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2. anomalias geneticas y congenitas
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  • 1. ANOMALÍAS DEL TRACTOREPRODUCTOR FEMENINO CRISTINA RIVAS L. MV – MSc UN PROFESORA UNISALLE
  • 2. ANOMALÍASCONGÉNITAS GENÉTICAS
  • 3. Son anormalidades en la estructura o lafunción que aparecen al nacer o poco después del nacimiento. Características adquiridas durante el desarrollo embrionario. Se manifiestan como anormalidades en el esqueleto, forma y funciones.
  • 4. Se conocen unas 400 enfermedades congénitas, de las cuales 1/3 son debidas a genes.Las características pueden o no ser hereditarias.
  • 5. • Perteneciente a la herencia o que se adquiere por ella, las dos causas pueden estar juntas o no. SANOS SANOS SANOS PORTADORES “Las anomalías genéticas ocurren cuando hay algún gen ausente, genes en exceso, mutaciones o genes que ocupan una ubicación equivocada”.
  • 6. RASGOS INDICADORES1. Aumento gradual de la cantidad de casos en un período de años.2. Aparición de un nuevo padecimiento introducción de un nuevo reproductor.3. Nivel de parentesco en el grupo de animales. Los animales pertenecientes a una población emparentada son más propensos a presentar anomalías hereditarias.Los animales pura sangre son los más frecuentemente afectados ya que su genoma es más estandarizado.
  • 7. INTRODUCCIÓNLos defectos de desarrollo del tractoreproductivo pueden ocurrir con relativafrecuenciaLos defectos de desarrollo pueden seranatómicos (agenesia, aplasia o hiploplasia) ofuncionales.Los defectos anatómicos también se handescrito como malformaciones oanormalidades.Las malformaciones son más evidentes en losrecién nacidos
  • 8. INTRODUCCIÓN El tamaño del apto. genital aumenta con la edad y el peso. • El desarrollo del• El desarrollo correcto del aparato genital es aparato genital es un • Viene marcado por elemento de gran la clave para una la actividad del eje influencia en el inicio respuesta hipotálamo-hipófisis de la pubertad y en la reproductiva óptima. (GnRH, FSH, LH y preparación del prolactina), así como mismo para tener cap. por la cap. de rta. del de ovulación y ovario, siendo viabilidad de los necesario para ello embriones. El inicio de la un desarrollo mínimo pubertad del aparato genital. Habilidad reproductiva
  • 9. Disfunciones aparato reproductor Situaciones de infertilidad óesterilidadAfectan características:presentación,manifestaciones Eventos fisiológicos reproductivos
  • 10. Disfunciones aparato reproductor • Infertilidad:Incapacidad temporal para reproducirse Consecuencias: alteraciones aparato genital• Esterilidad: Pérdida total de la capacidad reproductiva
  • 11. Etiología ** Hereditarias : quistes folicularesCausas ** Adquiridas :traumatismos, rupturas, desgarros, abscesos, adherencias, inflamaciones, infecciones
  • 12. ESTRUCTURAS INCOMPLETAS(OVIDUCTO, ÚTERO, CERVIX O VAGINA) ÚTERO MALFORMADO OVIDUCTOS CERVIX O VAGINA INCOMPLETOS CIEGA Difíciles de detectar. Entran en estro con regularidad. Ovarios funcionales pero estériles. Por def. no hay encuentro SPZ-OV.
  • 13. Disfunciones aparato reproductor1) Alteraciones del ovario2) Alteraciones del oviducto3) Alteraciones del útero4) Alteraciones del cérvix5) Alteraciones de la vagina y vulva
  • 14. 1. Alteraciones del ovario A) Agenesia ovárica, ovarios supernumerarios, ovarios accesorios Raros
  • 15. 1. Alteraciones del ovario B) Hipoplasia ovárica• Gónada: no desarrollo completo• Ovarios: pequeños, fusiformes, t. medular, ausencia de folículos• Uni – bilateral• Ciclos normales• Útero, vagina, vulva: juveniles• Ovario izquierdo
  • 16. HIPOPLASIA OVÁRICAEtiología: gen recesivo autosomal depenetración incompletaEs hereditario y puede ser unilateral o bilateralUnilateral: presentan ciclos normales pero nopueden pertenecer a un programa dereproducción.Bilateral: útero, vulva y glándula mamariapermanecen en estado juvenil
  • 17. 1. Alteraciones del ovario C) Atrofia ovárica • Desarrollo normal: pérdida función • Resultado enfermedades crónicas / afección estado corporal • No folículos desarrollados • No CL • Mayor presentación: ambiente desfavorable, manejo, alimentación • Reversible
  • 18. Características Pequeños Fusiformes Arrugas en la sup. Tej. Medular Ausencia de folículos
  • 19. 1. Alteraciones del ovarioD) Aplasia segmentaria Generalmente Pueden ser unilaterales bilaterales Consiste en la Afecta el ausencia de una o oviducto varias partes de los ipsilateral órganos tubulares
  • 20. Características Ocurre en vaca y cerda Causa infertilidad Es de alta consanguinidad
  • 21. Se da alteraciones en los procesos de canalización de los conductos de mϋller Atresia oFalta de apertura hacia el estenosis de alguna parte del seno urogenital → canal útero- cervico-vaginal. Ausencia de laCasos extremos: parte craneal de la Solo puede queConstricción del vagina, el cérvix el falte una porción himen cuerpo y parte de del cuerno uterino los cuernos
  • 22. 1. Alteraciones del ovarioE) Absceso ováricoSecuela deendometritis,perimetritis: Vaca
  • 23. 1. Alteraciones del ovario F) Ofaritis • Etiología vacas: posible tuberculosis • Formación granulomas sup. ovario • Células mioepiteliales
  • 24. 1. Alteraciones del ovario G) Quistes ováricos• Ovarios quísticos: 1 ó más estructuras llenas de líquido (tamaño: folículo maduro) diám. Mayor a 2,5 cm• Formados por: resultado anovulación F. Graaff• Consecuencia Ej. Alteración actividad sexual cíclica de la vaca (acíclica, ninfómana)
  • 25. 1. Alteraciones del ovario G) Quistes ováricos• Quiste folicular: *Pared fina *Múltiples *Escaso, nulo t. luteal (pared quiste) *Gral. vacas ninfómanas• Quiste luteinizado: *Pared gruesa *Simples *Gran cant. t. luteal (pared quiste)
  • 26. 1. Alteraciones del ovario G) Quistes ováricos• Importante quiste inclusión en yegua quistes foliculares, luteínicos en vacas (altera ciclo estral) Problemas infertilidad
  • 27. 1. Alteraciones del ovario H) Adherencia ovárica • Afecciones ascendentes • Frecuente en vacas • ¿ Por qué se produce ? *Por accidente (piómetra) al aplicar E2 permitiendo el paso de MO a través del oviducto hasta alcanzar el ovario *Por hemorragia (enucleación CL): evitar uso medic. que produzcan lisis del CL (PGs)
  • 28. 1. Alteraciones del ovario I) Tumores ováricos• Extraños: vida productiva corta animales• Perra y vaca: más afectadas• Perra: neoplasia de las células de la granulosa, de la teca ; el cistadenoma papilar• Yegua: Raros / tumor de las células de la granulosa, de la teca; teratomas; cistadenomas
  • 29. Es un desorden genético, Crecimiento de tejido (epitelio, eso no significa que sea germinales, heredable aunque la granulosa) predisposición, sí.Descargas Estro persistente, NEOPLASIASvulvovaginales problemas OVÁRICAS endocrinos Distención abdominal
  • 30. 1. Alteraciones del ovario J) Tumores ováricos• Vaca *Tumor de las células de la granulosa * benigno; ninfomanía, anestro, comportamiento de macho; ovarios tamaño, (25 cm largo x 15 cm ancho pueden pesar 900 gr.); estructuras pseudofoliculares, irregulares, consistencia firme, algunas porciones poliquísticas, fluctuación de líquidos
  • 31. 2. Alteraciones del oviductoInterfieren en el transporte normal de los gametos Fertilización infertilidad esterilidad
  • 32. 2. Alteraciones del oviducto A) Salpingitis• En todas las especies: vaca• Infecciones ascendentes (metritis, piómetra, perimetritis, hemorragia provocada al extirpar CL)• Uno ó ambos oviductos• Causas: Brucella abortus (secuela aborto; retención placentaria)
  • 33. 2. Alteraciones del oviducto B) Formaciones quísticas• Gran variedad• Hallazgo quistes originados por vestigios Quiste tubo ovárico – bolsa ovárica Pueden alcanzar conductos mesonéfricos y paramesonéfricos Quistes paraováricos
  • 34. 3. Alteraciones del útero A) Piómetra • Infección crónica supurativa del útero • Vaca abortos, partos prematuros, distocia, retención placentaria • Mayor tamaño • Pared uterina gruesa
  • 35. 3. Alteraciones del útero• Puede haber CL en uno de los ovarios Inhibe presentación celo• Signos escurrimiento purulento por la vulva• Otra causa monta (piómetra postcoital)
  • 36. 3. Alteraciones del útero • No Tx: Formación zona fibrosis amplia: infertilidad • Tx: Infusiones intrauterinas AB • Expulsión material purulento: provocar lisis CL con PGs • Perra – gata: piómetra en fase lútea Méc. Defensa pH intrauterino Crec. bacterias / estím. sist. leucocitario tarde
  • 37. 3. Alteraciones del útero B) Endometritis• Inflamación mucosa uterina• Causada por infecciones (Campylobacter fetus, Trichomona foetus, Mycoplasma)• Vacas: postparto / consecuencia servicio / abortos retención placentaria / partos prematuros, gemelares / distocia
  • 38. 3. Alteraciones del útero• Metritis Toda la pared del órgano es afectada (signos desapercibidos; secr. purulenta vulva)• Perimetritis Inflamación incluye capa serosa• Pérdidas cercanas a 100 dólares/lactancia
  • 39. 3. Alteraciones del útero Hay celo concepción Muerte del embrión Repetición servicios Infertilidad• Infección: monta ó I.A.
  • 40. 3. Alteraciones del útero• Examen rectal: útero con pared engrosada• Examen vaginal * Secreción mucopurulenta ó purulenta en piso de la vagina * Mucosa enrojecida * Prolapso de un anillo cervical• Tx: infusiones locales AB• Prevención: Mejora higiene, parto, puerperio, monta, I.A.
  • 41. 3. Alteraciones del útero C) Neoplasias uterinas • Vaca: leiomioma, fibroma • Linfomatocis ó leucosis en el úteroD) Abscesos y hematomas uterinos • Localizados gral.: cuerpo uterino• Resultado de lesiones: mala introduc. cateter I.A.
  • 42. LEIOMIOMA ABSCESO UTERINO
  • 43. 3. Alteraciones del úteroE) Defectos de la fusión de los conductos Conductos de Müller sin fusionar Duplicación completa de los órganos Dos úteros, dos cuellos uterinos y dos vaginas.
  • 44. Cuando la duplicación no es completa pueden ocurrir las siguientes variacionesDoble útero, doble cuello, y una vagina (útero bicornebicollis).Doble útero con cuello y vagina normal (útero bicorneunicollis).Útero con una pequeña depresión en el fondo (úteroarcuato) que es la más frecuente.
  • 45. ÚTERO UNICORNIS Anomalía congénita Falta de desarrollo de unoCon dos ovarios de los conductos de Müller Un sólo cuerno útero uterino o la incompleto o ausencia parcial defectuoso del mismo
  • 46. Útero bicorne bicoliiscon doble útero, doble cuello, y una o dos vaginas (fig. A) o dos vaginas (fig. B).
  • 47. Útero bicorne unicollis: doble útero con cuello yvagina normal (fig. A ).Útero arcuato: con una pequeña depresión en elfondo, que es la más frecuente (fig. B).
  • 48. Defectos de la reabsorción del tabique uterino medioSe presenta cuando los conductos de Müller se unen, pero el tabique que los separa no se reabsorbe de manera adecuada. Se formaentonces una banda fibromuscular que puede ir desde una delgada estructura, en el fondo del útero, hasta la completa división de la cavidad endometrial
  • 49. Útero septado completo: cuando el tabique no sedisuelve (fig. A).Útero subseptado o con septo incompleto: cuando eltabique se disuelve de manera incompleta (fig. B).
  • 50. 4. Alteraciones del cérvix Persistencia de la pared media del conducto paramesonéfricoDuplicación total – parcial del cérvix Congénita
  • 51. 5. Alteraciones de la vagina y la vulva A) Neoplasias• Vaca: linfomatosis, fibroma• Vaca y yegua: melanomas, carcinoma escamoso• Perra: TVT B) Ruptura pared vaginal• Extracción forzada crías: abscesos cavidad pelviana• Vaca: vaginitis granular (local, adquirida)
  • 52. Anomalías de vulva y vagina Aplasia e fistula hipoplasia Hipertrofia Vulva recto segmental clitoriana hipoplasia vaginal AspectoSegmentación infantil, Vulva actúao Ausencia de Por trato con en plieguesparte del como cloaca, progesteronas perineales detracto tubular generalmente y androgenos la pielRetención de con atresia del en gestacion generalmentefluido uterino ano dermatitis perivulvar
  • 53. QUISTES CONDUCTOS DE GARTNER (VAGINA)
  • 54. Pruebas funcionales• Determinaciones de P4 en sangre ó leche presencia de tejido luteínico cuando: concentraciones son altas (4 a 6 ng/ml en plasma ó 12 a 18 en leche)
  • 55. Pruebas funcionales• Cultivo bacteriano: valor limitado• Biopsia del endometrio: valor limitado *Yeguas - Muestras: atrofia endometrial y fibrosis - Extensión lesiones: muestras suficientes zonas Ventaja sobre el cultivo: revela focos de atrofia endometrial: ciclos repr. infértiles y fibrosis periglandular
  • 56. Pruebas funcionales • Test de permeabilidad tubárica (PSP) Demostrar oclusión de oviductos• Test serológicos específicos Aglutinación moco, test Ac fluorescentes para Campylobacter fetus
  • 57. OTROS DEFECTOS DELTRACTO REPRODUCTIVO
  • 58. HERMAFRODITISMO Gónadas masc. y fem. (OVOTESTIS) VERDADERA Ya sea separados o combinados.La sexualidad confunde por la presencia deestructuras anatómicas de ambos sexos. Testículos u ovarios. PSEUDOHERMAFRODITA (más común) El resto del sistema tendrá partes de ambos sexos.
  • 59. HERMAFRODITISMO VERDADERO (anomalía del sexo gonadal)combinaciones cromosómicas XX/XY o XX/XXY. El tejido gonadal constituye un ovotestis Internamente tejido testicular y tejido ovárico
  • 60. HERMAFRODITISMO VERDADERO Dotación cromosómica con XX Aspecto externo de las hembras Clítoris aumentado asemejándose a un pene con hueso Cocker spaniels y beagle YEGUA HERMAFRODITAVULVA MUY PEQUEÑA, CON hereditario. APARIENCIA SECA.
  • 61. PSEUDOHERMAFRODITISMO Desarrollo ≠ del desarrollo genético y de estructuras gonadal derivadas secuencial Seno urogenitalConductos deWolff o müller Genitales externos.
  • 62. PSEUDOHERMAFRODITISMO (anomalía del sexo fenotípico) Inducido por: La constitución cromosómica y gonadalAdministracion andrógenos o concuerda pero los progestágenos órganos son ambiguos en gestaciónErrores metabólicos reducción de la producción Infertilidad, ciclosDe cortisol estrales irregulares o ausentes.
  • 63. Una particularidad curiosa Unos de los genitales más extraordinarios de todo el reino animal (por lo menos entre los mamíferos), son los de la hembra de la hienamoteada. Las hembras de esta especie (no así las otras dos hienas: la rayada y la parda) han desarrollado unos genitales externos másparecidos a los de un macho. De hecho, alguien que no es experto tendría dificultades en diferenciar los machos de las hembras.
  • 64. El clítoris mide entre 15 y 20 cm, y tiene aspecto de pene. Los labios de la vulva están soldados y rellenos de una sustancia grasa,dando el aspecto de una bolsa. El clítoris tieneun conducto genitourinario completo, y por élcopulan y paren las hienas (el 60% de las crías mueren asfixiadas durante los partos primerizos y la cópula es complicada).
  • 65. Pero otros explican que la anatomía de la hiena no es una adaptación a nada, sino una mutación que se logró extender a todas las hienas, por azar o por hallarse ligada a otros caracteres ventajosos. De ahí que todas las hienas hembras sean pseudohermafroditas femeninas. El clítoris tiene un tamaño desmesurado , semejando un pseudo pene.
  • 66. Free-martinismo Hembra estéril nacida como gemela de un macho. Se altera el desarrollo del De 85 a 90% de tracto los partos reproductivo. • gemelares.Fetos hembras, que Exponen señales contienen dos como hormonas ycromosomas X, son agentes de desarrollo expuestos a los celular hacia uno u mismos agentes. otro sexo. Embriones contengan cromosomas X y Y para desarrollar en fetos machos.
  • 67. Incidencia de abortos(insuficiencia placentaria), En los caballos nunca baja viabilidad neonatal, ocurre la división del retraso en el crecimiento embrión. fetal, distocia y baja fertilidad. MELLIZOS Los gemelos equinos Nacimiento de un solo siempre son fraternos, potro y momificación del productos de una doble otro. ovulación.
  • 68. Mutaciones cromosómicas numéricas: Son alteraciones en elnúmero de los cromosomas propios de la especie. Pueden ser: Euploidías y Aneuploidías
  • 69. b) Aneuploidias: Se dan cuando estáafectada sólo una parte del juegocromosómico y el zigoto presentacromosomas de más o de menos. Lasaneuploidías pueden darse tanto en losautosomas, como en losheterocromosomas o cromosomassexuales (por ejemplo: el Síndrome deTurner o el Síndrome de Klinefelter).
  • 70. 47XXY 48XXXy
  • 71. SÍNDROME DE TURNERAgenesia ováricaAnomalidad de individuos XOGónadas rudimentarias o ausentesDesarrollo de genitales externos e internosfemeninosNo maduración en edad de pubertad.
  • 72. PROBLEMAS DELTRACTO REPRODUCTIVO MENOS FRECUENTES
  • 73. QUISTE LUTEAL Pero siSecreción insuficiente de LH luteiniza desde la hipófisis, para células de ovulación la granulosa Retroalimentación negativa (dis. gonadotropinas en 1.5-5 cm hipófisis)
  • 74. muy común, no es maligno neoplasia células de la granulosa4-16 cm
  • 75. HIPOLUTEOIDISMO• Pérdida de la preñez en perras sin anormalidades infecciosas o no- infecciosas con historia de absorción, abortos o partos prematuros.
  • 76. PERFORACIÓN INCOMPLETA DEL HIMEN. Dolor durante la copulaciónImposibilidad del acoplamiento normal durante el apareamiento Vaginitis Lamido excesivo vulva Acumulación de orina y retención de líquidos en la vagina Incontinencia urinaria posicional
  • 77. HIPERPLASIA ENDOMETRIALAsociado a situaciones de hiperestrogenismo• En la perra, asociada a un desequilibrio estrógenos/progesterona• Formación de quistes.• Incremento del grosor del endometrio; multifocal o difuso; presencia o no de quistes• En perra y gata, mayor facilidad para el desarrollo de endometritis y piómetra.
  • 78. HIPERTROFIA FIBROADENOMATOSA MAMARIA FELINA (HFMF)Entidad patológica característica de la fase lúteafelina que consiste en la proliferación no neoplásicadel estroma mamario. Elevación de los niveles de progesterona en sangre 2 a 4 semanas luego del estro La piel se tensa considerablemente, se vuelve eritematosa y se necrosa. La secreción láctea no es frecuente. Hembras enteras jóvenes, de 2 años de edad promedio. Hembras mayores de 10 años de edad diagnóstico diferencial con el carcinoma mamario.
  • 79. ARTROGRIPOSIS MÚLTIPLE• Trastorno congénito que causa grave limitación de la circulación conjunta.• Causa múltiples contracturas y se caracteriza por debilidad muscular y la fibrosis.• Pueden nacer vivos o muertos Por parto natural o Causa de distocia. Primeras etapas del desarrollo fetal 21 y 100 días de gestación
  • 80. PREGUNTAS?
  • 81. BIBLIOGRAFIA• MANUAL DE REPRODUCCION Y NEONATOLOGIA EN PEQUEÑOS ANIMALES G.G. Simpson; G.C.W. England; M.J. Harvey. Ed. Española. 2000• FISIOPATOLOGIA REPRODUCTIVA DE LA VACA. Hans S. Weisbach. Ed.Celsus. 1999.

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