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Fisiopatologia De La Preeclampsia
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Fisiopatologia De La Preeclampsia

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  • Transcript

    • 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA Dra. Carmen Peláez Pinelo Residente de Gineco-Obstetricia CMM, Guatemala, 2008
    • 2. Preeclampsia
      • Enfermedad endotelial sistémica
      • Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno
      • Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular
    • 3. Endotelio
      • Funciones
        • Mantiene la integridad vascular
        • Impide la agregación plaquetaria
        • Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial
      • Su alteración produce
        • Incremento de la permeabilidad vascular
        • Trombosis plaquetar
        • Incremento del tono vascular
    • 4.  
    • 5. Hipertensión en el Embarazo
      • Incidencia de 5-10%
      • Hipertensión gestacional:
        • 6-18% nulíparas
        • 6-8% multíparas
      • Preeclampsia
        • 3-7% nulíparas
        • 0.8-5% multíparas
    • 6. Clasificación
    • 7. Hipertensión Gestacional
      • Elevación de la presión (140/90) durante el embarazo o en las primeras 24 horas posparto
      • Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente
      • Regresa a la normalidad 6 semanas posparto
    • 8. Preeclampsia
      • Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria
      • Proteinuria : concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas
      • Sin proteinuria : hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio
    • 9. Preeclampsia Grave
      • Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg
      • Proteinuria mayor de 5 g/24 horas
      • Oliguria menor o igual a 400 ml en 24 horas
      • Alteraciones visuales cerebrales
      • Dolor epigástrico, náuseas, vómitos
      • Edema pulmonar
      • Deterioro de la función hepática
      • Trombocitopenia (menor de 100,000)
      • Hemólisis
    • 10. Eclampsia
      • Aparición de convulsiones o coma no relacionados con otras afecciones cerebrales
      • Signos y síntomas de preeclampsia
    • 11. Hipertensión Crónica
      • Hipertensión antes del embarazo
      • Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación
      • Hipertensión que persiste más de 42 días posparto
    • 12. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreimpuesta
      • Hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas: proteinuria de nueva aparición (0,5 g en orina de 24 horas)
      • Hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas: exacerbación severa de la hipertensión más desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas
    • 13.  
    • 14. Factores de Riesgo
      • Nuliparidad
      • Antecedentes familiares de preeclampsia
      • Obesidad
      • Gestación múltiple
      • Preeclampsia en embarazos anteriores
      • Mal resultado en gestaciones anteriores
        • RCIU, DPPNI, Muerte fetal
      • Condiciones médicas o genéticas preexistentes
        • Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina)
      • Mola hidatiforme
    • 15. Teorías Asociadas con la Etiología de Preeclampsia
      • Invasión anormal del trofoblasto
      • Anormalidades de la coagulación
      • Daño del endotelio vascular
      • Mal adaptación cardiovascular
      • Fenómeno inmunológico
      • Predisposición genética
      • Deficiencias o excesos dietéticos
    • 16. Circulación Uteroplacentaria en Embarazo Normal
      • Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB
      • Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB
    • 17.
      • TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial
      • TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular
    • 18.
      • Función de TB intravascular
        • Reemplazar células endoteliales de arterias espirales
        • Invasión del medio (destrucción de capa media elástica, muscular y neural)
      • Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial
      • CTB llega al tercio interno del miometrio
    • 19.
      • Aumento de la irrigación
        • Sistema arteriolar de baja resistencia
        • Ausencia de control vasomotor materno
      • Una arteria útero-
      • placentaria cada
      • 2cm 2 de lecho
      • placentario
      • Cada cotiledón es
      • irrigado por 1 arteria
      • uteroplacentaria
    • 20.
      • Se forma el Espacio Intervelloso (EIV)
        • Sistema de cavidades en interior del STB que se fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos
      • Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal
      • Invasión secundaria
      • del TB en capa muscular
      • de arterias espirales
      • inicia entre la semanas
      • 8-13
    • 21.
      • Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF)
        • Promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales
        • Se expresa en las células epiteliales y en la capa de Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios)
        • Regulado en más por la hipoxia
        • Regulado en menos por neovascularización y control homeostático
    • 22. Circulación Uteroplacentaria en Preeclampsia
      • Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TB refleja fracaso completo de la migración intravascular del TB
      • La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica
    • 23.
      • Presencia de Aterosis
        • Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas
        • Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares.
      • La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios
    • 24.
      • Invasión incompleta puede deberse a:
        • Interacción defectuosa entre la expresión de factores de crecimiento en los macrófagos dependiente de factores inmunológicos y receptores de TB
        • Aumento de proteína-1 fijadora del factor de crecimiento insulínico (IGFBP-1)
        • Alteraciones en la composición de la Matriz extracelular (laminina y colágeno) que determinan el patrón de migración del TB
          • Alteración en moléculas de adherencia (receptores de superficie)
    • 25. Cambios en el Volumen Sanguíneo en el Embarazo Normal
      • Agua corporal total
        • Aumenta 6-9 litros
          • 4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial)
      • Volumen Sanguíneo
        • Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más
      • Masa Eritrocitaria
        • Aumenta 250 ó 400-500 ml dependiendo de hierro
        • Volumen Plasmático supera 50% más
    • 26.  
    • 27.
      • Hemodilución fisiológica disminución de la viscosidad mejor perfusión EIV
      • Retención 800-1000 mEq de sodio
      • Índice de filtración glomerular y flujo plasmático renal efectivo se elevan 30-50% más
      • Aumenta carga filtrada de sodio y su reabsorción tubular
      • Aumentan hormonas natriuréticas (progesterona, prostaglandinas)
      • Aumento de SRRA que promueve reabsorción de sal
    • 28. Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia
      • La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con:
        • Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE
      • Volumen 9% más bajo
      • Nivel de Hb elevado
      • Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad
    • 29.
      • Desarrollo de preeclampsia:
        • Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos
        • Vasoconstricción
        • Disminución del volumen intravascular
        • Shunt del volumen intravascular que permite escape de líquido a espacio extravascular
    • 30.
      • Edema patológico
        • No es por aumento de presión hidrostática intracapilar
        • Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial
    • 31. Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en embarazo normal
      • Desciende durante 1-2° trimestres
      • Aumenta cerca del término
      • Incremento de VMC hasta 50% más
        • Aumento del volumen sistólico 10%
        • Aumento de frecuencia cardiaca 5-15%
        • Aumento de tamaño de ventrículo izquierdo
    • 32. Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en Preeclampsia
      • Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo
      • Cuánto mayor sea, mayor riesgo
      • El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado
    • 33. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Embarazo normal
      • RVS disminuye
        • Vasodilatación y disminución de viscosidad
        • Hemodilución
          • Descenso de presión arterial y poscarga
          • Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC)
          • Descenso del tono venoso
          • Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador)
          • Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico
    • 34. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Preeclampsia
      • Vasospasmo sistémico
    • 35. Cambios que producen Vasodilatación en Embarazo Normal
      • Aumento de PGI 2 y TXA 2
      • Resistencia vascular a angiotensina II
        • Acción vasodilatadora e inhibidora de agregación plaquetaria de PG sobre efectos vasoconstrictores y promotores de agregación plaquetaria de TXA 2
    • 36.
      • Contribuyen a vasodilatación
        • Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento
      • Vasodilatación inducida por estrógenos
        • Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio
    • 37. Circulación Fetoplacentaria en el Embarazo Normal
      • Baja presión de perfusión
        • Liberación de sustancias vasoactivas y desarrollo normal de vellosidades
      • Posee la capacidad de generar ON
        • Inhibe la acción de vasoconstrictores (TXA 2 )
        • Mantiene bajo tono vascular de vasos feto-placentarios
        • Principal estímulo: Fuerzas hidrodinámicas
        • Respuesta a citocinas por respuesta inmune a aloinjerto
    • 38.
      • ON estimula la producción de PGE 2
        • Derramamiento
        • Disminución de presión arterial
        • Respuesta alterada: producción excesiva de citocinas, menor ON y PG
      • Diálogo cruzado entre citocinas, generador de ON y biosíntesis de PG Reguladores de perfusión uteroplacentaria y EIV
    • 39.
      • Vesículas del ribete en cepillo de las células placentarias
        • Expresan una intensa actividad inhibidora de la agregación plaquetaria
        • Es abolida por la peroxidación
    • 40. Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia
      • Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario
        • Desequilibrio entre PGI 2 /TXA 2
      • Disminución de L-arginina
    • 41.
      • Disminución de liberación de ON
        • Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias
        • Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta
    • 42. Sistema endocrino en la Preeclampsia
      • Disminución SRAA
      • Elevación de péptido natriurético auricular
        • Vasoconstricción crónica
        • Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad capilar y supresión del SRAA
      • CRH aumentada
    • 43. Mecanismos Fisiopatológicos
      • El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción
      • Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción:
        • Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y vasoconstrictores
    • 44.
      • TXA 2
        • Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto
        • Vasoconstrictor potente
        • Estimulante de la agregación plaquetaria
      • PGI 2
        • Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal
        • Vasodilatador potente
        • Inhibe la agregación plaquetaria
      • Preeclampsia
        • Disminución de excreción urinaria de PGI2
        • Aumento en biosíntesis de TXA2
    • 45. Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2
    • 46. Lesión de células endoteliales Producción y actividad deficiente de PG vasodilatadoras Ausencia de estimulación normal del SRAA Aumento de sensibilidad vascular a angiotensina II y noradrenalina
    • 47.
      • Aumento de cociente TXA 2 /PGI 2
        • Destrucción selectiva de plaquetas
        • Hemólisis microangiopática
        • Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario
          • Trombosis de arterias espirales
          • Infarto de placenta
      • Mecanismos responsables de aumento de PGI 2
        • Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico
    • 48.
      • PG vasodilatadoras
        • Operan en situación de amenaza de la perfusión tisular mecanismo de rescate
        • Su liberación es consecuencia de agregación plaquetaria
        • Producción de trombina para prevenir agravación de lesiones vasculares
    • 49.
      • Disfunción de células endoteliales está íntimamente relacionada con la patogenia
        • Avalado por:
          • Niveles aumentados de antígeno relacionado con factor VIII, fibronectina total y celular, trombomodulina y actividad del factor de crecimiento
          • Alteración del balance entre PGI2 y TXA2
        • Evidencia morfológica:
          • Endoteliosis glomerular
          • Alteraciones del lecho placentario y vasos uterinos
    • 50.
      • El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células
      • Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales
    • 51.
      • Aumento de ET-1
        • Reflejo de lesión de células endoteliales
        • Asociado a Síndrome de HELLP
      • Aumento de formación de trombina con depósitos de fibrina es local
        • Lecho vascular uteroplacentario, riñones, hígado
      • Lesiones vasculares y agregación plaquetaria preceden el aumento de trombina-fibrina
    • 52.
      • Si el ON es el principal vasodilatador e inhibidor de agregación plaquetaria
      • Síntesis de PGI 2
        • Mecanismo de rescate crucial por hipoperfusión uteroplacentaria
          • Conversión inadecuada de arterias espirales
          • Disminución de liberación de ON con vasoconstricción, activación de plaquetas y liberación de TXA2
    • 53.
      • Vida media de plaquetas es más breve
      • 20% pacientes cursa con trombocitopenia leve (menor de 150,000)
        • Aumento del consumo periférico de plaquetas por activación no inmune (mecanismos de superficie)
    • 54. Gracias

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