2. Definición
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías
respiratorias que origina episodios repetidos de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, sobre todo
por la noche y/o de madrugada.
Síntomas están ligados a una broncoconstricción y a
una limitación del flujo de aire generalizada pero
variable, que al menos es en parte reversible, de manera
espontánea o con tratamiento.
3. Las características distintivas de la enfermedad son las
siguientes: mayor reactividad de las vías respiratorias
frente a toda una diversidad de estímulos, que se
traduce en una broncoconstricción episódica;
inflamación de las paredes bronquiales; y aumento de
la secreción de moco.
Triada: tos, disnea y sibilancias
situación de crisis incesante, llamada estado asmático
4. Se puede clasificar en:
Atópico
no atópico
los episodios de broncoespasmo se disparan por
diferentes mecanismos:
infecciones respiratorias
exposición ambiental frente a irritantes
Aire frío
Estrés
Ejercicio
5. La diversidad de patrones inflamatorios en las vías
respiratorias: asma eosinófila, neutrófila, inflamatoria
mixta y paucigranulocítica.
Asma atópico . Es la clase más frecuente de asma y un
ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad
mediada por IgE de tipo I
Asma no atópico . no muestra indicios de
sensibilización a los alérgenos, y los resultados de los
exámenes cutáneos normalmente son negativos.
6. Asma provocada por fármacos
asma sensible al ácido acetilsalicílico
Asma profesional .
estimulada por los vapores (epoxirresinas, plásticos),
polvos orgánicos y químicos(madera, algodón, platino),
gases (tolueno) y otras sustancias químicas
(formaldehído, preparados penicilínicos)
7. Patogenia
principales factores causales del asma atópico son:
una predisposición genética a la hipersensibilidad de
tipo I («atopia»)
la exposición a algún detonante ambiental
la herencia de genes de riesgo hace al individuo
propenso a desarrollar potentes reacciones T H 2 contra
alérgenos
segregan citocinas que favorecen la inflamación alérgica y
activan los linfocitos B para fabricar IgE y otros anticuerpo
situaciones de sensibilización
8. Mediadores:
IgE recubre los mastocitos de la submucosa y la
exposición reiterada al alérgeno desencadena la
expulsión del contenido de sus gránulos y la
producción de citocinas.
reacciones de las fases temprana (hipersensibilidad
inmediata) y tardía.
9. Sospechosos en el asma aguda
mediadores cuya actuación en el broncoespasmo está claramente corroborada por los
resultados de las medidas farmacológicas:
leucotrienos C 4 , D 4 y E 4
Acetilcolina
agentes cuya auténtica participación en el asma alérgico agudo parece relativamente
secundaria al escaso rendimiento obtenido con potentes antagonistas o inhibidores de su
síntesis:
histamina,
prostaglandina D 2 ,
factor activador de las plaquetas,.
importantes en otros tipos de asma crónico o no alérgico.
los que aún no hay inhibidores o antagonistas específicos disponibles o que por ahora no
han recibido los estudios suficientes:
citocinas, como IL-1, TNF e IL-6 34
quimiocinas (p. ej., eotaxina),
Neuropéptidos
óxido nítrico
bradicinina
endotelinas.
10. Remodelación de las vías
respiratorias
Hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial,
lesión epitelial
Aumento de la vascularización en las vías respiratorias,
Mayor hipertrofia/hiperplasia de las glándulas
mucosas subepiteliales
Depósito subepitelial de colágeno.
11.
12. Genética del asma
El asma es un rasgo hereditario complejo en el que
interaccionan numerosos genes de predisposición con
factores ambientales para poner en marcha la reacción
patológica.
locus de predisposición para el asma más repetido está
en el cromosoma 5q, cerca del complejo génico que
codifica las citocinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, y el
receptor de IL-4
13. Morfología
En estado asmático:
pulmones se encuentran hiperdistendidos
pequeñas zonas de atelectasia
dato macroscópico:
oclusión de los bronquios y los bronquíolos por tapones
mucosos espesos y adherentes
espirales de Curschmann
Cristales de Charcot-Leyden
14. Remodelación de las vías
respiratorias
1) Engrosamiento global de las paredes de las vías
respiratorias
2) Fibrosis bajo la membrana basal, por depósito de
colágeno de tipo I y III a un nivel inferior a la clásica
membrana basal compuesta por colágeno de tipo IV y
laminina
3) Mayor vascularización
4) Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y
metaplasia mucosa de las células epiteliales en las vías
respiratorias
5) Hipertrofia y/o hiperplasia muscular en la pared
bronquial
15. Evolución clínica
crisis asmática súbita típica dura varias horas como
máximo:
síntomas de opresión torácica, disnea, sibilancias y tos,
productiva o no, persisten constantemente en un grado
atenuado
estado asmático, el paroxismo repentino e intenso,
dura días y hasta semanas:
Puede provocar cianosis y muerte
20. Morfología
Macroscopía: El enfisema panacinar produce pulmones
pálidos y voluminosos que con frecuencia ocultan el
corazón;
El enfisema centroacinar produce pulmones de color rosa,
menos voluminosos que los producidos por el panacinar y
generalmente los 2/3 superiores están afectados con mayor
gravedad.
21. Morfología
Microscopía: Se observa adelgazamiento y destrucción de
las paredes alveolares. En la enfermedad avanzada los
alveolos adyacentes se hacen confluentes creando grandes
espacios aéreos. Los bronquiolos terminales y
respiratorios pueden estar deformados debido a la pérdida
de los tabiques. Con la pérdida de tejido elástico en los
tabiques alveolares hay una menor tracción radial sobre
las vías aéreas pequeñas y por ello tienden a colapsarse en
la espiración.
22. Fig. 2. Cortes
histológicos con
tinción de
hematoxilina-eosina
( x 40) de pulmones de
rata control (A);
modelo de efisema
centrolobulillar
mediante
administración de
Cloruro de Cadmio
(B); modelo de
efisema panacinar
mediante instilación
elastasa (C); y
centrolobulillar
intenso mediante la
combinación de
Cloruro de Cadmio y
beta-amino-
propionitrilo (D).
(Tomado de Rubio et
