)• Estimulación directa, intensa y  de la PA brusca• Presiones menores de 60 mm Hg• PA de 15-20 mm Hg
    18. 18. Nervios, músculos y respiración• Estimulación vasomotora, reticular ascendente y simpática• Reflejo de compresión abdominal – Vc del reservorio del lecho esplácnico• Ciclo respiratorio 4-6 mm Hg – disminuyendo el Retorno al corazón izquierdo, de la PA y del GC
    19. 19. Sistema Renina-Angiotensina
    20. 20. Funciones del SRA• SNC-  del consumo de H2O y mayor secreción de vasopresina por acción refleja de los barorreceptores• Contx de Arteriolas y capilares• Ligera venoconstricción• Ligero estímulo simpático (Noradrenalina)• Retención de H2O y electrolitos• Síntesis y secreción de aldosterona.
    21. 21. Mecanismos de acción de la Angiotensina II
    22. 22. Catecolaminas y vasopresina•  PA- estimulación de secreción de noradrenalina y adrenalina en la médula suprarrenal• Metarteriolas – Vasoconstricción con aumento de la RPT y de la PA• Vasoconstrictor mas potente del ser humano• Barorreceptor• 30-35 mm Hg la PA½
    23. 23. Natriuresis y diuresis por presión• 3-4 horas de  PA, aumenta su efectividad progresivamente.•  la PA – pérdida de LEC debido al aumento de eliminación de agua y sodio –  el Retorno venoso –  GC, RPT y PA• Curva de función renal
    24. 24. Sistema calicrena-cinina (por incremento en la PA)  Flujo sanguíneo renal
    25. 25. Sistema de Prostaglandinas• Efectos vasodilatadores de PG-E2 y PG-I2 – PG-I2 - aumenta el flujo renal – PG-E2 - natriuresis• Efectos vasoconstrictores de la PG- F2alfa y del TX-A2
    26. 26. Fisiopatología
    27. 27. HTA• Primaria o esencial – 90% de la población – Desconocido• Secundaria – 10% de la población – Causa directamente responsable
    28. 28. Etapas de daño- HTA• Etapa I – sin alteraciones orgánicas• Etapa II – Hipertrofia ventricular izquierda – Estrechez focal y generalizada de arterias retinianas – Proteinuria y/o elevación leve de creatinina – Placas de ateroma arterial – Aneurisma de la aorta.
    29. 29. Etapas de daño- HTA• Etapa III – Angina de pecho, infarto, ICC – Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral, encefalopatía hipertensiva – Exudados y hemorragias retinianas, papiledema – IRC – Aneurisma de la Aorta o aterosclerosis obliterante de extremidades inferiores
    30. 30. HTA Secundaria• HTA por exceso LEC – Como resultado del aumento de los volúmenes y del Gasto Cardiaco – Aumento de la RPT, secundaria a la elevación de la PA.• Pacientes con riñón artificial• Aldosteronismo primario – Aumento de la retención de Sodio y Agua – Aumento de la excreción de Potasio e Hidrógeno – Aumento del GC y secundariamente de la RPT
    31. 31. • Aumento directo de la RPT• Administración o secreción continua de un agente vasoconstrictor• Feocromocitoma (tumor secretorio) – Médula suprarrenal de las cell cromafines, secreta adrenalina y noradrenalina.• Tumor de las cell yuxtaglomerulares. – Liberadoras de renina – Angiotensina II – Curva de función renal a la derecha.
    32. 32. • HTA de Goldblatt• La compresión de arteria renal, isquemia renal. – Producción de renina, angiotensina II – Retención de agua y sodio,  LEC durante varios días – Aumento de la PA• Coartación de la Aorta• Perfusión inferior arterias colaterales
    33. 33. • Toxemia en el embarazo – 10% de todas las gestantes en el mundo – Desconocido – Exposición primaria a vellosidades coriónicas – Exceso de vellosidades coriónicas (gemelos o mola hidatiforme) – Enfermedad vascular preexistente – Herencia – Interacción de sustancias vasoactivas (PG’s, endotelinas y NO)
    34. 34. HTA esencial

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