Enfermedad inflamatoria intestinal

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  • La etiología es desconocida, pero importantes avances se han
    logrado al identificar los factores implicados en el desarrollo de una
    inflamación crónica como son los factores genéticos, inmunes, vasculares
    y medioambientales. Diversos genes han sido asociados a estas
    condiciones, entre los que destaca para la EC un gen ubicado en el
    cromosoma 16 que se denomina NOD2/CARD15 cuya función es ser
    un sensor de microorganismos intracelulares. Dentro de los mecanismos
    inmunes existiría una sobreproducción del factor de necrosis
    tumoral (TNF) y otras citoquinas, secundarias a una excesiva activación
    y migración de leucocitos desde los capilares hacia la mucosa,
    probablemente activados por la flora microbiana intestinal. Dentro de
    los factores medioambientales implicados se encuentran las infecciones
    gastrointestinales, los antiinflamatorios no esteroidales y el tabaco,
    el cual paradojalmente es un factor de riesgo para la EC y protector
    para la CU
  • En el estado saludable, las células de goblet secretan una capa de moco que limita la exposición de las células epiteliales intestinales a bacterias. Tanto la secreción de péptidos antimicrobianos (por ejemplo, α-defensinas) por las células de Paneth y la producción de inmunoglobulina que un (IgA) proporciona una protección adicional de la microbiota luminal. Detección microbiana innata por macrófagos, células dendríticas y células epiteliales es mediada a través de receptores de reconocimiento de patrones como toll-like receptores y proteínas de dominio (GUIÑO) de oligomerización de nucleótidos. Las células dendríticas presentan antígenos a células T CD4 ingenuo en los órganos linfoides secundarios (de Peyer parches y los ganglios linfáticos mesentéricos), donde factores como el fenotipo de las células presentadoras de antígeno y el medio de citocinas (transformar el factor de crecimiento β [TGF-β] y la Interleucina-10) modulan la diferenciación de los subgrupos de células T CD4 con perfiles de citocinas característico (linfocitos t reguladores [por ejemplo, Treg] y linfocitos T [por ejemplo, Th1Th2 y Th17]), y enterotropic moléculas (por ejemplo, α4β7) son inducidas que prevén homing de tripa de linfocitos de la circulación sistémica. Estos activan las células T CD4 después circulan a la lámina propia intestinal, donde llevan a cabo funciones efectoras.
  • En las personas sanas (Grupo A), la lámina propia normalmente contiene una gran variedad de células del sistema inmune y las citocinas secretadas. Estos incluyen los mediadores antiinflamatorios (factor de crecimiento transformante β [TGF-β] y la interleucina-10) que regular a la baja la respuesta inmune, así como de mediadores proinflamatorios de células del sistema inmune, tanto innata y adaptativa que limitan la entrada excesiva de la microbiota intestinal y defenderse contra los patógenos. Defensas no inflamatorias, como la fagocitosis por los macrófagos, probablemente ayudará en la defensa contra las bacterias que entran en la lámina propia y reducir al mínimo la lesión tisular. Un equilibrio homeostático se mantiene entre las células T reguladoras (por ejemplo, Treg) y células T efectoras (Th1, Th2 y Th17). En las personas con inflamación intestinal (Grupo B), varios eventos contribuyen al aumento de la exposición de bacterias, incluyendo la interrupción de la capa de moco, la desregulación de las uniones estrechas epiteliales, el aumento de la permeabilidad intestinal, y el aumento de la adherencia bacteriana a las células epiteliales. En la enfermedad inflamatoria intestinal, las células innatas producir niveles elevados de factor de necrosis tumoral α (TNF-α), interleucina-1β, interleucina-6, interleucina-12, IL-23, y quimiocinas. Hay una marcada expansión de la lámina propia, con el aumento del número de linfocitos T CD4 +, especialmente proinflamatorias subgrupos de células T, que también secretan niveles elevados de citocinas y quimiocinas. Aumento de la producción de los resultados de quimiocinas en el reclutamiento de leucocitos adicionales, resultando en un ciclo de la inflamación. En la actualidad, los enfoques terapéuticos para la enfermedad inflamatoria intestinal (etiquetas en rojo) se centran en la inhibición de citoquinas proinflamatorias, inhibiendo la entrada de las células en los tejidos intestinales (flecha discontinua), y la inhibición de la activación de células T y la proliferación. Otras terapias biológicas en investigación incluyen el bloqueo de señales co-estimuladoras que mejoran las interacciones entre las células y las células innatas de adaptación, la administración de factores de crecimiento epitelial, y el aumento de la tolerancia a través de una variedad de mecanismos. Células CD4 + Th17 (recuadro) moléculas expresos superficiales tales como el receptor de interleuquina-23 (un componente del complejo de interleuquina-23-receptor, que consta de la interleuquina-23 receptor y la interleuquina-12 B1 del receptor) y CCR6. La interleucina-23 (que comprende las subunidades p19 y p40) es secretada por las células presentadoras de antígeno, y el compromiso de la interleucina-23 con los resultados de la interleucina-23-complejo receptor en la activación de los transductores de Janus quinasa asociada a la señal (JAK2) y activadores de transcripción (STAT3), con lo que la regulación de la activación transcripcional. La interleucina-23 contribuye a la proliferación de células Th17, la supervivencia, o ambos, y sus acciones se incrementan por el factor de necrosis tumoral (ligando) superfamilia, miembro 15 (TNFS15). De las 30 asociaciones genéticas con la enfermedad de Crohn, por lo menos seis genes pueden estar implicados en la señalización de las células Th17 y la interleucina-23. Un número de estos genes no son exclusivos de la interleuquina-23-Th17 señalización. Los genes en la vía de la interleucina-23-Th17 que han sido asociados con la enfermedad de Crohn son designados por estrellas rojas y las personas con colitis ulcerosa de estrellas azules
  • El mecanismo de acción de la sulfasalazina es desconocido, aunque se sabe que tiene efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores, es decir, modifica la respuesta del sistema defensivo del organismo (inmunológico), que participa en el desarrollo de estas enfermedades. Entre sus efectos destacan la capacidad de
    inhibición de los linfocitos, la disminución de la síntesis de factores inflamatorios por los leucocitos, así como la inhibición de la absorción de sustancias necesarias para la maduración de las células del sistema inmune (folatos fundamentalmente)
    Mesalazina:Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (vía inhibición de la ciclooxigenasa), reduciendo la producción de prostaglandinas inflamatorias.
    Inhibición de la síntesis de leucotrienos quimiotácticos (vía inhibición de la lipooxigenasa), reduciendo por tanto la inflamación.
    Inhibición de la quimiotaxis de macrófagos y neutrófilos en el tejido inflamado, evitando la progresión de la inflamación.

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  • 1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CARLOS AVENDAÑO RESIDENTE MEDICINA
  • 2. DEFINICION inflamación patológica de la pared intestinal Curso crónico períodos de remisión y actividad de duración variable y cuyas etiologías son desconocidas: Colitis ulcerosa (CU) (forma + común enf. Inflamatoria).  Enfermedad de Crohn (EC) (1932 Crohn, Ginzberg, Oppenheimer : enteritis regional e ileítis terminal) una inflamación macroscópica evidente. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA > incidencia EC en países desarrollados : América del Norte, Reino Unido, y el norte de Europa Ligero predominio femenino 1.2:1 (EC) > frecuencia entre 15 y 30 años, 2do peak septima decada. Cifras internacionales indican que la incidencia y prevalencia varían de acuerdo al grupo étnico CU son 1,5-25 y 80-157 por 100.000/hab, EC entre 0,8-9,8 y 27-106 por 100.000/hab, Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,
  • 4. ETI0PATOGENIA La evidencia acumulada sugiere que los resultados de las enfermedades inflamatorias del intestino se deben a una respuesta inadecuada inflamatoria a los microbios intestinales en un paciente genéticamente susceptible
  • 5. ETIOPATOGENIA: desconocida  FACTORES IMPLICADOS: factores genéticos: : EC, cromosoma 16 : NOD2/CARD15: expresa receptores de peptidoglicano.  47 loci asociados con CU:19 son específicos de CU, 28 para EC y CU  Varias vías:  ECM1, HNF4A, CDH1, y LAMB1 implicados en disfunción de la barrera epitelial  DAP:  sugiere un vínculo a la apoptosis y la autofagia  vía de señalización de la interleucina-23 ( IL23R, JAK2, STAT3, IL12B, y PTPN2 ).   células T colaboradoras tipo 1 y 17 (Th1 y Th17) 1. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 6. N Engl J Med 2009; 361:2066-2078 
  • 7. ETIOPATOGENIA 1. Microbiologicos: perdida tolereancia carga microbiana, alteraciones en flora intestina, en CU pobre efecto antibioticos,   Ag bacterianos (anti-I2, anti OmpC-, y antiCBir1) Ag fúngicos (Ac- Saccharomyces cerevisiae  [ASCA]) en EC, y el único CU es el (ANCA),
  • 8. ETIOPATOGENIA  Inmunes: una sobreproducción TNF y otras citoquinas, excesiva activación y migración de leucocitos, probablemente activados por la flora microbiana intestinal, receptores tipo toll (TLR) y nucleótidos vinculante de dominio de oligomerización (NOD)  Medioambientales: infecciones gastrointestinales, los antiinflamatorios no esteroidales y el tabaco
  • 9. N Engl J Med 2009; 361:2066-2078 
  • 10. CUADRO CLINICO  CU: afecta la mucosa, <complicaciones, se cura x ½ colectomía, curso leve  La diarrea con sangre, con o sin moco es sello distintivo de la CU  Diarrea con sangre asociado a pujo, tenesmo rectal y urgencia defecatoria.  Según extensión: CEG, baja de peso, fiebre o dolor abdominal de tipo cólico, que se exacerba con la alimentación y cede al defecar Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,
  • 11. CUADRO CLINICO EC : afeccion ileon y colon, aunque puede afectar cualquier parte del intestino, polimorfa, depende del sitio, fenotipo y extensión de la enfermedad fenotipo es inflamatorio, con afección ileal y/o cólica los síntomas predominantes son la diarrea, dolor abdominal usualmente cólico post-prandial.  Puede asociarse compromiso del estado general, baja de peso, fiebre o malabsorción. El sangrado rectal es poco frecuente, pero puede estar presente
  • 12. CUADRO CLINICO  Fenotipo estenosante: cuadro clínico es de un íleo intestinal intermitente o parcial, con dolor abdominal y vómitos.  Fenotipo perforante existen fístulas y abscesos y se acompañan de fiebre, masa abdominal, y compromiso del estado general.  Un tercio de los pacientes tiene compromiso perianal caracterizado por fisuras perianales, fístulas o abscesos. La enfermedad perianal es exclusiva de la EC.  Síntomas extraintestinales que afecten el sistema articular, la piel, mucosas, oculares, hepáticos o vasculares. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 13. CUADRO CLINICO Examen físico: Signos vitales :temperatura hidratación y anemia Sensibilidad a la palpación abdominal: marcada distensión y dolor abdominal hacen sospechar un megacolon tóxico. Masa abdominal: abscesos o asas aglutinadas por perforación. Región perianal manifestaciones extraintestinales. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 14. ENFOQUE DIAGNÓSTICO  NO HAY MARCADOR DX PATOGNOMONICO  Integracion de hallazgos: Antecedentes clínicos, de laboratorio, endoscópicos e histológicos El hemograma-VHS, la proteína C reactiva y la albúmina ayudan a evaluar, la actividad de la enfermedad Anemia y el estado nutritivo.  Deben descartarse agentes infecciosos, como bacterias,  parásitos (Entamoeba histolytica) y virus (Citomegalovirus),  Rx de abdomen simple está indicada frente a la sospecha de un megacolon u obstrucción intestinal. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 15. ENFOQUE DIAGNÓSTICO ANCA y ASCA: pueden ayudar a diferenciar la CU (ANCA) de la EC (ASCA), pero no son especificos. Nuevos (anti-OmpC, anti-I2, anti-flagelina CBir1, etc). Colonoscopia:(diagnóstico), extensión, toma de biopsias de la mucosa y en la vigilancia de lesiones neoplásicas. CU afecta exclusivamente el colon, compromiso continuo desde el recto. 55% tiene sólo proctitis (recto) 30% una colitis izquierda (hasta ángulo esplénico) 15% tiene colitis extensa (hasta colon transverso y pancolitis Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 16. ENFOQUE DIAGNÓSTICO La inflamación: Edema, eritema, granularidad, fragilidad de la mucosa, erosiones y en forma ocasional úlceras.  En el estudio histológico: inflamación es sólo de la mucosa, con alteraciones crónicas de la arquitectura como ramificación o atrofia de las criptas, presencia de un infiltrado linfoplasmocitario e hiperplasia de las células de Paneth. hallazgo típico es la presencia de microabscesos en las criptas Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 17. CU severa activa con ulceraciones y sangrado espontáneo Crónica, activa, numerosos pseudopólipos inflamatorias La colitis crónica activa colitis crónica en reposo crónica con displasia o masa
  • 18. ENFOQUE DIAGNÓSTICO EC: compromiso cualquier zona del tubo digestivo, sitio más frecuente es el intestino delgado (80%), en especial el íleon distal. forma frecuente es el compromiso ileocolónico y en < proporción solo colon EC: Inflamacion transmural:  estenosis fibrótica Compromiso serosa: perforaciones o fístulas. tránsito intestinal o enteroclisis por TAC, Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 19. TAC multidetector de AP, posterior a la administración de 2 litros de agua a través de una sonda nasoenteral e inyección de medio de contraste endovenoso Engrosamiento parietal en especial de íleon distal
  • 20. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Endoscopico: distribución segmentaria, no-continuo y las lesiones aftoideas y/o úlceras longitudinales o serpentiginosas son propias de la EC. Histológia: inflamación segmentaria, transmural o el hallazgo de granulomas. TAC de abdomen o los leucocitos marcados identifican: sitios de inflamación intestinal, abscesos o fístulas. RMN o endosonografia rectal: permiten evaluar la enfermedad perianal. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 21. BASES DEL TRATAMIENTO Depende: gravedad, extensión, fenotipo y fase de la enfermedad, enfermedades coexistentes, potencial de crecimiento en niños y factores sociales y psicológicos.  indices: (Truelove-Witts, Clínica Mayo, CDAI, etc) Medidas generales : educación al paciente y un manejo multidisciplinario de gastroenterólogos, cirujanos, nutriólogos, psicólogos, psiquiatras y enfermeras es fundamental. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 22. BASES DEL TRATAMIENTO 1. Colitis ulcerosa: La inducción de la remisión Actividad leve a moderada:  Proctitis: Sulfasalazina y 5-ASA(mesalamina, olsalazina y balsalazida),VO o VR 1ra línea tto, remision 50%(2 semanas).  1. Supositorios de mesalamina (1 g por día) o enemas (2 a 4 g al día),  2. 5-aminosalicilatos enemas (2 a 4 g al día) o enemas de glucocorticoides (hidrocortisona: 100 mg/día, budesonida o beclometasona  3. Glucocorticoides orales (hasta 40 mg de prednisona o su equivalente). Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 23.  Colitis izquierda y resctosigmoiditis: enemas o espumas (5-ASA) Combinación de rectal y oral 5-aminosalicilatos (hasta 4,8 g por día).dosis crecientes  Colitis extensas:Mesalazina: 2 a 4 g/d, (pocos efectos adversos: alergias, pancreatitis, hepatitis, discrasias sanguínea o nefritis intersticial) Colitis izquierda y resctosigmoiditis:  glucocorticoides orales o agentes inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina)  glucocorticoides EV  Infliximab: 5 mg/kg semanas 0, 2, y 6.  Infliximab en combinación con azatioprina
  • 24. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CU distales y los corticoides por vía oral (prednisona 40 mg vo/d) están indicados  frente a una mala respuesta a los 5-ASA. colitis muy activas o con importante compromiso del estado general. Los antibióticos :megacolon tóxico, sepsis  Elección: ciprofloxacino o cefalosporinas y metronidazol. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 25. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO  Grave. Altas dosis de corticoides 5-7 dias Metilprednisolona 40-60 mg iv/d hidrocortisona 200-300 mg iv/d prednisona 40-60 mg vo/d  Ciclosporina EV(2 mg/Kg) o anti TNF infliximab(>eficacia a corto plazo)  Ciclosporina vo o iv o anti TNF (Infliximab iv)  Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazol  Colectomia Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 26. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO  Tratamiento de mantención  Los corticoides no previenen nuevas crisis.  5-ASA son efectivos, > eficacia en enfermedad distal  Mesalazina , levemente mejor tolerada que la sulfasalazina (2 a 3 g).  inmunomoduladores como azatioprina (2-3 mg/kg/día) o 6- mercaptopurina (1-1,5 mg/kg/día)  corticorrefractarios o dependientes  Uso previo ciclosporina o infliximab. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 27. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO  Cirugía: < 5% , puede ser curativa.  El anti-TNF-alfa no ha disminuido necesidad de colectomía  Indicaciones: fracaso del tratamiento médico, colitis fulminante intratable, megacolon tóxico, perforación, hemorragia incontrolable, estenosis no reductibles endoscópicamente, displasias, cáncer. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 28. BASES DEL TRATAMIENTO  Proctocolectomía con ileostomía: mortalidad (0,2 a 0,4%), morbilidad (19 a 27%) Complicaciones: obstrucción del intestino delgado, fístulas, dolor persistente, disfunción de la vejiga. Reservoritis: complicación mas comun a largo plazo de la AIAP, x probable respuesta inmune a la microbiota de reciente creación en la bolsa ileal (disbiosis).  La incidencia de 40 %; 10 a 20% se convierte en reservoritis crónica. 
  • 29. proctocolectomía total con reservorio ileal-anal (AIAP)
  • 30. BASES DEL TRATAMIENTO 2. Enfermedad de Crohn terapias específicas: Corticoides: Prednisona o prednisolona en dosis de 40-60 mg vía oral, rápida respuesta (70% a las 4 semanas) EC inflamatorios o estenosantes. Posteriormente disminución gradual de 5 a 10 mg cada 7 a 10 días.  En obstrucción intestinal marcada la hidrocortisona o metilprednisolona iv, La budesonida : acción tópica a nivel del íleon y colon derecho, con escasos efectos sistémicos. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 31. BASES DEL TRATAMIENTO 2. Enfermedad de Crohn terapias específicas 5-ASA: La mesalazina en Altas dosis vía oral (4 g) por más de 4 meses induce remisión en 40% de pacientes con EC activa moderada. La sulfasalazina actúa sólo a nivel del colon
  • 32. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO  Antibióticos:  Metronidazol sólo o con ciprofloxacino: efecto moderado, duración de semanas a meses.  Inmunomoduladores: corticorrefractarios, corticodependientes Usuarios anti-TNF, pacientes con resecciones intestinales previas.  La respuesta a la azatioprina (2-3 mg/k/d) o 6-mercaptopurina (1-1,5 mg/k/d) puede tomar sobre 3 meses y la tolerancia es variable. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 33. Se recomiendan hemogramas semanales los primeros 1 a 2 meses y posteriormente cada 3 meses para detectar supresión medular Duración tratamiento no establecida, pero al parecer 4 años si hay remisión
  • 34. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO  . Metrotrexato: 25 mg/ semanales IMe incluso 12,5 mg im ó vo, mejora los síntomas y reduce los requerimientos de corticoides en 40% de los pacientes dependiente de corticoides.  Terapias biológicas  El infliximab:  EC activa inflamatoria, fistulizante o con compromiso perianal importante, en especial en aquellos corticorrefractarios.  5 mg/kg , se repite en 2 y 6 semanas. complicaciones tardías como: linfoma, TBC e infecciones oportunistas o bacterianas. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 35. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO  Cirugía: La principal indicación quirúrgica es la estenosis fibrosa, refractaria a tratamiento médico, los abscesos y la EC ileocecal o fistulizante que no responde al tratamiento.  La resección o estenoplastía no es curativa y existe 50% de recurrencia de cirugía a 10 años. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 36. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO Mantención de la remisión: La profilaxis más efectiva es la suspensión del tabaco.  La terapia con inmunomoduladores (azatioprina o 6mercaptopurina) son eficaces en mantener la remisión en pacientes corticodependientes 5-ASA ha demostrado una eficacia parcial en disminuir recaídas o recurrencia postquirúrgica. En aquellos pacientes bajo tratamiento con infliximab se requiere administrarlo cada 8 semanas Los corticoides no tiene un papel en la profilaxis de recaídas. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 37.  Nuevas terapias: Tacrolimus: Inmunosupresor que puede tener utilidad en el Crohn extenso. Micofenolato mofetil : Suprime las células T citotóxicas y la formación de anticuerpos por las células B activadas. Dosis: 500 mg/12 horas, son bien tolerados y permiten disminuir la dosis de esteroides. Interleukina 10 (IL-10) e interleukina 11: Citokinas antiinflamatorias con moderada respuesta.
  • 38. COMPLICACIONES  período agudo: megacolon tóxico, colitis fulminante, abscesos, obstrucciones intestinales, hemorragia, peritonitis o manifestaciones extraintestinales(10 a 30%  )  El compromiso ileal puede producir malabsorción de ácidos biliares o una malabsorción de vitamina B12.  Cáncer de colon, se observa en pacientes con más de 8 a 10 años, especialmente en colitis izquierda o mayor, requiere colonoscopias cada 1 a 2 años.  El pronóstico de la enfermedad es bueno bajo tratamiento, no asociándose a mayor mortalidad. Sin embargo,durante el primer año de diagnóstico de la enfermedad existe un mayor riesgo de cirugía. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 39.  20 a un 30% a los 30 años   Ca Factores riesgo:> duración de enfermedadamplia  participacion , una edad temprana de inicio, inflamación severa,  la presencia de colangitis esclerosante primaria, y una historia  familiar de cáncer colorrectal.  Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  • 40. Gracias… .