ascitis

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ascitis

  1. 1. Dra. Ana Cruz Bonilla Servicio de Digestivo Hospital Universitario Insular de Gran Canaria ASCITIS DE DEBUT Foro Gastroenterología las palmas
  2. 2. Caso clínico Paciente varón de 72 años Dolor abdominal en HD y hombro derecho Aumento del perímetro abdominal Cuatro días de evolución MC Diabetes mellitus tipo 2 HTA Mayo/02: carcinoma renal dcho de 12 cm Infiltra vena renal. Cápsula y pelvis libre Estadío histológico: PT3 N0 M0 PG3 Insuficiencia renal crónica leve AP
  3. 3. Caso clínico
  4. 4. Caso clínico 72 años. Ca renal. Ascitis Estudio de HTP Telangiectasias malares. Hipoventilación basal derecha. Hepatomegalia dolorosa. Ascitis en flancos. No esplenomegalia. No edemas ni ingurgitación yugular EF Ur: 96; Cr: 2,4; Alb: 3,3; Pt: 6; LDH: 206; GOT:76 GPT: 352; GGT: 198; FA: 134; PCR: 9,68 Proteinograma, hemograma y Orina 24h normal A Hígado de ecoestructura heterogénea a nivel de LHD. Líquido libre en moderada cantidad. No esplenomegalia. Ausencia de riñón derecho. No adenopatías ni masas. E C O
  5. 5. ECOGRAFIA DOPPLER ¿Trombosis eje esplenoportal? Sí HTP prehepática Evaluar angiografía
  6. 6. ECOGRAFIA DOPPLER ¿Trombosis eje esplenoportal? Sí HTP prehepática Evaluar angiografía Cateterismo de venas hepáticas No ¿venas suprahepáticas permeables? Sí GPVH normal HTP intrahepática presinusoidal Evaluar medición directa de la presión portal/BH HTP intrahepática sinusoidal HTP intrahepática postsinusoidal GPVH elevado GPVH > 10 mmHg Evaluar varices esofágicas
  7. 7. ECOGRAFIA DOPPLER ¿venas suprahepáticas permeables? ¿Trombosis eje esplenoportal? Sí HTP prehepática Evaluar angiografía Sí No Cateterismo de venas hepáticas No Venografía suprahepática Trombosis HTP posthepática GPVH normal HTP intrahepática presinusoidal Evaluar medición directa de la presión portal/BH HTP intrahepática sinusoidal HTP intrahepática postsinusoidal GPVH elevado GPVH > 10 mmHg Evaluar varices esofágicas
  8. 8. Caso clínico 72 años. Ascitis. Hepatomegalia. HTP LHD hiperecogénico. Vena SH media e izquierda permeable. Ausencia de flujo en VSD. Trombosis de vena cava inferior en porción suprahepática D O P P L E R
  9. 9. Caso clínico
  10. 10. Caso clínico 72 años. Ascitis. Hepatomegalia. HTP LHD hiperecogénico. Vena SH media e izquierda permeable. Ausencia de flujo en VSD. Trombosis de vena cava inferior en porción suprahepática D O P P L E R Flebografía venas suprahepáticas: vena suprahepática derecha desestructurada, con defectos de repleción en su interior, en relación con trombosis parcial de la misma. P SHED 16 mmHg y P AD 5 mmHg Se tomaron muestras de LHD R A V I
  11. 11. Caso clínico
  12. 12. Conjunto de manifestaciones derivadas de la obstrucción al flujo venoso hepático independiente del nivel de la obstrucción En la mayoría de las ocasiones se debe a la trombosis de las venas suprahepáticas Sd Budd-Chiari
  13. 14. Etiología Enfermedades mieloproliferativas Policitemia rubra vera Trombocitemia esencial Mielofibrosis Hemoglobinuria paroxística nocturna Trastornos trombofílicos Sd antifosfolípido Déficit de proteína S Déficit de proteína C Mutación de Factor V de Leiden Déficit de antitrombina III Hipoplasminogenemia Déficit de activador tisular del plasminógeno Mutación del gen de la protrombina Hiperhomocisteinemia Otras Embarazo y postparto Uso de anticonceptivos orales Enfermedad de Behçet Colitis ulerosa Enfermedades sistémicas (lupus, etc) Trombóticas Membrana en VCI Tumorales Hepatocarcinoma Carcinoma de células renales Angio y rabdomiosarcoma Trauma Estenosis de la VCI postrauma Herniación hepática postrauma Laceración de la VCI Hematoma hepático con compresión Enfermedades infecciosas Filariasis Hidatidosis Otras Postnefrectomía bilateral en ADKD Quistes hepáticos simples masivos No trombóticas
  14. 15. FULMINANTE Dolor abdominal, vómitos , Hepatomegalia brusca Hipertransaminasemia Ictericia, ascitis, signos de IHAG, fallo renal, exitus Obstrucción rápida y extensa Intensa necrosis hepática Menos del 5% Curso clínico
  15. 16. FULMINANTE SUBAGUDO Dolor abdominal, ascitis hepatomegalia, hipertransaminasemia aumento de bilirrubina, descenso de t protombina Presentación más frecuente Entre 2 semanas y 6 meses Curso clínico
  16. 17. FULMINANTE SUBAGUDO CRÓNICO Cirrosis No se distingue de otros tipos de cirrosis con HTP Ascitis rica en proteínas (20-30 g/l) de difícil tratamiento Esplenomegalia, varices esofágicas Cirrosis invertida (banda de fibrosis entre venas centrolobulillares) Curso clínico
  17. 18. SOSPECHA Aparición más o menos repentina Hepatomegalia dolorosa y ascitis rica en proteínas Cifra normal o alta de plaquetas y hematíes Frecuente elevación de creatinina. Iª renal funcional Elevaciones transitorias de PCR en exacerbaciones Diagnóstico
  18. 19. SOSPECHA Ecografía abdominal doppler-dúplex Técnica de elección en el cribado Alta sensibilidad ( ≥85%) Ausencia o anormalidades en el patrón de flujo de venas suprahepáticas En formas evolucionadas: vasos colaterales e hipertrofia lóbulo caudado Diagnóstico
  19. 20. SOSPECHA Ecografía abdominal doppler-dúplex TAC/RMN Visualización de cambios en el parénquima No ventajas sobre la ecografía No de forma rutinaria Diagnóstico
  20. 21. Flebografía de venas suprahepáticas Confirma el diagnóstico Valora existencia y extensión de la lesión trombótica Patrón de vasos anormales de disposición aracniforme: spiderweb Diagnóstico
  21. 22. Flebografía de venas suprahepáticas Estrechamiento irregular por trombosis parcial Confirma el diagnóstico Valora existencia y extensión de la lesión trombótica Patrón de vasos anormales de disposición aracniforme: spiderweb Diagnóstico
  22. 23. Flebografía de venas suprahepáticas Confirma el diagnóstico Valora existencia y extensión de la lesión trombótica Patrón de vasos anormales de disposición aracniforme: spiderweb Estrechamiento irregular por trombosis parcial Estenosis establecidas con dilatación subestenótica Permite la realización de biopsia hepática Diagnóstico
  23. 24. Biopsia hepática Flebografía de venas suprahepáticas Lóbulos derecho e izquierdo o del más afectado Estasis y necrosis centrolobulillar y desarrollo de fibrosis más o menos extensa en relación con estadio evolutivo Diagnóstico
  24. 25. Biopsia hepática Estudios de coagulación Flebografía de venas suprahepáticas Investigación de enfermedad trombofílica subyacente Diagnóstico
  25. 26. Caso clínico 72 años. Síndrome de Budd-Chiari Hemorragia centrolobulillares (zona 3) y necrosis celular con grueso granulado biliar. Vena hepática con marcado engrosamieto fibroso, con trombosis y colagenización de los sinusoides. No infiltrados carcinomatosos. AP
  26. 27. Caso clínico
  27. 28. Caso clínico 72 años. Síndrome de Budd-Chiari Hemorragia centrolobulillares (zona 3) y necrosis celular con grueso granulado biliar. Vena hepática con marcado engrosamieto fibroso, con trombosis y colagenización de los sinusoides. No infiltrados carcinomatosos. AP Se inició tratamiento con diuréticos y anticoagulantes orales: dicumarínicos (Sintrom ®) T T O
  28. 29. Tratamiento Anticoagulación inmediata Control de la enfermedad subyacente Tratamiento de las complicaciones Restablecer el retorno venoso Sd Budd-Chiari
  29. 30. Activador del plasminógeno tisular, urocinasa o estreptocinasa Perfusión intravenosa o infusión local a través del cateterismo de las venas suprahepáticas Diagnóstico precoz No confirmada la eficacia a largo plazo Agentes trombolíticos Tratamiento
  30. 31. Estenosis cortas de venas suprahepáticas o vena cava inferior Elevado índice primario de éxito ( ~ 90%) Frecuentes reestenosis No existen datos a largo plazo ni estudios controlados No se conocen factores predictores de éxito Agentes trombolíticos Angioplastia Tratamiento
  31. 32. Portocava laterolateral, mesocava o mesoatrial Requiere permeabilidad de la vena porta No asociado a mejor pronóstico en estudios restrospectivos Zeitoun G et al, Hepatology 1999 Elevada mortalidad perioperatoria (25-30%). Tasa trombosis precoz shunt 25% Agentes trombolíticos Angioplastia Anastomosis portosistémica quirúrgica Tratamiento
  32. 33. Baja morbimortalidad Técnicamente posible en más 90% casos Probabilidad de disfunción tardía ~70% No se conocen resultados a largo plazo. Supervivencia actuarial a los 5 años: 90% Perelló et al. Hepatology 2002 Estenosis vena cava intrahepática por hipertrofia del lóbulo caudado Ampliación de indicación a la mayoría de los casos que lo precisen Agentes trombolíticos Angioplastia Anastomosis portosistémica quirúrgica DPPI Tratamiento
  33. 34. Formas fulminantes Complicaciones de la HTP Se ha reportado supervivencia a los 10 años del 75% Agentes trombolíticos Transplante hepático Angioplastia Anastomosis portosistémica quirúrgica DPPI Tratamiento
  34. 35. FULMINANTE CRÓNICO Cirrosis Transplante hepático TIPS Mismo tratamiento que otras formas de cirrosis Transplante hepático si complicaciones de HTP Tratamiento
  35. 36. FORMA SUBAGUDA <ul><li>Estables </li></ul><ul><li>Buena respuesta a tratamiento médico </li></ul><ul><li>Biopsia con congestión, sin o con leve necrosis o fibrosis </li></ul><ul><li>Progresivas </li></ul><ul><li>Sin respuesta al tratamiento y fallo hepático </li></ul><ul><li>Biopsia: extensa necrosis y/o fibrosis </li></ul>Vigilar y reevaluar en 2-6 meses Mejoría clínica e histológica Deterioro Tratamiento médico y vigilancia Técnicas derivativas Shunt PCL-L frente a DPPI Tratamiento Mejoría clínica e histológica TOH Deterioro
  36. 37. Caso clínico 72 años. Síndrome de Budd-Chiari Se inició tratamiento con diuréticos y anticoagulantes orales: dicumarínicos (Sintrom ®) T T O Hemorragia centrolobulillares (zona 3) y necrosis celular con grueso granulado biliar. Vena hepática con marcado engrosamieto fibroso, con trombosis y colagenización de los sinusoides. No infiltrados carcinomatosos. AP Favorable. Buena respuesta a tto diurético. Alta: asintomático, anticoagulantes. E V
  37. 38. <ul><li>Historia natural no bien conocida </li></ul><ul><li>Evolución extremadamente variable entre pacientes </li></ul><ul><li>Estudios previos mortalidad al año del 60% de los casos no tratados </li></ul><ul><li>Actualmente supervivencia a los 10 años ≥ 75% en centros especializados </li></ul><ul><li>Mayor tasa de mortalidad en los primeros 12-24 meses después del debut </li></ul>Evolución y pronóstico
  38. 39. <ul><li>Complicaciones: HDA secundaria a HTP, ascitis refractaria con insuficiencia renal funcional </li></ul><ul><li>“ Nódulos regenerativos multiacinares”: zonas de hiperplasia nodular regenerativa. Múltiples, de pequeño-mediano tamaño; aspecto hipo, iso o hiperecoico en ultrasonografía: </li></ul><ul><li>Nódulos múltiples menores de 4 cm y valores normales de alfafetoproteína, son altamente sugestivos de ser benignos Vilgrain V et al. Radiology 1999 </li></ul>Evolución y pronóstico
  39. 40. <ul><li>Variables relacionadas de forma independiente con la mortalidad: </li></ul><ul><ul><li>Edad </li></ul></ul><ul><ul><li>Cifra de creatinina </li></ul></ul><ul><ul><li>Clasificación de Child-Pugh </li></ul></ul><ul><ul><li>Ascitis: respuesta al tratamiento diurético </li></ul></ul><ul><li>Zeitoun G, hepatology 1999 </li></ul><ul><li>Los datos histológicos no parecen tener valor pronóstico </li></ul>Evolución y pronóstico
  40. 41. Índice pronóstico : (Ascitis x 0,75) + (Child-Pugh x 0,28) + (edad x 0,037) + (creatinina x 0,036) Ascitis: 1= ausente; 2 = responde a diuréticos; 3= intratable - ≤ 5,4 : buen pronóstico. Supervivencia actuarial a 5 años: 95% - > 5,4 : mal pronóstico. Supervivencia actuarial a 5 años: 62% Zeitoun G, hepatology 1999 Índice pronóstico: 5,9 Evolución y pronóstico
  41. 42. <ul><li>La trombosis de las venas suprahepáticas o de la vena cava inferior es el mecanismo fundamental responsable </li></ul><ul><li>La presencia de trombofilia subyacente es habitual </li></ul><ul><li>Las manifestaciones mayores incluyen ascitis, HDA, insuficiencia hepática y deterioro del estado general. La mayoría de los pacientes, sino son tratados adecuadamente, presentarán un deterioro de su enfermedad </li></ul>Síndrome de Budd-Chiari
  42. 43. <ul><li>Los factores pronósticos mejor identificados son la gravedad de la afectación hepática en el momento de presentación (Child-Pugh). La existencia de trombosis portal asociada empeora el pronóstico </li></ul><ul><li>Iniciar de forma precoz el tratamiento anticoagulante y de la enfermedad trombofílica. De acuerdo con la evidencia actualmente debería mantenerse el tratamiento anticoagulante de por vida </li></ul>Síndrome de Budd-Chiari
  43. 44. <ul><li>Las complicaciones deben tratarse de forma semejante a las de cualquier otra enfermedad hepática crónica </li></ul><ul><li>El tratamiento debe ser individualizado. Existe un grupo de pacientes que se beneficiarán del tratamiento médico exclusivamente </li></ul><ul><li>En centros experimentados las cifras de supervivencia a los 10 años en pacientes tratados se aproximan al 80% </li></ul>Síndrome de Budd-Chiari

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