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Urgencias Pediatricas.Insuf Cardiaca
 

Urgencias Pediatricas.Insuf Cardiaca

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  • El sulfato de morfina deprime el centro respiratorio y abole la hiperpnea
  • El sulfato de morfina deprime el centro respiratorio y abole la hiperpnea El mecanismo de acción del propanolol no está completamente aclarado. Cuando se administra para casoso agudos, el propanolol puede reducir el espasmo del TSVD y disminuir la FC. La utilización en la prevención de las crisis hipóxicas es mas probable por la acción periférica de la droga. Puede estabilizar la recatividad vascular de las arterias sistémicas, previniendo una súbita disminución en las RVS.
  • La nifedipina sublingual es la droga de primera elección a administrar en Urgencias. La segunda opción es la administración IV de nitroprusiato o labetalol que se puede asociar a la primera dosis de nifedipina. El nitroprusiato no se debe mantener mucho tiempo (<72 h) ya que al disociarse en tiocianato y cianuro puede producirse acumulación con la correspondiente toxicidad. La ventaja del nitroprusiato es la vasodilatación venosa que produce, disminuyendo la precarga, por lo que se utiliza en pacientes con fallo cardíaco congestivo. El labetalol es un antagonista alfa-bata no específico que reduce la frecuencia cardiaca y la TA Si la crisis se asocia a taquicardia el labetalol es la droga de elección, siendo eficaz a los 5 minutos.

Urgencias Pediatricas.Insuf Cardiaca Urgencias Pediatricas.Insuf Cardiaca Presentation Transcript

  • INSUFICIENCIA CARDIACA
  • INSUFICIENCIA CARDIACA Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos
  • DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL
    • Precarga
    • Postcarga
    • Contractilidad
    • Frecuencia cardiaca:
    GC = Fc x Vol. latido
  • RESPUESTA FISIOLÓGICA A FUNCIÓN CARDIACA INADECUADA
    • Respuesta mecánica:
      • Hipertrofia ventricular
      • Dilatación ventricular
    • Respuesta neurohormonal: sist. ner. Adrenérgico
    • Respuesta bioquímica ( a nivel celular)
    • Respuesta hematológica
    • Respuesta pulmonar:
      • FR aumentada
      • Patrones respiratorios alterados
  • INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA
    • Síntomas:
      • Manifestaciones respiratorias
      • Hipodesarrollo
      • Hipersudoración
      • Rechazo de las tomas
    • Signos:
      • Taquicardia
      • Pulsos periféricos pequeños
      • Hepatomegalia
      • Edemas periféricos
      • Ritmo de galope
  • INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO
    • Medidas generales: mejorar los requerimientos de oxígeno
      • Medidas posturales: posición semisentada (20-30º)
      • Administrar oxígeno
      • Reposo
      • Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones
      • Temperatura normal
      • Dieta absoluta en en la fase aguda. Posteriormente alimentación con sonda
      • Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio
      • Restricción de líquidos, corrección de trastornos metabólicos, endocrinos (hipo o hipertiroidismo)
      • Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia
  • INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO
    • Tratamiento farmacológico: intenta mejorar cada uno de los determinantes del gasto cardíaco.
      • Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes inotrópicos
      • Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos
      • Disminuir las resistencias vasculares periféricas: vasodilatadores
  • INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO. INOTRÓPICOS
    • Digoxina:
      • Aumenta la contractilidad
      • Disminuye la Fc alarga la diástole
      • Inconvenientes:
        • Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación.
    • Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol)
      • Estimulan los receptores β 1 -adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo)
      • Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β 2 -adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos).
    Mejora el llenado ventricular
  • INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO. DIURÉTICOS
    • Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio.
      • Furosemida (Asa de Henle)
      • Tiacidas (Túbulo distal)
      • Espironolactona
  • INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO. VASODILATADORES
    • Actuan sobre la precarga y la postcarga
      • Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga
        • Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético
      • Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga
        • Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto
      • Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril , prazosín, fentolamina) disminuyen pre y postcarga.
    • Precauciones:
      • Mejora del gasto Presiones de llenado Hipotensión
  • INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO
    • Medidas generales.
    • Conseguir un estado hemodinámico estable:
      • Diuréticos
      • Dopamina
      • Calcio y bicarbonato si precisa
  • INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO
    • Conseguir un estado hemodinámico estable:
      • Adrenalina
      • Dobutamina
      • Milrinona
    • Prostaglandinas en todo RN con ausencia de pulsos femorales y con intensa cianosis.
    • Ecocardiograma.
  • ARRITMIAS CARDIACAS
  • Mecanismo de producción de las arritmias
    • Problemas en la formación de impulsos: automaticidad
    • Problemas de conducción de impulsos:
      • Reentradas
      • Bloqueos
  • Aumento del automatismo
    • Un foco ectópico determina el ritmo y la frecuencia cardíaca
    • Células con capacidad de despolarización automática:
      • Nodo sinusal
      • Células de Purkinje auriculares
      • Fasciculo común
      • Ramas fasciculares
      • Sistema de Purkinje periférico
  • ARRITMIAS BÁSICAS
    • Ritmos originados en el nódulo sinusal:
      • Taquicardia sinusal
      • Bradicardia sinusal
      • Arritmia sinusal
      • Pausa sinusal
    • Ritmos originados en la aurícula:
      • CAP
      • CAP no conducida
      • Marcapasos errante
      • Taquicardia auricular
      • Flutter auricular
      • Fibrilación auricular
    • Ritmos originados en el nódulo AV:
      • Contracción prematura nodal
      • Latido de escape nodal
      • Ritmo nodal acelerado
      • Taquicardia nodal
      • Aberración
      • Taquicardia por reentrada AV
      • Taquicardia AV reciprocante accesoria
    • Ritmos de origen ventricular:
      • Contracciones ventriculares prematuras
      • Taquicardia ventricular
      • Fibrilación ventricular Taquicardia AV reciprocante nodal
  • ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN - Bloqueo AV de primer grado - Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I (fenómeno Wenckebach) - Mobitz II - Bloqueo AV 2:1 - Bloqueo AV completo (Tercer grado) Dosiciación auriculoventricular
  • Orientación inicial de las taquicardias Amplitud del QRS Estrecho o normal en al menos dos derivaciones Ancho Taquicardia supraventricular (TSV) Taquicardia ventricular
  • TSV
    • Taquicardias auriculares:
      • Taquicardia auricular ectópica o primaria
      • Taquicardia auricular caótica
      • Taquicardia auricular por reentrada sinusal
      • Flutter y fibrilación auricular
    • Taquicardia por reentrada A-V:
      • Via accesoria (W-P-W)
      • Reentrada a nivel del nodo A-V
      • Taquicardia ectópica de la unión
  • Buscar la p
  • Tratamiento inicial de la TSV Hemodinamicamente estable: Maniobras vagales Adenosina/ATP Antiarrítmicos: Digoxina i.v. Procainamida Propafenona Flecainida Amiodarona Hemodinamicamente inestable: Adenosina Cardioversión Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
  • Utiles en el 33-62% de los casos Estimular el parasimpático para provocar un enlentecimiento de la conducción A-V Lactantes: - Estimulación rectal - Provocar el vómito con SNG - Reflejo de inmersión con bolsa de hielo en cara 15 segundos Niño: - Maniobra de Valsalva - Provocar la tos Maniobras vagales
  • Tratamiento inicial de la TSV Hemodinamicamente estable: Maniobras vagales Adenosina/ATP Antiarritmicos: Digoxina i.v. Procainamida Propafenona Flecainida Amiodarona Hemodinamicamente inestable: Adenosina/ATP Cardioversión Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
  • Adenosina
    • Es el fármaco de elección
    • Efectividad: 80-100%. Menos efectiva en neonatos
    • No deprime la contractilidad miocárdica
    • Bloquea el nodo A-V
    • Administración en bolo IV rápido, lo mas central posible (vida media 10-15 segundos)
    • Dosis inicial: 100 mcg/kg. Si no cede la taquicardia aumentar 50 mcg/kg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 350 mcg/kg
  • Adenosina
    • Efectos secundarios:
      • Fibrilación atrial
      • Episodios de apnea y/o broncoespasmo
      • Asistolia (1 minuto)
      • Ritmo ventricular acelerado
      • Taquicardia con complejos nanchos
    Hay que estar preparado para maniobras de reanimación
  • Tratamiento inicial de la TSV Hemodinamicamente estable: Maniobras vagales Adenosina/ATP Antiarrítmicos: Digoxina i.v. Procainamida Propafenona Flecainida Amiodarona Hemodinamicamente inestable: Adenosina Cardioversión Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
  • LUGAR DE ACCIÓN DE DIFERENTES ANTIARRITMICOS
  • Tratamiento inicial de la TSV Hemodinamicamente estable: Maniobras vagales Adenosina/ATP Antiarritmicos: Digoxina i.v. Procainamida Propafenona Flecainida Amiodarona Hemodinamicamente inestable: Adenosina Cardioversión Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
  • Cardioversión
    • Sedación y analgesia
    • Elección de las palas adecuadas
    • Descarga electrica sincronizada de 0,5 j/kg que se puede aumentar en 0,5 j/kg hasta 2 j/kg
    • Corregir previamente la acidosis y la hipoxemia
  • TRATAMIENTO DE LA TV TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ESTABLE INESTABLE Valorar: - Lidocaína - Amiodarona - Procainamida - Sulfato de magnesio CARDIOVERSIÓN Dosis creciente 0,5-2 J/kg
  • CRISIS HIPOXÉMICAS
  • CRISIS HIPOXÉMICA. DEFINICIÓN Es un pisodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación (respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.
  • Otras cardiopatías cianosantes: doble salida de VD con estenosis pulmonar, atresia pulmonar con CIV.
  • CRISIS HIPOXÉMICAS
    • Es la consecuencia mas traumática de la hipoxemia.
    • Ocurre generalmente en lactantes a partir de los 2-4 meses (nunca en recién nacidos).
    • Fenómeno repentino, episódico, aparece sin razón evidente, por lo general a primera hora de la mañana.
    • Factores precipitantes:
      • Llanto por hambre
      • Defecación
      • Intervenciones médicas (punciones)
      • Ejercicio
  • CRISIS HIPOXÉMICAS. CLINICA
    • Paroxismo de hiperpnea
    • Irritabilidad y llanto prolongado inconsolable
    • Cianosis creciente
    • Disminución de la intensidad de los soplos cardiacos
    • Acidosis metabólica
    • Pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.
    • Pueden presentarse en niños con cianosis leve en reposo o sin cianosis
  • CRISIS HIPOXÉMICAS. MECANISMO Espasmo de TSVD? RVS Llanto Shunt D I pO2 pCO2 pH Hiperpnea Retorno venoso sistémico
  • CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
    • Posición de cuclillas
  • CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
    • Sulfato de morfina a 0,2 mg/kg SC o IM
    • Oxígeno (poco efecto demostrado sobre la pO2 arterial)
    • Bicarbonato 1 mEq/Kg IV. Se puede repetir la dosis en 10-15 minutos.
  • CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
    • Vasoconstrictores como la fenilefrina a 0,02 mg/kg IV.
    • Ketamina a 1-3 mg/kg IV en 60 segundos (incrementa las RVS y seda al niño.
    • Propanolol a 0,01-0,25 mg/kg IV en bolo lento
    • Propanolol oral a 2-6 mg/kg/d en tres o cuatro dosis puede prevenir la apariciónde las crisis y retrasar la cirugia correctora en pacientes de alto riesgo.
  • SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDÍACO
  • TAPONAMIENTO CARDIACO Definición: Síndrome clínico de bajo gasto cardíaco secundario al aumento de presión intrapericárdica como consecuencia de acumulación de algún fluido en el espacio pericárdico.
  • TAPONAMIENTO CARDIACO Rapidez del acúmulo Cantidad de fluido Presentación clínica Formas asintomáticas Compromiso hemodinámico Actividad eléctrica sin pulso Shock cardiogénico
  • TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA
    • Triada clásica
      • Hipotensión arterial
      • Aumento de la presión venosa central
      • Tonos cardíacos apagados
    • Taquicardia
    • Taquipnea
    • Ingurgitación yugular
    • Agitación
    • Frialdad distal
    • Sudoración
  • TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA Pulso paradógico
  • TAPONAMIENTO CARDIACO. DIAGNÓSTICO
    • Diagnóstico clínico (diagnóstico inicial)
    • Radiología
    • ECG
    • Pulsioximetría
    • Ecocardiografía (método fundamental)
  • TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO
    • Constituye una urgencia vital
    • Soporte hemodinámico
      • Coloides
      • Cristaloides
    • La administración de vasopresores, vasodilatadores, digital y diuréticos es arriesgada
    Mantiene un gasto cardiaco suficiente Infundir a la mayor velocidad posible
  • TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO
  • HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA CRISIS HIPERTENSIVA
  • CRISIS HIPERTENSIVA. DEFINICIÓN
    • Elevación de la TA aunque no supere el 30% del P-95
    • Signos neurológicos (encefalopatía hipertensiva)
      • Cefalea intensa
      • Vómitos
      • Irritabilidad
      • Apatía
      • Convulsiones
      • Papiledema, hemorragia retiniana o exudados en retina
    • ICC o edema pulmonar
    Elevación de la TA un 30% del P-95 para cada edad
  • HTA. ETIOLOGÍA
  • CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO
    • El objetivo no es la rápida normalización sino la bajada progresiva de la misma.
    • Deben ser tratadas en la UCI mediante terapeutica IV buscando reducir un 25-30% la TA en la 1ª hora y la total normalización en 72-96 horas.
    • La elección del fármaco debe realizarse considerando:
      • Mecanismo de acción
      • Cuadro clínico
      • Fármacos con efectos predictivos
      • Recordar que todos los fármacos se potencian entre sí
  • CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO
    • Tratar las crisis de ansiedad
    • Analgesia en caso de dolor asociado
    • Recordar que:
      • La HTA secundaria a hipertensión craneal no se debe disminuir
      • No tratar las crisis hipertensivas agresivamente en pacientes con HTA crónica
  • FARMACOS EN CRISIS HIPERTENSIVA