1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
SEMANA DE INTEGRACIÓN
BÁSICO-CLÍNICA
CASO CLÍNICO
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Caso 2
Primer año
Abril 2010
Coordinación de Ciencias Básicas
2. ii
FACULTAD DE MEDICINA
DIRECTORIO
Dr. Enrique L. Graue Wiechers
Director
Dra. Rosalinda Guevara Guzmán
Secretaria General
Dr. Pelayo Vilar Puig
Jefe de la División de Estudios de Posgrado
Dr. Leobardo Ruiz Pérez
Secretario de Enseñanza Clínica, Internado y Servicio Social
Dr. Melchor Sánchez Mendiola
Secretario de Educación Médica
Dr. Ricardo Valdivieso Calderón
Secretario de Servicios Escolares
Dra. Irene Durante Montiel
Secretaria Técnica del H. Consejo Técnico
Dr. Luis Felipe Abreu Hernández
Secretario de Planeación y Desarrollo Institucional
C. P. Francisco Cruz Ugarte
Secretario Administrativo
Lic. Raúl Aguilar Tamayo
Secretario Jurídico y de Control administración
Dra. Teresa Fortoul van der Goes
Coordinadora de Ciencias Básicas
3. iii
Comité Organizador:
Departamento de Anatomía Dr. Felipe de la Mata Homs
Coordinador de Enseñanza
Departamento de Biología Celular y Tisular Dr. Enrique A. Sampedro Carrillo
Coordinador de Enseñanza
Departamento de Biología del Desarrollo Biol. Rosalba Granillo Núñez
Coordinadora de Enseñanza
Dra. Ma. Dolores González Vidal
Departamento de Bioquímica M. en C. María Alicia del Sagrado
Corazón Cea Bonilla
Coordinadora de Enseñanza
MPSS Miguel Fernando Salazar
Morales
Departamento de Psicología Médica,
Psiquiatría y Salud Mental
Dra. Ileana Petra Micu
Coordinadora de Enseñanza
Departamento de Salud Pública Dr. Rafael González Guzmán
Coordinador de Enseñanza
Dr. Julián Alcalá Ramírez
Jefe de Salud Pública I
Coordinación de Ciencias Básicas Dra. Teresa I. Fortoul van der Goes
Dr. Antonio Jacobo Méndez
Biol. Armando Muñoz Comonfort
RECONOCIMIENTOS
La Historia Clínica fue facilitada por el Dr. Alberto López Cruz, neumólogo, y revisada por el
Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica de primer año. El esquema
de Integración Básico-Clínica lo realizó el Dr. Antonio Jacobo Méndez, la parte tabaquismo y
gestación fue elaborada por los profesores Dra. María Dolores González Vidal, Biol. Rosalba
Granillo Núñez, Dr. Gildardo Espinosa de Luna y el Dr. Francisco Flores Ramírez. Los
esquemas de la parte histológica los realizó el Biólogo Carlos Iván Falcón-Rodríguez, y
participaron en la monografía la M. en C. Vianey Rodríguez-Lara y la Biol. Nelly López-
Valdez del departamento de Biología Celular y Tisular.
La integración, selección, revisión final y edición del presente documento estuvo a cargo
de los integrantes del Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica de
primer año.
4. iv
ÍNDICE
I. Introducción ............................................................................................................. 5
II. Dinámica de la Sesión de Integración ..................................................................... 6
III. Lugar, fecha y horarios de la Sesión de Integración............................................... .7
IV. Historia Clínica..........................................................................................................8
V. Exámenes de laboratorio y gabinete......................................................................13
VI. Esquema de Correlación Básico-Clínica ...................................................... .........15
VII. Monografía: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica...................................... 16
VIII. Bibliografía ............................................................................................................ 36
5. 5
I. Introducción
Las Semanas de Integración Básico Clínica se diseñaron para introducir a los
alumnos que cursan los dos primeros años de la carrera de Médico Cirujano a la
práctica clínica, antes de su incorporación como estudiantes de los ciclos clínicos
en las unidades hospitalarias.
Las Semanas de Integración Básico Clínica tienen dos finalidades:
a) Que el alumno se de cuenta del valor que tienen los conocimientos básicos
adquiridos en las asignaturas que cursa, para el estudio de un paciente.
b) Que se acerque al alumno al estudio de un caso clínico tal como se presenta
en el ejercicio cotidiano de la medicina, siguiendo los pasos elementales de la
Historia Clínica. Durante el interrogatorio se analiza y discute la elaboración de las
preguntas necesarias y concretas que aportan datos en relación a antecedentes,
motivo de consulta y enfermedades acompañantes. Posteriormente se revisan los
datos registrados durante la exploración física y se integran los diagnósticos
presuncionales y, de acuerdo a éstos, se solicitan los estudios pertinentes para la
confirmación diagnóstica. Finalmente se comentan las medidas terapéuticas
indicadas.
Para esta actividad se formó un Comité que las organiza, integrado por los
coordinadores de enseñanza de las asignaturas del año correspondiente,
profesores de asignatura y la Coordinación de Ciencias Básicas.
Se eligieron dos casos clínicos con base en la importancia epidemiológica de
los padecimientos y la frecuencia con que son vistos por el médico general.
En cada caso se integra una guía que comprende la Historia Clínica, los
exámenes de laboratorio y gabinete que el paciente ameritó durante su estudio,
así como las medidas terapéuticas y de prevención. Además, se incluye una
monografía en la que se hace énfasis en los comentarios de cada asignatura en
relación con el padecimiento y una correlación clínica en la que se entrelazan los
factores predisponentes, las entidades nosológicas, las manifestaciones clínicas y
los resultados de laboratorio y gabinete.
La participación de los estudiantes y profesores durante la Semana de
Integración es obligatoria. Algunos de los contenidos revisados durante la
discusión del caso clínico estarán incluidos en la evaluación departamental de
cada asignatura.
La semana previa a la sesión de Integración los profesores de cada
asignatura revisarán y discutirán el caso clínico con los alumnos de su grupo en su
hora de clase habitual, los alumnos habrán de consultar la guía del caso clínico
en la página WEB de la Facultad de Medicina UNAM.
6. 6
La sesión de Integración se llevará a cabo el día 12 de abril del 2010 de acuerdo a
la siguiente dinámica.
II. Dinámica de la sesión
TIEMPO ACTIVIDAD
Inicio de la Sesión
5 min. Presentación de los profesores participantes por parte del
coordinador, a los alumnos.
15 min.
Presentación por parte del coordinador de la dinámica a seguir
durante la sesión y realización del examen previo (sobre la historia
clínica).
10 min. Presentación del caso clínico por parte del coordinador.
15 min. Dudas y preguntas de los alumnos a los profesores de cada
asignatura.
45 min. Discusión del caso clínico dirigida por el coordinador con los alumnos
y profesores de cada asignatura.
15 min. Conclusiones por parte del coordinador y los profesores de cada
asignatura.
15 min.
Examen (sobre la monografía y discusión clínica) y aplicación de la
encuesta de opinión a los alumnos por parte del académico de apoyo.
Fin de la Sesión
7. 7
III. Lugar, fecha y horarios de la Sesión de Integración.
Lunes 12 de abril de 2010.
UBICACIÓN HORARIO GRUPO COORDINADOR
Guevara Rojas 7-9 1101- 1105 Dra. Patricia M. Herrera Saint-Leu
10-12 1120-1121 Dr. Ángel Zaraín Herzberg
13-15 1111-1129 Dr. Teófilo Toledo Hiray
F. Ocaranza 7-9 1102-1106 Dr. Agustín Moreno García
10-12 1122-1123 Dr. Joaquín Guarneros Zárate
14-16 1126-1127 Dr. Cuauhtémoc Gómez Concha
A 201 7-9 1103-1110 Dr. Juan Carlos Alonso Galán
9-11 1104-1137 Dr. Fernando López Cruz
15-17 1128-1135 Dra. en C. Isabel García Peláez
A 202 7-9 1113-1115 Dr. Miguel Fernando Salazar Morales
15-17 1130-1131 M. en C. Tania Garibay Huerta
A 301 7-9 1114-1119 Dr. José Ignacio Hernández Carrillo
11-13 1116-1117 Dr. Julián Alcalá Ramírez
A 302 7-9 1124-1136 Dra. Patrocinia Carreón Mata
9-11 1125-1118 Dr. Gildardo H. Espinoza de Luna
13-15 1112-1133 Dr. Miguel Fernando Salazar Morales
A 401 9-11 1107-1138 Dra. Ma. Dolores González Vidal
9-12 1108-1109 Dra. Patricia A. Galicia Rosales
15-17 1132-1134 M. en C. José de Jesús Abad Moreno
8. 8
IV. HISTORIA CLÍNICA.
24 de agosto de 1996.
INTERROGATORIO:
Directo.
FICHA DE IDENTIFICACIÓN.
Nombre: A.P.R.
Género: masculino.
Edad: 55 años.
Lugar y fecha de nacimiento: Distrito Federal, 3 de febrero de 1941.
Domicilio: Hacienda de San Juan Tlalpan, Distrito Federal.
Estado civil: casado.
Escolaridad: licenciatura.
Profesión: ingeniero civil.
Religión: católica.
Nacionalidad: mexicana.
Ocupación: pensionado.
ANTECEDENTES.
Antecedentes heredo familiares: padre fallecido por infarto agudo del miocardio, con
historia de tabaquismo positivo. Madre viva, padece lumbalgia crónica. Dos hermanos
aparentemente sanos. Esposa con tabaquismo positivo, en promedio 10 cigarrillos al día
por 35 años. Cuatro hijos, con bajo peso al nacer. Uno de sus hijos, asmático.
Hijo Peso en gramos Talla en cm.
Primero 2500 49
Segundo 2250 49
Tercero 2200 48
Cuarto 2100 47
Antecedentes personales no patológicos:
Alimentación: leche con cereal y fruta en el desayuno. En la comida consume sopa de
arroz o aguada diario, verdura 3 o 4 días a la semana, come carne diario de res, pollo
o pescado; frijoles ocasionalmente, ingiere uno o dos vasos de agua de sabor. En la
cena té o atole con 1 o 2 piezas de pan dulce.
Habitación: casa propia que consta de 4 recámaras, sala, comedor, cocina, 2 baños y
patio. Cuenta con todos los servicios públicos. Tiene un perro.
Hábitos higiénicos: baño y cambio de ropa diaria, lavado dental posterior a cada comida,
lavado de manos las veces que sea necesario.
Uso de tiempo libre: leer, escuchar música y ver televisión. Sedentario por restricción
secundaria a su padecimiento.
Inmunizaciones: las propias de la infancia. Vacuna contra influenza y neumococo, en el
último año.
Antecedentes andrológicos: Refiere inicio de vida sexual activa a los 18 años de edad,
dos parejas antes de casarse, posteriormente una sola pareja.
9. 9
Antecedentes personales patológicos: Refiere enfermedades exantemáticas propias de
la infancia aparentemente sin complicaciones. Diagnóstico de gastritis desde hace
aproximadamente 5 años tratada con ranitidina y omeprazol. Alérgico a la penicilina,
sulfonamidas y tetraciclina. Tabaquismo desde los 17 años llegando a fumar 2 cajetillas al
día. Desde los 28 años, ha presentado cuadros de ansiedad y depresión moderadas que
lo llevó a incrementar el hábito, nunca ha recibido tratamiento por estos problemas. Desde
hace 30 años es tosedor crónico con expectoración mucosa, ocasionalmente muco
purulenta, elaborándose el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Desde hace 3 años presenta sibilancias durante los cuadros de agudización de la tos y la
expectoración.
PADECIMIENTO ACTUAL.
Acude a consulta por cuadro de 8 días de evolución caracterizado inicialmente por
rinorrea hialina, dos días después se agrega tos y expectoración mucosa ligeramente
verdosa que exacerban el cuadro respiratorio crónico. Se refiere que hace 3 días
aparecen escalofríos e incremento moderado del esfuerzo respiratorio y febrícula
cuantificada hasta 37.9 0
C.
INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS.
Aparato respiratorio: disnea de medianos esfuerzos y lo anotado en padecimiento
actual.
Aparato digestivo: agruras a la ingesta de irritantes.
Aparato cardiovascular: palpitaciones al esfuerzo.
Aparato renal y urinario: sin datos relevantes.
Aparato genital masculino: sin datos relevantes.
Sistema endocrino: sin datos relevantes.
Sistema hematopoyético y linfático: sin datos relevantes.
Piel y anexos: sin datos relevantes.
Músculo esquelético: sin datos relevantes.
Sistema nervioso: sin datos relevantes.
Órganos de los sentidos: leve hipoacusia bilateral.
Esfera psíquica: ansiedad y depresión en relación con las agudizaciones del
padecimiento respiratorio. Refiere que sigue fumando porque “es lo único que me ayuda a
tranquilizarme” (sic).
Síntomas generales: febrícula, astenia, adinamia y pérdida del apetito.
10. 10
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Signos vitales y somatometría.
Pulso: 78 por min.
Tensión arterial (TA): 100/60 mmHg.
Temperatura: 37.4 O
C.
Frecuencia respiratoria: 18 por min.
Frecuencia cardiaca: 78 por min.
Peso: 64 Kg.
Talla: 1.79 m.
Índice de masa corporal: 19.97 kg/m2
Inspección general: alerta, orientado en tiempo, lugar y persona; delgado, sin facies
característica, en actitud libremente escogida, sin movimientos anormales, marcha
normal.
Cabeza.
Cráneo: normocéfalo sin exostosis ni hundimientos, implantación de cabello de acuerdo a
su edad y sexo.
Cara: simétrica, movilidad y sensibilidad conservadas.
Ojos: simétricos, movilidad y reflejos conservados.
Oídos: pabellones auriculares normales, conducto auditivo externo y membrana timpánica
normales.
Nariz: ligera desviación del tabique nasal hacia la derecha.
Cavidad oral: hidratada, con algunas amalgamas.
Cuello: movilidad normal, pulsos presentes y normales, no se palpan adenomegalias.
Tórax: con tendencia a la forma de tonel. En área pulmonar disminución del ruido
respiratorio, sibilancias espiratorias, disminución de las vibraciones vocales, timpanismo a
la percusión. En área cardiaca ruidos cardiacos rítmicos sin soplos.
Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias y con ruidos peristálticos normales.
Genitales externos: de acuerdo a edad y sexo.
Tacto rectal: sin alteraciones aparentes.
Extremidades: delgadas, movilidad, pulsos y reflejos normales.
Columna vertebral: alineada y con movilidad normal
Exploración neurológica: alerta con funciones mentales conservadas.
11. 11
TRATAMIENTO EMPLEADO.
Bromuro de ipratropio
Quinolona 500 mg. Cada 12 horas.
Bromhexina
Loratadina
ESTUDIOS SOLICITADOS.
Biometría (citometría) hemática, química sanguínea, examen general de orina, gasometría
radiografías de tórax posteroanterior y lateral y electrocardiograma.
SEGUIMIENTO.
14 de septiembre 1996.
Continúa con rinorrea hialina y obstrucción nasal además de exacerbación bronquial con
tos en accesos, expectoración mucopurulenta con rastros de sangre, así como disnea de
medianos esfuerzos. Ha presentado pérdida de peso (peso actual 61.200 kg.) A la
exploración física se observan narinas con secreción hialina, orofaringe hiperémica. En
tórax sibilancias espiratorias bilaterales. Tratamiento con cloranfenicol, ipratropio con
fenoterol, beclometasona en aerosol y aerosolterapia. Biometría hemática sin poliglobulia.
Química sanguínea y examen general de orina normal. Radiografía de tórax con datos de
sobredistensión pulmonar. (Figura 1). El electrocardiograma con ritmo sinusal y complejos
pequeños sin datos de isquemia o crecimiento ventricular. La gasometría reporta: PaO2
71 mmHg; SatO2% 91; pH: 7.30; HCO3
-
: 26 mEq/L; PaCO2: 48 mmHg. Se solicita
espirometría.
28 de septiembre de 1996.
Ha presentado mejoría del cuadro respiratorio, la tos es aislada y con escasa secreción
mucosa, persiste hemoptisis aunque en menor cantidad. Peso: 61.300 Kg. En la
espirometría se reporta datos de obstrucción severa de vías aéreas. Se solicita citológico
de expectoración.
8 de octubre de 1996.
Se recibe el reporte del citológico que informa positivo para células malignas. Se canaliza
a consulta externa de Hospital de Oncología. Estable de su padecimiento crónico
respiratorio.
21 de octubre 1996.
Se le realizó broncoscopía con toma de biopsia, no se identificó lesión tumoral aparente,
sin embargo a la revisión de laminillas se diagnosticó carcinoma adenomucoso. Se solicitó
tomografía axial computarizada.
28 de octubre.
La tomografía reporta consolidación pulmonar basal izquierda que parece corresponder a
un proceso neoplásico. Además de un nódulo en el lóbulo derecho que pudiera
corresponder a un granuloma sin descartar un implante secundario. Granuloma
calcificado en el lóbulo pulmonar basal derecho. Cambios por enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, con una pequeña bula enfisematosa apical derecha. (Figura 2)
12. 12
Figura 1. Radiografía PA de Tórax. Figura 2. Tomografía Axial Computarizada.
20 de enero de 1997.
Se realizó lobectomía inferior izquierda el 4 de noviembre, concluyendo en diagnóstico de
adenocarcinoma bronquial in situ; desde entonces refiere presencia de disfonía y
sensación de obstrucción laríngea. Actualmente acude a consulta por nueva exacerbación
del la neumopatía crónica manifestada por tos con sibilancias y expectoración purulenta
escasa. A la exploración física con escasos estertores subcrepitantes subescapulares y
disminución de los ruidos respiratorios. En el Hospital de Oncología se reportó nuevo
citológico en expectoración positivo, continúa en estudio.
7 de mayo 1997.
Acude refiriendo continuar con hemoptisis escasa e intermitente, además de disnea de
medianos esfuerzos. A la exploración física se aprecia taquipnea y sibilancias en ambos
pulmones.
4 de junio 1997.
Se descarta en Hospital de Oncología segundo primario de cáncer por medio de
tomografía axial computarizada y broncoscopía con cepillado bronquial. Acude con nuevo
cuadro de espasmo bronquial, 6 días de evolución. Se indican esteroides, antihistamínico,
cromoglicato de sodio, ipratropio con fenoterol y aerosolterapia.
21 de junio de 1997.
Respuesta favorable. Refiere sólo tos aislada y escasa expectoración mucosa. Peso
66.600 Kg.
Hasta la fecha acude periódicamente a la consulta cursando en forma intermitente
con cuadros de exacerbación del problema respiratorio crónico, incluso en una ocasión
cursó con neumonía segmentaria. Ha ameritado múltiples tratamientos con
antihistamínicos, corticoides, antibióticos, aerosolterapia. Su peso ha variado, actualmente
pesa 62.500 Kg. Su TA en 110-120/70-80 mmHg. En el control oncológico se ha
mantenido sin datos de actividad tumoral.
15. 15
VI.
Correlación
Básico-‐Clínica
Factor
genético
Tabaquismo
Hijos
con
bajo
peso
al
nacer
Familiares
fumadores
Irritación
de
vías
aéreas
Cáncer
pulmonar
Activación
de
células
inflamatorias
Liberación
de
mediadores
Obstrucción
de
vías
aéreas
Hiperreactividad
Destrucción
de
la
pared
alveolar
Bronquitis
crónica
EPOC
Enfisema
pulmonar
Tos,
expectoración
y
disnea
Rx:
sobredistensión
pulmonar
EKG:
complejos
pequeños
Gasometría:
hipoxemia
e
hipercapnia
Espirometría:
obstrucción
de
vías
aéreas
FEV1
%
64.2
VII. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
16. 16
Definición.
La “Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease” (GOLD) 2007 define a la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como una enfermedad prevenible y
tratable caracterizada en su componente pulmonar por la limitación al flujo del aire
asociada a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a partículas tóxicas o gases.
La limitación no es totalmente reversible, generalmente es progresiva y con algunos
efectos extrapulmonares significativos que contribuyen a la severidad con que se
presenta en cada individuo.
La inflamación crónica característica (hiperractividad) de la EPOC está dada por la
afectación de las vías aéreas pequeñas con estrechamiento de su luz (bronquiolitis
obstructiva) y destrucción del parénquima a nivel alveolar (enfisema) con disminución de
su elasticidad.
La hipótesis holandesa incluye en la EPOC a la bronquitis crónica, el enfisema
pulmonar y el asma como variantes del mismo cuadro moduladas por variantes
ambientales y genéticas. La hipótesis británica excluye al asma considerándolo como
proceso alérgico a diferencia de los dos primeros que serían resultado de la inflamación y
la lesión vinculadas con el humo del tabaco.
Bronquitis crónica: término clínico que hace referencia a la presencia de tos con
expectoración de manera recurrente la mayor parte de los días por un mínimo de tres
meses al año y por lo menos en dos años consecutivos, excluyendo causas como
tuberculosis pulmonar, bronquiectasia u otras que por sí solas expliquen el cuadro clínico.
La bronquitis crónica es más frecuente en hombres, aunque la frecuencia en mujeres ha
aumentado, al incrementarse en esta población el consumo de cigarrillos.
Enfisema pulmonar: término anatómico que hace mención a la sobredistensión del
parénquima pulmonar consecutiva a la destrucción y ensanchamiento de los alvéolos
pulmonares. Hay dos tipos de enfisema: el centrolobulillar en el que la destrucción del
tejido afecta la parte media del lobulillo secundario y se presenta más frecuentemente en
fumadores y el panlobulillar en que la afectación del lobulillo secundario es difusa y se
presenta más comúnmente en pacientes con deficiencia de α-1 antitripsina. El enfisema
pulmonar es más frecuente en hombres (4 a 2), con incidencia máxima después de los 50
años.
Es importante señalar que puede haber enfermedades que se presentan más
frecuentemente en un paciente con EPOC como cáncer pulmonar, cardiopatía isquémica,
osteoporosis, debilidad muscular, trastornos del sueño, anemia o poliglobulia (asociada a
hipoxemia).
Anatomía de las vías respiratorias bajas.
El sistema respiratorio tiene varias funciones, pero las más conocidas son la humectación,
la filtración de 8,000 litros de aire cada 24 horas –considerando una frecuencia
respiratoria de 20x’- y el intercambio gaseoso. Debemos recordar que en conjunto con
otros sistemas, el sistema respiratorio nos permite la fonación, el bostezo, toser y
estornudar. Además en conjunto con el sistema urinario, mantienen el equilibrio ácido-
base. Las vías respiratorias bajas se consideran desde la tráquea a la porción más distal
de las múltiples divisiones que ocurren en el árbol respiratorio que terminan en el alveolo.
17. 17
Como puede apreciarse en la figura 3, los pulmones tienen una forma cónica con
un ápex (o vértice), una base, tres bordes (anterior, inferior y posterior) y 2 caras (costal y
mediastinal). Cada pulmón tiene sus variantes y resumimos a continuación las más
importantes entre el pulmón derecho
y el izquierdo.
Pulmón derecho. Es más pesado
que el izquierdo; tiene tres lóbulos.
Presenta dos cisuras: la mayor u
oblicua, que separa el lóbulo superior
del medio y la horizontal o menor que
comienza en la propia cisura oblicua,
a nivel de la línea axilar media y se
dirige horizontalmente hacia delante,
hasta alcanzar la unión condrocostal
de la IV costilla.
Pulmón izquierdo. Es menos
pesado que el derecho, tiene dos
lóbulos. Solamente existe la cisura
oblicua, que comienza entre la III y IV
costilla por detrás, para dirigirse hacia
delante, terminando entre la VI y la
VII unión condrocostal izquierda. Figura 3. Esquema de ambos pulmones.
Pulmón Derecho Pulmón Izquierdo
Lóbulo superior
-Apical
(+ ventilado) - I
-Posterior - II
-Anterior – III
Lóbulo medio
-Medial - V
-Lateral - IV
Lóbulo inferior:
-Superior o apical - VI
-Anterobasal - VIII
-Laterobasal-
IX(neumonías)
-Posterbasal -X
(neumonías)
-Basal medio - VII
Lóbulo superior:
-Apicalposterior - I y II
-Anterior - III
Lóbulo de la língula:
-Superior - IV
-Inferior - V
Lóbulo inferior:
-Superior o apical - VI
-Anteromediobasal - VII+VIII
-Basal lateral -IX (neumonías)
-Basal posterior -X (neumonías)
Figura 4. Segmentación pulmonar
Por la cara mediastinal encontramos los hilios en donde se localiza la arteria, venas y
bronquios, así como los linfáticos bronquiales. El hilio carece de cubierta pleural.
18. 18
Bronquios y segmentos broncopulmonares.
Cada pulmón tiene una segmentación diferente, esto es, una distribución particular de las
divisiones que surgen del bronquio principal y que continúan con los lobares (o
secundarios) y los segmentarios (o terciarios). Cada lóbulo se encuentra dividido en
segmentos broncopulmonares, encontrándose habitualmente un total de 18 segmentos en
los dos pulmones, 10 están en el lado derecho y 8 en el izquierdo. (Figura 4).
Bronquio principal derecho.- La longitud del bronquio derecho es de, aproximadamente,
1.2 cm. hasta el nacimiento del bronquio del lóbulo superior, el cual, con una longitud de 1
cm. da origen a tres bronquios segmentarios para los segmentos apical, anterior y
posterior. A partir del nacimiento del bronquio del lóbulo superior, el bronquio principal
derecho se denomina intermediario y sobre él cruza el tronco de la arteria pulmonar.
A una distancia variable entre 1.7 y 2 cm. sale de la cara anterior del bronquio
intermediario, el bronquio del lóbulo medio, con una longitud entre 1.2 y 2.2 cm., que se
bifurca en las ramas lateral y medial, correspondientes a los segmentos respectivos. En
posición opuesta, posterior a la salida del bronquio del lóbulo medio, aunque algo más
distal, nace el bronquio del segmento VI o superior del lóbulo inferior. Más hacia la
periferia se produce la salida de los bronquios correspondiente a los segmentos: medial
basal (7), anterior basal (8), lateral basal (9) y posterior basal (10).
Bronquio principal izquierdo.- Es más largo que el derecho y su primera rama
correspondiente al lóbulo superior; nace en posición anterolateral, a unos 4 o 6 cm. de la
carina. Este bronquio del lóbulo superior izquierdo tiene entre 1 y 1.5 cm. de longitud,
dividiéndose en una rama superior y otra inferior, ésta, correspondiente al llamado lóbulo
de la lingula, contrapartida en el pulmón izquierdo del bien definido lóbulo medio derecho.
La rama superior del bronquio lobar superior se divide en dos, una parte el segmento
apicosuperior (1+3) y otra para el segmento anterior (2). El bronquio de la língula análogo
al del lóbulo medio en el pulmón derecho, se divide en una rama superior y otra inferior.
A medio centímetro del nacimiento del bronquio del lóbulo superior, el bronquio del
lóbulo inferior da origen a la rama del segmento superior (6), y a 1.5 cm. se bifurca en el
tronco del segmento anteromedial basal (7+8) y el correspondiente a los segmentos
lateral basal (9) y posterior basal (10).
Drenaje arterial y venoso. Los pulmones poseen doble irrigación, constituida por: (a) las
arterias bronquiales de la aorta torácica y (b) las arterias pulmonares que transportan
sangre desoxigenada hasta los capilares alveolares. Las venas bronquiales drenan en el
sistema de la vena ácigos y las venas pulmonares devuelven la sangre oxigenada desde
los pulmones.
Arterial
• Es igual que la segmentación bronquial exceptuando:
• Pulmón derecho: el segmento II tiene doble irrigación (tronco lobar superior e
intermedio)
• Pulmón izquierdo: el segmento III tiene doble irrigación (tronco lobar superior e
intermedio) y los segmentos I y II también tienen irrigación del tronco lobar
intermedio.
19. 19
Venosa
• Son intersegmentarias, hay cuatro venas principales: vena pulmonar superior
derecha, inferior derecha, superior izquierda e inferior izquierda.
Drenaje linfático. Los linfáticos pulmonares drenan en la cara medial del pulmón, junto al
hilio y están mejor desarrollados en los lóbulos inferiores que en los superiores. Pueden
dividirse en tres áreas de drenaje: superior, medio e inferior. La porción superior y media
drenan al conducto torácico y la inferior al conducto linfático derecho.
La pleura. Es una envoltura serosa de los
pulmones, se compone de dos hojas y
una línea de reflexión (Figura 5).
- Pleura Visceral: delgada y transparente.
Cubre y se adhiere a toda la superficie
del pulmón excepto el hilio y se
introduce por las cisuras.
- Pleura Parietal: cubre las paredes de la
caja torácica y a los órganos del
mediastino.
Entre ambas hojas existe una cavidad
virtual. Tienen continuidad en el hilio
pulmonar y entre ellas está el líquido
pleural que amortigua el frotamiento.
Figura 5. Esquema de la pleura
Pleura parietal.
Pleura costal: gruesa, tapiza la cara interna del esternón, costillas y espacios intercostales
(hasta las articulaciones costo vertebrales). Se continúa a la izquierda y recubre a la
aorta (fondo retroaórtico); a la derecha recubre al esófago (fondo saco retroesofágico);
por arriba se continúa con la pleura cervical y por abajo con la pleura mediastínica.
Pleura diafragmática: adherida al diafragma.
Pleura mediastínica: cubre los órganos del mediastino. Se interrumpe a nivel del pedículo
pulmonar.
Pleura cervical: corresponde al vértice o cúpula pleural.
– Sobresale 2-3 cm. por encima de la 1ª costilla (relación con la arteria subclavia).
– Mantenida en posición por:
– Músculo escaleno menor.
– Ligamento sup. o pleurotransverso.
– Ligamento profundo o costopleural. Fija la pleura a la 1a
costilla.
– Ligamento vertebropleural o pleuromembranoso (desde la aponeurosis
prevertebral a la cúpula pleural).
Reflexión pleural.
• Las hojas visceral y parietal se continúan a nivel del pedículo pulmonar.
• Forman el repliegue triangular o ligamento del pulmón (forma de raqueta, adherido
por su vértice al pedículo pulmonar y por su base al diafragma).
20. 20
• La línea de reflexión delimita 3 regiones:
–Suprapedicular (encima del repliegue triangular).
–Prepedicular (abajo y adelante).
–Retropedicular (abajo y atrás).
Cambios macroscópicos en la enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica. La
reducción en la elasticidad del pulmón y sus alteraciones estructurales destacan
claramente. El pulmón con enfisema está aumentado en tamaño, se superpone sobre el
pericardio y, cuando se extrae del tórax, apenas se contrae. El aumento excesivo del
volumen del tejido pulmonar suele ser más marcado en los bordes que en la zona central
y se acompaña de la formación de vesículas en grado variable. En la superficie de corte
del pulmón enfisematoso apenas hay sangre y, según su grado de antracosis, puede
tener un color desde el azul grisáceo hasta el negro intenso.
La relevancia de la histología para entender las alteraciones pulmonares en EPOC.
Ya se mencionó que la estructura pulmonar, por diferentes factores, se altera en la EPOC.
Recordemos que las vías respiratorias inferiores están conformadas por un sistema de
tubos que se inician en la tráquea y desde la cual se dan divisiones sucesivas dicotómicas
(aproximadamente 23) hasta llegar al bronquiolo respiratorio, en este último sitio aparecen
los alvéolos, estructura donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso.
Pulmón Características
Principales
Tipo Celular
involucrado
Normal
Epitelios:
seudoestraficado
ciliado con células
mucoproductoras
Epitelio bronquiolar
Epitelio plano
Célula
mucoproductora
Célula de Clara y
célula ciliada
Neumocitos tipo I y II
Enfisema Pulmonar Destrucción alveolar Neumocitos
tipo I y II
Bronquitis Crónica
Producción excesiva
de moco
Infiltrado
inflamatorio en la
pared bronquial
Hiperplasia epitelial
Metaplasia
Células
mucoproductoras
abundantes
Neutrófilos
Linfocitos
Macrófagos
Epitelio bronquial y
bronquiolar
Tabla 1.Resumen de las alteraciones en EPOC y los tipos celulares involucrados en el desarrollo
de esta enfermedad.
En el recorrido del aire por este sistema, hay un epitelio cilíndrico seudoestratificado
ciliado, con células productoras de moco, que se encargan de humectarlo, filtrarlo y
atemperarlo. La síntesis de factor tensoactivo pulmonar o surfactante esta dada
principalmente por los neumocitos tipo II y tiene funciones de defensa innata y regulación
21. 21
del proceso inflamatorio, protegiendo a los pulmones de oxidantes y del estrés
inflamatorio e infeccioso.
Figura 6. La exposición a humo del tabaco produce EPOC que incluye bronquitis crónica y
enfisema pulmonar. Los pacientes con bronquitis crónica manifiestan una serie de alteraciones
en el tracto respiratorio, tales como: infiltrado inflamatorio, activación de macrófagos,
hiperplasia epitelial y la sobreproducción de moco. Estos cambios tienen como resultado el cierre
de la vía aérea. En el caso del enfisema la alteración más evidente es el rompimiento de septos
alveolares que tiene como resultado la pérdida de superficie funcional para el intercambio
gaseoso.
Cuando hacemos referencia a bronquitis crónica, los cambios que observamos en
los bronquios son un aumento en la cantidad de células mucoproductoras, que se traduce
en mayor producción de moco, y la presencia de células inflamatorias en la submucosa,
entre otros cambios (Figura 6)
En el caso del enfisema, lo que se alterará será esa fina malla estructurada por los
sacos alveolares, revestidos por los neumocitos de tipo I y de tipo II. Este entramado se
rompe y la superficie para el intercambio gaseoso disminuye, lo que se manifestará como
hipoxemia.
22. 22
Mencionábamos en los párrafos anteriores, que la zona que corresponde a los
bronquiolos o vías aéreas pequeñas se afecta en ambos casos, lo que se traducirá como
obstrucción y que se presentará en la espirometría como una mayor resistencia al flujo del
aire (disminución de la FEV1 y del radio FEV1/FVC). Esto da como resultado una patología
obstructiva/restrictiva (Tabla 1).
Conocer la histología nos ubica en el lugar en el que están ocurriendo los eventos,
como en este caso, EL SISTEMA RESPIRATORIO.
Epidemiología.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una de las causas más frecuentes de
morbilidad y mortalidad. Es difícil estimar la frecuencia de presentación de EPOC dado las
diferentes formas de reportarse, puede ser solamente por clínica, exámenes de
laboratorio o en la forma más completa que incluya el uso de espirometría, de acuerdo a
las posibilidades tanto del paciente como del médico. Hay que recalcar que en la etapa
inicial el paciente puede permanecer asintomático y no sospecharse el diagnóstico. En
base a los resultados de la espirometría, se puede sobre diagnosticar EPOC en sujetos
adultos que cursan con los cambios pulmonares propios de la edad que repercuten en
disminución de la FEV1 y en la FVC (falsos positivos); en contraste se puede omitir el
diagnóstico en pacientes jóvenes con afección incipiente y espirometría “dentro de valores
estándares normales” (falsos negativos). Hasta el momento no hay evidencia suficiente de
en qué momento realizar la espirometría para establecer el diagnóstico de EPOC como
prueba de escrutinio en la comunidad, lo que serviría para el manejo temprano y oportuno
del padecimiento.
La EPOC se presenta más frecuentemente en hombres que en mujeres, aunque
como ya se mencionó la diferencia entre sexos ha disminuido. Se ha considerado que la
mujer es más susceptible al daño por el humo del cigarro. La prevalencia, morbilidad y
mortalidad varían de país a país y entre regiones dependiendo principalmente del hábito
tabáquico, las condiciones ambientales (cocinar con leña, el uso de otros energéticos
biológicos y contaminantes laborales) y con menor frecuencia, de la carga genética.
Se reporta que el desarrollo de EPOC está en relación inversa con el estado
socioeconómico, probablemente secundario al estado nutricional del individuo y al uso
intradomiciliario de leña y de otros combustibles.
La carga económica y social por atención médica, incapacidad, morbilidad y
mortalidad ha sido intensa y está en incremento. En el 2002 el costo por EPOC en
Estados Unidos fue de 18 billones de dólares. En el año 2000 se reportó que se
otorgaron 8 millones de consultas, 1.5 millones de atenciones en los servicios de
Urgencias y 673 mil internamientos. En México, entre 2004 a 2006, se reportaron 98,348
egresos hospitalarios con el diagnóstico de EPOC, en promedio 37,782 por año, 89
diarios.
Se estima que en 1990 ocupó el sexto lugar en frecuencia, como causa de muerte
en el mundo y para el 2020 se pronostica que sea la tercera. En México, en el año 2005,
la EPOC fue la 6ª causa de muerte en hombres con una tasa de 21 por cada 100,000, y la
4ª causa de muerte en mujeres con una tasa de 17 por 100,000. De 2000 a 2005 se
observa, tanto para hombres como para mujeres, un ascenso en la tasa de mortalidad.
(Tablas del CD del Cuaderno de Trabajo Fundamentos de la Salud Pública).
23. 23
Factores de riesgo.
Se reconoce la necesidad de interacción entre los factores genéticos y ambientales para
el desarrollo de la EPOC. No todos los que fuman desarrollan la enfermedad por lo que se
considera que además del tabaquismo se requiere de ser portador de la predisposición
genética.
Tabaquismo.
El fumar cigarrillos es el factor de riesgo más frecuentemente encontrado. Los usuarios
de pipas o puros también presentan mayor riesgo que los no fumadores. La exposición
pasiva al humo del cigarro también se considera factor de riesgo.
La duración e intensidad (cajetillas día/años de fumar) del tabaquismo influyen
directamente en el grado de riesgo. Aproximadamente 15% de las personas que fuman
una cajetilla al día desarrollarán EPOC, mientras que si fuman más de una, el 25% de
ellos desarrollará la enfermedad. En Estados Unidos, el 80% de los casos de EPOC se
asocian a la exposición al humo del tabaco. Esta frecuencia es mucho menor en no
fumadores de modo que en los estudios CPS I y II que involucraron a más de un millón de
personas se encontró que el riesgo de EPOC es 11.7 veces más alto en hombres
fumadores que en no fumadores y es 12.8 veces mayor en mujeres fumadoras que en no
fumadoras.
La adicción al tabaco es un problema de salud importante. El tabaquismo no es un
hábito del cual se pueda prescindir sólo por conocer los riesgos que tiene. Es algo mucho
más serio, es un estado de dependencia, o sea, es una condición fisiológica desarrollada
por el consumo repetido de nicotina, la cual debe tratarse integralmente.
A nivel poblacional, podemos afirmar que el tabaquismo es una gran pandemia
que se inicia a fines del siglo XIX, se difunde de una manera exponencial en el siglo XX y
continúa afectando a millones de personas en el presente siglo, produciendo serios
efectos en los patrones de enfermedad y de muerte por los padecimientos que esta
dependencia genera.
¿Cómo surgió esta pandemia de dependencia al tabaco?
Se tiene información de un uso ancestral del tabaco en las culturas mesoamericanas, con
motivos religiosos. Los españoles conocen el tabaco y lo llevan a Europa en donde
personajes como Jean Nicot lo alaban ante los reyes atribuyéndole propiedades
medicinales. A fines del Siglo XIX, los empresarios fabrican máquinas para enrollar
tabacos, una de estas máquinas podía enrollar 120 mil cigarros en 10 horas; se inventan
los fósforos portátiles. Esto posibilita una expansión del consumo, que será aprovechada
por las empresas. El uso del tabaco se extiende entre los soldados de la guerra de
secesión en los Estados Unidos y posteriormente entre los soldados de la primera guerra
mundial, a quienes se les proporcionan raciones con cigarrillos.
El uso por los soldados, acelera la difusión del tabaquismo y la epidemia cobra
fuerza. La producción masiva de cigarrillos, su fácil acceso, la falta de legislación al
respecto y el desconocimiento en la población de los efectos del tabaco, generan una
gigantesca expansión de la epidemia. Las compañías tabacaleras ocultan los efectos
24. 24
nocivos del tabaco y promueven su consumo dado que por cada persona que adquiera la
dependencia tendrán una venta constante asegurada. A su vez las tabacaleras buscan
hacerse del consumo de tabaco por las mujeres; inventan “el cigarro para mujeres”,
lanzan una campaña a favor de cambiar los dulces por tabaco para lograr un figura más
delgada (apoyados por médicos), y llegan a promover una marcha femenina por las calles
de Nueva York en la que las mujeres iban fumando en público cigarrillos que las
tabacaleras llamaban “antorchas de libertad”. Junto a todo esto se desarrollan diversas
tecnologías para disminuir el sabor amargo del tabaco y aumentar la velocidad de
absorción de la nicotina para hacer más fuerte la dependencia.
En 1964 la compañía Marlboro inicia sus campañas publicitarias del llamado
Hombre Marlboro y sus ventas aumentan 10% cada año; en la década de los 70 las
compañías expanden sus campañas a África, Asia y América Latina; la epidemia se
convierte en una verdadera pandemia. Las empresas tabacaleras empiezan a obtener
mayores ganancias por sus ventas en el mundo subdesarrollado hacia donde expanden
sus negocios. Un estudio reciente realizado por la Universidad de Harvard encontró que
las compañías tabacaleras, con una ética semejante a la de un asesino en serie, en el
periodo de1998 a 2005 aumentaron la cantidad de contenido en nicotina a los cigarrillos
en un 1.6 % promedio anual, haciendo con ello que aumente la dependencia (y sus
ganancias financieras).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que cerca de 1,100
millones de personas fuman en el mundo. Entre los mayores de 15 años, 47% de los
hombres y 12% de las mujeres fuman a nivel global. Aunque en los países desarrollados
la epidemia está disminuyendo en intensidad, en los países en desarrollo está creciendo,
particularmente en la India y en China. De esta manera, la pandemia no está aún
controlada, sino que se está redistribuyendo hacia los países pobres.
Por los graves efectos que genera el tabaco, se ha estimado que la pandemia está
matando entre tres y medio a cuatro millones de personas cada año.
¿Qué tan difundido está el tabaquismo en México?
Según datos de la Encuesta Nacional de Adicciones de 2002, el tabaquismo afecta
seriamente a la población de México. A nivel urbano 30.2 % de las personas entre 18 y 65
años son fumadores (45.3% de los hombres y 18.4% las mujeres), mientras que a nivel
rural 32.3 % de los hombres y 4.2 % de las mujeres fuman. Los ex fumadores
representaron, en ese mismo grupo de edad el 20.7 % de las personas en el medio
urbano y el 17.3 % en el medio rural.
Entre los fumadores adolescentes (menores de 18 años) en el medio urbano, la
encuesta mostró que cerca de 10 % de los hombres fumadores iniciaron el hábito de
fumar antes de los 11 años de edad, el 43.8 % lo hizo entre los 11 y 14 años y el 46.1 %
inició entre los 15 y 17 años de edad. En el caso de las mujeres prácticamente ninguna
de las fumadoras adolescentes inició el hábito antes de los 11 años, el 47.7 % lo hizo
entre los 11 y 14 años y el restante 52.3 % inició entre 15 y 18 años.
Pero las edades con mayor riesgo para iniciar a fumar van más allá de los 17
años. La misma encuesta muestra que en México del total de los fumadores adultos el
15.6 % inició entre los 11 y 14 años, el 34.2 % inició entre los 15 y los 17 años y el 39.7 %
25. 25
lo hizo entre los 18 y 25 años. De esta manera, el riesgo de iniciar la dependencia es
todavía muy considerable en el adulto joven.
Según las Encuestas Nacionales de Salud de los año 2000 y 2006, se observó
una pequeña reducción en el tabaquismo en adolescentes y fumadores ocasionales. En el
2000, 9.7% de los adolescentes declaró que había fumado por lo menos cien cigarrillos de
tabaco durante toda su vida, pero en el 2006 se encontró que fue 7.6%. Las prevalencias
en los adultos en 2000 y 2006 fueron 12.9% y 13.3% en fumadores diarios y 9.4% y 5.6%
en fumadores ocasionales.
¿Cómo llegan los individuos y las poblaciones a padecer tabaquismo?
El humo de tabaco incluye más de 4000 compuestos químicos. Cerca de la mitad se
encuentran en las hojas frescas del tabaco, la otra mitad se producen en el momento de
la combustión de esas hojas; adicionalmente los productores de cigarrillos agregan
sustancias químicas en los procesos de producción (se han documentado cerca de 500
aditivos).
El 45% de la columna principal del humo del tabaco es inhalada, mientras que el
55% de esta columna –la corriente lateral – es la que se libera al ambiente. La exposición
involuntaria al humo del tabaco se conoce como Exposición ambiental al tabaco (ETS) e
incluye la exposición al humo exhalado y el que resulta de la combustión del cigarro.
Los factores de riesgo para la salud asociados al consumo de tabaco se conocen
desde la década de los 50s. En 1980, en el DSMIII, se incluyó la dependencia al tabaco
entre los trastornos por uso de sustancias psicoactivas. La principal sustancia psicoactiva
del tabaco es la nicotina, tiene efectos euforizantes y propiedades reforzantes positivas,
similares a las de la cocaína y a las de los opiáceos. Se desarrolla tolerancia a los efectos
de la nicotina y se ha descrito un leve síndrome de abstinencia. Éste se caracteriza por
irritabilidad, ansiedad, dificultad de concentración e impaciencia; además se presenta
disminución en la frecuencia cardiaca, aumento del apetito, alteraciones del sueño. Los
sujetos con alta tolerancia a la nicotina manifestaron mayor malestar.
La iniciación en el consumo de tabaco se produce generalmente en la
adolescencia, asociada a la existencia de publicidad y disponibilidad del tabaco, tener la
influencia del consumo de tabaco en padres, hermanos mayores y/o amigos.
Ocasionalmente los factores conductuales asociados al consumo de tabaco incluyen el
abuso de alcohol y de otras drogas. Entre los factores protectores se encuentran los
logros académicos, la participación en deportes, los hábitos de alimentación sanos y la
capacidad de resistirse a la presión por fumar. En el caso de la UNAM, se encontró que
la etapa de más alto riesgo en los estudiantes, es durante la educación media
superior, y que de los 18 a los 25 años aún sigue aumentando la incidencia de
nuevos fumadores.
Los sujetos pueden fumar durante un periodo, intentar dejarlo y finalmente recaer.
La adicción al tabaco tiene muchas características en común con la adicción a los
opiáceos. Existe una gran similitud entre los patrones temporales de recaídas en la
adicción al alcohol, a los opiáceos y al tabaco. El estrés, el escaso apoyo social, la
ansiedad, la inadaptación y una escasa autoconfianza son factores asociados a los
pobres resultados del tratamiento y también son factores que influyen en gran medida al
consumo continuado de tabaco. Se ha propuesto que algunas características
26. 26
psicológicas, tales como la extraversión, la ansiedad o la cólera, están asociadas al
consumo de tabaco. Existe una fuerte asociación entre alcohol y tabaco, especialmente
en las mujeres y en los alcohólicos.
En fumadores crónicos cuando se suspende el consumo y se reinicia tras un
periodo de abstinencia, se acentúan estos efectos euforizantes y tranquilizantes. La
intoxicación aguda por nicotina produce náuseas, salivación, dolores abdominales, vómito
y diarrea, dolores de cabeza, vértigo y sudores fríos. También pueden producir falta de
concentración, confusión y taquicardia.
Tratamiento: se han aplicado diferentes tratamientos para la adicción al tabaco, como el
conductual, el cognitivo, el educacional, el de autoayuda y el farmacológico. Sin embargo,
la amplia mayoría de los individuos abstinentes (95%) no reciben una atención formal, por
lo que se hace necesario estudiar cómo y por qué estos individuos abandonaron el hábito.
Los factores asociados a pobres resultados a largo plazo son el estrés del ambiente, el
escaso apoyo social, en el que se incluyen los familiares que continúan fumando, la falta
de información al respecto, el sexo femenino, la inadaptación social, la escasa
autoconfianza, la baja motivación y los niveles elevados de cotinina (metabolito de la
nicotina) antes del tratamiento. Numerosos estudios han subrayado las implicaciones
genéticas y del tratamiento clínico de la asociación entre los trastornos depresivos y la
dependencia de nicotina. La depresión mayor y el consumo de tabaco tienden a estar
vinculados genéticamente en las mujeres. La depresión mayor puede constituir un riesgo
para las recaídas y suele ser más prevalerte en ex fumadores vulnerables.
Es evidente que las campañas de información pública han influido en el consumo
de cigarrillos; también han intervenido otros factores como la menor tolerancia social y
legislativa. Los libros de autoayuda se aceptan mejor en el contexto de una intervención
terapéutica. Los grupos de autoayuda, la implicación del médico de asistencia primaria y
los contratos de contingencia pueden resultar de utilidad. Se debe disponer de programas
intensivos para individuos con una gran dependencia del tabaco, escasa adaptación y que
abusan de otras sustancias. En general los tratamientos intensivos producen mejores
resultados y pueden utilizar técnicas eficaces de otros programas de abuso de sustancia.
Se hace referencia que a nivel mundial, en diversos países, se han realizado
varias intervenciones que han demostrado ser útiles para reducir el inicio del tabaquismo
y con ello su prevalencia, así como se han realizado intervenciones para facilitar la tasa
de abandono, que también han demostrado ser eficaces.
Dentro de las intervenciones para disminuir la iniciación al tabaquismo podemos
mencionar las siguientes: aumentar el precio del tabaco, prohibir la publicidad y la
promoción, crear ambientes interiores libres de tabaco, conducir campañas en los medios
de comunicación, incluir fuertes advertencias en todos los productos del tabaco, aumentar
el acceso a tratamientos e implementar programas basados en los jóvenes. Estas
medidas, tomadas frente a la resistencia de las compañías tabacaleras e incluso de
algunos gobiernos han mostrado que pueden ser útiles para reducir la incidencia de
tabaquismo (casos nuevos), así como para reducir la exposición pasiva a humo de tabaco
residual por no fumadores y deben ser apoyadas y generalizadas en todo el mundo.
Las epidemias paralelas.
27. 27
Es antiguo el reconocimiento de que el tabaquismo se asocia con enfermedad. Ya en
1701 Boiseregard advierte que “los jóvenes que usan mucho tabaco tienen manos
temblorosas e inseguras, pies vacilantes y sufren de un languidecimiento de sus partes
nobles”; en 1795: Sammuel Thomas von Soemmering informa sobre el riesgo de cáncer
de labio en los fumadores de pipa; en 1939 Lickint publica “Tabak und Organismus”,
considerado “la acusación académica más completa contra el tabaco jamás publicada”; en
1954 Richard Doll y Bradford Hill publicaron un estudio sobre los médicos británicos en el
British Medical Journal que tuvo un gran impacto al demostrar el efecto nocivo del tabaco.
Junto con la epidemia de tabaquismo, entonces, se desarrollará la epidemia
paralela de cáncer, enfermedad vascular y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se
estima que poco más del 4% de las muertes en el mundo pueden atribuirse al consumo
de tabaco.
Tabaquismo y gestación.
El tabaquismo afecta a un porcentaje significativamente alto de mujeres en edad
reproductiva (20% al 55%) en países en desarrollo. Este hecho ha condicionado la
presencia de alteraciones obstétricas y fetales en hijos de madres fumadoras. En el
tabaco se han identificado 4720 sustancias farmacológicamente activas, mutagénicas y/o
carcinogénicas. La exposición intrauterina a los componentes del cigarro, que pasan la
barrera placentaria puede alterar el metabolismo, la oxigenación placentaria y del feto.
La nicotina, que es el alcaloide del tabaco es una molécula liposoluble con una
vida media de 1 a 2 hrs., que cruza fácilmente las membranas biológicas, es metabolizada
en el hígado y eliminada por vía renal. Se puede saber el tiempo del consumo del tabaco
al determinar la concentración de cotinina (metabolito de la nicotina) en saliva, sangre u
orina materna. Niveles de 25 mg/ml en sangre materna y de 250 mg/ml en orina materna
se asocian con niveles fetales detectables en la sangre del cordón umbilical, el líquido
amniótico y el líquido celómico.
La cotinina se acumula en el feto, encontrándose que puede alcanzar el doble de
concentración que en la sangre materna. Se ha sugerido que activa la formación de
prostaglandina E2 y que junto con la producción de monóxido de carbono, pueden dar
como resultado una reducción del oxígeno fetal hasta del 60 %. La prostaglandina E2
provoca vasoconstricción y una reducción del flujo sanguíneo; el monóxido de carbono
disminuye el transporte de oxígeno hacia los tejidos fetales. Ambos mecanismos causan
hipoxia fetal crónica e hipoxemia tisular y son los responsables de abortos espontáneos y
prematurez.
El desarrollo embrionario depende del ambiente intrauterino, el cual puede estar
afectado por el tabaquismo materno y su relación con genes maternos y del feto; esta
interrelación afecta las vías de desintoxicación, al producir agentes reactivos (fase 1) y no
reactivos (fase 2). Se han identificado 16 genes metabólicos como candidatos, entre los
que se incluyen el gen del citocromo P450, la epóxido hidrolasa, la glutatión transferasa
del factor 1 inducido por la hipoxia, de la arilamina n-acetil transferasa, de la
metilentetrahidrofolato reductasa y otros. Se encontró relación entre los polimorfismos
genéticos maternos y fetales, con alteraciones como la hendidura facial.
El bajo peso al nacer está condicionado por la disminución en el aporte de oxígeno
y nutrientes. El peso y la talla son bajos en los hijos de madres fumadoras en
28. 28
comparación con los que presentan los hijos de madres no fumadoras, en promedio 200 g
y 79 mm menos, respectivamente. Esto se relaciona sobre todo con aquellas madres que
fumaron 10 o más cigarrillos al día.
También se ha encontrado que la prematurez debida al tabaquismo materno, en
los recién nacidos se relaciona con bajo peso para su edad gestacional, un APGAR con
un puntaje de 5/6, la presencia de membrana hialina y un mayor riesgo de muerte
intrauterina.
La hendidura facial, las enfermedades cardiacas congénitas, los defectos del tubo
neural, los defectos de las extremidades y la gastrosquisis pueden deberse a la hipoxemia
tisular.
En el niño se ha reportado asma debida probablemente a la influencia del tabaco
en el desarrollo del sistema respiratorio fetal; en el escolar entre los 5 a 6 años de edad se
reporta obesidad además de desórdenes del neurodesarrollo y del comportamiento como
déficit de atención e hiperactividad. En los adolescentes de 12 años de edad puede haber
síntomas parecidos a la psicosis como alucinaciones y delirios, lo que se ha relacionado
con el efecto que tiene la nicotina sobre el desarrollo del cerebro en el feto.
En casos extremos el niño puede morir durante el primer año de vida. En el
análisis de sangre del cordón umbilical se ha reportado un índice leucocitario bajo que
esta relacionado con un incremento en la incidencia de alergias e infecciones del tracto
respiratorio en recién nacidos de madres fumadoras.
En los productos de madres fumadoras pasivas se ha encontrado cotinina en el
líquido amniótico y en la orina de los recién nacidos. El peso de los hijos de las madres
fumadoras pasivas es menor que el de los hijos de las madres no fumadoras, sin llegar a
ser tan marcado como en el de los hijos de madres fumadoras.
El tabaquismo materno se ha relacionado también con otras afecciones
reproductivas en la madre, como una disminución de la fertilidad, el embarazo ectópico, el
aborto espontáneo, la presencia de mortinatos y de partos prematuros. Se ha encontrado
un adelanto en la edad de la menopausia, un aumento en el riesgo de padecer cáncer
cervical y un pronóstico obstétrico pobre, éste último se debe a que aumenta el riesgo de
ruptura prematura de membranas por probable isquemia inducida por la nicotina. También
se ha descrito desprendimiento de placenta, placenta previa, disminución en los niveles
plasmáticos de vitamina C, disminución de la capacidad para activar inhibidores de
proteasas y un incremento en la vasoconstricción del lecho vascular materno.
Un estudio por meta análisis demostró asociación directa entre el peso al nacer y
la determinación de FEV1 en la etapa adulta.
¿Disminuye el riesgo de enfermedad el hecho de abandonar el tabaquismo?
Definitivamente sí. Aunque el abandono del tabaquismo precipita el desarrollo de
síntomas de abstinencia que generan recaídas, está comprobado que los fumadores
cuando dejan de fumar, mejoran su calidad de vida y el riesgo de desarrollar cáncer u
otras enfermedades van disminuyendo progresivamente hasta casi ser igual que el de los
no fumadores. En el caso del EPOC hay estudios que muestran que dejar de fumar
29. 29
contribuye a que el declive en función pulmonar deje de ser tan acelerado como el de los
fumadores.
Por esta razón, podemos alentar a las personas en el sentido de que dejar de
fumar los podrá colocar en una situación semejante a la de aquellos que no son
dependientes del tabaco. En México, según la Encuesta Nacional de Adicciones de 2002,
dentro del grupo de personas entre 18 y 65 años, en el medio urbano, el 20.7 % son ex
fumadores, lo que muestra que dejar de fumar es posible.
Exposición ocupacional.
La exposición laboral a humos y polvos orgánicos e inorgánicos en trabajadores de la
industria del asbesto, minería, del algodón o alfarería es factor de riesgo. La American
Thoracic Society considera que del 10 al 20% de los síntomas o disfunción pulmonar de la
EPOC corresponden a contaminantes orgánicos e inorgánicos procedentes de agentes
químicos o humos.
Contaminación intradomiciliaria y ambiental.
El uso de leña u otros productos usados como combustibles en casa, es un factor de
riesgo para EPOC aún mayor que la contaminación ambiental. El papel de la
contaminación del ambiente es aún incierto, sin embargo, la combustión de energéticos
procedentes de fósiles se ha asociado a la disfunción respiratoria.
Estrés oxidante.
Los pulmones están expuestos constantemente a oxidantes generados endógenamente
por los fagocitos o externamente por la contaminación ambiental. Como contraparte hay
sistemas enzimáticos y no enzimáticos que los neutralizan. Si este balance se pierde a
favor de los oxidantes se produce el estrés oxidante que origina activación de genes
inflamatorios, inactivación de antiproteasas y estimulación de la secreción de moco. Se
inicia el proceso inflamatorio y el desarrollo de EPOC.
Infecciones.
Se ha mencionado que la presencia de una infección severa de las vías respiratorias en la
niñez podría producir disfunción pulmonar en la edad adulta, sin embargo, no ha sido
plenamente confirmado. La infección por VIH acelera la presentación del enfisema
relacionado al tabaquismo.
Genética.
La deficiencia en la producción de α-1 antitripsina (inhibidor de las proteasas) es el mejor
documentado. Se presentan variantes del locus inhibidor de la proteasa (alelo S,
disminución leve y alelo Z, disminución severa) en los individuos que desarrollan enfisema
de tipo panlobulillar. Se ha observado, además, tendencia familiar en parientes fumadores
de pacientes con EPOC. Se ha relacionado la presencia de EPOC con otros genes como
el del factor transformador de crecimiento β1 y el factor α de necrosis tumoral.
Fisiopatología.
30. 30
El contacto con los irritantes en individuos con carga genética predisponente inicia el
proceso inflamatorio en las vías aéreas. Los neutrófilos liberan proteasas, los macrófagos
incrementan los mediadores de la inflamación y los linfocitos producen interferón-γ. Los
factores quimiotácticos (leucotrieno B4 e interleucina-8) atraen más células inflamatorias;
las citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral e interleucinas 1β Y 6) amplifican
la respuesta inflamatoria y los factores de crecimiento (TGF β) inducen fibrosis. Las
células inflamatorias y las células epiteliales incrementan la producción de proteasas
(elastasa de los neutrófilos, catepsinas G, B, K, L y S, proteinasa 3, MMP-8, MMP-9 y
MMP-12) que destruyen la elastina del tejido conectivo, rompiendo el equilibrio con las
antiproteasas protectoras del daño (alfa 1 antitripsina, alfa 1 antiquimotripsina, elafin,
inhibidor de secreción de leucoproteasa, cistatinas e inhibidores tisulares de MMP 1-4). El
papel del estrés oxidante ya se ha comentado.
Efectos de la inflamación crónica.
Vías de grueso calibre: se presenta agrandamiento de las glándulas mucosas e
hiperplasia de las células caliciformes, lo que se relaciona clínicamente con la tos y la
expectoración. Puede haber hipertrofia del músculo liso e hiperreactividad bronquial que
limitan el flujo de aire. Hay metaplasia que predispone al cáncer.
Vías respiratorias de menor calibre (< de 2 mm. de diámetro interior): se sustituyen
las células secretoras del agente tensoactivo por mononucleares, hay hipertrofia del
músculo liso y destrucción de las fibras elásticas de los bronquiolos y de los conductos
alveolares. Se presenta fibrosis con disminución del calibre.
Parénquima pulmonar: destrucción de los conductos alveolares y de los alvéolos,
formándose espacios alveolares más grandes además de acumulación de células
inflamatorias que secretan proteinasas contra el tejido elástico. Se ha reportado
disminución en la producción del surfactante pulmonar por los neumocitos tipo II en
pacientes con EPOC y fumadores sin EPOC comparados con los no fumadores. Además
se encontró aumento de los macrófagos en los pacientes con EPOC comparados con
fumadores sin EPOC. Estos cambios se relacionaron con un mayor grado de obstrucción.
Como resultado se encuentra estrechamiento de la luz bronquiolar con obstrucción
progresiva, atrapamiento de aire y reducción en el FEV1. Se presentan alteraciones en el
intercambio gaseoso, hipoxemia e hipercapnia, por la destrucción alveolar. Hay alteración
entre la ventilación y la perfusión.
Al inicio de las modificaciones en la relación ventilación/perfusión se presentan
áreas mal ventiladas con perfusión normal que en la gasometría se representan como
hipoxemia sin hipercapnia. Posteriormente se incrementa la resistencia al flujo en las vías
aéreas sobretodo durante la espiración, produciéndose atrapamiento del aire e
hipoventilación con la consecuente hipoxemia e hipercapnia.
Efectos de la hipoxemia: incremento en la resistencia vascular, poliglobulia
secundaria, hipervolemia, disminución en la velocidad de la circulación, aumento a la
resistencia del flujo sanguíneo, elevación de la presión arterial pulmonar y sobrecarga del
ventrículo derecho.
EPOC y equilibrio ácido-base.
31. 31
Varias de las alteraciones producidas por la EPOC tienen como consecuencia desplazar
el equilibrio electrolítico y ácido-básico del organismo dirigiéndolo hacia la acidosis
respiratoria y también hacia la acidosis metabólica. El dato fundamental del enfisema es
la pérdida de la superficie respiratoria activa. Por otra parte, la bronquitis crónica supone
constricción y destrucción de los pequeños bronquios con fases de obstrucción de los
bronquiolos. El enfisema y la bronquitis terminan por producir una disminución en el
volumen respiratorio y un defecto en el intercambio de gases a nivel del pulmón.
Es de esperarse que en estas condiciones ocurra una disminución en la
oxigenación arterial y un aumento en la presión parcial del CO2 en la sangre; esto último
sugiere que, aplicando la forma apropiada de la ecuación de Henderson-Hasselbalch
(ecuación H-H) según el ejemplo que sigue, el pH de la sangre se dirija hacia la acidosis:
pH = 6.1 + log [HCO3
-
] / 0.034 Pa CO2
Es decir que al aumentar la PaCO2, disminuye el valor del cociente
[HCO3
-
] / 0.034 PaCO2 por lo que disminuye también el logaritmo y disminuye el pH. Si en
condiciones normales, la PaCO2 es de 40 mmHg y el bicarbonato es de 27 mEq/l, el pH
será de 7.4 mientras que si la PaCO2 es de 60 mmHg y el bicarbonato permanece
constante, entonces:
pH = 6.1 + log [HCO3
-
] / 0.034 (60)
pH = 6.1 + log [27 / [2.04]
pH = 7.22
Es decir, se trata ya de una acidosis grave. Ahora bien, para compensar esta
acidosis respiratoria, el riñón retiene bicarbonato, cuyo aumento tiende a corregir el
cociente de la ecuación H-H, acercando de nuevo el pH de la sangre a la normalidad: 7.35
a 7.45 y logrando con esto la compensación buscada. El aumento del bicarbonato, con un
pH inferior a lo normal, sitúa la alteración ácido-base en el cuadrante de la acidosis
respiratoria de la Gráfica de White que sigue; punto A (Figura 7A).
El estado ácido-base del
paciente con EPOC no depende
solamente del aumento de la
PaCO2 y de sus procesos
compensatorios, pues al mismo
tiempo que existe una acidosis
respiratoria, hay un déficit en la
oxigenación de la sangre, que se
hace evidente por la aparición de
la cianosis, visible como una
coloración azulada de las uñas y
los labios del enfermo. Esta
deficiencia en la captación del
oxígeno por la sangre, se explica
muy claramente por la dificultad
Figura 7A. Gráfica de White. en el intercambio de gases a nivel
del pulmón y es causa a su vez de que los tejidos del organismo entren en un estado de
hipoxia y funcionen en anaerobiosis parcial.
El funcionamiento de los tejidos en anaerobiosis parcial trae como consecuencia la
aceleración de la glucólisis anaerobia y el aumento en la concentración sanguínea de
32. 32
lactato; es decir, el equilibrio ácido-base se mueve ahora hacia la acidosis láctica, en
donde el aumento del lactato acarrea la disminución del bicarbonato, como se muestra en
el ionograma (Figura 7B)
Figura 7B. Ionograma
Por este camino se genera una acidosis metabólica que hace que en la gráfica de White
la zona representativa, descienda hacia el cuadrante de la acidosis metabólica (punto B
de la Gráfica) quedando finalmente en la zona C de la Gráfica de White (Figura 7A) que
corresponde a la acidosis mixta, respiratoria y metabólica. Que el paciente haga una
acidosis respiratoria, metabólica o mixta, dependerá principalmente de la saturación de
oxígeno en la sangre que pueda lograrse en estas condiciones patológicas.
Manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio y gabinete.
Enfisema pulmonar: suelen ser pacientes delgados que refieren disnea de esfuerzo. A la
exploración física se encuentra el síndrome pulmonar de enfisema caracterizado por
aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel), poca movilidad torácica, a
la percusión hipersonoridad y a la auscultación disminución de los ruidos respiratorios y
cardiacos. No hay cianosis.
En estado avanzado hay cambios en la radiografía postero-anterior del tórax con
hiperlucidez, horizontalización de los arcos costales, aumento de los espacios
intercostales, disminución de la trama pulmonar, aplanamiento de los diafragmas, silueta
cardiaca pequeña (corazón en gota). En la radiografía lateral se aprecia aumento del
diámetro anteroposterior y del espacio aéreo retroesternal.
Bronquitis crónica: los pacientes refieren disnea, tos y expectoración que se agudizan
con los procesos infecciosos recurrentes. Presentan a la exploración física empleo de los
músculos accesorios de la respiración, estertores roncantes espiratorios y en caso de
33. 33
neumonía, estertores finos y síndrome de condensación pulmonar manifestados por
aumento de las vibraciones vocales y matidez a la percusión. Se presenta cianosis. En la
radiografía de tórax puede encontrarse aumento de la trama broncopulmonar y
cardiomegalia.
En casos avanzados de EPOC puede haber manifestaciones de insuficiencia
ventricular derecha (dilatación yugular, hepatomegalia y edema de miembros inferiores)
debido a la presencia de hipertensión pulmonar secundaria a la vasoconstricción de las
pequeñas arterias pulmonares por hipoxia (cor pulmonale).
La espirometría mide la repercusión del padecimiento en la función pulmonar. El
flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre el retroceso elástico de
los pulmones en pro del flujo y la resistencia de las vías respiratorias que lo limita. Un
reporte de FEV1 menor al 80 % del valor predicho post broncodilatador en combinación
con una relación FEV1/FVC menor a 70% confirma la limitación al flujo del aire que no es
complemente reversible. En la bronquitis crónica el patrón clásico es obstructivo, mientras
que en el enfisema es de tipo restrictivo. No se recomienda realizar en forma rutinaria la
espirometría como método diagnóstico de obstrucción en pacientes asintomáticos.
En la gasometría se registran cambios de acuerdo al origen y a la severidad del
padecimiento como ya se mencionó. La PaO2 permanece en límites normales hasta que
la FEV1 disminuye aproximadamente a la mitad del valor previsto. La PaCO2 se mantiene
normal hasta una FEV1 aproximada del 25% del predicho.
La biometría hemática puede reportar anemia en estados iniciales, en estados
avanzados se presenta poliglobulia secundaria a la hipoxemia. En caso de infección se
encuentra leucocitosis . El cultivo puede reportar al microorganismo causante del proceso
infeccioso y su sensibilidad a los antibióticos. En caso de deficiencia de α-1 antitripsina se
solicita nivel sérico de la misma e identificación del genotipo.
La tomografía computarizada puede emplearse como estudio de apoyo en el
diagnóstico diferencial.
Diagnóstico.
Los datos para sospechar EPOC son:
A) disnea progresiva que empeora con el ejercicio, persistente, acompañada de jadeo.
b) tos crónica que puede ser productiva.
c) expectoración crónica.
d) historia de exposición a polvos y gases contaminantes.
Ante la presencia de uno o más de estos datos, sobretodo en individuos mayores
de 40 años, debe sospecharse la presencia de EPOC e iniciar su estudio, el cuál para
precisar el diagnóstico debería incluir espirometría. Cabe mencionar que en las etapas
iniciales los pacientes pueden estar prácticamente asintomáticos.
Clasificación de acuerdo a espirometría post broncodilatador de la severidad de la EPOC
según la Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007 en base a la
FEV1.
34. 34
I EPOC leve FEV1 / FVC< 0.70
FEV1 > o = 80% del predicho
II EPOC moderada FEV1 / FVC < 0.70
50% < o = FEV1 <80% del predicho
III EPOC severa FEV1 / FVC< 0.70
30%< o = FEV1 <50% del predicho
IV EPOC muy severa FEV1/ FVC < 0.70
FEV1 < 30% del predicho o
FEV1 < 50% del predicho más insuficiencia
respiratoria crónica
FVC= capacidad vital forzada
FEV1= flujo espiratorio forzado en el primer segundo
Insuficiencia respiratoria: PaO2 menor de 60 mmHg con o sin PaCO2 mayor de 50 mmHg
a nivel del mar.
Tratamiento.
a) Prevenir la progresión de la enfermedad.
Evitar inhalación de irritantes
b) Aliviar los síntomas. De acuerdo al American College of Physicians se recomienda
iniciar tratamiento, en pacientes estables con síntomas respiratorios, cuando la FEV1
sea menor del 60% del predicho en la espirometría, incluso considerar la combinación
de medicamentos inhalados, como son:
- Broncodilatadores: agonistas β 2 (salbutamol, salmeterol).
- Agentes colinérgicos: bromuro de ipratropio.
- Corticoides inhalados: beclometasona.
- Además de un modificador de las secreciones bronquiales y antioxidante como
la N-acetil cisteína.
c) Mejorar la tolerancia al ejercicio y mejorar la calidad de vida.
Fisioterapia toracopulmonar. Se recomienda rehabilitación pulmonar en pacientes
estables sintomáticos con EPOC y que cursan con FEV1 menor del 50% del predicho
d) Prevenir y tratar las complicaciones.
Vacunación profiláctica contra la influenza y el neumococo.
Oxigenoterapia en caso de hipoxemia. Se recomienda terapia con oxígeno en
pacientes estables con EPOC y PaO2 igual o menor de 55 mmHg.
Soporte mecánico ventilatorio
Sangría en caso de poliglobulia.
Tratamiento de insuficiencia cardiaca, en caso necesario.
e) Prevenir y tratar las exacerbaciones
Uso razonable de antibióticos en caso de infección (en base a microorganismos
predominantes, reporte de cultivos y sensibilidad a antibióticos). La causa más
frecuente de exacerbación es la infección.
35. 35
f) Reducir la mortalidad.
Las medidas que se ha demostrado influyen en disminuir el deterioro de la función
pulmonar y mejoran la sobrevida son el dejar de fumar, el uso de oxígeno suplementario
en pacientes con hipoxemia crónica y la cirugía para reducir el volumen pulmonar. El
trasplante de pulmón en pacientes seleccionados mejora la calidad de vida, pero no
se ha reportado beneficio en la sobrevida después de dos años. La edad, el grado de
deterioro de la función pulmonar, diabetes mellitus, deficiente estado de salud y
deficiente calidad de vida son factores de mortalidad en pacientes con EPOC
hospitalizados por exacerbación del padecimiento. En los que requieren apoyo
ventilatorio mecánico, la mortalidad a un año llega a ser del 40%. En los que requieren
de hospitalización por exacerbación del padecimiento, a tres años, la mortalidad esta
por arriba del 49%.
En un estudio que revisó las causas de muerte en pacientes con EPOC moderado se
reportó cáncer pulmonar en 33%, enfermedad cardiovascular en 22% y enfermedad
respiratoria 8%.
Pronóstico.
El tratamiento farmacológico no ha demostrado modificar el deterioro de la función
pulmonar en la evolución del EPOC. El pronóstico mejora si el paciente deja de fumar o
de estar en contacto con los factores de riesgo ocupacionales o ambientales que
favorecieron el desarrollo del padecimiento y sigue el tratamiento preventivo para evitar
las exacerbaciones.
36. 36
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