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  • 1. ANTIHISTAMINICOSANTIHISTAMINICOS BLOQUENTES HISTAMINICOSBLOQUENTES HISTAMINICOS H1H1
  • 2. PRIMERA GENERACIÓNPRIMERA GENERACIÓN  ETANOLAMINASETANOLAMINAS  DifenhidraminasDifenhidraminas  BromodifenhidraminaBromodifenhidramina  CarbinoxaminaCarbinoxamina  DimenhidrinatoDimenhidrinato  ETILENDIAMINASETILENDIAMINAS  AntazolinaAntazolina  clemizolclemizol  ALQUILAMINASALQUILAMINAS  ClorfeniraminaClorfeniramina  BromfeniraminaBromfeniramina  PIPERAZINASPIPERAZINAS  CetirizinaCetirizina  HidroxozinaHidroxozina  FENOTIAZIDASFENOTIAZIDAS  PrometazinaPrometazina  trimeperazinatrimeperazina
  • 3. CLASIFICACIONCLASIFICACION  PIPERIDINASPIPERIDINAS  TerfenadinaTerfenadina  AstemizolAstemizol  CiproheptadinaCiproheptadina • OTROSOTROS • CinarizinaCinarizina • FlunarizinaFlunarizina
  • 4. SEGUNDA GENERACIÓNSEGUNDA GENERACIÓN  ALQUILAMINASALQUILAMINAS  AcrivastinaAcrivastina  PIPERAZINASPIPERAZINAS  CetirizinaCetirizina  LevocetirizinaLevocetirizina  FTALAZIDONASFTALAZIDONAS  AzelastinaAzelastina  PIPERIDINASPIPERIDINAS  LevocabastatinaLevocabastatina  LoratadinaLoratadina  DesloratadinaDesloratadina  FexofenadinaFexofenadina  OTROSOTROS  EbastatinaEbastatina
  • 5. MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION Antagonismo competitivo por losAntagonismo competitivo por los receptores de la HISTAMINA H1receptores de la HISTAMINA H1
  • 6. HISTAMINAHISTAMINA  Amina básicaAmina básica  Almacenamiento:mastocitos hísticosAlmacenamiento:mastocitos hísticos  Estómago, SNCEstómago, SNC  HISTAMINA:principal autacoide liberadoHISTAMINA:principal autacoide liberado durante reacción alérgicadurante reacción alérgica  Produce efectos sobre receptores H1Produce efectos sobre receptores H1
  • 7. EFECTOS/ TRANSTORNOSEFECTOS/ TRANSTORNOS ALERGICOSALERGICOS  VASODILATACIÓNVASODILATACIÓN  AUMENTO DE LAAUMENTO DE LA PERMEABILIDADPERMEABILIDAD CELULARCELULAR  CONTRACCIÓNCONTRACCIÓN MÚSCULOMÚSCULO LISO(BRONCOCONSLISO(BRONCOCONS TRICCIÓNTRICCIÓN  EDEMA (MUCOSAS)EDEMA (MUCOSAS)  HIPERSECRESIÓNHIPERSECRESIÓN GLANDULAR EGLANDULAR E INFILTRACIÓN PORINFILTRACIÓN POR CÉLULASCÉLULAS INFLAMATORIASINFLAMATORIAS
  • 8. REACCIONES ALERGICASREACCIONES ALERGICAS  Se produce cuando el sistema inmune reaccionaSe produce cuando el sistema inmune reacciona desplegando una respuesta exagerada a unadesplegando una respuesta exagerada a una sustancia extraña inocuasustancia extraña inocua  Reacciones de hipersensibilidad inmediata de tipoReacciones de hipersensibilidad inmediata de tipo I mediadas por IgEI mediadas por IgE  Estos anticuerpos IgE especificos se fijan a R deEstos anticuerpos IgE especificos se fijan a R de IgE----- R existen superficie de mastocitos yIgE----- R existen superficie de mastocitos y básofilos-----induce a degranulación celular conbásofilos-----induce a degranulación celular con liberación de mediadores tales como HISTAMINAliberación de mediadores tales como HISTAMINA
  • 9. ACCIÓNACCIÓN  Antagoniza:Antagoniza:  La vasodilataciónLa vasodilatación  La hipotensión----no taquicardiaLa hipotensión----no taquicardia  Aumenta la permeabilidad capilar, lo queAumenta la permeabilidad capilar, lo que disminuye el edemadisminuye el edema  A– efecto bronco constrictorA– efecto bronco constrictor  Disminuye:ardor, picor dolorDisminuye:ardor, picor dolor
  • 10. EFECTOSEFECTOS  ANTIALERGICOSANTIALERGICOS  ANTILABERINTITISANTILABERINTITIS  ANTICENETOSICOANTICENETOSICO  ANTIEMETICOANTIEMETICO  ANTIESPASMODICOANTIESPASMODICO
  • 11. INDICACIONES TERAPÉUTICASINDICACIONES TERAPÉUTICAS PROCESOS ALERGICOSPROCESOS ALERGICOS  Fiebre del henoFiebre del heno  Rinitis y conjuntivitisRinitis y conjuntivitis  UrticariaUrticaria  Dermatitis atópicasDermatitis atópicas  Asma bronquialAsma bronquial  Tipos de alergias medicamentosasTipos de alergias medicamentosas
  • 12. INDICACIONES TERAPÉUTICASINDICACIONES TERAPÉUTICAS PROCESOS NO ALERGICOSPROCESOS NO ALERGICOS  CinetosisCinetosis  VértigoVértigo  VómitosVómitos
  • 13. REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS  SNC:somnolencia, debilidadSNC:somnolencia, debilidad  Cardiovascular:taquicardia, hipotensiónCardiovascular:taquicardia, hipotensión  Respiratorio:depresión resp.Respiratorio:depresión resp.  Acción anticolinergica:sequedad boca,Acción anticolinergica:sequedad boca, nariz, gargantanariz, garganta
  • 14. APARATO RESPIRATORIOAPARATO RESPIRATORIO ASMAASMA
  • 15. ASMAASMA  El asma es una enfermedad respiratoriaEl asma es una enfermedad respiratoria inflamatoria que se caracteriza:inflamatoria que se caracteriza:  Obstrucción reversible y recurrenteObstrucción reversible y recurrente  SibilanciasSibilancias  DisneasDisneas  BroncoespasmoBroncoespasmo  Edema de la mucosaEdema de la mucosa  Formación de mucusFormación de mucus
  • 16. TIPOS DE ASMATIPOS DE ASMA  ASMA ALÉRGICAASMA ALÉRGICA  Mas frecuente:aparece en personasMas frecuente:aparece en personas hipersensibles a alergenos ambientaleshipersensibles a alergenos ambientales  ASMA NO ALÉRGICAASMA NO ALÉRGICA  Tipo intrínsecoTipo intrínseco  Se desarrolla épocas más tardías de laSe desarrolla épocas más tardías de la vida, es de carácter gravevida, es de carácter grave
  • 17. ESTÍMULOS PROVOCANESTÍMULOS PROVOCAN ASMAASMA  Alergenos inhalados:polen, caspas deAlergenos inhalados:polen, caspas de algunos animales, humo, polvaredaalgunos animales, humo, polvareda  Alergenos ocupacionales y fármacos oAlergenos ocupacionales y fármacos o estímulos inespecificos:aireestímulos inespecificos:aire frío,ejercicio,estrés, poluciónfrío,ejercicio,estrés, polución
  • 18. MECANISMOS DE LOSMECANISMOS DE LOS PROCESOS DEL ASMAPROCESOS DEL ASMA  Reacciones inmunitarias(hipersensibilidadReacciones inmunitarias(hipersensibilidad tipoI) y liberación de mediadorestipoI) y liberación de mediadores inflamatorios(liberación histamina)inflamatorios(liberación histamina)  Desequilibrio en el tono de la musculaturaDesequilibrio en el tono de la musculatura lisa (vías respiratorias)lisa (vías respiratorias)  Alteración del flujo de calcioAlteración del flujo de calcio  Aumento permeabilidad existentes entre lasAumento permeabilidad existentes entre las células epiteliales bronquialescélulas epiteliales bronquiales
  • 19. REACCIÓN DE LAS FASESREACCIÓN DE LAS FASES ASMÁTICASASMÁTICAS  Reacción de la fase inmediata: esReacción de la fase inmediata: es consecuencia de una exposición aconsecuencia de una exposición a dif.estímulos.Se traduce broncoespamo-----dif.estímulos.Se traduce broncoespamo----- broncodilatadores en esta fasebroncodilatadores en esta fase  Reacción de la fase tardía:varia horas másReacción de la fase tardía:varia horas más tarde.Se traducetarde.Se traduce broncoespasmo,vasodilatación, edema ybroncoespasmo,vasodilatación, edema y secreción de mucus, causados por MI-------secreción de mucus, causados por MI------- fármacos antiinflamatoriosfármacos antiinflamatorios
  • 20. CLASIFICACIÓN FÁRMACOSCLASIFICACIÓN FÁRMACOS ANTIÁSMATICOSANTIÁSMATICOS  Broncodilatadores sintomáticos:AgonistasBroncodilatadores sintomáticos:Agonistas de los receptores B2 adrenérgicos: (-)de los receptores B2 adrenérgicos: (-) Directo del músculo liso bronquial(faseDirecto del músculo liso bronquial(fase aguda)aguda)  Mecanismo de acción:ML no recibeMecanismo de acción:ML no recibe inervación simpática, peri si contieneinervación simpática, peri si contiene receptores B2 que responden al mismoreceptores B2 que responden al mismo
  • 21. Agonistas selectivos de losAgonistas selectivos de los receptores adrenérgicos B2receptores adrenérgicos B2  Broncodilatadores potentes, los cualesBroncodilatadores potentes, los cuales presentan pocas propiedades estimulantespresentan pocas propiedades estimulantes B1(no afectan al corazón)B1(no afectan al corazón)  SalbutamolSalbutamol  FenoterolFenoterol  TerbutalinaTerbutalina  Clembuterol(agonistas selec.B2)Clembuterol(agonistas selec.B2)  Salmeterol (agonistas selec.B2)Salmeterol (agonistas selec.B2)
  • 22. CLASIFICACIÓN FÁRMACOSCLASIFICACIÓN FÁRMACOS ANTIÁSMATICOSANTIÁSMATICOS  BroncodilatadoresBroncodilatadores sintomáticos:Anticolinérgicos:bromuro desintomáticos:Anticolinérgicos:bromuro de ipatropioipatropio  Mecanismo de acción:bloquean receptoresMecanismo de acción:bloquean receptores muscarínicos especialmente subtipo M3,muscarínicos especialmente subtipo M3, responsable del tono broncoresponsable del tono bronco constrictor(inhaladores)constrictor(inhaladores)
  • 23. CLASIFICACIÓN FÁRMACOSCLASIFICACIÓN FÁRMACOS ANTIÁSMATICOSANTIÁSMATICOS  Broncodilatadores sintomáticos:XantinasBroncodilatadores sintomáticos:Xantinas  Mecanismo de acción:aumentan nivel deMecanismo de acción:aumentan nivel de cAMPC en las células del músculo lisocAMPC en las células del músculo liso bronquialbronquial  TeofilinaTeofilina  CafeínaCafeína  TeobrominaTeobromina
  • 24. Indicaciones terapeúticasIndicaciones terapeúticas  Las xantinas indicadas en niños asmáticosLas xantinas indicadas en niños asmáticos incapaces de utilizar broncodilatadoresincapaces de utilizar broncodilatadores anterioresanteriores  Adultos:sintomas de predominio nocturnoAdultos:sintomas de predominio nocturno  Efectos adversos:náuseas, vómitos,temblor,Efectos adversos:náuseas, vómitos,temblor, insomnio, y taquicardiainsomnio, y taquicardia
  • 25. Fármacos Profilácticos yFármacos Profilácticos y antiinflamatoriosantiinflamatorios  Estabilizadores de los mastoscitosEstabilizadores de los mastoscitos  CromoglicatoCromoglicato  KetotifenoKetotifeno  Mecanismo de acciónMecanismo de acción  Disminución de la entrada de calcio y de laDisminución de la entrada de calcio y de la liberación subsiguiente de mediadoresliberación subsiguiente de mediadores inflamatorios, a los mastoscitosinflamatorios, a los mastoscitos sensibilizados por un antígenosensibilizados por un antígeno
  • 26. KetotifenoKetotifeno  Actividad antihistamínica (antagonistas deActividad antihistamínica (antagonistas de receptor H1)receptor H1)  Notas terapéuticas: los EM tiene una acciónNotas terapéuticas: los EM tiene una acción profilácticas hay que tomarlas conprofilácticas hay que tomarlas con regularidad durante varias semanas antesregularidad durante varias semanas antes de que se pueda observar los efectosde que se pueda observar los efectos beneficiososbeneficiosos
  • 27. Antiinflamatorios GlucocorticoidesAntiinflamatorios Glucocorticoides  Dipropionato de beclometasonaDipropionato de beclometasona  PrednisolonaPrednisolona
  • 28. APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO ULCERA PÉPTICAULCERA PÉPTICA
  • 29. EL ESTÓMAGOEL ESTÓMAGO  La mucosa gástrica segrega sustancias:La mucosa gástrica segrega sustancias:  Ácido clohídrico(HCL)(células parietales)Ácido clohídrico(HCL)(células parietales)  Enzimas digestivas (células pépticas)Enzimas digestivas (células pépticas)  Moco (células secret.mucus)Moco (células secret.mucus)
  • 30. Funciones ácido , enzimas,mocoFunciones ácido , enzimas,moco  Convierten los alimentos (pasta espesa)Convierten los alimentos (pasta espesa) quimoquimo  Moco protege al estómago de la acciónMoco protege al estómago de la acción corrosiva de sus propias secrecionescorrosiva de sus propias secreciones
  • 31. Ulcera pépticaUlcera péptica  Es la ruptura de la integridad de la mucosaEs la ruptura de la integridad de la mucosa que reviste el tubo digestivo, a causa deque reviste el tubo digestivo, a causa de ácido y enzimasácido y enzimas  La mucosa no protegida es autodigeridaLa mucosa no protegida es autodigerida rapidamenterapidamente  Lo que causa distinto tipos de lesionesLo que causa distinto tipos de lesiones
  • 32. LesionesLesiones  INFLAMACIÓN: (gastritis) necrosis,INFLAMACIÓN: (gastritis) necrosis, hemorragias, perforación (erosión)hemorragias, perforación (erosión)  Úlceras gástricas y duodenales varianÚlceras gástricas y duodenales varian según su localización, incidencia ysegún su localización, incidencia y epidemiologíaepidemiología
  • 33. Úlcera pépticaÚlcera péptica  Enfermedad crónicaEnfermedad crónica recurrente y comúnrecurrente y común  Agente causal:Agente causal:  Helicobacter pyloriHelicobacter pylori  Factores protectores:Factores protectores:  La barrera deLa barrera de moco(500nmmoco(500nm espesor)segrega inonesespesor)segrega inones bicarbonato(ph conbicarbonato(ph con capacidad tamponadoracapacidad tamponadora  Epitelio deEpitelio de superficie(prostaglandinassuperficie(prostaglandinas E2(citoprotectoras)E2(citoprotectoras)
  • 34. Secreción de ácidoSecreción de ácido  La sa esta regulada,La sa esta regulada, por las célulaspor las células parietales, y separietales, y se constituye en unaconstituye en una diana farmacológicadiana farmacológica de primer ordende primer orden  Bomba de protones:Bomba de protones:  Cataliza intercambio HCataliza intercambio H intracel/K extracelintracel/K extracel  La s HCL esLa s HCL es controlada por lacontrolada por la activación de tresactivación de tres receptoresreceptores  R, existen superficieR, existen superficie de la membrana de lasde la membrana de las células parietalescélulas parietales
  • 35. ReceptoresReceptores  R de la gastrina (estómago)R de la gastrina (estómago)  R de la histamina(H2)R de la histamina(H2)  R muscarínicos (M1, M3)R muscarínicos (M1, M3)
  • 36. Prevención y ttmo úlcera pépticaPrevención y ttmo úlcera péptica  Reducción de la secreción ácida gástricaReducción de la secreción ácida gástrica  Agentes que refuerzan la mucosaAgentes que refuerzan la mucosa  Antiácidos de acción localAntiácidos de acción local  Regimenes de erradicación delRegimenes de erradicación del Helycobacter pyloriHelycobacter pylori
  • 37. Reducción de la secreción de ácidoReducción de la secreción de ácido  Antagonista de los receptores histamínicosAntagonista de los receptores histamínicos H2H2  Inhibidores de la bomba de protonesInhibidores de la bomba de protones H-/K+ ATPasaH-/K+ ATPasa  Antagonistas muscarínicosAntagonistas muscarínicos
  • 38. Antagonistas de los receptoresAntagonistas de los receptores histamínicos H2histamínicos H2  Cimetidina, ranitidina, famotidinaCimetidina, ranitidina, famotidina  Mecanismo de acción:BloqueanMecanismo de acción:Bloquean competitivamente la acción de la histaminacompetitivamente la acción de la histamina a nivel de los receptores H2a nivel de los receptores H2  Ttmto primera línea en las UPTtmto primera línea en las UP  Reacciones adversas:mareos, fátigas,Reacciones adversas:mareos, fátigas, erupcioneserupciones
  • 39. Notas terapéuticasNotas terapéuticas  No reducen la producción de ácido en elNo reducen la producción de ácido en el mismo grado que inhibidores bomba demismo grado que inhibidores bomba de protones, pero alivian el dolor causados porprotones, pero alivian el dolor causados por las úlceras y promueven su cicatrizaciónlas úlceras y promueven su cicatrización  Se administran por la noche, es cuando laSe administran por la noche, es cuando la neutralización del ácido por los alimentosneutralización del ácido por los alimentos alcanza valor mínimoalcanza valor mínimo  Ttmto: 2/v/día 4-8 semanasTtmto: 2/v/día 4-8 semanas
  • 40. Inhibidores de la bomba de protonesInhibidores de la bomba de protones  Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol, isomeprazolesomeprazol, isomeprazol  Mecanismo de acción: Inhibición irreversibleMecanismo de acción: Inhibición irreversible de la H-/K+ ATPasa responsable de lade la H-/K+ ATPasa responsable de la secreción de H- porlas células parietalessecreción de H- porlas células parietales  Son prófarmacos inactivos que, a ph ácidoSon prófarmacos inactivos que, a ph ácido se convierte en sulfonamida, la cual se unese convierte en sulfonamida, la cual se une de forma covalente con grupos –SH de lade forma covalente con grupos –SH de la H-/K+ ATPasaH-/K+ ATPasa
  • 41. Indicaciones terapéuticasIndicaciones terapéuticas  Hiperacidez gástrica intensa(sindromeHiperacidez gástrica intensa(sindrome Zollinger-Ellison)Zollinger-Ellison)  Esofagitis de reflujoEsofagitis de reflujo  Estenosis o ulceración de esófagoEstenosis o ulceración de esófago
  • 42. Notas terapéuticasNotas terapéuticas  La acción de los inhibidores de la bomba deLa acción de los inhibidores de la bomba de protones disminuye drásticamente laprotones disminuye drásticamente la producción de ácido mayor 90%producción de ácido mayor 90%  Larga duración a diferencia de antagonistasLarga duración a diferencia de antagonistas de recetores H2 por ello (una toma diaria)de recetores H2 por ello (una toma diaria)
  • 43. Antagonistas muscarínicosAntagonistas muscarínicos  Escopolamina,meverinaEscopolamina,meverina pramiverina,butilescopolamina, bromuro depramiverina,butilescopolamina, bromuro de hioscinahioscina
  • 44. Agentes refuerzan la mucosaAgentes refuerzan la mucosa  Sucralfato (disman)Sucralfato (disman)  Quelato de bismuto (bismutol)Quelato de bismuto (bismutol)  Misoproctol (citotec, misox)Misoproctol (citotec, misox)
  • 45. SucralfatoSucralfato  Mecanismo de acción: polímero de al yMecanismo de acción: polímero de al y sacarosa. Se polimeriza a ph menor 4,sacarosa. Se polimeriza a ph menor 4, forma gel que se adhiere al nicho de lasforma gel que se adhiere al nicho de las úlceras y lo protege, constituye una barreraúlceras y lo protege, constituye una barrera adicional frente al ácidoadicional frente al ácido  Reduce el nº de H. pylori y su adherencia aReduce el nº de H. pylori y su adherencia a la mucosa gástricala mucosa gástrica
  • 46. Quelato bismutoQuelato bismuto  Mecanismo de acción: fuerte afinidad porMecanismo de acción: fuerte afinidad por las glucoproteínas de la mucosa gástricalas glucoproteínas de la mucosa gástrica expuestas a factores agresivosexpuestas a factores agresivos  Reacciones adversas : puede originar unaReacciones adversas : puede originar una coloración negra cavidad oral y hecescoloración negra cavidad oral y heces
  • 47. MisoproctolMisoproctol  Mecanismo de acción: es un ánalogoMecanismo de acción: es un ánalogo sintético de las prostaglandina Esintético de las prostaglandina E (mantenimiento de la integridad de la(mantenimiento de la integridad de la barrera mucosa gastroduodenal ybarrera mucosa gastroduodenal y promueve la cicatrización a este nivel)promueve la cicatrización a este nivel)
  • 48. Indicaciones terapéuticasIndicaciones terapéuticas  Prevenir o curar las úlceras que se asocianPrevenir o curar las úlceras que se asocian al empleo de los fármacos antiinflamatoriosal empleo de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES)no esteroideos (AINES)
  • 49. AntiácidosAntiácidos  Hidroxido de aluminioHidroxido de aluminio  Hidroxido de magnesioHidroxido de magnesio  Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio  Mecanismo de acción: los A formados porMecanismo de acción: los A formados por sales alcalinas de Al3+, Mg+2, Na+sales alcalinas de Al3+, Mg+2, Na+  Se utilizan para elevar el ph de la cavidadSe utilizan para elevar el ph de la cavidad gástrica (neutralizan el ácido)gástrica (neutralizan el ácido)
  • 50. Tratamiento erradicación H. pyloriTratamiento erradicación H. pylori  Tratamiento triple clásico: 1 a 2 semanasTratamiento triple clásico: 1 a 2 semanas Omeprazol, metronidazol y amoxicilina oOmeprazol, metronidazol y amoxicilina o claritromicina (sucralfato o bismuto)claritromicina (sucralfato o bismuto)  Tratamiento doble:Tratamiento doble: Omeprazol, amoxicilina o claritomicinaOmeprazol, amoxicilina o claritomicina (Sucralfato o bismuto)(Sucralfato o bismuto)
  • 51. Motilidad intestinal estreñimiento yMotilidad intestinal estreñimiento y diarreadiarrea  Función MGI.o peristaltismo:mezclarFunción MGI.o peristaltismo:mezclar enteramente el contenido del tubo digestivoenteramente el contenido del tubo digestivo y propulsarlo en dirección caudaly propulsarlo en dirección caudal  Regulación MGI.:control sistema nerviosoRegulación MGI.:control sistema nervioso entérico(plexo autonómicos) y hormonalentérico(plexo autonómicos) y hormonal
  • 52. Fármacos que alteran la motilidadFármacos que alteran la motilidad intestinalintestinal  Estimulante de la motilidad(procinéticos)Estimulante de la motilidad(procinéticos)  EspasmolíticosEspasmolíticos  LaxantesLaxantes  AntidiarreicosAntidiarreicos
  • 53. Estimulantes de la motilidadEstimulantes de la motilidad  Fármacos aumentan la MI sin efectoFármacos aumentan la MI sin efecto laxantelaxante  Reflujo gastroesofágico,Reflujo gastroesofágico,  Estasis gástrica o gatroparesia(vaciadoEstasis gástrica o gatroparesia(vaciado gástrico lento)gástrico lento)  Técnicas de diagnostico:endoscopiasTécnicas de diagnostico:endoscopias  Cisaprida, mosaprida, metoclopramida,Cisaprida, mosaprida, metoclopramida, domperidonadomperidona
  • 54. CisapridaCisaprida  Mecanismo de acción:facilita la liberaciónMecanismo de acción:facilita la liberación de Ac en los plexos entéricos de la paredde Ac en los plexos entéricos de la pared intestinal(GI.aumento peristaltismo,intestinal(GI.aumento peristaltismo, tono,secreción gástrica)tono,secreción gástrica)  Reacciones adversas:retorcijones diarreaReacciones adversas:retorcijones diarrea  Nota:administración antes delas comidas yNota:administración antes delas comidas y antes de acostarseantes de acostarse
  • 55. Metoclopramida, domperidonaMetoclopramida, domperidona  Mecanismo de acción:antagonistas de losMecanismo de acción:antagonistas de los receptores dopaminérgicos centrales(D2)receptores dopaminérgicos centrales(D2) que existen en la zona del gatilloyque existen en la zona del gatilloy facilitación de la liberación de la Ac(p-facilitación de la liberación de la Ac(p- simpático)simpático)  Efectos: antinauseosos, antiémeticosEfectos: antinauseosos, antiémeticos
  • 56. EspasmolíticosEspasmolíticos  Relajantes del músculo lisoRelajantes del músculo liso  Dispepsias no ulcerosaDispepsias no ulcerosa  Intestino irritableIntestino irritable  Antimuscarínicos:atropinaAntimuscarínicos:atropina  Fármacos actúan directo músculoFármacos actúan directo músculo liso:mebeverinaliso:mebeverina
  • 57. LaxantesLaxantes  Aumentan la motilidad intestinal yAumentan la motilidad intestinal y promueven la defecaciónpromueven la defecación  Clasificación:Clasificación:  Laxantes de volumenLaxantes de volumen  Laxantes osmóticosLaxantes osmóticos  Laxantes estimulantesLaxantes estimulantes  Suavizantes fecalesSuavizantes fecales
  • 58. Laxantes de volumenLaxantes de volumen  Salvado y metilcelulosaSalvado y metilcelulosa  Mecanismo de acción:incrementan el volumen deMecanismo de acción:incrementan el volumen de residuos fecales sólidos no absorbibles, lo queresiduos fecales sólidos no absorbibles, lo que provoca una distensión del colon y estimula laprovoca una distensión del colon y estimula la actividad peristalticaactividad peristaltica  Indicaciones terap: heces pequeñas y durasIndicaciones terap: heces pequeñas y duras  Contraindicaciones:obstrucción intestinalContraindicaciones:obstrucción intestinal  Reacc adversas:flatulencia, distención abdReacc adversas:flatulencia, distención abd  Días en manifestarse sus efectosDías en manifestarse sus efectos
  • 59. Laxantes osmóticosLaxantes osmóticos  Lactulosa( disacárido semisintético no seLactulosa( disacárido semisintético no se absorve a partir del tubo digestivo)absorve a partir del tubo digestivo)  Purgantes salinos:sulfato de magnesio,Purgantes salinos:sulfato de magnesio, hidroxido de magnesio, fosfato ácido dehidroxido de magnesio, fosfato ácido de sodio (absorción escasa)sodio (absorción escasa)  Mecanismo de acción:se absorbenMecanismo de acción:se absorben escasamente incrementan la cantidad deescasamente incrementan la cantidad de agua en el interior del intestino por osmosisagua en el interior del intestino por osmosis
  • 60. Laxantes estimulantesLaxantes estimulantes  Aceite de ricino, sen, cáscaraAceite de ricino, sen, cáscara sagrada(antraquinonas),sagrada(antraquinonas),  bisacodilo, picosulfato de sodiobisacodilo, picosulfato de sodio  Mecanismo de acción:aumentan elMecanismo de acción:aumentan el peristaltismo gastrointestinal al estimular laperistaltismo gastrointestinal al estimular la mucosa del tubo digestivo(mediante reflejosmucosa del tubo digestivo(mediante reflejos locales de origen irritativos)locales de origen irritativos)  Contraind:niños, obstrucción intestinalContraind:niños, obstrucción intestinal
  • 61. Efectos adversosEfectos adversos  Uso prolongado da lugar produccion deUso prolongado da lugar produccion de lesiones plexo enterico nerviosos dan lugarlesiones plexo enterico nerviosos dan lugar al deterioro de la función intestinal y atoníaal deterioro de la función intestinal y atonía del colondel colon  Se debe utilizar por períodos cortosSe debe utilizar por períodos cortos
  • 62. Suavizantes fecalesSuavizantes fecales  Parafina líquida, docusato sódicoParafina líquida, docusato sódico  Mecanismo de acciónpromueven laMecanismo de acciónpromueven la defecación a través de undefecación a través de un reblandecimiento(docusato sódico) efectoreblandecimiento(docusato sódico) efecto lubricante de las heces(parafina)lubricante de las heces(parafina) (supositorio,enemas)(supositorio,enemas)
  • 63. AntidiarreicosAntidiarreicos  Diarrea:deposiciones heces líquidasconDiarrea:deposiciones heces líquidascon una frecuencia excesivauna frecuencia excesiva  Causas:agentes infecciosos, toxinas yCausas:agentes infecciosos, toxinas y fármacos, enfermedades crónicas,fármacos, enfermedades crónicas, ansiedadansiedad  Diarrea aguda hipersecretora:infección,Diarrea aguda hipersecretora:infección, responsable de una gran mortalidadresponsable de una gran mortalidad evitable esp.niños menores de 2 añosevitable esp.niños menores de 2 años
  • 64. Tratamiento (EDA)Tratamiento (EDA)  Mantenimiento del balance de líquidos yMantenimiento del balance de líquidos y electrolítos(SRO)electrolítos(SRO)  Fármacos antimicrobianosFármacos antimicrobianos  Fármacos inhibidores de la motilidad tipoFármacos inhibidores de la motilidad tipo opiáceoopiáceo  Modificadores y adsorbentes fecalesModificadores y adsorbentes fecales
  • 65. Mantenimiento del balanceMantenimiento del balance hidroelectrolíticohidroelectrolítico  Ttmto prioritario en (EDA)Ttmto prioritario en (EDA)  Soluciones isotónicas con formula estandar:Soluciones isotónicas con formula estandar: NaCl, citrato de sódio, glucosaNaCl, citrato de sódio, glucosa  Desequilibrio grave del BHE: rehidrataciónDesequilibrio grave del BHE: rehidratación intravenosa(fluidoterapia)intravenosa(fluidoterapia)
  • 66. AntimicrobianosAntimicrobianos  Ttmto ATB. ciertas infecciones y de uso restrictivoTtmto ATB. ciertas infecciones y de uso restrictivo  Indicaciones terapéuticas:Indicaciones terapéuticas:  Cólera grave o infección por SallmonellaCólera grave o infección por Sallmonella typhimurium:tetraciclinastyphimurium:tetraciclinas  Infecciones por género Shiguella:ampicilinaInfecciones por género Shiguella:ampicilina  Infecciones por Campylobacter jejuni:eritromicinaInfecciones por Campylobacter jejuni:eritromicina o ciprofloxacinoo ciprofloxacino  Primera línea:cotrimoxazolPrimera línea:cotrimoxazol
  • 67. Inhibidores motilidadInhibidores motilidad intestinal(opiáceos)intestinal(opiáceos)  Loperamida, morfína y codeínaLoperamida, morfína y codeína  Mecanismo de acción:actuán sobre losMecanismo de acción:actuán sobre los receptores opioides M(miu) que existen enreceptores opioides M(miu) que existen en el plexo mienterico provocanel plexo mienterico provocan hiperpolarización de las neuronas quehiperpolarización de las neuronas que inhiben la liberación de Ac:disminucióninhiben la liberación de Ac:disminución actividad peristaltica y al mismo tiempoactividad peristaltica y al mismo tiempo aumenta la actividad y tono intestinalaumenta la actividad y tono intestinal  Diarreas crónicasDiarreas crónicas
  • 68. Modificadores y adsorbentes fecalesModificadores y adsorbentes fecales  Kaolín , yeso, carbon vegetal, metilcelulosaKaolín , yeso, carbon vegetal, metilcelulosa  Mecanismo de acción:adsorben toxinas oMecanismo de acción:adsorben toxinas o revisten la mucosa intestinal al m ismorevisten la mucosa intestinal al m ismo tiempo la protegentiempo la protegen
  • 69. Enfermedad inflamatoria intestinalEnfermedad inflamatoria intestinal  Enfermedad de Crohn (tubo digestivo)Enfermedad de Crohn (tubo digestivo)  Colitis ulcerosa (intestino grueso)Colitis ulcerosa (intestino grueso)  Ttmto:Ttmto:  Glucocorticides(prednisolona,Glucocorticides(prednisolona, hidrocortisona)hidrocortisona)  Aminosalicilatos(sulfasalacina)Aminosalicilatos(sulfasalacina)
  • 70. PANCREAS ENDOCRINO YPANCREAS ENDOCRINO Y DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS  Los niveles de glucemia se mantienen enLos niveles de glucemia se mantienen en una © de90mg/dl(plasma), normalmente nouna © de90mg/dl(plasma), normalmente no excede 145mg/dlexcede 145mg/dl  Una © de glucosa en el plasma menor aUna © de glucosa en el plasma menor a 40mg/dl da lugar a un coma hipoglucémico40mg/dl da lugar a un coma hipoglucémico y muerte por falta de aporte energético aly muerte por falta de aporte energético al encéfaloencéfalo
  • 71. GlucosaGlucosa  Una © plasmatica aprox. De 180/mg/dlUna © plasmatica aprox. De 180/mg/dl excede el umbral renal para la eliminaciónexcede el umbral renal para la eliminación cundo sucede produce el aumento de lacundo sucede produce el aumento de la diuresis de causa osmóticadiuresis de causa osmótica  Los Islotes de Langerhans, localizado en elLos Islotes de Langerhans, localizado en el páncreas poseen receptores de la glucosa ypáncreas poseen receptores de la glucosa y son capaces de segregar dosson capaces de segregar dos hormonas:glucagón y la insulinahormonas:glucagón y la insulina
  • 72. Glucagón e InsulinaGlucagón e Insulina  Estas dos H regulan a corto plazo losEstas dos H regulan a corto plazo los niveles de glucosa en el plasma, presentanniveles de glucosa en el plasma, presentan efectos opuestosefectos opuestos  Su liberación pude ser influenciada por HSu liberación pude ser influenciada por H gastrointestinales y fibras nerviosasgastrointestinales y fibras nerviosas autonómicasautonómicas  Tambien existen receptores de glucosa enTambien existen receptores de glucosa en el hipotálamo(regulan apetito e ingestión deel hipotálamo(regulan apetito e ingestión de alimentosalimentos
  • 73. Receptores de glucosa hipotálamoReceptores de glucosa hipotálamo  Estimulan indirectamente la liberación deEstimulan indirectamente la liberación de una serie de hormonas:adrenalina, launa serie de hormonas:adrenalina, la hormona del crecimiento y el cortisol quehormona del crecimiento y el cortisol que afectan al metabolismo de la glucosaafectan al metabolismo de la glucosa  Las H implicadas en la regulación de laLas H implicadas en la regulación de la glucemia tienen como diana el hígado,glucemia tienen como diana el hígado, músculo esquelético y el tejido adiposomúsculo esquelético y el tejido adiposo
  • 74. INSULINAINSULINA  Es un péptido de 51 aa constituido cadenaEs un péptido de 51 aa constituido cadena alfa y cadena beta unidas por enlaces dealfa y cadena beta unidas por enlaces de disulfurodisulfuro  Semivida de 3 a 5 minSemivida de 3 a 5 min  Metabolizada hígado(40 a 50%), riñones yMetabolizada hígado(40 a 50%), riñones y los músculoslos músculos
  • 75. InsulinaInsulina  Las células beta del páncreas endocrinoLas células beta del páncreas endocrino responden a las glucemias elevadas(comoresponden a las glucemias elevadas(como las que existen después de laslas que existen después de las comidas),segregando insulinacomidas),segregando insulina  También se produce secr. de insulina enTambién se produce secr. de insulina en respuesta a la:glucosamina, aa, acidosrespuesta a la:glucosamina, aa, acidos grasos cuerpos cétonicos y sulfonilureasgrasos cuerpos cétonicos y sulfonilureas
  • 76. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS  Es la incapacidad de regular el nivel deEs la incapacidad de regular el nivel de glucosa en el plasma dentro de los valoresglucosa en el plasma dentro de los valores normalesnormales  Déficit deDéficit de insulina(hiperglucemia),glucosuria(producciinsulina(hiperglucemia),glucosuria(producci ón de gran volumen de orina diluida,ón de gran volumen de orina diluida, depleción celular de K+, polidipsia(seddepleción celular de K+, polidipsia(sed intensa), polifagiaintensa), polifagia
  • 77. Diabetes tipo1(insulinodependiente)Diabetes tipo1(insulinodependiente)  En la (DMID) las células pancreáticas sonEn la (DMID) las células pancreáticas son destruidas al sufrir una agresióndestruidas al sufrir una agresión autoinmune por linfocitos Tautoinmune por linfocitos T  Incapacidad completa de segregar insulinaIncapacidad completa de segregar insulina  Especialmente en jóvenes y niñosEspecialmente en jóvenes y niños
  • 78. Diabetes tipo 2 NoDiabetes tipo 2 No insulinodependienteinsulinodependiente  Se segrega insulina, pero resulta serSe segrega insulina, pero resulta ser inefectiva( resistencia a la insulina)inefectiva( resistencia a la insulina)  Causa:Causa:  Deficiencia de los transportadores deDeficiencia de los transportadores de glucosaglucosa  Desensibilizaci{on de los receptores deDesensibilizaci{on de los receptores de insulinainsulina  PancreatitisPancreatitis
  • 79. Tratamiento de diabetes tipo1Tratamiento de diabetes tipo1  Preparados insulina:sustituyen a la insulinaPreparados insulina:sustituyen a la insulina endógena en sus niveles basales yendógena en sus niveles basales y aumento de secreción de esta hormona queaumento de secreción de esta hormona que inducen las comidasinducen las comidas  Tipos de fármacos de insulina:Tipos de fármacos de insulina:  Origen: humanos, porcinos, bovinosOrigen: humanos, porcinos, bovinos  Duración de acción: corta, media, largaDuración de acción: corta, media, larga
  • 80. Clases de InsulinasClases de Insulinas  Insulinas de acción corta:Insulinas de acción corta:  Son solublesSon solubles  Zn mantiene esta solubilidadZn mantiene esta solubilidad  Se asemejan mucho a insulina endógenaSe asemejan mucho a insulina endógena  Insulinas de acción intermedia:Insulinas de acción intermedia:  Son solublesSon solubles  La reducción de la solubilidad( tampón)La reducción de la solubilidad( tampón) (protamina)(protamina)
  • 81. Tipos de insulina acción intermediaTipos de insulina acción intermedia  Semilente: suspensión de insulina amorfaSemilente: suspensión de insulina amorfa  Lente: insulina Zn amorfa(30%) y cristalesLente: insulina Zn amorfa(30%) y cristales de insulina Zn(70%)de insulina Zn(70%)  Insulina isofánica o insulina protaminaInsulina isofánica o insulina protamina neutrade Hagedorn(insulina NPH)neutrade Hagedorn(insulina NPH) siglas:siglas:neutral protamine Hargedon)neutral protamine Hargedon)  Mezclas bifásicas a © fija(insulinaMezclas bifásicas a © fija(insulina soluble+insulina isofánicasoluble+insulina isofánica
  • 82. InsulinasInsulinas  Acción larga o ultralenta: (constituida porAcción larga o ultralenta: (constituida por cristales de Zn)cristales de Zn)  Mecanismo de acción: Sustituyen laMecanismo de acción: Sustituyen la secreción endógena de insulinasecreción endógena de insulina  Vía de administración: Siempre parenteralVía de administración: Siempre parenteral  Intravenosa, intramuscular y subcutáneaIntravenosa, intramuscular y subcutánea  Péptido, que resultaría destruido si sePéptido, que resultaría destruido si se administra por vía digestivaadministra por vía digestiva
  • 83. InsulinasInsulinas  Insulina acción corta:vía intravenosa enInsulina acción corta:vía intravenosa en caso de emergenciacaso de emergencia  Tratamiento de mantenimiento:losTratamiento de mantenimiento:los preparados de insulina se administranpreparados de insulina se administran habitualmente vía subcutáneahabitualmente vía subcutánea
  • 84. Régimen terapéuticoRégimen terapéutico tipo de pacientetipo de paciente  Insulina de acción corta: tres/vdía(Insulina de acción corta: tres/vdía(antes delantes del desayuno,almuezo y cena),desayuno,almuezo y cena), e insulina dee insulina de acción intermedia (acción intermedia (antes de acostarse)antes de acostarse)  Insulina de acción corta e insulina de acciónInsulina de acción corta e insulina de acción intermedia mezcaldas, dos/vdíasintermedia mezcaldas, dos/vdías (antes de(antes de las comidas)las comidas)
  • 85. Régimen terapéuticoRégimen terapéutico tipo de pacientetipo de paciente  Insulina de acción corta e insulina de acciónInsulina de acción corta e insulina de acción intermedia(intermedia(antes del desayuno)antes del desayuno), insulina de, insulina de acción corta(acción corta(antes de la cena),antes de la cena), e insulina dee insulina de acción intermedia(acción intermedia(antes de acostarse)antes de acostarse)  La mezcla de insulina de acción corta eLa mezcla de insulina de acción corta e insulina de acción intermedia(insulina de acción intermedia(antes delantes del desayuno)desayuno) resulta adecuado pararesulta adecuado para pacientesDMNID que precisan insulinapacientesDMNID que precisan insulina
  • 86. Tratamiento DM tipo 2Tratamiento DM tipo 2  Sulfonilureas: glibenclamidaSulfonilureas: glibenclamida  Mecanismos de acción:bloquean losMecanismos de acción:bloquean los canales de K+ dependientes de ATP quecanales de K+ dependientes de ATP que hay en las membranas de las célulashay en las membranas de las células pancreáticas B, mecanismo a través delpancreáticas B, mecanismo a través del cual provocan despolarizaíón, entrada decual provocan despolarizaíón, entrada de acalacio y liberación de insulinaacalacio y liberación de insulina  Vía de administración:oralVía de administración:oral
  • 87. APARATO REPRODUCTORAPARATO REPRODUCTOR FemeninoFemenino  Las gónadas femeninas,u ovarios:Las gónadas femeninas,u ovarios: responsables de: oogénesis y de lasresponsables de: oogénesis y de las secreciones de hormonas sexualessecreciones de hormonas sexuales femeninas(estrógenos:estradiol) yfemeninas(estrógenos:estradiol) y progesteronaprogesterona  La producción de HSF dependeLa producción de HSF depende del:eje.hipotalamo-hipofisiario-ováricodel:eje.hipotalamo-hipofisiario-ovárico
  • 88. Aparato Reproductor FemeninoAparato Reproductor Femenino  La hormona liberadora deLa hormona liberadora de gonadotropina(GnRH) es segregada por elgonadotropina(GnRH) es segregada por el hipotálamo y estimula la secreción pulsátilhipotálamo y estimula la secreción pulsátil de hormona foliculoestimulante(FSH) y dede hormona foliculoestimulante(FSH) y de hormona luteinizante(LH)hormona luteinizante(LH)  La (FSH) y (LH) actúan sobre los ovariosLa (FSH) y (LH) actúan sobre los ovarios estimulando la liberación de estradiol,estimulando la liberación de estradiol, progesterona y otras hormonas ováricasprogesterona y otras hormonas ováricas
  • 89. Aparato Reproductor FemeninoAparato Reproductor Femenino  Las hormonas ováricas ejercen unaLas hormonas ováricas ejercen una retroalimentación negativa sobre elretroalimentación negativa sobre el hipotálamo y/o sobre la hipofisishipotálamo y/o sobre la hipofisis  Estas hormonas también muestranEstas hormonas también muestran actividad selectiva:ej.actividad selectiva:ej.  La inhibinaLa inhibina frenafrena selectivamente laselectivamente la liberación hipofisiaria de (FSH)liberación hipofisiaria de (FSH)  La activinaLa activina estimulaestimula selectivamente laselectivamente la liberación hipofisiaria de (FSH)liberación hipofisiaria de (FSH)
  • 90. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL  EL CICLO MENSTRUAL SE DIVIDE EN :EL CICLO MENSTRUAL SE DIVIDE EN :  Una fase folicular (Una fase folicular (días 1 al 14)días 1 al 14)  Una fase lútea (Una fase lútea (días 14 al 28)días 14 al 28)
  • 91. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL 1.1. El día 1 es el primer día de laEl día 1 es el primer día de la menstruación (menstruación (desprendimiento deldesprendimiento del endometrio)endometrio) escasa retroalimentaciónescasa retroalimentación negativa. Como consecuencia aumenta lanegativa. Como consecuencia aumenta la secreción de (FSH) (LH)secreción de (FSH) (LH) 2.2. Entre diez y veinticinco folículos en faseEntre diez y veinticinco folículos en fase preantral aumentan de tamaño y segreganpreantral aumentan de tamaño y segregan estrógenosestrógenos
  • 92. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL 3.La FSH estimula a las células de la3.La FSH estimula a las células de la granulosa p que segreguen estrógenosgranulosa p que segreguen estrógenos cuyos niveles aumentancuyos niveles aumentan 4.A la semana del ciclo uno de los folículos se4.A la semana del ciclo uno de los folículos se hace dominantes y otros sufren atresia. Elhace dominantes y otros sufren atresia. El folículo dominante segrega grandesfolículo dominante segrega grandes cantidades de estrógenoscantidades de estrógenos
  • 93. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL 5.Los niveles plasmáticos estrogénicos se elevan5.Los niveles plasmáticos estrogénicos se elevan significativamente(sensibilidad de la granulosa asignificativamente(sensibilidad de la granulosa a la FSH)la FSH) 6.Los niveles estrogénicos elevados ejercen6.Los niveles estrogénicos elevados ejercen retroalimentación negativa, y la secreción de FSHretroalimentación negativa, y la secreción de FSH disminuyedisminuye 7.La © plasmática de estrógenos alcanza un nivel7.La © plasmática de estrógenos alcanza un nivel tan alto mayor a 200pg/ml(condiciona a unatan alto mayor a 200pg/ml(condiciona a una retroalimentación positiva)sobre las secreción deretroalimentación positiva)sobre las secreción de gonadotropinas(dura 2 días,durante los cuales lagonadotropinas(dura 2 días,durante los cuales la FSH estimula la aparición de receptores de LHFSH estimula la aparición de receptores de LH
  • 94. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL 8.Se produce elevación rápida de LH (origina8.Se produce elevación rápida de LH (origina una disminución de la secreción deuna disminución de la secreción de estrógenos, un aumento de la secreción deestrógenos, un aumento de la secreción de progesterona(reanudación de la meiosis delprogesterona(reanudación de la meiosis del óvulo)óvulo) 9.Los niveles de estrógenos bajan tras la9.Los niveles de estrógenos bajan tras la ovulaciónovulación 10.Se completa la primera división meiótica10.Se completa la primera división meiótica
  • 95. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL 11.En torno al día 14, se produce la11.En torno al día 14, se produce la ovulación, que es la liberación delovulación, que es la liberación del óvulo.Esto acontece 18 horas despues delóvulo.Esto acontece 18 horas despues del disparo de la LHdisparo de la LH 12.Las células de la granulosa se transforman12.Las células de la granulosa se transforman en cuerpo lúteo, que segregan tantoen cuerpo lúteo, que segregan tanto estrógenos como progesterona en grandesestrógenos como progesterona en grandes cantidadescantidades
  • 96. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL 13.Aumentan los niveles de estrógenos y13.Aumentan los niveles de estrógenos y progesterona.Como consecuencia de ello,progesterona.Como consecuencia de ello, la secreción de FSH y LH resulta inhibida, yla secreción de FSH y LH resulta inhibida, y sus niveles descienden.sus niveles descienden. 14.Si la fecundación no tiene lugar, el cuerpo14.Si la fecundación no tiene lugar, el cuerpo lúteo degenera después de unos 10 díaslúteo degenera después de unos 10 días 15.Los niveles de estrógenos y progesterona15.Los niveles de estrógenos y progesterona sufren una caída; la menstruación essufren una caída; la menstruación es inminenteinminente
  • 97. CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL 16.La secreción de FSH y LH vuelve a16.La secreción de FSH y LH vuelve a aumentar de nuevo, y el ciclode 28 díasaumentar de nuevo, y el ciclode 28 días comienza una vez más con la aparición decomienza una vez más con la aparición de la menstruación.la menstruación.
  • 98. ANTICONCEPTIVOS ORALESANTICONCEPTIVOS ORALES  Los anticonceptivos orales combinadosLos anticonceptivos orales combinados contienen al mismo tiempo: uncontienen al mismo tiempo: un estrógeno(etinilestradiol 20 a 25 mg) yestrógeno(etinilestradiol 20 a 25 mg) y progestágeno(análogo a la progesterona)progestágeno(análogo a la progesterona)  Los ACOC son altamente eficaces.Los ACOC son altamente eficaces.SuSu eficacia disminuye cuando se usan ATB deeficacia disminuye cuando se usan ATB de amplio espectro,amplio espectro, que disminuye laque disminuye la circulación enterohepática del estrógeno alcirculación enterohepática del estrógeno al destruir la flora intestinaldestruir la flora intestinal
  • 99. MECANISMO DE ACCIÓN ACOMECANISMO DE ACCIÓN ACO  Los niveles que alcanzan los esteroidesLos niveles que alcanzan los esteroides sustituyen la fase lútea del ciclo menstrual,sustituyen la fase lútea del ciclo menstrual, e inhiben, a través de sus efectos dee inhiben, a través de sus efectos de retroalimentación negativa, la secreción deretroalimentación negativa, la secreción de godanotropinasgodanotropinas  Como consecuencia de ello, deja deComo consecuencia de ello, deja de producirse la selección y maduraciónproducirse la selección y maduración folicular, la elevación de estrógenos, elfolicular, la elevación de estrógenos, el disparo de la LH y, por lo tanto, la ovulacióndisparo de la LH y, por lo tanto, la ovulación
  • 100. ANTICONCEPTIVOS ORALESANTICONCEPTIVOS ORALES  Vías de administración: oralVías de administración: oral  Indicaciones terapeúticas:Indicaciones terapeúticas:  AnticonceptivosAnticonceptivos  Transtornosdel ciclo menstrualTranstornosdel ciclo menstrual  DismenorrreaDismenorrrea  Contraindicaciones: los ACOC no debenContraindicaciones: los ACOC no deben adm:embarazo, lactancia, cardiopatías,adm:embarazo, lactancia, cardiopatías, hipertensión, migrañas , cáncer de mamashipertensión, migrañas , cáncer de mamas
  • 101. Efectos adversosEfectos adversos  NáuseasNáuseas  VómitosVómitos  CefaleasCefaleas  Aumento de pesoAumento de peso  Manchado(hemorragia ligera)Manchado(hemorragia ligera)  Aumentan riesgo de cáncerAumentan riesgo de cáncer
  • 102. Régimen terapéuticoRégimen terapéutico  Los ACOC se toman aproximadamente a laLos ACOC se toman aproximadamente a la misma hora durante 21 días( comenzandomisma hora durante 21 días( comenzando el primer día del ciclo menstrual)el primer día del ciclo menstrual) descansando durante 7 días con el fin dedescansando durante 7 días con el fin de inducir una hemorragia por la deprivacióninducir una hemorragia por la deprivación hormonal que provoca esta interrupciónhormonal que provoca esta interrupción  Si el retraso en la administración de laSi el retraso en la administración de la pildora es superior a 12 horas, puedepildora es superior a 12 horas, puede perderse el efecto anticonceptivoperderse el efecto anticonceptivo
  • 103. Anticonceptivos progestágenosAnticonceptivos progestágenos  Minipíldora:contiene una dosis pequeña deMinipíldora:contiene una dosis pequeña de u progestágenou progestágeno  La ovulación sigue produciéndose y laLa ovulación sigue produciéndose y la menstruación es normalmenstruación es normal  Mecanismos de acción: provoca unMecanismos de acción: provoca un espesamiento del moco cervical que impideespesamiento del moco cervical que impide la penetración de los espermatozoidesla penetración de los espermatozoides
  • 104. Anticonceptivos depósitoAnticonceptivos depósito  Acetato de medroxiprogesterona y elAcetato de medroxiprogesterona y el levonorgestrel, para una liberación sostenidalevonorgestrel, para una liberación sostenida  Mecanismo de acción:los progestágenos deMecanismo de acción:los progestágenos de depósito provocan un espesamiento en el mocodepósito provocan un espesamiento en el moco cervical.También producen una inhibición de lacervical.También producen una inhibición de la secreción de gonadotropinas , consecuentementesecreción de gonadotropinas , consecuentemente inhibición de la ovulación(vía intramuscular)inhibición de la ovulación(vía intramuscular)  Protección del embarazo(12 semanas)Protección del embarazo(12 semanas)
  • 105. Anticoncepción poscoitalAnticoncepción poscoital  Píldora de la mañana siguiente, emergencia, díaPíldora de la mañana siguiente, emergencia, día después dedespués de  Mecanismo de acción:las dosis altas deMecanismo de acción:las dosis altas de estrógenos impiden la implantación del óvuloestrógenos impiden la implantación del óvulo fecundado, eficacia de 75%fecundado, eficacia de 75%  Existe una inducción de las contracciones delExiste una inducción de las contracciones del músculo liso tubárico, que aceleran el movimientomúsculo liso tubárico, que aceleran el movimiento del óvulo fecundado hacia el endometrio, que aúndel óvulo fecundado hacia el endometrio, que aún no se encuentra preparado para la fecundaciónno se encuentra preparado para la fecundación
  • 106. Régimen terapéuticoRégimen terapéutico  Cuatro comprimidos(comprimidos que contenganCuatro comprimidos(comprimidos que contengan 50mcg de etinilestradiol y 259mcg de50mcg de etinilestradiol y 259mcg de levonorgestrel).Hay que tomar los dos primeros enlevonorgestrel).Hay que tomar los dos primeros en las 72 horas posteriores al coito seguido de doslas 72 horas posteriores al coito seguido de dos comprimidos más a las 12 horascomprimidos más a las 12 horas  Si aparecen vómitos a las 3 horas sgtes. a suSi aparecen vómitos a las 3 horas sgtes. a su administración, hay que tomar dos más junto conadministración, hay que tomar dos más junto con un antiemético, con la finalidad que suplan a losun antiemético, con la finalidad que suplan a los anterioresanteriores
  • 107. Posible métodos anticonceptivosPosible métodos anticonceptivos masculinosmasculinos  Están en fase de ensayo:gossipol,Están en fase de ensayo:gossipol, medroxiprogesteronamedroxiprogesterona  Mecanismo de acción:el gossipol produceMecanismo de acción:el gossipol produce una alteración en los túbulos seminíferos,una alteración en los túbulos seminíferos, mientras que la medroxiprogesterona inhibemientras que la medroxiprogesterona inhibe la liberación de gonadotropinas, afectandola liberación de gonadotropinas, afectando así a la espermatogénesis y la secreciónasí a la espermatogénesis y la secreción androgénicaandrogénica
  • 108. Anticonceptivos masculinosAnticonceptivos masculinos  Via de administración medroxiprogesteronaVia de administración medroxiprogesterona intramuscular y gossipol oralintramuscular y gossipol oral  Efectos adversos: inhibición de laEfectos adversos: inhibición de la testosteronatestosterona
  • 109. MenopausiaMenopausia  La menopausia es el descenso de losLa menopausia es el descenso de los niveles de estrógenosniveles de estrógenos  Dosis bajas de estrógenos a lasDosis bajas de estrógenos a las menopáusicas reducen la osteoporosismenopáusicas reducen la osteoporosis postmenopáusicas, la atrofia vaginal, y lapostmenopáusicas, la atrofia vaginal, y la incidencia de accidentes vascularesincidencia de accidentes vasculares cerebrales y IAMcerebrales y IAM
  • 110. MenopausiaMenopausia  Estrógeno más progestágenos, con elEstrógeno más progestágenos, con el objeto de inhibir la proliferación endometrialobjeto de inhibir la proliferación endometrial por estimulación estrogénica y así reducir elpor estimulación estrogénica y así reducir el riesgo de cáncer de endometrios y deriesgo de cáncer de endometrios y de miomas uterinosmiomas uterinos  Agonistas estrogénicos:estradiol,Agonistas estrogénicos:estradiol, etinilestradiol, estriol, mestranol, estilbestroletinilestradiol, estriol, mestranol, estilbestrol
  • 111. Agonistas estrogénicosAgonistas estrogénicos  Mecanismos de acción:sustituyen losMecanismos de acción:sustituyen los efectos de lo niveles premenopausicos deefectos de lo niveles premenopausicos de estrógenos endógenosestrógenos endógenos  Vía de administración: oral, parches, gelesVía de administración: oral, parches, geles de aplicación cutánea, implantesde aplicación cutánea, implantes subcutáneossubcutáneos  Se administran a partir del períodoSe administran a partir del período perimenopáusico durante varios añosperimenopáusico durante varios años
  • 112. Antagonistas estrogénicosAntagonistas estrogénicos  Tamoxifeno, clomifenoTamoxifeno, clomifeno  Mecanismo de acción: los antiestrógenosMecanismo de acción: los antiestrógenos actuan a nivel de los receptoresactuan a nivel de los receptores estrogénicos del hipotálamo y antagonizanestrogénicos del hipotálamo y antagonizan el efecto normal de la retroalimentación deel efecto normal de la retroalimentación de los estrógenos endogenos, motivo por ellos estrógenos endogenos, motivo por el cual inducen una liberación decual inducen una liberación de gonadotropinasgonadotropinas
  • 113. Antagonistas estrogénicosAntagonistas estrogénicos  Tamoxifeno:oral, iv, subcutáneaTamoxifeno:oral, iv, subcutánea  Clomifeno:oralClomifeno:oral  Indicaciones:los antagonistas deIndicaciones:los antagonistas de estrógenos se utilizan para tratar laestrógenos se utilizan para tratar la infertilidad y el cáncer de mamainfertilidad y el cáncer de mama
  • 114. Progestágenos y antiprogestágenosProgestágenos y antiprogestágenos  Agonistas progesterónicos(oAgonistas progesterónicos(o progestágenos):progesterona,progestágenos):progesterona, medroxiprogesterona, norgestrel,etisteronamedroxiprogesterona, norgestrel,etisterona  Mecanismo de acción:los progestágenosMecanismo de acción:los progestágenos sustituyen la acción de la progesteronasustituyen la acción de la progesterona endógenaendógena  Via de adm.:oral parches, geles, implantesVia de adm.:oral parches, geles, implantes subcutáneossubcutáneos
  • 115. Indicaciones terapéuticasIndicaciones terapéuticas  Mejorar los síntomas premenstrualesMejorar los síntomas premenstruales  dismenorrea intensadismenorrea intensa  menorragiamenorragia  endometrosisendometrosis  anticonceptivoanticonceptivo
  • 116. Esteroides anabolizantesEsteroides anabolizantes  Nalondrona, etilestrenol, oximetolona,Nalondrona, etilestrenol, oximetolona, estanozolestanozol  Mecanismo de acción:sustancaisMecanismo de acción:sustancais androgenicas, estimulan la sisntesisandrogenicas, estimulan la sisntesis proteica , promueven a la cicatrización deproteica , promueven a la cicatrización de heridas, y la consolidación de fracturasheridas, y la consolidación de fracturas

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