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Anestesia em Neurocirurgia
Carlos Darcy Alves Bersot TSA.SBA
MD RESPONSÁVEL PELO CET H.F.LAGOA
Médico Anestesiologista do Hospital Federal da Lagoa - SUS
Médico Anestesiologista do Hospital Universitário Pedro Ernesto-UERJ
Edema Cerebral
Citotóxico: hipóxia atividade bomba Na+/K+ acúmulo
intracelular Na+ edema
- hipoxemia ou isquemia
Vasogênico: lesão BHE c/ permeabilidade líquido
intracerebral edema
- HAS, tumores, lesão inflamatória, TCE
Intersticial: infusão solução cristalóide hipotônica -
hidrocefalia obstrutiva
CONTROLE DA PRESSÃO INTRACRANIANA E DO
RELAXAMENTO CEREBRAL
Crânio (osso) tem volume fixo: cérebro
(80%), sangue (12%) e LCR (8%)
Interação dos volumes cerebrais
exerce pressão no crânio = PIC
PIC = LCR (bloqueio circulação) ou
sangue (hematoma ou vasodilatação)
ou cerebral (TU ou edema)
volume PIC ↓ PPC e herniação
PIC normal < 10 mmHg
A compensação é atingida principalmente pela translocação de líquor (LCR) e sangue
venoso para o espaço LCR espinhal e veias extracranianas, respectivalmente. Finalmente,
se o potencial compensatório é exaurido, mesmo aumentos minúsculos no volume do
conteúdo intracraniano podem resultar em aumentos substanciais de PIC.
Hipertensão Intra-Craniana
Ciclo vicioso: ↑ PIC ↓ FSC 
isquemia cerebral ↓ atividade
bomba Na+/ K+ ATPase ↑ Na+
intracelular edema cerebral
citotóxico ↑ PIC
Controle da PIC:
Manitol ( 0,25 – 1g.kg-1 ):
 osmolaridade plasmática e promove diurese
osmótica
usado em BHE íntegra; início em 10 min, dura
até 2 h; ↑ volemia inicialmente (ICC)
vasodilatação inicial (dose e velocidade):
vasodilatação cerebral e ↑ transitório PIC
(apesar da ↓ PA) - infundir em > 10 min
usar somente após abertura craniana em
aneurisma, MAV e AVC
Pressão Perfusão Cerebral (PPC)
 PPC = PAM – PIC
 se PVC > PIC PPC = PAM – PVC
 PPC normal = 80 – 100 mmHg
 PPC baixa com PIC elevada ↓ FSC
 PPC < 50 mmHg achatamento EEG
 PPC < 25 mmHg (tempo prolongado) 
lesão neuronal irreversível
Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)
 20 % debito cardiaco
 varia com atividade metabólica:
FSC = 50 ml.100g-1.min-1
 FSC 20–25 ml.100g-1.min-1 achata EEG
 FSC < 20 ml.100g-1.min-1EEG isoelétrico
 FSC < 10 ml.100g-1.min-1dano irreversível
Regulação do Fluxo
Sanguíneo Cerebral (FSC)
1) PaCO2
2) auto-regulação do FSC
3) temperatura
4) viscosidade
PaCO2
 Principal influência sobre FSC
( FSC diretamente proporcional ao PaCO2 )
PaCO2 ↑ 1 mmHg FSC ↑ 1 ml.100g-1.min-1
 CO2 atravessa BHE (vaso -
cérebro)
CO2 + H2O  H+ + HCO3
-
FSC e PaCO2
 Acidose respiratória (CO2 )
- H+ (pH cerebral) vasodilatação
 Alcalose respiratória (CO2 )
- H+ (pH cerebral) vasoconstricção
- em 6 - 8 h ocorre ajuste do pH cerebral e
liquórico PaCO2 perde seu efeito sobre a
contração vascular
FSC e PaCO2
 na acidose metabólica (
HCO3
- )
ou alcalose metabólica ( HCO3
- ):
H+ e HCO3
- são íons: não cruzam
BHE  pH cerebral não muda 
contratilidade vascular não muda
PaCO2
 hipotensão profunda: PaCO2 não compensa
queda PAM FSC não aumenta
 neonatos respondem menos ao CO2
PaCO2 e PaO2
PaCO2 < 20 mmHg vasoconstricção importante 
hipóxia cerebral
Auto-regulação do FSC
Metabolismo Cerebral
 Consome 20% O2 total (2% peso total)
(alto consumo metabólico basal)
 60% gasto na atividade eletrica basal: bomba
Na+/ K+ ATPase
CMRO2 (cerebral metabolic rate O2)
CMRO2 = 3,5 ml. min-1. 100g-1
Glicose = 5,5 mg. min-1. 100g-1
Metabolismo Cerebral
Glicose: principal fonte energética
Jejum: cérebro utiliza corpos cetônicos
hipoglicemia tão danosa quanto hipóxia
lesão cerebral
hiperglicemia hiperosmolaridade e
acidose lática injúria neurológica
manter normoglicemia
Metabolismo Cerebral
Glicólise aeróbica (glicose + O2):
- produz 38 ATPs / glicose
Glicólise anaeróbica (pouco O2):
- produz 2 ATPs / glicose
 cérebro é altamente sensível à isquemia:
- reserva de ATP dura até 8 min morte
neuronal (hipocampo e cerebelo)
Temperatura e FSC
 Hipotermia ↓ CMRO2 e FSC
- 20 º C EEG isoelétrico
 Hipertermia é o oposto
- ↑ 10 º C dobra CMRO2
- ↑ 1º C FSC ↑ 5%
- > 42 º C dano cerebral
Já houve muitas demonstrações de laboratório da eficácia de hipotermia leve (32° C a 34° C) na redução da lesão
neurológica que ocorre após insultos isquêmicos padronizados ao cérebro e à medula espinhal
Viscosidade e FSC
 Ht é o principal determinante
 Ht   viscosidade  FSC
 Ht  diminui carreamento O2 risco
de hipóxia cerebral
 policitemia viscosidade 
FSC
 Ht ideal = 30%
Efeitos dos Anestésicos Inalatórios no
SNC
Anestésicos Inalatórios e
CMRO2
↓ CMRO2 dose-dependente
Isoflurano: maior ↓ CMRO2 ( > 50%)
Isoflurano ↓ CMRO2 até EEG ficar isoelétrico
(silêncio elétrico)
Halotano: menor ↓ CMRO2 ( < 25%)
Sevo e Desflurano similar ao Isoflurano
Sevo e Desflurano não produzem EEG isoelétrico:
padrão“burst-supression”
Anestésicos Inalatórios e
FSC
todos vasodilatam
todos alteram auto -regulação FSC
Halotano > 1% abole auto-regulação
- ↑ FSC em todo cérebro
Isoflurano ↑ FSC subcortical
2 – 5 h após uso anestésico: fluxo retorna ao
normal
Anestésicos Inalatórios e auto-regulação do
FSC
Anestésicos Inalatórios e
PaCO2
resposta ao CO2 está mantida 
hiperventilação compensa o efeito
anestésico vasodilatador
Halotano: iniciar hiperventilação antes de
seu uso
Sevorane e Isoflurano: pode-se hiperventilar
em qualquer momento
Isoflurano:
hiperventilação tem um bom efeito
Efeitos dos Anestésicos Venosos no SNC
são vasoconstrictores: ↓ FSC, ↓ CMRO2
e PIC
preservam auto-regulação do FSC e resposta ao CO2
Quetamina:
↑ FSC e ↑ PIC
Efeito do Barbitúrico no
SNC
↓ CMRO2 EEG isoelétrico
vasoconstricção cerebral: ↓ FSC
↓↓↓ CMRO2 > ↓ FSC
( ↓ demanda > ↓ oferta )
↑ absorção LCR
possui ação anti-convulsivante
Tiopental é o melhor indutor venoso
Efeito do Barbitúrico no
SNC
Efeito Robin Hood:
- área isquêmica não sofre
vasoconstricção, somente área normal 
benéfico na isquemia focal
↓ edema cerebral
↓ influxo Ca++
inibe formação de radical livre
Efeito do Propofol no
SNC
↓ PIC, ↓ FSC e ↓ CMRO2
↓↓↓ FSC > ↓ CMRO2
( ↓ oferta > ↓ demanda )
dose alta grande ↓ PA ↓ PPC
amplamente utilizado em TIVA
Efeito do Etomidato no
SNC
↓ FSC, ↓ CMRO2 (córtex >
tronco cerebral), ↑ absorção
LCR e ↓ produção LCR = ↓ PIC
estabilidade hemodinâmica 
boa PPC
inibição adreno-cortical limita
uso prolongado
Efeito do Etomidato no
SNC
útil para mapear foco convulsivo 
produz EEG de convulsão sem
movimento tônico-clônico
↑ amplitude PESS: útil em
monitorização com sinal fraco
- fórmula contém propileno glicol 
hipóxia cerebral, acidose e déficit
neurológico
Efeito do Opióide no SNC
pouco efeito direto na fisiologia cerebral
depressão respiratória ↑ PaCO2 ↑ FSC
doses altas  PA vasodilatação cerebral reflexa ↑
PIC
normeperidina (insuf. renal) convulsão
dose alfentanil em epiléptico convulsão
morfina hidrofílica penetração lenta BHE sedação
prolongada
Efeito do BDZ no SNC
 FSC e CMRO2 em grau menor que outros
anestésicos
não produz EEG isoelétrico: efeito teto na 
CMRO2
importante anti-convulsivante (status epilepticus)
Midazolam é escolhido: menor ½ vida
não têm efeito neuroprotetor
Efeito da Quetamina no
SNC
reações psicomiméticas
vasodilatador cerebral: ↑ FSC, edema cerebral
e ↓ absorção LCR = PIC
CMRO2 aumenta pouco
ativa focos epilépticos
contra-indicada em neuroanestesia
Obs: isquemia cerebral libera glutamato 
antagonista NMDA iria conferir proteção isquêmica
Outras Drogas no SNC
Succinilcolina: ativa EEG e ↑
PIC
- usar em IOT difícil: ↑ PIC é tão
prejudicial quanto hipoxemia e
hipercapnia
BNM que liberam histamina
são evitados
Anestesia em Neurocirurgia
 Indução e extubação suave evitando
aumento da PIC
 monitorização com PAM: manter PPC
estável, coleta de Ht, Na+, glicose,
cálculo da osmolaridade e
acompanhamento da PaCO2
- manter transdutor ao nível do meato
acústico (crânio aberto) para obter
PPC = PAM
Anestesia em Neurocirurgia
 preferir vasopressor a volume
 acesso venoso central para
infusão de drogas vasoativas
- subclávia é melhor que jugular
interna: menor risco de trombose ↑
PIC ?
veia basílica é uma opção
Anestesia em Neurocirurgia
 cateter vesical para
controlar diurese
 manter PaCO2 entre 32 – 35
mmHg
 evitar ↑ pressão insuflação
pulmonar e evitar PEEP 
↑ PVC e ↑ PIC
O manejo de fluidos e eletrólitos em pacientes neurocirúrgicos objetiva diminuir
o risco de edema cerebral, reduzir a PIC e ao mesmo tempo, manter a
estabilidade hemodinâmica e a perfusão cerebral. Pacientes neurocirúrgicos
comumente recebem diuréticos (manitol e furosemida), desenvolvendo
complicações, tais como sangramento e diabetes insípidus. Esses pacientes
podem exigir grandes volumes de líquidos intravenosos e até transfusões
sanguíneas para realização de reanimação volêmica, tratamento de
vasoespasmo cerebral, correção de desidratação pré-operatória ou manutenção
de estabilidade hemodinâmica
Hidratação em Neurocirurgia
A restrição hídrica já foi recomendada no manejo de pacientes com patologias neurológicas.
Esta prática surgiu a partir da preocupação de que a administração de fluidos poderia resultar
em edema cerebral e exacerbação da hipertensão intracraniana. Weed e McKibben em 1919
observaram que a baixa osmolaridade sérica (por exemplo, através da infusão de grandes
volumes de água ou solução cristalóide não isotônica) poderia acarretar edema cerebral;
inversamente, o aumento da osmolaridade, reduz o conteúdo de água no cérebro.27 No
entanto, sua eficácia nunca foi comprovada e suas consequências, como ocorrência de
hipovolemia, se mostraram danosas.28
A manutenção da pressão arterial, preservando a normovolemia é fundamental na maioria dos
procedimentos neurocirúrgicos
Hidratação em Neurocirurgia
Barreira Hemato-Encefálica
(BHE)
capilares cerebrais têm células endoteliais
justapostas: BHE = barreira lipídica
Íons (H+, HCO3
-, Na+) passam com dificuldade
proteínas do plasma (alto peso molecular)não
passam BHE
Substancias lipossolúveis e não-ionizadas passam:
CO2, O2, H2O e anestésicos gerais
HAS, CA, trauma, AVC, infecção, convulsão, hipóxia
e hipercapnia alteram BHE  edema cerebral
Osmolaridade plasmática
2 x Na+ + (glicose/18) + (uréia/2,8) = 280 – 290
mOsm
força de atração (pressão osmótica) que
movimenta passagem de H2O livre através das
membranas celulares
 osmolaridade plasmática 
volume cerebral
osmolaridade plasmática 
volume cerebral
Osmometro sensível
Pressão Oncótica
exercida pelas proteínas do plasma
(albumina e outras) de alto peso
molecular
pressão oncótica total plasma = 1 mOsm
- participação mínima no edema cerebral
- Na+ e glicose ultrapassam livremente
os vasos da periferia: não há BHE 
edema periférico é determinado pelas
proteínas do plasma
Hidratação em Neurocirurgia
Hidratação em
Neurocirurgia
albumina 5% e colóides: boa
opção
não há diferença entre
cristalóides e colóides
salina hipertônica: ↓ edema
cerebral e ↓ PIC, porém rápido ↑↑
[Na+] lesão neurológica
(mielinólise pontina central)
Hidratação em Neurocirurgia
Complicações per-
operatórias
Cirurgia supra-tentorial
- basicamente ocorre ↑ PIC
Cirurgia infra-tentorial:
- efeito de massa no tronco cerebral,
complicações da posicão sentada e
hidrocefalia obstrutiva
Efeito de massa no tronco
cerebral
lesão em centros vitais resp. e circulat:
- hipertensão, ↑ FC e arritmias no perop.
lesão de pares cranianos:
- dificuldade em deglutir e sentir a faringe e
laringe
dano ao centro respiratório ocorre junto
com dano ao centro circulatório:
instabilidade hemodinamica indica risco
na extubação
Complicações da Posição sentada
Hipotensão postural
Pneumoencéfalo
Embolia aérea
cabeça fixa em três pontos com flexão do
pescoço:
- obstrução VJ com
↑ PIC e edema VAS
- lesão medular: plegia
Complicações da Posição sentada:
Pneumoencéfalo
pressão liquórica (perdido na
cirurgia) cria pressão negativa ar
penetra espaço subaracnóideo 
pneumoencéfalo em periferia
cerebral e ventrículos laterais
expansão do pneumoencéfalo  ↑
PIC despertar prolongado
não usar N2O
Complicações da Posição sentada:
Embolia Aéreapressão venosa negativa
permite entrada de ar pela ferida
operatória (localizada acima do
nível do átrio direito) embolia
aérea
20 - 40% em craniotomia
sentada
gravidade depende da
velocidade e volume do ar
Complicações da Posição sentada:
Embolia Aérea
“foramen ovale”patente (em 20
a 30 % dos pactes) embolia
paradoxal coronariana ou
cerebral
PEEP ou hipovolemia 
passagem D > E
embolia pulmonar piora com
N2O
Complicações da Posição sentada:
Embolia Aérea
Monitorização:
mais sensíveis (0,25 ml de ar):
- Doppler precordial (à D do esterno entre 3º e 6º
costelas, detecta bolha atrial)
- Ecotransesofágico
menos sensíveis:
- ↓ SpO2, ↓ EtCO2 e ↑ PaCO2, hipotensão arterial e
hipertensão pulmonar (VPH)
Complicações da Posição sentada:
Embolia Aérea
Tratamento:
cobrir ferida operatória: cera óssea, solução
salina
parar N2O O2 100%
compressão jugular bilateral
aspiração de ar: ponta do cateter em átrio
direito (junção VCS com átrio)
↑ PVC : ↑ volemia, vasopressor e ↑ PEEP
(risco embolia paradoxal)
Anestesia em
Hipofisectomia
avaliar dosagem hormonal e repor no
pré-operatório
repor corticóide em todos pacientes
Acromegalia: ↑ nariz, mandíbula, língua,
epiglote, palato mole e laringe IOT
difícil, usar TOT menor (chance edema
VAS pós-extubação)
tampão nasal na via transesfenoidal
Aneurisma Cerebral
Aneurismas: comum na bifurcação da
porção anterior do Círculo de Willis
Incidência geral = 5% (minoria rompe)
causa mais comum de hemorragia
subaracnóide (HSA)
mortalidade imediata após romper = 10%
50% dos sobreviventes têm déficit
neurológico
Vasoespasmo cerebral
30% dos pacientes, 4 a 14 dias após HSA
Diagnóstico:
- angiografia e doppler transcraniano
Nimodipina VO previne isquemia,
mas não trata
Tratamento mais efetivo:
- Triplo H (↑ FSC)
Hipertensão + Hipervolemia + Hemodiluição
Anestesia no Aneurisma Cerebral
evitar nova ruptura, manter PPC e ↓
edema cerebral (facilita exposição
cirúrgica)
manter pressão trans-mural (PAM – PIC)
↓ PIC facilita ruptura do aneurisma
manitol promove rápida ↓ PIC cai
pressão trans-mural  ↑ risco de
rompimento
manitol somente após abertura da dura
Anestesia no Aneurisma Cerebral
PIC normal = pré-medicar para
prevenir ↑ PA com nova ruptura
aneurismática ( 20% no per-op.)
PIC ↑ = não pré-medicar
antes da clipagem: solução isotônica
(volume pequeno) → evita edema
cerebral
repor volemia após clipagem
CHA disponível p/ possível
sangramento
Anestesia no Aneurisma
Cerebral
Proteção cerebral:
- bolus Tiopental (3-5 mg.kg-1)
- hipotermia leve (32 - 34ºC)
- hemodiluição: Ht 30 - 35% (↓vasoespasmo)
maioria tem PIC normal manter PaCO2 em
35 mmHg
PIC elevada PaCO2 em 25-30 mmHg
Hipotensão controlada
durante cirurgia aneurismática
risco de isquemia cerebral e outros
orgãos: não é indicada em paciente
coronariano, AVC isquêmico,
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clip vascular temporário: PA normal ou
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Anesthesia for neurosurgery

  • 1. Anestesia em Neurocirurgia Carlos Darcy Alves Bersot TSA.SBA MD RESPONSÁVEL PELO CET H.F.LAGOA Médico Anestesiologista do Hospital Federal da Lagoa - SUS Médico Anestesiologista do Hospital Universitário Pedro Ernesto-UERJ
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Edema Cerebral Citotóxico: hipóxia atividade bomba Na+/K+ acúmulo intracelular Na+ edema - hipoxemia ou isquemia Vasogênico: lesão BHE c/ permeabilidade líquido intracerebral edema - HAS, tumores, lesão inflamatória, TCE Intersticial: infusão solução cristalóide hipotônica - hidrocefalia obstrutiva
  • 6. CONTROLE DA PRESSÃO INTRACRANIANA E DO RELAXAMENTO CEREBRAL Crânio (osso) tem volume fixo: cérebro (80%), sangue (12%) e LCR (8%) Interação dos volumes cerebrais exerce pressão no crânio = PIC PIC = LCR (bloqueio circulação) ou sangue (hematoma ou vasodilatação) ou cerebral (TU ou edema) volume PIC ↓ PPC e herniação PIC normal < 10 mmHg
  • 7.
  • 8. A compensação é atingida principalmente pela translocação de líquor (LCR) e sangue venoso para o espaço LCR espinhal e veias extracranianas, respectivalmente. Finalmente, se o potencial compensatório é exaurido, mesmo aumentos minúsculos no volume do conteúdo intracraniano podem resultar em aumentos substanciais de PIC.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Hipertensão Intra-Craniana Ciclo vicioso: ↑ PIC ↓ FSC  isquemia cerebral ↓ atividade bomba Na+/ K+ ATPase ↑ Na+ intracelular edema cerebral citotóxico ↑ PIC
  • 13.
  • 14. Controle da PIC: Manitol ( 0,25 – 1g.kg-1 ):  osmolaridade plasmática e promove diurese osmótica usado em BHE íntegra; início em 10 min, dura até 2 h; ↑ volemia inicialmente (ICC) vasodilatação inicial (dose e velocidade): vasodilatação cerebral e ↑ transitório PIC (apesar da ↓ PA) - infundir em > 10 min usar somente após abertura craniana em aneurisma, MAV e AVC
  • 15.
  • 16. Pressão Perfusão Cerebral (PPC)  PPC = PAM – PIC  se PVC > PIC PPC = PAM – PVC  PPC normal = 80 – 100 mmHg  PPC baixa com PIC elevada ↓ FSC  PPC < 50 mmHg achatamento EEG  PPC < 25 mmHg (tempo prolongado)  lesão neuronal irreversível
  • 17. Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)  20 % debito cardiaco  varia com atividade metabólica: FSC = 50 ml.100g-1.min-1  FSC 20–25 ml.100g-1.min-1 achata EEG  FSC < 20 ml.100g-1.min-1EEG isoelétrico  FSC < 10 ml.100g-1.min-1dano irreversível
  • 18. Regulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) 1) PaCO2 2) auto-regulação do FSC 3) temperatura 4) viscosidade
  • 19. PaCO2  Principal influência sobre FSC ( FSC diretamente proporcional ao PaCO2 ) PaCO2 ↑ 1 mmHg FSC ↑ 1 ml.100g-1.min-1  CO2 atravessa BHE (vaso - cérebro) CO2 + H2O  H+ + HCO3 -
  • 20. FSC e PaCO2  Acidose respiratória (CO2 ) - H+ (pH cerebral) vasodilatação  Alcalose respiratória (CO2 ) - H+ (pH cerebral) vasoconstricção - em 6 - 8 h ocorre ajuste do pH cerebral e liquórico PaCO2 perde seu efeito sobre a contração vascular
  • 21. FSC e PaCO2  na acidose metabólica ( HCO3 - ) ou alcalose metabólica ( HCO3 - ): H+ e HCO3 - são íons: não cruzam BHE  pH cerebral não muda  contratilidade vascular não muda
  • 22. PaCO2  hipotensão profunda: PaCO2 não compensa queda PAM FSC não aumenta  neonatos respondem menos ao CO2
  • 23. PaCO2 e PaO2 PaCO2 < 20 mmHg vasoconstricção importante  hipóxia cerebral
  • 24.
  • 26. Metabolismo Cerebral  Consome 20% O2 total (2% peso total) (alto consumo metabólico basal)  60% gasto na atividade eletrica basal: bomba Na+/ K+ ATPase CMRO2 (cerebral metabolic rate O2) CMRO2 = 3,5 ml. min-1. 100g-1 Glicose = 5,5 mg. min-1. 100g-1
  • 27. Metabolismo Cerebral Glicose: principal fonte energética Jejum: cérebro utiliza corpos cetônicos hipoglicemia tão danosa quanto hipóxia lesão cerebral hiperglicemia hiperosmolaridade e acidose lática injúria neurológica manter normoglicemia
  • 28. Metabolismo Cerebral Glicólise aeróbica (glicose + O2): - produz 38 ATPs / glicose Glicólise anaeróbica (pouco O2): - produz 2 ATPs / glicose  cérebro é altamente sensível à isquemia: - reserva de ATP dura até 8 min morte neuronal (hipocampo e cerebelo)
  • 29. Temperatura e FSC  Hipotermia ↓ CMRO2 e FSC - 20 º C EEG isoelétrico  Hipertermia é o oposto - ↑ 10 º C dobra CMRO2 - ↑ 1º C FSC ↑ 5% - > 42 º C dano cerebral Já houve muitas demonstrações de laboratório da eficácia de hipotermia leve (32° C a 34° C) na redução da lesão neurológica que ocorre após insultos isquêmicos padronizados ao cérebro e à medula espinhal
  • 30. Viscosidade e FSC  Ht é o principal determinante  Ht   viscosidade  FSC  Ht  diminui carreamento O2 risco de hipóxia cerebral  policitemia viscosidade  FSC  Ht ideal = 30%
  • 31. Efeitos dos Anestésicos Inalatórios no SNC
  • 32. Anestésicos Inalatórios e CMRO2 ↓ CMRO2 dose-dependente Isoflurano: maior ↓ CMRO2 ( > 50%) Isoflurano ↓ CMRO2 até EEG ficar isoelétrico (silêncio elétrico) Halotano: menor ↓ CMRO2 ( < 25%) Sevo e Desflurano similar ao Isoflurano Sevo e Desflurano não produzem EEG isoelétrico: padrão“burst-supression”
  • 33. Anestésicos Inalatórios e FSC todos vasodilatam todos alteram auto -regulação FSC Halotano > 1% abole auto-regulação - ↑ FSC em todo cérebro Isoflurano ↑ FSC subcortical 2 – 5 h após uso anestésico: fluxo retorna ao normal
  • 34. Anestésicos Inalatórios e auto-regulação do FSC
  • 35.
  • 36. Anestésicos Inalatórios e PaCO2 resposta ao CO2 está mantida  hiperventilação compensa o efeito anestésico vasodilatador Halotano: iniciar hiperventilação antes de seu uso Sevorane e Isoflurano: pode-se hiperventilar em qualquer momento Isoflurano: hiperventilação tem um bom efeito
  • 37. Efeitos dos Anestésicos Venosos no SNC são vasoconstrictores: ↓ FSC, ↓ CMRO2 e PIC preservam auto-regulação do FSC e resposta ao CO2 Quetamina: ↑ FSC e ↑ PIC
  • 38. Efeito do Barbitúrico no SNC ↓ CMRO2 EEG isoelétrico vasoconstricção cerebral: ↓ FSC ↓↓↓ CMRO2 > ↓ FSC ( ↓ demanda > ↓ oferta ) ↑ absorção LCR possui ação anti-convulsivante Tiopental é o melhor indutor venoso
  • 39. Efeito do Barbitúrico no SNC Efeito Robin Hood: - área isquêmica não sofre vasoconstricção, somente área normal  benéfico na isquemia focal ↓ edema cerebral ↓ influxo Ca++ inibe formação de radical livre
  • 40. Efeito do Propofol no SNC ↓ PIC, ↓ FSC e ↓ CMRO2 ↓↓↓ FSC > ↓ CMRO2 ( ↓ oferta > ↓ demanda ) dose alta grande ↓ PA ↓ PPC amplamente utilizado em TIVA
  • 41. Efeito do Etomidato no SNC ↓ FSC, ↓ CMRO2 (córtex > tronco cerebral), ↑ absorção LCR e ↓ produção LCR = ↓ PIC estabilidade hemodinâmica  boa PPC inibição adreno-cortical limita uso prolongado
  • 42. Efeito do Etomidato no SNC útil para mapear foco convulsivo  produz EEG de convulsão sem movimento tônico-clônico ↑ amplitude PESS: útil em monitorização com sinal fraco - fórmula contém propileno glicol  hipóxia cerebral, acidose e déficit neurológico
  • 43. Efeito do Opióide no SNC pouco efeito direto na fisiologia cerebral depressão respiratória ↑ PaCO2 ↑ FSC doses altas  PA vasodilatação cerebral reflexa ↑ PIC normeperidina (insuf. renal) convulsão dose alfentanil em epiléptico convulsão morfina hidrofílica penetração lenta BHE sedação prolongada
  • 44. Efeito do BDZ no SNC  FSC e CMRO2 em grau menor que outros anestésicos não produz EEG isoelétrico: efeito teto na  CMRO2 importante anti-convulsivante (status epilepticus) Midazolam é escolhido: menor ½ vida não têm efeito neuroprotetor
  • 45. Efeito da Quetamina no SNC reações psicomiméticas vasodilatador cerebral: ↑ FSC, edema cerebral e ↓ absorção LCR = PIC CMRO2 aumenta pouco ativa focos epilépticos contra-indicada em neuroanestesia Obs: isquemia cerebral libera glutamato  antagonista NMDA iria conferir proteção isquêmica
  • 46. Outras Drogas no SNC Succinilcolina: ativa EEG e ↑ PIC - usar em IOT difícil: ↑ PIC é tão prejudicial quanto hipoxemia e hipercapnia BNM que liberam histamina são evitados
  • 47.
  • 48. Anestesia em Neurocirurgia  Indução e extubação suave evitando aumento da PIC  monitorização com PAM: manter PPC estável, coleta de Ht, Na+, glicose, cálculo da osmolaridade e acompanhamento da PaCO2 - manter transdutor ao nível do meato acústico (crânio aberto) para obter PPC = PAM
  • 49. Anestesia em Neurocirurgia  preferir vasopressor a volume  acesso venoso central para infusão de drogas vasoativas - subclávia é melhor que jugular interna: menor risco de trombose ↑ PIC ? veia basílica é uma opção
  • 50. Anestesia em Neurocirurgia  cateter vesical para controlar diurese  manter PaCO2 entre 32 – 35 mmHg  evitar ↑ pressão insuflação pulmonar e evitar PEEP  ↑ PVC e ↑ PIC
  • 51. O manejo de fluidos e eletrólitos em pacientes neurocirúrgicos objetiva diminuir o risco de edema cerebral, reduzir a PIC e ao mesmo tempo, manter a estabilidade hemodinâmica e a perfusão cerebral. Pacientes neurocirúrgicos comumente recebem diuréticos (manitol e furosemida), desenvolvendo complicações, tais como sangramento e diabetes insípidus. Esses pacientes podem exigir grandes volumes de líquidos intravenosos e até transfusões sanguíneas para realização de reanimação volêmica, tratamento de vasoespasmo cerebral, correção de desidratação pré-operatória ou manutenção de estabilidade hemodinâmica Hidratação em Neurocirurgia
  • 52. A restrição hídrica já foi recomendada no manejo de pacientes com patologias neurológicas. Esta prática surgiu a partir da preocupação de que a administração de fluidos poderia resultar em edema cerebral e exacerbação da hipertensão intracraniana. Weed e McKibben em 1919 observaram que a baixa osmolaridade sérica (por exemplo, através da infusão de grandes volumes de água ou solução cristalóide não isotônica) poderia acarretar edema cerebral; inversamente, o aumento da osmolaridade, reduz o conteúdo de água no cérebro.27 No entanto, sua eficácia nunca foi comprovada e suas consequências, como ocorrência de hipovolemia, se mostraram danosas.28 A manutenção da pressão arterial, preservando a normovolemia é fundamental na maioria dos procedimentos neurocirúrgicos Hidratação em Neurocirurgia
  • 53. Barreira Hemato-Encefálica (BHE) capilares cerebrais têm células endoteliais justapostas: BHE = barreira lipídica Íons (H+, HCO3 -, Na+) passam com dificuldade proteínas do plasma (alto peso molecular)não passam BHE Substancias lipossolúveis e não-ionizadas passam: CO2, O2, H2O e anestésicos gerais HAS, CA, trauma, AVC, infecção, convulsão, hipóxia e hipercapnia alteram BHE  edema cerebral
  • 54. Osmolaridade plasmática 2 x Na+ + (glicose/18) + (uréia/2,8) = 280 – 290 mOsm força de atração (pressão osmótica) que movimenta passagem de H2O livre através das membranas celulares  osmolaridade plasmática  volume cerebral osmolaridade plasmática  volume cerebral Osmometro sensível
  • 55. Pressão Oncótica exercida pelas proteínas do plasma (albumina e outras) de alto peso molecular pressão oncótica total plasma = 1 mOsm - participação mínima no edema cerebral - Na+ e glicose ultrapassam livremente os vasos da periferia: não há BHE  edema periférico é determinado pelas proteínas do plasma
  • 57. Hidratação em Neurocirurgia albumina 5% e colóides: boa opção não há diferença entre cristalóides e colóides salina hipertônica: ↓ edema cerebral e ↓ PIC, porém rápido ↑↑ [Na+] lesão neurológica (mielinólise pontina central)
  • 59. Complicações per- operatórias Cirurgia supra-tentorial - basicamente ocorre ↑ PIC Cirurgia infra-tentorial: - efeito de massa no tronco cerebral, complicações da posicão sentada e hidrocefalia obstrutiva
  • 60. Efeito de massa no tronco cerebral lesão em centros vitais resp. e circulat: - hipertensão, ↑ FC e arritmias no perop. lesão de pares cranianos: - dificuldade em deglutir e sentir a faringe e laringe dano ao centro respiratório ocorre junto com dano ao centro circulatório: instabilidade hemodinamica indica risco na extubação
  • 61. Complicações da Posição sentada Hipotensão postural Pneumoencéfalo Embolia aérea cabeça fixa em três pontos com flexão do pescoço: - obstrução VJ com ↑ PIC e edema VAS - lesão medular: plegia
  • 62. Complicações da Posição sentada: Pneumoencéfalo pressão liquórica (perdido na cirurgia) cria pressão negativa ar penetra espaço subaracnóideo  pneumoencéfalo em periferia cerebral e ventrículos laterais expansão do pneumoencéfalo  ↑ PIC despertar prolongado não usar N2O
  • 63. Complicações da Posição sentada: Embolia Aéreapressão venosa negativa permite entrada de ar pela ferida operatória (localizada acima do nível do átrio direito) embolia aérea 20 - 40% em craniotomia sentada gravidade depende da velocidade e volume do ar
  • 64. Complicações da Posição sentada: Embolia Aérea “foramen ovale”patente (em 20 a 30 % dos pactes) embolia paradoxal coronariana ou cerebral PEEP ou hipovolemia  passagem D > E embolia pulmonar piora com N2O
  • 65. Complicações da Posição sentada: Embolia Aérea Monitorização: mais sensíveis (0,25 ml de ar): - Doppler precordial (à D do esterno entre 3º e 6º costelas, detecta bolha atrial) - Ecotransesofágico menos sensíveis: - ↓ SpO2, ↓ EtCO2 e ↑ PaCO2, hipotensão arterial e hipertensão pulmonar (VPH)
  • 66. Complicações da Posição sentada: Embolia Aérea Tratamento: cobrir ferida operatória: cera óssea, solução salina parar N2O O2 100% compressão jugular bilateral aspiração de ar: ponta do cateter em átrio direito (junção VCS com átrio) ↑ PVC : ↑ volemia, vasopressor e ↑ PEEP (risco embolia paradoxal)
  • 67. Anestesia em Hipofisectomia avaliar dosagem hormonal e repor no pré-operatório repor corticóide em todos pacientes Acromegalia: ↑ nariz, mandíbula, língua, epiglote, palato mole e laringe IOT difícil, usar TOT menor (chance edema VAS pós-extubação) tampão nasal na via transesfenoidal
  • 68. Aneurisma Cerebral Aneurismas: comum na bifurcação da porção anterior do Círculo de Willis Incidência geral = 5% (minoria rompe) causa mais comum de hemorragia subaracnóide (HSA) mortalidade imediata após romper = 10% 50% dos sobreviventes têm déficit neurológico
  • 69. Vasoespasmo cerebral 30% dos pacientes, 4 a 14 dias após HSA Diagnóstico: - angiografia e doppler transcraniano Nimodipina VO previne isquemia, mas não trata Tratamento mais efetivo: - Triplo H (↑ FSC) Hipertensão + Hipervolemia + Hemodiluição
  • 70. Anestesia no Aneurisma Cerebral evitar nova ruptura, manter PPC e ↓ edema cerebral (facilita exposição cirúrgica) manter pressão trans-mural (PAM – PIC) ↓ PIC facilita ruptura do aneurisma manitol promove rápida ↓ PIC cai pressão trans-mural  ↑ risco de rompimento manitol somente após abertura da dura
  • 71. Anestesia no Aneurisma Cerebral PIC normal = pré-medicar para prevenir ↑ PA com nova ruptura aneurismática ( 20% no per-op.) PIC ↑ = não pré-medicar antes da clipagem: solução isotônica (volume pequeno) → evita edema cerebral repor volemia após clipagem CHA disponível p/ possível sangramento
  • 72. Anestesia no Aneurisma Cerebral Proteção cerebral: - bolus Tiopental (3-5 mg.kg-1) - hipotermia leve (32 - 34ºC) - hemodiluição: Ht 30 - 35% (↓vasoespasmo) maioria tem PIC normal manter PaCO2 em 35 mmHg PIC elevada PaCO2 em 25-30 mmHg
  • 73. Hipotensão controlada durante cirurgia aneurismática risco de isquemia cerebral e outros orgãos: não é indicada em paciente coronariano, AVC isquêmico, nefropata, c/ febre e anêmicos Nitroprussiato, Nitroglicerina, Isoflurano clip vascular temporário: PA normal ou hipertensão leve no per-operatório