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Asma

  1. 1. ASMA BRONQUIA MI. RAMONA ABREU MI. JEAN CARLOS CORDERO
  2. 2. • El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios, en forma recurrente o continua, lo que produce una obstrucción de los bronquios. • Es mas frecuente en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) o en el tiempo de frío.
  3. 3. HIPERSECRECION: EDEMA: BRONCOESPASMO. DESTRUCCIÓN Y CICATRIZACIÓN de la membrana celular superficial de los bronquios. CARACTERISTICAS DE LA INFLAMACION
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA
  5. 5. ETIOLOGIA • EXTRINSECAS: Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE). Inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, contaminación atmosférica, materias irritantes, • INTRINSECAS O IDIOPATICAS: Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE (microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés) • MIXTAS: Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
  6. 6. FACTORES AMBIENTALES
  7. 7. GENETICA • Se han asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético. Entre ellos GSTM1, IL-10, IL- 4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2. • Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la inflamación. • Sin embargo, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones. • Estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores
  8. 8. Asma intermitente •Disnea con sibilancias de intensidad variable •Periodos asintomáticos •Predominio en infancia •Causas alérgicas o no •Variable intensidad de crisis •Dificultad en inspiración •Buen pronostico Asma persistente o crónica •Presencia continua de tos, sibilancias •Disnea oscilante y intensidad variable •Aumenta porlas noches •Edad adulta •Etiologia virica •Sintomas coincidiendo con cambios climaticos, situacion animica, existencia de irritantes ambientales •Peorpronostico Asma atípica •Tos persistente con sibilancias •Disnea de esfuerzo •Opresión toracica •Obstruccion bronquial reversible con broncodilatador FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL
  9. 9. • Tos. • Disnea: • Sibilancias • Flemas • Otras molestias: dolor torácico, dolor abdominal, sensación de opresión en el pecho, angustia, cianosis, sudoración profusa.
  10. 10. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. Se da la activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios. Este proceso de inflamación crónica conduce a cambios estructurales (fibrosis, hipertrofia del músculo liso bronquial, de las glándulas y la angiogénesis) lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.
  11. 11. PATOGENIA
  12. 12. FISIOPATGOLOGIA
  13. 13. Leucotrienos, PGs e Histamina. Alergenos Ejercicios Descamación Liberan IL4 Activan los Linf B. Fabrican IgE
  14. 14. Broncoconstrición Pacientes con reacción alergica PGs PG D2 PG E2 Leve acción broncodilatadora Potente broncoconstrictor Potente quimiotactico de neutrófilos Edema y broncoconstricción
  15. 15. INMUNIDAD CELULAR • El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los MASTOCITOS juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo. • También macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. • Una línea de linfocitos T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica.
  16. 16. INMUNIDAD CELULAR  Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno y mediadores de la inflamación que producen reacciones (congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco).  Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos.  La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF.  La IL-4 y el Interferón gamma son elementales en la
  17. 17. Cel B activada Cel B Cel T Acs IgE Resp temprana Broncoespasmo Edema Obstruction flujo aereo EFECTOS Resp tardia Inflammacion Obstruction Hyperreactividad Mediadores Histamina Leukotrienos Cytokinas Mastocitos Interleuquinas 4, 13 Receptores Allergenos Acs IgE
  18. 18. PATOLOGIA • Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobre inflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. • El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco. • Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.
  19. 19. EVOLUCION  FASE TEMPRANA.: Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos y se caracteriza por constricción de la luz de los bronquiolos.  FASE TARDÍA.: Sobreviene al persistir el estado de crisis caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial.  FASE CRÓNICA.: Cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y con frecuencia la tos acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad y de moco.
  20. 20. DIAGNOSTICO • El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. • El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.
  21. 21. DIAGNOSTICO • La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. • Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía torax y senos paranasales.
  22. 22. RADIOGRAFIA TORAX -Cuando el paciente debuta. -Para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías. -Cuando la respuesta al tratamiento sea mala -Cuando se ausculten sonidos agregantes además de los sibilantes. -Cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.  Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.
  23. 23. TRATAMIENTOS
  24. 24. TRATAMIENTO • Tratar de reducir los requerimientos de B2 agonistas de accion corta porque dan mal resultado a largo plazo. • Tener la función pulmonar lo mas cercano a lo normal porque los cambios pueden llegar a ser irreversibles. • Prevenir recurrencias, disminuir emergencias. • Idear una farmacoterapia optima con pocos efectos adversos. • Terapia con esteroides inhalados es la base.
  25. 25. TRATAMIENTO  SINTOMATICO: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.  PREVENTIVO: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.  Debido a que generalmente es un problema crónico, generalmente se requieren de tratamientos largos ó intermitentes con diferentes tipos de medicamentos  Control Ambiental: Lo principal, es determinar si existen factores causales ó "disparadores" en el ambiente en que se desenvuelve el paciente, ya sea en la casa, la escuela ó el trabajo.  Medicamentos: Además del control ambiental,control de la polifarmacia
  26. 26. ESTEROIDES • Medicamentos con un alto poder anti-inflamatorio. • Funcionan en las crisis agudas. Reducen severidad. Mejora el pico flujo. Reducen hipersensibilidad bronquial. • Debido a que el Asma es un fenómeno de inflamación bronquial crónica ó recurrente, las cortisonas son altamente efectivas en éste tipo de padecimiento.
  27. 27. CROMOGLICATO DE NA- NEDOCROMILO  Bloqueadores de canales de cloruro.  Estabilizan membrana del mastocito y de eosinófilos, impidiendo que se degranulen. Así no liberan histamina, no hay liberación de citoquinas y no se favorece la cascada de la inflamación.  Ayudan a disminuir la dosis de esteroides.  Producen sabor metálico.
  28. 28. B2 AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA  Adyuvantes para manejo de sintomas crónicos, nocturnos y en asma inducida por ejercicio.  Riesgo de hacer exacerbaciones más severas que aumentan mortalidad.  No se usan para alivio inmediato.  Salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.
  29. 29. MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS • Unicos agentes orales. Para reducir la dosis de B2 agonistas. Tambien son broncodilatadores. • Bloquean receptor de leucotrienos. • MONTELUKAST: una vez al dia, mejor tolerado. • ZAFIRLUKAST: interacciona con Warfarina. • ZILEUTON: hepatotoxico.
  30. 30. INMUNOMODULADORES • Grupo más nuevo. • Anticuerpos monoclonales anti-IgE. • OMALIXUMAB: es parenteral y puede producir anafilaxia. • Para asma severa, para bloquear la reacción alergica.
  31. 31. TRATAMIENTO MEDICO • Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. • Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina. • Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. • En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas.
  32. 32. MANEJO CRISIS Estadio I • Con síntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces por mes. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas: Bromuro de ipratropio más fenoterol, Salbutamol o terbutalina. Estadio II • Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con síntomas nocturnos más de 2 veces por mes. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza: Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusión continua. Estadio III • Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por semana. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza: • Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona • Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida • Esteroides por vía oral, como la prednisona. Estadio IV • Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con
  33. 33. INMUNOTERAPIA • La inmunoterapia, conocida comúnmente como "vacunas de ale rg ia" es otra forma de tratamiento del Asma Bronquial. Este método probado de tratamiento consiste en aplicar dosis graduadas de los alergenos responsables (demostrados) de cada caso, aplicadas en forma sub-cutánea en la piel, en forma repetitiva y constante por varios años, lo que se traduce generalmente en una "tolerancia" ó "desensibilización" a los alergenos responsables de la inflamación asmática. •
  34. 34. PRONOSTICO • En la mayoría de los casos de asma, la enfermedad produce intervalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante. • Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones terapéuticas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. • Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontáneamente. • En sus formas más severas, la hiperinsuflación pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. • Las infecciones bacterianas superpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crónica, bronquiectasis o neumonía.
  35. 35. GRACIAS

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