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Pérdida Gestacional Temprana
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Pérdida Gestacional Temprana

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  • Transcript

    • 1. Dra. Carmen Peláez Pinelo Residente Gineco-Obstetricia CMM, Guatemala PÉRDIDA GESTACIONAL TEMPRANA
    • 2. Definición
      • Embarazo que termina espontáneamente antes de que el feto alcance la viabilidad
        • Expulsión o extracción de un embrión (huevos aberrantes)
        • Peso menor de 500 gramos
        • Edad menor de 20-22 semanas
      • Precoz Antes de las 13 semanas
      • Tardío A partir de las 14 semanas
    • 3. Frecuencia
      • 10-15% son espontáneas
        • Preclínicas 22%
        • Clínicamente reconocida 12%
      • 1% son recurrentes (a repetición)
      • Intervalo óptimo: 7%
      • No óptimo: 23%
        • Día 9: 13% Día 10: 26%
        • Día 11: 52% Día 12: 82%
    • 4. Riesgo
      • Edad materna e Historia de embarazos previos
      Número de Abortos Consecutivos Riesgo de un nuevo aborto (%) (Arias) Riesgo de un nuevo aborto (%) (Cabero) Sin otros hijos nacidos vivos 0 12.3 - 15 16 1 19.0 25 2 35.0 45 3 47.0 54 Al menos un hijo nacido vivo 0 12.3 1 23.7 2 26.2 3 32.2
    • 5. Pérdida Gestacional Temprana
      • 80% ocurren antes de la semana 12: Precoces
      Embarazos No Embriónicos o Huevos Aberrantes No se observa desarrollo del embrión por USG y no hay tejido fetal al realizar examen histológico Muerte Precoz Fetal Se observa desarrollo del feto por USG y hay tejido fetal al hacer examen histológico.
    • 6.
      • Falta de estructuras fetales: origen genético
        • No requieren estudios exhaustivos
      • Interrupción precoz: etiología múltiple
        • Búsqueda de factores no genéticos responsables
      • Abortos consecutivos tienden a ser del mismo tipo
        • Huevo aberrante hasta 70%
        • Feto normal hasta 85%
    • 7. Aborto Recurrente
      • Tres pérdidas consecutivas en el primer trimestre
        • En 1 de cada 100-200 mujeres
        • 0.5 a 1% de mujeres
      • Pacientes con 2 o más abortos consecutivos ó 3 abortos intercalados
    • 8. “ Fallo en Proceso de Selección Natural”
      • Embrión anormal llega a implantarse
      • Fallo en la prevención de implantación fallo del control natural de calidad
        • Endometrio más receptivo
        • Mucina endometrial humana (MUC1): molécula anti-adhesión disminuida
        • Células NK y linfocitos granulares grandes aumentados
    • 9. Etiología de Pérdida Fetal Preclínica
      • Presencia de anormalidades morfológicas y genéticas en el período embrionario precoz
        • Anomalías cromosómicas
      • Embriones morfológicamente normales
        • 25% metafases anormales (aneuploides)
      • Embriones morfológicamente anormales
        • 78% de embriones fragmentados
    • 10. Etiología de Pérdidas Fetales Clínicas
      • Anomalías cromosómicas
        • Al menos 50%
        • Análisis de vellosidades coriales: 75-90%
        • Mayor relación con pérdidas del 2° y 3° trimestre
        • Embarazos anormales (90%) (crómosomicos)se interrumpen en el 1° trimestre
    • 11. … pérdidas fetales clínicas…
      • Trisomías autosómicas
        • Más frecuente: cromosoma 16
        • Relación con edad materna
        • Errores en meiosis I materna (13, 21, 16) y meiosis II (18)
      • Poliploidía
        • Triploidía (69 XXY, XXX) y tetraploidía (92)
        • Defectos del tubo neural, onfalocele, asociado a mola hidatiforme.
    • 12.
      • Monosomía X
        • Pérdida del cromosoma sexual paterno
        • No afecta edad materna
      • Reestructuración Cromosómica
        • Traslocaciones o inversiones balanceadas
        • Heredada o de novo
        • Importantes en pérdida recurrente
      • Polisomía de Cromosomas Sexuales (X o Y)
        • Cariotipos 47 XXY, XYY en 1 de 800 varones nacidos vivos
        • Cariotipo 47 XXX en 1 de 800 mujeres nacidas vivas
    • 13. Etiología Mendeliana y Poligénica Multifactorial
      • 30-50% por trastornos mendelianos fundamentales para desarrollo embrionario precoz
      • Mosaicismos
        • Anomalías placentarias, cariotipo embrionario normal
        • Disomía uniparental
      • Inactivación deficiente de cromosoma X
        • Abortos recurrentes
    • 14. Consejo Genético y Riesgo de Recurrencia
      • Obligaciones inmediatas
        • Informar a la pareja sobre la frecuencia de pérdidas fetales (10-12% de todas las gestaciones clínicamente reconocidas)
        • Informar sobre los riesgos de recurrencia (tasas de éxito de 70%)
        • Definir la conveniencia de una evaluación clínica detallada.
    • 15. ETIOLOGÍA Y EVALUACIÓN CLÍNICA DE LOS ABORTOS RECURRENTES
    • 16. Principales Causas
      • Genéticas
      • Infecciosas
      • Uterinas
      • Endocrinopatías y Otras Patologías Sistémicas
      • Factores Endocrinos Ováricos
      • Factores Inmunológicos
      • Factores ambientales
      • Psicológicas
    • 17. Causas Genéticas
      • Traslocaciones
        • Balanceadas, recíproco o robertsonianas
        • Más riesgo en mujeres
      • Inversiones
        • Gametos no balanceados
        • Producen duplicaciones o deficiencias incompatibles con la vida
      • Aneuploidía recurrente
        • 1° aborto con cariotipo anormal: 80% para 2°
        • Trisomías
    • 18. Causas Endocrinas
      • 36-38% de casos de abortos recurrentes
      • Endometriosis
        • Incremento en la producción de prostaglandinas
        • Insuficiencia lútea o folículo luteinizado no roto
        • Evidencia no respalda estos datos
    • 19.
      • Implantación
        • Calidad del embrión
        • Existencia de un lecho que ofrezca microambiente adecuado (estrógenos-progesterona)
      • Cuerpo Lúteo produce progesterona
        • Semana 6 75%
        • Semana 10 50%
        • Semana 15 25%
        • Prepara lecho endometrial para adecuada implantación
        • Ausencia aumenta sensibilidad miometrial al estímulo contráctil
    • 20.
      • Rescate del cuerpo lúteo
        • Continuidad de secreción de progesterona
        • Adecuada producción de hCG por el producto
        • Capacidad de respuesta de la célula luteínica a hCG
      • Posibilidades de aborto por déficit de progesterona
        • Déficit de progesterona durante la fase lútea del ciclo menstrual
        • Déficit de progesterona en la fase de rescate del cuerpo lúteo
        • Déficit de progesterona tras el período de dependencia del cuerpo lúteo
    • 21. Déficit durante fase lútea
      • 10-20% pacientes con abortos recurrentes
      • 51.4% en ciclos aislados
      • 26.7% en ciclos consecutivos
      • Endometrio bajo efecto inadecuado durante fase implantatoria e inmediata
        • Disminución de GnRH, FSH
        • Defecto de la LH
        • Inadecuada esteroidogénesis ovárica
        • Defecto de receptores endometriales
      • Biopsia endometrial (días 22-23)
      • Niveles séricos de progesterona (≤10ng/ml)
    • 22. Déficit en Fase de Rescate del Cuerpo Lúteo
      • En fase transicional entre el cuerpo lúteo gravídico y trofoblasto (semanas 7-8)
      • Niveles séricos de progesterona de 7ng/ml
      • ¿Consecuencia de defecto intrínseco del cuerpo lúteo o inadecuada producción de hCG?
    • 23. Déficit tras Período de Dependencia del Cuerpo Lúteo
      • Trofoblasto deficiente
      • Déficit de sustrato para síntesis esteroidea
        • Abetalipoproteinemia
    • 24. Anomalías Tiroideas
      • Hipo/hipertiroidismo evidentes
        • Disminuyen tasas de concepción
        • Aumentan frecuencia de pérdidas precoces
      • Alteraciones subclínicas
        • No ha sido demostrado
        • Asociado a anticuerpos antitiroideos
      • Investigar sólo si hay estigmas clínicos o historia personal sugestiva
    • 25. Diabetes Mellitus
      • Descompensación metabólica en período peri-implantativo se asocia a pérdidas precoces o malformaciones congénitas
        • Mal controlada (Hb glicosilada) se asocian a mayores tasas de pérdidas fetales
        • Malformaciones fetales se deben a mal manejo metabólico
        • Resistencia a la insulina significativamente aumentada
      • Búsqueda de embarazo en fases compensadas
    • 26. Síndrome de Ovario Poliquístico
      • Asincronía en endometrio por alteraciones de LH:
        • Afección de implantación
        • Fertilización de un ovocito envejecido (hipermaduro) por prematurez de segunda división meiótica
    • 27. Causas Uterinas
      • 24-37% causas de aborto recurrente
      • Endometrio debe tener estructura y vascularización adecuadas
        • Alteraciones anatómicas distorsionan estructura
        • Transformación funcional
        • Anomalías congénitas con mala vascularización septal
    • 28.  
    • 29. Sinequias Intrauterinas
      • Interfieren con implantación o desarrollo precoz del embrión
      • Consecuencia de legrados uterinos vigorosos , miomectomía o endometritis
      • 15-30% tienen abortos a repetición
      • Puede realizarse Adhesiólisis bajo visualización histeroscópica directa
        • Sonda foley o dispositivo intrauterino
        • Administración de estrógenos x 60 días y medroxiprogesterona los últimos 15 días
        • 50% pueden lograr embarazo
    • 30. Defectos de Fusión de Conductos de Müller
      • 30% tienen abortos recurrentes
      • Malformaciones clínicamente reconocidas: Pérdidas en 2° trimestre
      • Malformaciones menores: abortos precoces
      Malformación Distribución Supervivencia Útero hipoplásico 7.5% Útero arcuato 9% Útero bicorne* 12% 52% Útero septado* 8% 53% Útero unicorne 50%
    • 31.
      • Implantación deficiente por superficie endometrial pobremente vascularizada
      • Estudios mediante histerosalpingografía e histeroscopia asociada a laparoscopia
        • Pielografía (90% malformaciones urinarias)
      • Técnicas de reconstrucción uterina
        • Útero septado logra 80% embarazo a término
        • Útero didelfo disminuye a 12% tasa de abortos
    • 32. Leiomiomas
      • 6.9% de abortos recurrentes
      • Miomas submucosos producen más abortos
      • Adelgazamiento del endometrio sobre superficie del mioma
        • Implantación en zona pobremente decidualizada
      • Crecimiento acelerado por ambiente hormonal
        • Compromete aporte sanguíneo
        • Produce contracciones uterinas y expulsión fetal
      • Ocupación de espacio requerido por feto
        • Parto pretérmino y deformidades fetales
    • 33. Incompetencia Cervical
      • Dilatación y borramiento indoloros que aparecen a mitad del 2° trimestre o principios del 3°
      • Congénita
        • Anomalías uterinas
      • Adquirida
        • Lesiones traumáticas (amputación, laceración, dilatación forzada o conización)
      • Diagnóstico
        • USG: cuello menor 2.5 cm
        • Clínico: introducción de dilatador de Hegar número 7-8
    • 34. Infecciones
      • Salmonella typhi, Vibrio fetus, Malaria, CMV, Brucella, Toxoplasma, Mycloplasma hominis, Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum
      • 28% abortos recurrentes, asintomáticos
      • Cultivo de muestras de endometrio (células plasmáticas) y tratamiento cuando es positivo
      • Sífilis
        • Cultivos positivos
        • Aislamiento del mismo germen
        • Mejoría de resultados tras tratamiento
    • 35. Causas Inmunológicas
      • ENFERMEDADES AUTOINMUNES
      • Anticuerpos Antifosfolípidos en 10% casos
        • Anticoagulante lúpico (AAL) y anticardiolipina (aCL)
        • Anticuerpos glucoproteína β 2 (a β 2GP-1)
      • Citotrofoblasto posee antígenos con fosfolípidos
        • Inducen vasculopatía decidual , trombosis vascular en circulación útero-placentaria, infartos placentarios
    • 36.
      • Diagnóstico
        • Detección de anticuerpos antifosfolípidos en 2 determinaciones separadas 8 semanas
        • Negativo pero sospecha clínica: repetirlo
      • Tratamiento
        • ASA 80 mg/día
        • Heparina 5000 UI/12 horas
        • No inmunoglobulinas
    • 37. ENFERMEDADES ALOINMUNES
      • Disparidad genética entre individuos
      • ANTICUERPOS CONTRA EL FETO
      • Anticuerpos anti-P o anti-D
        • Diagnóstico por:
          • Medición de antígenos en leucocitos de ambos padres
          • Medición de IgG e IgM dirigidas contra linfocitos T y B paternos
      • Alteraciones de citocinas por células T ayudadoras
        • Fallo de citocinas T1 ayudadoras (TH1) en presentar a TH2
    • 38.
      • ANTÍGENOS PARENTALES COMPARTIDOS
      • Antígenos del sistema HLA compartidos por ambos padres
        • HLA-B
    • 39. Causas Ambientales
      • Fármacos, Agentes Químicos y otros Agentes Nocivos
        • Exposición baja y simultánea
      • Radiación X y Agentes Antineoplásicos
        • Mujeres gravemente enfermas
        • Normalmente 1-2 rad, riesgo aumenta 10 rad
      • Tabaquismo
        • Riesgo de 1.8
      • Cafeína
        • Riesgo de 1.15 (300 mg/día)
    • 40.
      • Alcohol
        • Dos veces al día: 17%
      • Anticonceptivos
        • Coexistencia con dispositivo intrauterino
        • Anticonceptivos orales o espermicidas no aumenta tasa de abortos
      • Agentes químicos ambientales
        • Gases anestésicos, disolventes, pesticidas, plomo, mercurio
        • Trabajadoras de fábricas de baterías, caucho y productos químicos
    • 41.
      • Traumatismos
        • Evitar atribuir abortos a traumatismo menor
      • Factores Psicológicos
        • Igual tasa que mujeres sanas
      • Factor Masculino
        • No hay evidencia de su relación
    • 42. Enfermedades Sistémicas
      • Cualquier enfermedad que pone en peligro la vida materna
      • Enfermedad de Wilson, Enfermedad Cardíaca Cianótica, Hemoglobinopatías
      • Enfermedades hematológicas
        • Deficiencia del Factor XIII
        • Afibrinogenemia /Hipofibrinogenemia
        • Resistencia a proteína C activada
    • 43. ESTUDIO CLÍNICO DEL ABORTO RECURRENTE
    • 44. Recomendaciones
      • Hacer estudio global y completo
      • No dar tratamiento hasta concluirlo
      • Recomendar contracepción
    • 45. Anamnesis
      • Tabaquismo
      • Ingestión de alcohol o drogas
      • Actividad con riesgo de contacto con tóxicos
      • Abortos con poca sintomatología, silenciosos
      • Antecedentes de conización o partos vaginales con gran traumatismo cervical
      • Antecedentes familiares, personales, médicos, quirúrgicos, obstétricos y ginecológicos
      • Embarazos con huevos anembrionados, saco vitelino sin embrión
      • Malformaciones fetales graves
      • Fenómenos trombóticos arteriales
      • Abortos con metrorragias severas, provocados o ciclos cortos con período postoovulatorio corto
    • 46. Exploración Física
      • Clínica,
      • General y
      • Genital que incluye:
        • Tacto bimanual, citología cervico-vaginal y USG vaginal
    • 47. Exámenes de Laboratorio
      • Hemograma, VS, proteína C reactiva, anticuerpos anticoagulante lúpico y anticardiolipina, glicemia o curva de tolerancia a la glucosa, niveles de T3, T4 y TSH
      • Biopsia de endometrio (en la segunda mitad del ciclo, días 22-24), presencia de células plasmáticas en el endometrio y cultivo de micoplasma
      • Determinación de FSH y LH en los primeros días del ciclo (2-4), PRL
    • 48. Otras pruebas
      • Histerosalpingografía
      • Histeroscopía
      • Laparoscopia
      • Estudio de cariotipo de los padres
      • Prueba de Hegar
    • 49. Evaluaciones Recomendadas
      • Las parejas que sufren un aborto del primer trimestre deben ser informadas adecuadamente pero no deben someterse a exámenes formales (10-15% espontáneos, 1% recurrentes)
        • Si existe un recién nacido previo o no
        • Mayores riesgos en mujeres mayores
        • Dar el tratamiento específico si existe enfermedad materna específica
        • Eliminar las adherencias intrauterinas
        • No es necesario llevar a cabo evaluaciones adicionales (anomalías uterinas o miomas)
        • Recién nacido con anomalías: realizar estudios genéticos independientemente del número de pérdidas gestacionales previas
    • 50.
      • Puede ser necesaria o no la realización de pruebas tras 2 abortos dependiendo de la edad y deseos de la paciente.
      • Tras 3 abortos espontáneos se suele indicar la necesidad de estudios.
      • Se debe obtener una historia familiar detallada, realizar una exploración física completa, discutir los riesgos de recurrencia y realizar los exámenes complementarios pertinentes
    • 51.
      • Se deben realizar estudios cromosómicos en los padres en todas las parejas que sufren abortos repetidos.
      • Se debe proponer la realización de estudios cromosómicos prenatales si existen alteraciones cromosómicas balanceadas en cualquier progenitor o si se detectó cualquier trisomía autosómica en un aborto previo.
    • 52.
      • Puede existir información citogenética en determinados abortos
        • En estos casos: detección de un aborto con trisomía sugiere el fenómeno de aneuploidía recurrente justificando la realización de pruebas cromosómicas prenatales en posteriores embarazos
      • Estudios cromosómicos prenatales en todos los abortos repetidos es razonable en las mujeres entre 30-34 años.
    • 53.
      • Defectos de fase lútea:
        • Realizar biopsias endometriales en etapas tardías de la fase lútea en dos o más ciclos
          • Si hay un decalaje de dos días o más de las características esperadas, se puede realizar un diagnóstico
        • Medición de niveles séricos de progesterona
          • Dar tratamiento con progesterona 300-600 mg/día vía vaginal
          • Citrato de clomifeno a dosis de 50 mg/día por 5 días comenzando del 3-5 día del ciclo
          • Se puede asociar hCG con dosis única de 5000-10,000 UI IM o fraccioinada en dosis de 1500-3000 UI IM cada 3 días en 3 dosis en total (3-4 día del ciclo la primera dosis).
          • También se puede usar FSH a dosis de 150 UI IM del 1-2 día del ciclo al 4-5 día.
    • 54.
      • Dar tratamiento a Diabetes mal controlada o alteraciones tiroideas
      • Cultivar el endometrio en busca de ureaplasma urealyticum y Chlamydia trachomatis
        • Se puede tratar a la pareja empíricamente con doxiciclina (100mg BID x 10 días) antes del embarazo.
    • 55.
      • Considerar anomalías uterinas o miomas submucosos si el aborto se produce después de las 8-10 semanas de gestación
        • Exploración de la cavidad uterina mediante histeroscopia o histerosalpingografía
        • Corrección quirúrgica si hay trastorno de la fusión de los conductos müllerianos (útero septado o bicorne)
        • Miomectomía o tratamiento para su reducción si hay un gran mioma submucoso
        • Incompetencia cervical tratada mediante cerclaje
    • 56.
      • Determinaciones de aPL y aCL
        • Tratamiento con heparina y ASA
      • Sistema HLA (HLA- β )
        • No se recomienda la determinación del HLA de los progenitores en ausencia de necesidad de otras determinaciones inmunológicas
        • La inmunoterapia con inoculación de leucocitos paternos a la madre ha demostrado siempre ser ineficaz
    • 57.
      • Evitar la exposición al tabaco y alcohol y otros agentes potencialmente tóxicos
        • Ser cuidadoso con establecer una relación de causa-efecto en casos individuales.
    • 58. Pronóstico del Aborto Recurrente
      • Medición de CA-125 sérico
      • Determinación de IL-6 en Líquido amniótico
      • Medición seriada de componentes del Complemento
    • 59.