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RESUMEN DETRANSMISIBLESCOMPENDIOPARASITOLOGIA, HONGOS, VIRUS, BACTRIAS237426DE MARZO –AGOSTO
TEMA 1CAPITULO                                                                            1EPIDEMIOLOGIA, CONTROL DE LOS P...
FACTORES QUE CONDICIONAN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.Cuadro 4           Impactos sociales, hambre, migración           ...
CAPITULO                                                                                              22.1.      ASCARIASI...
abdomen agudo, producir peritonitis o migrar a lo        La eliminación de A. lumbricoides por la boca, narizconductos    ...
con   reducción     de    las   microvellosidades,determinando el síndrome de mala absorción.             Diagnostico     ...
Tiabendazol; 2mg/kg durante               2    días,   en      Evitar el contacto fecal con el suelo, mejorar lahiperinfec...
CAPITULO                                                                                           33.1. TRICOCEFALOSISAge...
3.2. BALANTIDIOSISAgente: Balantidium coli                                se encuentran en contacto directo e indirecto co...
3.3 ENTEROBIOSIS U OXIURIOSIOSAgente: Enterobius vermicularis                          es otra fuente de infección. La for...
PREGUNTAS (1=c; 2=f; 3=c; 4=f; 5=sr; 6=c; 7=sr; 8=b; 9=c.)                                                             6. ...
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4.2. TENIASISAgente: diphyllobothrium latumLocalización: puede desarrollarse localizado en el              Patologíaintest...
y se libera hacia el lumen intestinal donde se fija ala mucosa por medio de las ventosas e inicia la               Sintoma...
CAPITULO                                                                                                55.1. TRICOMONOSIS...
CAPITULO                                                                                             66.1. AMIBIASISAgente...
brusco, con fiebre elevada hasta 40 °C, escalofríos,Diagnostico                                                 vómitos, a...
PREGUNTAS (1=b; 2=f; 3=f; 4=e; 5=cEpidemiologia                                             1. Paciente adulto es diagnost...
CAPITULO                                                                                               77.1. PALUDISMO O M...
inmunizados reduce los niveles de parasitemia en                         Ausencia     de     antígeno          delos niños...
Síntomas generales: fiebre cefalea y vomito.              Fiebre amarilla, absceso hepático, fiebre tifoidea,Acceso palúdi...
zoitos libre   en caso   del feto en la transmisión     Toxoplasmosis en inmunodeficientes.genética.                      ...
Resumen de transmisibles
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  1. 1. RESUMEN DETRANSMISIBLESCOMPENDIOPARASITOLOGIA, HONGOS, VIRUS, BACTRIAS237426DE MARZO –AGOSTO
  2. 2. TEMA 1CAPITULO 1EPIDEMIOLOGIA, CONTROL DE LOS PARASITOSLos parásitos como interesantes problemas de desafíos epidemiológicos relacionados con suinfección, esto se desarrolla a enfermedades emergentes que aparecen en los últimos años oque ha resurgido con mayor fuerza.Cuadro 1 En los últimos años han aparecido más de 30 enfermedades nuevas HIV Hepatitis C Fiebre hemorrágica Enfermedades legionarias Gripe aviar Influencia H1N1 Virus de ebola Rotavirus SARS, etcENFERMEDADES EMERGENTESEnfermedades que han ocurrido todos los tiempos y han sido un azote para la humanidad.Cuadro 2 Factores que favorecen su aparición Cambios en el comportamiento humano Relaciones sexuales tempranas, drogadicción, SIDA Hábitos alimenticios de la población, uso exagerado de antibióticos. Urbanización e industria o Contaminación del suelo, aire y agua o Migración de la faunaENFERMEDADES REEMERGENTESEnfermedades que han encontrado mecanismos para subsistir a lo largo de los años.Cuadro 3 Algunas enfermedades que han reaparecido Tuberculosis multiresistente mas VIH, peste blanca Hepatitis Dengue Fiebre amarilla Cólera Paludismo
  3. 3. FACTORES QUE CONDICIONAN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.Cuadro 4 Impactos sociales, hambre, migración Ecología: deforestación, sequias, inundación, calentamiento global Conducta humana: drogas, sexo, viajes, costumbres Cuidados de la salud: trasplantes, inmunodepresión, prolongación de la vida Infraestructura de la salud Adaptación y cambios genéticos de microorganismosCADENA EPIDEMIOLÓGICACuadro 5Cuadro 6 Agente Patogenicidad: capacidad de producir la enfermedad Virulencia: severidad de la enfermedad Fuente de infección: lugar donde el agente es transmitida al huésped Periodo de incubación Periodo de transmisible Reservorio: localización en la que normalmente se encuentra el agente Especificidad: preferencia de huéspedesVIAS DE TRANSMISION a) Vías de transmisión. a. Directa: de persona a persona b. Indirecto: a través de objetos c. Gotas: a través del aire b) Vehículo común: agua, sangre, alimentos, etc c) Vectores: a. Externa: transmisión mecánica, pasiva. b. Interna: el agente puede o no producir transmisiones, activa d) Mixta e) Factores del huésped a. Piel b. Mucosas c. Tracto respiratorio d. Tracto genital e. Tracto urinario f. Transparentaría f) Mecanismos de defensa a. Inespecífica: piel, cilios, edad, sexo, nutrición, mucosas, factores genéticos b. Específicos; i. Inmunidad natural ii. Inmunidad artificial g) Medioambiente a. Calor, frio, humedad, radiaciones, gases, toxinas b. Puede favorecer, inhibir, o prevenir el desarrollo de enfermedades
  4. 4. CAPITULO 22.1. ASCARIASISAgente: áscaris lumbricoides, pertenece a los Amplia distribución geográfica sobre todo en zonasnematodos. húmedas tropicales, afecta al 20% de la poblaciónLocalización: intestino delgado mundial. Alcanza mayor prevalencia en menores de edad, relacionado a los hábitos higiénicos,Biología compromete a ambos sexos por igual. Los lugaresÁscaris lumbricoides; nematodo de gran tamaño de escasa humedad y exceso de calor matan losque afecta al hombre, de color blanco o rosado huevos por desecación a diferencia de los lugaresnacarado. Extremo anterior una boca triangular con húmedos y sombríos donde pueden sobrevivir años.tres labios carnosos finamente dentados. La hembrade mayor tamaño que el macho, con un sistema Patogeniareproductor bien desarrollado. Amplio rango de efectos puede producir la ascariasis en diferentes etapas del ciclo, además de laForma infectante frecuente asociación con la desnutrición y otrasHuevos con larvas en su interior, trasmitido por parasitosis.fecalismo, malos hábitos higiénicos, cuyo daño Durante la migración por el pulmón al romper losdepende del número de parásitos y condiciones del capilares pulmonares, paredes y tabiques alveolarespaciente ocasionando focos de microhemorragias. Se observa infiltrados linfoplasmacitarios y eosinofilicos enCiclo evolutivo tabiques y alveolos con congestión y exudadoLos huevos al ser eliminados por deposiciones, salen produciendo el síndrome de Loffer el cual puedeal medio externo en forma inmadura. Su desarrollo estar presente o no.depende de las condiciones ambientales generando En el intestino se mantiene en el lumen en unaasí un huevo larvado o infectante en un lapso de 3 a constante lucha con el peristaltismo. En infecciones4 semanas. humanas produce una disminución proteica, El hombre se infecta al ingerir los huevos, en el pérdida de peso, menor absorción de grasa.estomago o en la porción alta del intestino delgado Histopatología: acortamiento de lasemerge la larva penetrando así a la mucosa microvellosidades, elongación de las criptas yintestinal, cae a la circulación portal, llegando al disminución de la relación cripta vellosidad ehígado, corazón e impulsada al pulmón, donde infiltrados linfoplasmocitarios de la lamina propia.queda atrapado en los capilares del intersticio Puede llevar a la obstrucción intestinal un ovillo depulmonar, continua su maduración y crecimiento áscaris, la sobrepoblación de helmitos puedehasta romper el endotelio capilar y el tabique penetrar en el colédoco o Wirsung donde producealveolar. ictericia obstructiva, colecistitis, colangitis, abscesosInician su migración ascendente por el árbol hepáticos y pancreatitis agudarespiratorio para luego ser deglutida y regresar al Puede atravesar la pared y causar peritonitis y portubo digestivo, al duodeno. las vías respiratorias asfixia. Sintomatología Pueden evolucionar en forma asintomática o escasos síntomas vagos principalmente en el tubo digestivo. En las vías respiratorias puede presentar bronquitis banal, en casos infecciones muy repetitivas en el tiempo por numero de larvas, puede presentar cuadros respiratorios severos con tos seca o productiva, intensa disnea, fiebre moderada e eosinofilia transitoria (síndrome de Loeffer) En el intestino los síntomas generales, anorexia, disminución de la ingesta, bajo peso, retardo en el crecimiento en niños y desnutrición. Intestinales: dolor tipo cólico, nauseas, vomito en ocasiones, diarreas recidivantes y meteorismo Nervioso: insomnio, irritabilidad y a veces puede presentar convulsionesFigura: 2.1.1 Ciclo evolutivo de los áscaris Alérgicas: urticaria, prurito nasal o anal o bronquitis asmatiforme.Epidemiologia Si el numero es demasiado grande puede producir obstrucción intestinal produciendo un cuadro de
  5. 5. abdomen agudo, producir peritonitis o migrar a lo La eliminación de A. lumbricoides por la boca, narizconductos provocando ictericia obstructiva, o ano y presencia de complicaciones como ictericiacolecistitis, pancreatitis, y abscesos hepáticos. obstructiva puede ayudar métodos de imagen.Diagnostico TratamientoDurante su paso por el pulmón, se debe plantearse Albendazol: dosis 400mg/día por un día, niñosla sospecha del diagnostico por los antecedentes de 15mg/kg.áscaris. Mebendazol: dosis 200mg c/12horas por tres díasUna vez el parasito ha llegado a su etapa adulta en Segunda elección: pamoato de pirantel, 10mg/kg unel intestino, la cantidad de huevos es elevada, el dosis por un díadiagnostico mediante el examen microscópico dedeposiciones es altamente sensible._____________________________________________________________________________2.2. ANQUILOMASTOSIS O UNCINARIASAGENTES: Ancylostoma duodenale, o Necator (larva rabditoidea) debe encontrar condicionesAmericano favorables para su evolución.Localización: duodeno La larva pasa dos estados evolutivos para luegoForma infectante: se adhiere a la mucosa por medio convertirse en larva filariforme. Al ponerse ende ganchos hematófagos, larva filariforme. contacto con la piel o mucosas pierde su vaina e ingresa en busca de vasos sanguíneos de la piel oBiología mucosas orales. Por vía sanguínea llega a laLos parásitos causantes de la anquilostomosis, circulación pulmonar, a través de los alveolosocasionan lesiones cutáneas en el sitio de pulmonares, llegando al árbol respiratorio siendopenetración. Son gusanos cilíndricos de color deglutida alcanzando el intestino lo cual será subanquecino, de 8mm el macho y 12mm la hembra. hábitat. El pasaje por la vía sanguínea se denominaPresentan una extremidad anterior curvada hacia el ciclo de LOSS. Puede producir síndrome de LOFFER.dorso en forma de gancho presentan un dimorfismosexual. Se alimentan de sangre que ingieren y del Epidemiologiaresto de tejidos que han destruido. En condiciones Forma infectante es la larva filariforme y su puertanormales al observarse al microscopio es difícil de entrada es la piel y rara vez las mucosas orales.hacer diferencia de los huevos de cada especie por La transmisión a través del contacto con el suelo. Elsu similitud. ser humano es el único hospedero, la anquilostomosis esta ampliamente difundida en el mundo en zonas tropicales y templadas. La presencia del parasito es favorecida por personas parasitadas que contaminan el suelo y condiciones favorables que permiten la presencia de la larva envainada hasta tener contacto con la piel. Son más susceptibles los niños de edad corta. Patología Puerta de entrada: piel delgada de las zonas interdigitales de los pies o manos es el lugar mas frecuente donde ingresan las larvas, produce dermatitis con sensación de ardor y escozor, piel eritematosa, edema e incluso con la aparición de pápulas y vesículas que pueden pasar desapercibidas. Ciclos de Loss: suele ocasionar lesiones pulmonares, pequeñas hemorragias e infiltrado de eosinofilos. Anemia: los gusanos adultos son hematófagos y laFigura: 2.2.1 Ciclo evolutivo y diferenciación de causa inicial de pérdida de sangre se da por dosAncylostoma duodenale, o Necator Americano factores, a) la alimentación balanceada o déficit de hierro, b) intensidad y duración de la infección.Ciclo evolutivo Hipoalbuminemia: adicional a la perdida de sangreDependiendo el tiempo de permanencia de los hay perdida de proteínas.huevos, se puede observar larvas en su interior, y Mala absorción intestinal: el número de gusanos esaun la larva eclosionar en las heces recién emitidas. grande y por un tiempo prolongado se presentaLa larva ya sea por las heces o el medio ambiente pequeñas y numerosas ulceraciones intestinales
  6. 6. con reducción de las microvellosidades,determinando el síndrome de mala absorción. Diagnostico En zonas endémicas por la presencia de anemia ySintomatología síntomas digestivo. El diagnostico diferencial seAnemia; de característica microcitica e hipocromica establece con otras causas de anemia. Lasobre todo en niños y gestantes, con palidez y confirmación del diagnostico por el hallazgo dedebilidad. huevos en las heces y ocasionalmente larvasLesiones cutáneas, suelen pasar desapercibidas oconfundirse con lesiones banales de la piel. Rara vez Tratamientoproduce el síndrome de Loeffer una sintomatología Albendazol: 400mg un dosis al día por un día. Niñosrespiratoria. 15mg/kg/día por un díaSintomatología digestiva; es variable como dolor Mebendazol: 200mg c/12horas por 3 díasabdominal, perdida del apetito, nauseas, diarrea. Pamoato de pirantel: 10mg/kg una dosis por un día.Anemia severa (microcitica hipocromica);acompañarse de hipoalbuminemia llegando aproducir edema en miembros inferiores__________________________________________________________2.3. ESTRONGILOIDOSISAgente: stroigyloides stercoralis es un nematodo Puntos de entrada de larvas filariformes; prurito,Localización: submucosa de intestino delgado, pápula y edemaduodeno. Al pasar el pulmón hay destrucción alveolar;Forma infectante: larva filariforme. engrosamiento de los tabiques interalveolares y de bronquiolos, infiltración celular (eosinofilos),Biología transudado plasmático y pequeñas hemorragias.Stroigyloides stercoralis es un nematodo filiforme Invasión intestinal; aumento de la actividadmuy pequeño, su ciclo biológico en el cual alternan peristáltica, a veces se describe enteritis catarral,generaciones de vida libre y de vida parasitaria. La edematosa y ulcerosa.hembra mide de 2 mm de longitud es de esófago Sensibilidad se manifiesta intensa eosinofilia tisularrecto y extremidad posterior es aguzada. Hábitat es y periférica por urticaria crónica.el duodeno, pero en infecciones masivas el intestinodelgado y grueso y puede alcanzar el conducto Sintomatologíapancreático y biliar. En el espesor de la submucosa Puede se asintomático o provocar pocas molestias.y mucosa coloca sus huevos y de ellos emergen La sintomatología caracteriza por trastornoslarvas rhabtidiformes que continúan con el ciclo. cutáneos, pulmonares y digestivos, además hipereosinofilia.Ciclo evolutivo Piel: eritema muy pruriginoso, larva de currens, lasCiclo directo, la larva se alimenta del medio zonas mas afectadas nalgas, ingle y el tronco.ambiente de materia orgánica y de dos a tres días se Pulmonar; atribuidos al paso de la larva en el ciclotransforma en larva filariforme que constituye una de Loos, puede manifestarse desde una bronquitisforma infectante. En contacto con la piel penetra e asmatiforme (síndrome de Loeffer).ingresa a l circulación general llegando al corazón y Digestivos; dolor difuso abdominal o en epigastriopasa al pulmón, rompe el endotelio y pasa a los de carácter cólico, nauseas, vomito y diarreaalveolos asciende por el árbol respiratorio a la pertinaz, en infecciones severas enteritis ulcerativafaringe y es deglutida pasando al tubo digestivo, produce síndrome de mal absorción.llegando a la parte alta del intestino delgado. Compromiso digestivo comienza en forma insidiosaPenetra en la mucosa intestinal, la hembra con anorexia, dolor abdominal progresiva, nauseas,partenogenética comenzando la postura de huevos. vomito y diarrea explicadas por la masiva invasiónCiclo indirecto: la larva rhabditiforme se encuentra en la mucosa intestinal.en el suelo, evoluciona a larva filariforme dandoorigen a hembras y machos de vida libre. Diagnostico Autoinfección o infección endógena; la larva El diagnostico es complejo. Clínica; pacientes derhabditiforme no alcanzan salir al exterior y a nivel zonas endémicas con manifestaciones cutáneas,de la parte baja del intestino delgado o el colon se dolor abdominal y diarrea con eosinofilia elevada,transforman en larvas filariformes. muy inespecífico. Coproparasitario; el hallazgo de larvasEpidemiologia rhabditiformes en las heces es muy difícil.La estrongiloidosis es prevalente en la área de Pruebas de ELISA, detecta IgG específica.clima tropical, no tienen predilección por ningunaedad es mas frecuente en los adultos. Las Tratamientocondiciones de medio ambiente son favorables para Ivermectina en 200 microgramos /kg/día de 1 a 2el desarrollo y diseminación. días.Patología
  7. 7. Tiabendazol; 2mg/kg durante 2 días, en Evitar el contacto fecal con el suelo, mejorar lahiperinfección por 7 días. calidad de agua, promover una efectiva educación sanitaria.PrevenciónCuadro 2.3.1 Esquema del ciclo evolutivo del stroigyloides stercoralisPREGUNTAS: (1=E; 2=F; 3=SR; 4=SR; 5=F; 6=E; 7=B; 8=C; 9=SR; 10=SR)1. De los siguientes parásitos cuales siempre d. El tratamiento de primera elección es originan síndrome de loeffler, señale lo albendazol. correcto. e. Todo A. uncinarias f. Nada B. ascaris lumbricoides 6. Un ciclo ano boca es mecanismo de C. strongyloides stercoralis transmisión de D. todas a. Tricocefalosis E. ninguna b. Uncinariosis 2. Sobre la ascariasis, señale lo correcto. c. Amebas A. generalmente es asintomático d. Todo B. la geofagia es una forma infectante e. Nada C. puede cursar con sintomatología 7. De los siguientes parásitos cual produce respiratoria mayor eosinofilia D. ocasionalmente puede causar abdomen a. Balantidiosis agudo b. Strongyloides E. el parasito adulto no lesiona la mucosa c. Teniasis intestinal d. Enteroviosis F. todo e. Todas G. nada f. Ninguna 3. Ante un cuadro de anemia de anemia anemia 8. Agua y alimentos contaminados son fuente ferropenica intensa cual de los parasitos de contagio de los siguientes parasitos; usted sospecharía. excepto. _____________________________________ a. Balantidiosis 4. Paciente adulto al examen de heces presenta b. Cistecercosis quiste de ameba coli (***), huevos de áscaris c. Uncinarias (***). indique el tratamiento, dosis, d. Ascariasis administración duración.________________ e. Amebiasis 5. Sobre Strongyloides, lo correcto. 9. El método de diagnostico de elección para a. Puede causar prolapso rectal strongyloides es________________________ b. Cursa con anemia ferropenia 10. ¿Qué es el ciclo de loss?__________________ c. El diagnostico se hace por observación de heces
  8. 8. CAPITULO 33.1. TRICOCEFALOSISAgente: nematodo Trichuris trichiura. templadas lluviosas, se encuentra en zonasLocalización: localizado en el intestino grueso. suburbanas y rurales.Forma infectante: forma de larva PatologíaBiología: El daño esta relacionado con la cantidad de parásitosTrichuris trichiura; nematodo blanquecino, la en el intestino, una carga pequeña no daríahembra mide de 35 a 50 milímetros y macho de 20 sintomatología, mientras que una gran cargaa 25mm. Adelgazado como un cabello en 3/5 partes produciría retardo en el crecimiento de los niñosanteriores, se engrosa en los 2/5 posteriores. La con infecciones crónicas. La tricocefalosis masiva seporción posterior contiene el aparato genital observa trastornos nutritivos. La patología no estaenrollado varias veces en si mismo es recta o también establecida. Aspecto microscópico no hayligeramente curvada. Su hábitat es el intestino lesiones importantes, (distorsión de las células ygrueso, su porción anterior pilosa se introduce a las glándulas). Infección masiva se observa hiperemia,criptas glandulares. Cuando existe una gran cantidad daño severo de la mucosa y una inflamaciónde trichuris trichiura produce una infección masiva linfoplasmocitaria leve de las criptas le Lieberkuhn.en todo el intestino. Los huevos son eliminados por Un activo peristaltismo dolores cólicos y a veceslas heces. cuadros de disentéricos que podría explicarse por una irritación de los plexos nerviosos. Aparición de anemia dependiendo a los factores del hospedero, por la presencia de finas lancetas cortantes en el parasito no muy evidente y desnutrición. Sintomatología La mayoría son asintomáticas y a veces pueden los síntomas pueden corresponder a otras etiologías. La tricocefalosis masiva en niños presencia de desnutrición. Lo mas llamativo son síntomas digestivos por crisis disentéricas, deposiciones Figura 3.1.1 Biología mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, dolor abdominal, meteorismo y prolapso rectal. Puede presentarse nauseas, vomito que impide la alimentación y contribuye la deshidratación. Síntomas generales anorexia y progresivo retardo del crecimiento. Puede presentar geofagia o pica en algunos niños. Diagnostico Examen de heces con hallazgos típicos de huevos. Rectoscopia observación directa del gusano Hemograma puede ser normal, en tricocefalosisFigura 3.1.2 Biología masiva anemia hipocromica microcitica y eosinofilia elevada.Ciclo evolutivo Los huevos salen al exterior con las heces del Tratamientohombre infectado. En condiciones optimas los Albendazol: 400mg (niños 15mg/kg) cada 24 horashuevos se larva en dos a cuatro semanas en donde por tres días.puede parasitar a un nuevo huésped. Ingresa por Mebendazol: 200mg cada 12 horas por tres días.vía oral, en el intestino delgado la larva escapa delhuevo e ingresan a las criptas de Lieberkuhn, en un Prevencióncorto periodo la larva vuelve al lumen intestinal y Evitar la contaminación fecal, aconsejar el cuidadomigra a la región cecal. de las verduras y crear hábitos de higiene en los niños.EpidemiologiaEs cosmopolita, por contaminación fecal,características fisicoquímicas, mantención ypropagación. Prevalece en zonas tropicales y
  9. 9. 3.2. BALANTIDIOSISAgente: Balantidium coli se encuentran en contacto directo e indirecto conLocalización: protozoo ciliado del Intestino grueso. cerdos en zonas rurales. En zonas endémicas estaForma infectante: forma quística relacionado con el habito higiénico.Biología: Patología Balantidium coli habita en el intestino grueso de En el hombre puede producir ulceras similares E.cerdo y presenta dos formas evolutivas el trofozoito histolytica o bacteriana. Las lesiones son favorecidasy quiste. El trofozoito es ovalado de 50 o 150 um por lesiones previas. Las lesiones ulcerativas puedensiendo el más grande de los protozoos intestinales. extenderse por el intestino grueso desde el ciegoLa porción anterior es ensanchada presentando el hasta el recto. Las ulceras son pequeñas con bordescitostoma. El cuerpo cubierto por cilios dispuesto en edematosos en cuyo fondo un tejido necrótico.hileras. En la terminación posterior se observa el Puede atravesar la pared intestinal y producircitopigio. Los trofozoitos se multiplican por fisión perforaciones o peritonitis, alrededor de la lesión sebinaria o en ocasiones por conjugación. El observa infiltrado celular de neutrofilos, linfocitos ymetabolismo es anaerobio para obtener energía. eosinofilos. A veces presencia de parásitos en losEl quiste de forma redondeada cubierta por una ganglios mesentéricos.membrana que contiene al parasito SintomatologíaCiclo evolutivo Balantidiosis aguda o disentería balantidiana;Los trofozoitos y quistes salen por las heces de cuadros agudos de diarrea, sangre, pujo y tenesmocerdo al medio ambiente. Los quistes deben ser semejante a una disentería amebiana o bacilar. Laingeridos por el cerdo para mantener la infección. sigmoidoscopia se observa ulceras. EnEn el hombre el contacto directo o comercialización manifestaciones generales como la fiebre, malestardel cerdo a ingerir alimentos contaminados, pueden general, deshidratación, dolor abdominal yse vehiculados por agua o alimentos. Los quistes al postración.ingresar al tubo digestivo van a sufrir acción de los Balantidiosis crónica; síntomas digestivos variados,jugos digestivos del estomago e intestino delgado hay diarrea con o sin moco y sangre, dolorpermiten la digestión de la cubierta del quiste y abdominal, malestar general o solo molestiasliberación del trofozoito y en el intestino grueso digestivas vagas de dolor abdominal, nauseas,comienzan a reproducirse. vomito, etc. Diagnostico El diagnostico clínico se plantea según la forma aguda o de disentería donde se diferencia con la amibiasis, ya que la balantidiosis crónica su sintomatología es variada. El diagnostico de laboratorio, examen de heces en búsqueda del parasito, la presencia del trofozoito. En formas crónicas, hallazgos de quistes mediante los métodos de concentración. Tratamiento Tetraciclina; 2 gramos en cuatro dosis por diez días Metronidazol; 750mg c/8horas por 5 días. Prevención Profilaxis colectiva dirigida a la crianza de cerdos.Figura: 3.2.1 Ciclo evolutivo del BalantidiumEpidemiologiaForma infectante es el quiste, puerta de entrada esla vía oral, mecanismo de transmisión agua y Cuadro 3.2.1 Sintomatología del Balantidiumalimentos con quiste. Las personas parasitadas que
  10. 10. 3.3 ENTEROBIOSIS U OXIURIOSIOSAgente: Enterobius vermicularis es otra fuente de infección. La forma de infección esLocalización: nematodo que habita en el ciego, el huevo larvado.parte terminal del íleon y colon ascendenteForma infectante: huevos Patología Los parásitos de E. vermicularis no producenBiología: lesiones macroscópicas en el intestino. El pruritoEnterobius vermicularis es un pequeño nematodo anal, nasal y vulvar explica el estado deblanquecino y delgado como un hilo. La hembra hipersensibilidad del hospedero. Es común lamide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm de presencia de oxiuros y de tricocefalosis enlongitud. La extremidad anterior termina en una apéndices extirpados. En el aparato genital ademásexpansión cuticular que le sirve al gusano para del prurito vulvar y de la inflamación de la vaginafijarse en la mucosa del intestino. Su extremidad se produce leucorrea, las hembras grávidas puedenposterior es aguzada que en la hembra es recta y en introducir en la vagina, útero y las trompas, hastael macho enroscado. Posee un aparato genital muy alcanzar el peritoneo a través de las franjas de ladesarrollado. Los huevos son translucidos con una trompa que pueden producir peritonitis .cara plana y otra convexa. SintomatologíaCiclo evolutivo Síntomas cardinales son de dos tipos: prurito y losSe diferencia de los helmintos intestinales por las síntomas nerviososparticularidades biológicas que presentan la hembra Prurito (anal, nasal o vulvar) anal; de predominiográvida y los huevos. Las hembras emprenden una nocturno, el hospedero en cama, dormido o en víaslarga peregrinación a lo largo del intestino grueso y de dormir acompañado de prurito nasal. El pruritoatraviesan el esfínter anal, los cuales son colocados vulvar muy intenso acompañado de leucorreaen grupos y aglutinados con una sustancia pegajosa (mujeres). Síntomas nerviosos es variado y derivany se adhieren a la región perineal y a la cara interna de la alteración del sueño nocturno. Los sueñosdel muslo luego de la postura mueren las hembras. sufren de insomnio, o inquietos en la cama, hablanEl hombre se infecta a través de la vía digestiva por dormidos incluso el sonambulismo con presenciala ingesta e inhalación de huevos del parasito, los de bruxismo.jugos digestivos disuelven su envoltura y se Síntomas digestivos, dolor abdominal y trastornosdesarrollan a nivel del ciego. del transito no son de observación directa. Diagnostico Por sospecha clínica basada en el prurito nasal y anal acompañada de molestias nerviosas. Busque de huevos mediante la cinta adhesiva de papel transparente o método de GRAHAM Tratamiento Albendazol: 400mg (niños 15mg/kg) por día (monodosis). Mebendazol: 200mg cada 12 horas por un día. Pamoato de pirantel 10mg/kg en una dosis por un día. Prevención Medidas higiénicas personales. Medidas generales sanitarias.Figura: 3.3.1 Ciclo evolutivo de los oxiurosEpidemiologiaLa enterobiosis ampliamente distribuida por elmundo y constituye un foco de infección alrededordel hospedero infectado, siendo mas frecuente unareinfección o una sobreinfección y la infecciónintrafamiliar o con convivientes. La hembra colocasus huevos en la noche contaminando la ropainterior y la cama. El intenso prurito anal hace elrascado, se contamine las manos y las uñascompletando el ciclo de la reinfección ano-mano – Figura: 3.3.2 Biología de los oxiuros.boca. La ingesta de frutas y verduras contaminadas
  11. 11. PREGUNTAS (1=c; 2=f; 3=c; 4=f; 5=sr; 6=c; 7=sr; 8=b; 9=c.) 6. De los siguientes parásitos cual es la forma 1. Paciente adulto, soltero, presenta infectante en forma de quiste. bruxismo, prurito anal y vaginal nocturno, a. Tricocefalosis insomnio y síntomas de ansiedad, refiere b. Áscaris la sensación de que algo le camina en las c. Balantidium noches entre las piernas, acude a la d. Oxiurios consulta con un examen de heces e. ninguna negativo. De las siguientes opciones cual f. todos recomendaría. 7. tratamiento dosis, administración y a. Lavar bien las frutas y vegetales duración del oxiuros.__________ b. Examen de heces seriado 8. De los siguientes conceptos cual no c. Test de Graham constituye una forma de transmisión de d. Remitir a un psiquiatra balantidium e. Toda a. Consumo de agua y alimentos f. Ninguna contaminados 2. El diagnostico definitivo de enterobiosis se b. Consumo de carne de cerdo realiza mediante c. Contaminación de personas infectas a. Micro elisa d. Contaminación de animales b. Coproparasitario infectados c. Familiares con igual sintomatología e. C y D d. Prurito anal intenso f. Todo e. Todo g. Nada f. Nada 9. Paciente adulto presenta pujo, tenesmo, 3. Las siguientes son formas infectantes de anemia y perdida de peso, se solicita los entero parásitos, excepto. rectoscopia, reportando la presencia de a. Huevos gusanos blanquecinos adheridos a la b. Quistes mucosa colonica y tiene un borde libre c. Trofozoitos enrollado como látigo. De las siguientes d. Larvas opciones cual recomendaría e. Cisticercos a. Biopsia para el diagnostico 4. Son síntomas patognomónicos dolor b. Examen coproparasitario abdominal, nauseas , vomito, distención c. Tratamiento con albendazol 400mg al abdominal de , dia por tres días. a. Áscaris d. Repetir la rectoscopia b. Balantiudium e. Todos c. Oxiurios f. ninguno d. Tricocefalosis e. Todo f. Ninguno 5. Tratamiento dosis, administración, y tiempo de duración de tricocefalosis __________________________
  12. 12. CAPITULO 44.1. TENIASISAgente: Tenia saginata y Tenia solium influencia del consumo de carne de animal. ElLocalización: en el intestino delgado. hombre es el eslabón indispensable en la cadena deForma infectante: huevos o cisticerco. la transmisión y la contaminación de los huevos por las heces.Biología:Son platelmitos de la clase Cestoda. Poseen una Patologíacabeza, cuello (proglotidos) y un cuerpo. Toxialérgico: los productos del catabolismo puedenTenia saginata o tenia del vacuno mide 5 a 8 mm ser absorbidos y causar síntomas generales yde longitud. El extremo anterior el escólex tiene digestivos. Expoliatriz: sustracción de nutrientesforma cuadrangular que posee órganos para su contenidos en el quimo digestivo del hospedero.fijación, los proglótidas grávidas de formas Irritativo: el efecto de adhesión del escólex a latriangular dotada de una gran fuerza puede reptar y mucosa intestinal provoca una leve inflamaciónforzar al esfínter anal a salir al exterior causando catarral.alarma y desangrado. Tenia solium o tenia de cerdomide de 3 a 5 m, posee un escólex que mantiene Sintomatologíafijo a la mucosa intestinal, las proglótidas grávidas Sintomatología polimorfa. La aparición de losmas bien cuadranguladas con menos musculatura. síntomas ocurre de cinco a doce semanas después de la ingesta de cisticerco. Muchos pacientes sonCiclo evolutivo asintomáticos, algunos síntomas psíquicos aun en elLas tenias son ciclozoonosis ya que requieren de dos periodo prelatente.huéspedes. Síntomas generales: alteraciones del apetito (bulimiaHuésped definitivo de las dos tenias es el hombre o aumento del apetito), baja de peso y astenia.en el intestino delgado. Los huéspedes Síntomas digestivos; dolor abdominalintermediarios es el vacuna para la tenia saginata y (epigastralgia) nauseas predominio matinales yel cedo para la tenia solium. Se inicia con la ingesta constipación o diarreade huevos de vacuno o de cerdo y por acción de los Síntomas psicomotores; irritabilidad, cambio dejugos digestivos produce eclosión de los huevos se carácter.liberan y se activan las oncosferas, penetran la Síntomas alérgicos: prurito especialmente anal, rarapared del tubo digestivo y por vías sanguínea o vez urticaria u otras manifestaciones delinfática se diseminan por todo el organismo del hipersensibilidad.animal desarrollando cisticerco. La fuente de Otras complicaciones que suelen aparecer soninfección de las tenias para el hombre es el obstrucciones del intestino, vía biliar y apéndices.consumo de vegetales contaminados con huevos de Las complicaciones mas frecuentes es de la T. soliumtenias o la carne cruda o insuficiente cocinada de es el cisticercosis patología que debe ser descartadavacuno o cerdo que presentan los cisticerco, debenser ingeridos para que los jugos gástricos, sales Diagnosticobiliares y secreción pancreáticas activen la larva Según el cuadro clínico, factores de riesgo,encapsulada y luego se fijen a la mucosa del antecedentes epidemiológicos y la eliminación deintestino delgado. proglótidas. En la T. solium se corre el riesgo de adquirir la cisticercosis. Examen de heces, identificación de los preglotidos para diferenciar las tenias. Pruebas de ELISA y técnicas de biología molecular (PCR). Tratamiento Prazicuantel; 5 a 10mg/kg por día en una dosis. Niclosamida, 2 gramos por día una dosis Neurocisticercosis Relacionado con la T. solium en forma de cisticercosis que afecta a las estructuras de SNC, no toda infección produce neurocisticercosis que puede se asintomática o producir ciertasFigura: 4.1.1 Ciclo evolutivo de las tenias. manifestaciones como ceguera convulsiones etc. Su forma de contaminación relacionada con elEpidemiologia consumo de alimentos con huevos de tenia solium.Es una infección cosmopolita, su transmisión El tratamiento puede se quirúrgico pero si estadepende de las tradiciones culinarias y de la profundo puede calcificarse.
  13. 13. 4.2. TENIASISAgente: diphyllobothrium latumLocalización: puede desarrollarse localizado en el Patologíaintestino delgado del hombre, gatos y perros. La acción patógena deriva de su acción toxica yForma infectante: huevos alérgica, provocando aumento de la producción de mocus e inflamación superficial de la mucosasBiología: intestinal. Se destaca por la capacidad de sustraerSe localiza en el intestino delgado del hombre pues vitamina B12 produciendo una anemia severa.mide entre 4 a 20 cm de longitud. El escólex tieneuna forma de espátula provisto de dos botrios el Sintomatologíacual se adhiere a las vellosidades intestinales, El 50% son asintomáticos, algunas de laspresenta proglótidos provistos de numerosos manifestaciones son la eliminación de un trozo defolículos vitelogenos y un atrio genital. estróbila. Síntomas generales, baja de peso, astenia, adinamia, anorexia o bulimia y ansias de comer sal.Ciclo evolutivo Síntomas digestivos; epigastralgias, nauseasEl parasito elimina gran cantidad de huevos a través matinales y vomito, meteorismo y diarrea alteradade un poro uterino. Los huevos en el momento de con estitiquez.ser expulsados aun no inician su embriogénesis para Síntomas nerviosos; preocupación y vergüenzalo cual deben ir a medios acuáticos donde tengan las Síntomas alérgicos; a nivel de piel y mucosas soncondiciones favorables. Luego de la embriogénesis escasas.se desarrolla un estado larvario denominado Presencia de anemia megaloblastica, con palidez,coracidio que libera enzimas y tiene un subictericia, glositis, a veces fiebre, hepatomegaliametabolismo anaerobio, luego es consumido por los y edema pretibial.copépodos adecuados desarrollando losprocercoides y luego son digeridos por los peces. El Diagnosticoser humano se infecta por consumir peces Eliminación de preglotidas grávidas.ahumados, crudos o sometidos a cocción Examen de heces.insuficiente. TratamientoEpidemiologia Prazicuantel; 25mg/kg por día en una dosis.Por contaminación fecal a través del sistema dealcantarillas que conectan a los lagos. Figura: 4.1.2 ciclo evolutivos de diferentes tenias4.3. TENIASISAgente: Hymenolepis nana pares de ganchos. El huésped definitivo es elLocalización: intestino delgado hombre.Forma infectante: huevos Ciclo evolutivoBiología: El hombre se infecta al ingerir los huevos infectados Hymenolepis nana es el cestodo más pequeño. El al ser eliminados en las heces. En el duodeno losescólex posee cuatro ventosas y un pequeño huevos se rompen liberando la oncosfera queróstelo retráctil capaz de invaginarse. Los huevos penetra a la vellosidad intestinal y de dos a tres díasson esféricos y contienen una oncosfera con tres se desarrolla el estado de larva. Después de varios días completa su crecimiento y rompe la vellosidad
  14. 14. y se libera hacia el lumen intestinal donde se fija ala mucosa por medio de las ventosas e inicia la Sintomatologíaformación de proglotidos. Depende al numero de parásitos, edad y estado general del individuo, puede ser asintomáticas oEpidemiologia molesticas abdominales vagas. En casos moderadosUna infección cosmopolita mas frecuente en el ser produce dolor abdominal tipo cólico en epigastrio yhumano principalmente en zonas templadas, cálidas zonas periumbilicales, meteorismo, nauseas, vomitoo tropicales, mas frecuente en niños y la transmisión y diarrea profunda, anorexia y perdida de peso, conse da por malos hábitos higiénicos. irritabilidad, insomnio y enuresis.Patología DiagnosticoEl daño depende de la carga patógena y el estado En examen seriada de hecesinmunológico, a nivel intestinal puede producirenteritis causada por los desechos metabólicos del Tratamientoparasito, puede desarrollar cisticercosis a nivel de las Prazicuantel dosis única de 25mg/kg/día vía oral.vellosidades, destacándose un infiltrado coneosinofilia periférica.PREGUNTAS (1=sr; 2=b; 3=c; 4=c; 5=c; 6=d; 7=f; 8=f; 9=e) 1. Paciente en un centro medico fue e. Los proglotidos diagnosticado de neurocisticercosis, el f. Cualquiera de ellos manifiesta que es vegetariano. ¿esplique si g. Ninguna de ellos el diagnostico es cierto o no y por que? 6. Los siguientes conceptos son correctos, ------------------------------------------------- excepto. 2. Los siguientes conceptos son correctos en a. Los quistes son las formas infectantes relación a la tenia solium, excepto. de los protozoarios a. El hombre es el único huésped b. En las enteroparasitosis el fecalismo definitivo es la principal fuente de infección b. Todo que sufre de teniosis adoptan c. Algunas enteroparasitosis se puede cisticecosis adquirir por vía transcutanea c. La adecuada eliminación de las d. El poder patogénico de los parasitos excretas rompen el ciclo del parasito esta relacionado con su tamaño d. Las hortalizas son fuente de infección e. El absceso hepático amebiano es raro e. La sintomatología digestiva es en los niños inespecífica 7. Señale lo correcto sobre los Hymenolepis 3. La neurocisticercosis se puede adquirir a. Afecta mas a personas adultas mediante b. Se adquiere por la ingesta de peces a. La ingesta de carne de cerdo parasitados contaminada con cisticercos c. Las manifestaciones clínicas siempre b. La ingesta de carne de res mal cocida son severas c. Autoinfección en personas que sufren d. El diagnostico se basa en la de teniasis (solium) identificación de los proglotidos en las d. Reactivación en inmunodeprimidos heces que han sufrido de tenias e. Todo e. Cualquiera de ellos f. Nada f. Ninguno de ellos 8. La prevención de la teniasis se basa en 4. Sobre teniasis lo incorrecto a. Lavar las frutas y hortalizas a. Puede tener una longevidad de 30 b. Control de insectos y roedores años c. Lavar las manos luego de ir al baño b. Los mas afectados son los adultos d. Consumiendo agua potable c. La infección se da por un solo e. Todo ejemplar f. Nada d. El tridatol es una alternativa para su 9. De los siguientes parásitos cual produce tratamiento anemia megaloblastica. e. El signo característico es la expulsión a. Trichuris trichura de preglotidos. b. Anquilostoma duodenal 5. La forma infectante de la tenia nana es c. Áscaris lumbricoides a. El quiste d. Enteroameba histolitica b. La larva del cisticerco e. Todo ninguno c. El huevo embrionario d. La larva filariforme
  15. 15. CAPITULO 55.1. TRICOMONOSISAgente: Tricomonas vaginalisLocalización: tracto genitourinario PatologíaForma infectante: trofozoito La proliferación de colonias flageladas causan degeneración y descamación del epitelio vaginal,Biología: con infiltración leucocitaria, aumenta la secreción Tricomonas vaginalis solamente en estado vaginal (liquida, verde o amarilla) llegando a setrofozoito, de aspecto piriforme, presenta cuatro abundante con un gran numero de tricomonas yflagelos anteriores libres y un quinto sobre la leucocitos. El orificio uretral, glándulas vestibularesmembrana ondulante. Posee un gran axostilo y un y clítoris se observan inflamadas. El hombre puedecitostoma muy evidente, el complejo blefaroplástico ser asintomático o provocar uretritis o prostatitises único, se encuentra en el polo anterior del irritativa.cuerpo. SintomatologíaCiclo evolutivo La variedad de formas clínicas dependen del numeroPeriodo de incubación de 4 a 28 días. Habita en la y la virulencia del parasito y la resistencia delvagina y uretra de las mujeres y en la glándula hospedero, puede ser asintomática en formaprostática, vesículas seminales y uretra del hombre. subclinica o vulvovaginitis, con síntomas comunesLa infección es trasmitida por el trofozoito por leucorrea, vulvitis, prurito vulvar y disuria.contacto sexual. El trofozoito es muy lábil y sedestruye con facilidad en el medio ambiente. La Diagnosticoacidez de la vagina normal desfavorece la infección, Examen de secreción vaginal para un diagnosticoprefiere un medio alcalino por eso causa una diferencial o una visualización completa.tendencia a la alcalinidad. Se alimentan de Inmunofluorescencia directa.bacterias, leucocitos y exudados celulares. TratamientoEpidemiologia Tratamiento a la pareja con metronidazol de 2Su prevalencia varia dependiendo al nivel de gramos una sola dosis o 250mg por siete días.actividad sexual, la mayor incidencia ocurre entrelos veinte y cincuenta años de edad.Figuras 5.1.1 biologia figura 5.1.2 fotografiaPREGUNTAS (2=d) 1. Tratamiento, dosis, administracion y tiempo ___________________________________ ___ 2. Señale lo correcto a. La transmision se da por sexo anal b. Se contaminan por el por conpartir toallas c. Se transmite dentro de las piscinas d. Se transmite por contacto sexual e. Todo f. Nada
  16. 16. CAPITULO 66.1. AMIBIASISAgente: Entamoeba histolytica eliminan los quistes con las heces y se constituyen,Localización: habitan en el lumen o pared o en pues, en el principal problema epidemiológico. Laambos lugares del intestino transmisión se produce de forma fecal-oral, ya seaForma infectante: quiste por vía directa de persona a persona o bien indirectaFormas: quiste y trofozoito a través de alimentos o aguas. Trasmisión se da por déficit de saneamientoBiología: ambiental, factores económicos y sociales, cultura yE. histolytica existe en dos formas: el trofozoito, o en climas tropicales.forma patógena invasiva, y el quiste, o formainfectante para el hombre. La forma vegetativa Patologíatisular, denominada trofozoito, vive en la luz Produce alteraciones en el peristaltismo,intestinal o adherida a la pared del colon. Cada uno hipersecreción de moco, hemorragias por lasde ellos mide 15-60 mm de diámetro y está dotado microulceraciones y ulceraciones de la mucosa,de notable movilidad. Se traslada mediante la rápida eliminación de productos tóxicos, perdida de agua yemisión y contracción sucesiva de seudópodos. A electrolitos.medida que avanzan por el colon algunos de los Se forman microúlceras que luego crecen hastatrofozoítos se redondean, pierden sus inclusiones constituir las úlceras amebianas. La característica deconstituyendo los denominados prequistes. En la estas úlceras es que la necrosis suele detenerse alregión rectosigmoide o incluso en el exterior, el alcanzar la muscular de la mucosa y luego seprequiste forma una pared celular rígida y deja de extiende lateralmente, por lo que la lesión adquiereser uninucleado para convertirse en cuadrinucleado, forma de matraz. Microscópicamente llama laes decir, se transforma en un quiste ya maduro o atención la necrosis, con escasa respuestainfectante. inflamatoria linfocitaria y polimorfonuclear, excepto cuando existe una sobreinfección secundaria. LaCiclo evolutivo úlcera amebiana puede profundizar y atravesar lasLos trofozoitos suelen enquistarse y abandonar el capas muscular y serosa de la pared intestinal,intestino rodeado por una pared mu resistente al originando una perforación, con peritonitisambiente, incluso al cloro y acidez gástrica. Los consecutiva. Algunas ulceras forma abundante tejidoquistes maduros al ser ingeridos por un nuevo de granulación esclerosa capaz de producirhuésped, la infección se da por el consumo de agua estenosis, denominados ameboma.o alimentos contaminados y una vez llegado alintestino ocurre una división que resulta ocho Sintomatologíatrofozoitos de un quiste. Forma crónica; Es la forma más común. Comienza paulatinamente con molestias vagas, como anorexia y astenia moderada, dolores abdominales difusos y tendencia a las deposiciones pastosas o semilíquidas. En estos pacientes, la afección rectal es casi constante, por lo que suelen referir tenesmo y pujos, y las heces se acompañan de eliminación de moco abundante, a menudo mezclado con sangre. Forma aguda: el tipo y la severidad varia a la localización y la extensión del compromiso intestinal. Rectosigmoiditis aguda; lesiones ulceronecroticas en el segmento colonico se manifiesta con diarrea disentérica alrededor de 7 a 10 evacuaciones, dolor en el hemiabdomen inferior o fosa iliaca izquierda. El tenemo puede acompañarse de fiebre. Colitis fulminante; hay destrucción de la mucosa y submucosa con ulceras en su trayecto, presenta un síndrome disentérico, dolor abdominal severo y compromiso del estado general, puede haber dilatación del intestino grueso. Acompañarse deFigura 6.1.1 fiebre elevada, deshidratación, vomito, tenesmo y shock. Una complicación es la perforación llevando aEpidemiologia la peritonitis, sepsis, shock y muerte.La distribución de E. histolytica es mundial. Como los Tifloapendicitis; afecta al ciego y apéndice, simula atrofozoítos no son capaces de enquistarse fuera del una apendicitis aguda y la presencia de diarrea haceintestino y mueren en cuanto lo abandona, las sospecha del diagnostico.infecciones se da en personas infectados que
  17. 17. brusco, con fiebre elevada hasta 40 °C, escalofríos,Diagnostico vómitos, así como dolor intenso en el hemiabdomenExamen parasitologico de las deposiciones. derecho (a veces referido al hombro) y leucocitosisPreparaciones de fijación y tinción neutrofílica.Estudios de concentración y conservación paraestudios epidemiológicos DiagnosticoSigmoidoscopia; se observan las características de Pruebas serológicas en especial delas ulceras y colección de un color blanco amarillo. hemoaglutinación indirecta (HAI). Otras pruebasLesiones ameboma. como ELISA y CIE. PCR muy sensible y seguro.Serológicos HAI, CIEF: Relativas no útiles en nuestro Punción del abscesomedio. FC, ELISA; formas invasivas y extradigestivas Hemograma; leucocitosis moderadaCultivo en síndromes colonicos crónicos Radiografía de tórax, elevación del hemidiafragma,Evaluación terapéutica. derrame pleural, asimetría diafragmática y paresia hemidiafragma.Tratamiento Radiografía de abdomen, ecografía y laparoscopia.Secnidazol 30mg/kg o 2gr una dosis por un día. TratamientoPrevención Metronidazol de 30 a 50 mg/kg o 750mg c/8horasEvitar el consumo de agua y alimentos por diez días, también 500mg c/8 horas vía venosa.contaminados, uso de hábitos higiénicos personalesestrictos 6.2 GIARDIASIS Agente: Giardia duodenalis6.1.1 ABSCESO HEPATICO Localización: intestino delgado, porción proximal. Forma infectante: quisteAMIBIANOLa patogenicidad de las amibas no esta limitado al Biología:tracto intestinal sino que puede afectar a otros Un protozoo flagelado que vive en el intestinoórganos. delgado. Tiene dos formas biológicas, la vegetativa o trofozoito y la quística. Presenta una superficieEpidemiologia dorsal convexa y una cara ventral cóncava queEs bien conocida y frecuente en muchos países del contiene un disco adhesivo, que actúa comomundo de acuerdo a la población y a la localización ventosa, por el que se fija a la mucosa intestinal. Elgeográfica. Es mayor en países tropicales y áreas de quiste es la forma infectante y es bastante resistentedéficit sanitario con una alta incidencia de en el medio ambiente.infecciones intestinales. El hombre es más afectadoque las mujeres. Ciclo evolutivo El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, laPatología forma vegetativa se reproduce por fisión binaria.El compromiso hepático ocurre por migración de Tanto los trofozoitos como los quistes salen allos trofozoitos de E. histolytica desde el intestino exterior por las deposiciones, los quistes son maspor la vía de la circulación portal (amibiasis intestinal resistentes y constituyen la forma infectante.invasora). La localización mas frecuente es el lóbulo Cuando los quistes son ingeridos sus envolturas sederecho, la región cecoascendente y la zona que disuelven debido a la acción de los jugos digestivosirriga la vena porta. dejando en libertad a los trofozoitos. Cuando lasLa fase de hepatitis amibiana previa a la formación condiciones del medio intestinal le son adversas ladel absceso, existencia de inflamación aguda, dolor forma vegetativa se enquista y sale al exterior.en el cuadrante superior derecho y crecimiento delhígado. Inflamación periportal inespecífica yausencia de amibas dentro de la zona inflamada. Loshechos patológicos en el absceso amibiano son lahepatomegalia con una lesión focal, material en suinterior de color café.SintomatologíaEl comienzo es, en general, insidioso, con fiebre,astenia, anorexia, adelgazamiento y, como máximo,dolorimiento en hipocondrio derecho. Aunquesiempre existe hepatomegalia, es posible que no sedescubra el absceso a la palpación, pues a menudocrece hacia arriba, abombando el diafragma. Lalocalización en el lóbulo izquierdo es menosfrecuente, por la especial distribución de lacirculación portal. También es posible un comienzo Figura: 6.2.1
  18. 18. PREGUNTAS (1=b; 2=f; 3=f; 4=e; 5=cEpidemiologia 1. Paciente adulto es diagnosticado de abscesoEs un parasito cosmopolita, la G. lamblia se halla hepático amebiano además del cuadro clínicodistribuido por todo el mundo, siendo especialmente característico, presenta nauseas y vomitocomún en áreas geográficas con condiciones pertinaces, de las siguientes opcioneshigiénicas deficientes. La infección se adquiere por la terapéuticas cual indicaría.ingesta de quistes. Generalmente se transmite por a. Metronidazol 750mg c/8h vía oralingerir agua contaminada, siendo una causa b. Metronidazol 500mg c/8h vía venosafrecuente de diarrea del viajero. La transmisión c. Secnidazol 2 g monodosis vía oralpersona a persona representa la segunda forma más d. Metronidazol 750mg c/día vía oral ofrecuente de adquisición, es mas frecuente en niños venosay sus huéspedes son castor, gato y el perro. e. Cualquiera f. NingunoPatología 2. Sobre amebiasis, señale lo correctoDe cada quiste se producen dos trofozoítos que se a. La endoameba coli ocasionalmentereplican en duodeno y yeyuno, reproduciéndose produce disentería.asexualmente por fisión binaria. En los casos b. El estado de trofozoito es la formasintomáticos se observa una inflamación de las infectante.microvellosidades, con infiltrado linfocitario y c. La rectosigmoideoscopia es el método demalabsorción. Sin embargo, no existe invasión diagnostico de eleccióntisular, y en determinados casos se aprecia un d. La posibilidad de de que una persona connúmero elevado de trofozoítos en las criptas amebiasis intestinal sufra de abscesoduodenales sin ningún tipo de patología. hepático amebiano es del 50% e. TodoSintomatología f. NadaEl período de incubación es de 1-2 semanas, aunque 3. De todas las formas clínicas de amebiasis cualpuede ser más largo. En cerca de un 60% de los es la más frecuente.individuos infectados la infección permanece a. Disenteríaasintomática. Se distinguen dos formas clínicas: b. Absceso hepático Forma aguda. Se inicia de forma brusca, con diarrea c. Abebomaacuosa, dolor abdominal, sensación de hinchazón y d. Colitis fulminanteflatulencia. Las heces suelen ser fétidas y e. Todasesteatorreicas, sin sangre ni moco. El dolor es cólico f. Ningunay se localiza en el epigastrio. Son comunes también 4. Sobre el quiste de E. Histolitica señale lola anorexia, las náuseas y, en ocasiones, los vómitos. correcto.En algunos pacientes, sobre todo niños, la diarrea a. Es resistente a la cloración de aguapuede prolongarse varias semanas. En estos casos, b. Es resistente a la acidez gástrica y mediolas heces suelen ser pastosas, voluminosas, ambientemalolientes y puede producirse pérdida de peso. c. Habita en el lumen del intestino gruesoForma crónica. La infección aguda evoluciona en d. Se elimina con las heces del portadorocasiones hacia un curso subaguda o crónico. Los sintomático y asintomático.episodios diarreicos suelen ser intermitentes, con e. Todoheces pastosas y amarillentas, que se acompañan de f. Nadameteorismo y flatulencia. Los pacientes presentan 5. Sobre la giardiasis señale lo falsoastenia y malestar, que a veces se acompañan de a. El niño bien nutrido generalmente nocefaleas, así como epigastralgias que se exacerban produce sintomatologíacon las comidas. Generalmente existe pérdida de b. Los niños que viven en condiciones depeso y malabsorción de vitaminas. hacinamiento son los mas afectados c. Lo más frecuente que se observa es laDiagnostico esteatorrea.Examen pasitológico de heces. d. El agente causal es un protozoarioTécnicas de concentración flagelado que habita en el intestinoEstudio de líquido duodenal delgadoSerológico: detección de antígeno a partir de e. Son muy frecuentes las reinfeccionesmuestras fecales (inmunofluorescencia y ELISA)TratamientoMetronidazol 15mg/kg o 750mg c/8horas por diezdíasSecnidazol; 30mg/kg o 2 gr monodosisAlbendazol: 15mg/kg o 400mg c/24horas por 5 días.
  19. 19. CAPITULO 77.1. PALUDISMO O MALARIA salival, de la que son inoculados al hombre medianteAgente: una nueva picadura. P. vivax: produce la fiebre terciaria benigna en P. vivax prefieren lo eritrocitos maduroszonas subtropicales y templadas (forma latente). P. falciparum, en todos los eritrocitos, se multiplicanP. falciparum: produce la fiebre terciaria benigna, mejor en los glóbulos rojos de las vísceras, bazo,mas severo en zonas tropicales. cerebro, hígado, etc.P. malariae: produce la fiebre cuaternaria más enzonas subtropicales. EpidemiologiaP. ovale: produce la fiebre terciaria solo en África Es un grave problema de salud publica de los cuales(forma latente). 1.5 a 2.7 millones de personas mueren producto deLocalización: glóbulos rojo, hígado la infección. Cada 12 segundo muere un niño conForma infectante: esporozoarios malaria. La mortalidad causada por el P. falciparum no esta controlada en países en desarrollo.Biología En Ecuador en el 2002 se reportaron 134 mil casosEl paludismo o malaria es una infección causada por que ha ido disminuyendo con el tiempo, pero existeprotozoos intracelulares del género Plasmodium. La zonas endémicas del país que siguen presentandoenfermedad la transmiten las hembras de mosquito casos con mas frecuencia como en la Costadel género Anopheles. Desde el punto de vista (Esmeraldas), Amazonia (Napo) y en la Sierrapuramente biológico, el huésped verdadero y (Pichincha).definitivo del hematozoario es el Anopheles,mientras que el hombre actúa de huésped Factores que favorecen al problema.intercalado en el ciclo vital del plasmodio. Por la existencia de nuevos sitios de crianza del mosquitoCiclo evolutivo MigraciónTodas estas especies desarrollan un ciclo evolutivo Costo y mal uso de los recursos para lacomplejo, constituido esencialmente: a) por una fase prevención.asexuada en el hombre y que comprende, a su vez, Resistencia de los mosquitos a losuna fase exoeritrocitaria y una fase eritrocitaria, y b) insecticidaspor una fase sexuada que ha de efectuarse Diagnósticos y tratamientos tardíos.forzosamente fuera del hombre, en el mosquitos del Calentamiento global, pues el parasitogénero Anopheles. adopta climas de más altura.En el hombre se produce la multiplicación asexual oesquizogonia del siguiente modo: los parásitos Mecanismo de transmisiónintroducidos en la sangre por la picadura del Picadura del mosquito en la tarde y noche.mosquito (esporozoítos) alcanzan el hígado y Transfusiones; no se da en etapa preeritrocitaria.penetran en las células hepáticas humanas, donde se Donación de órganosdividen en numerosos elementos hijos (fase de Congénitas; P vivax.esquizogonia exoeritrocitaria). Transcurridos unos 8días, a veces más, los merozoítos liberados del Inmunidadesquizonte pasan a la sangre y penetran en los El huésped inicialmente responde la infecciónhematíes, iniciándose clínicamente la enfermedad mediante la activación de mecanismos de defensacuando la invasión alcanza una proporción suficiente inespecíficos. Están potenciados el sistema dede aquéllos. Después de la división en un número eliminación inmunitaria y filtración del bazodeterminado de merozoítos jóvenes y el hematíe acelerando la eliminación de eritrocitos. Losresulta destruido. Los parásitos jóvenes quedan eritrocitos que escapan de la eliminación sonlibres, penetran en seguida en otros hematíes y destruidos por los esquizontes, liberando unforman los esquizontes, que vuelven a madurar y material que activa a los macrófagos, liberando asídividirse. citocinas proinflamatorias que producen la fiebre yLos esquizontes de la generación sexual se presentan otros efectos.en la sangre alguna forma sexual diferenciada La respuesta inmunitaria específica permitedenominada gametos. Estos gametos, al ser controlar la infección tras una exposición a unabsorbidos por el mosquito que pica al palúdico número suficiente de cepas que le confiere unainfectado, pasan a su estómago (las formas sexuales protección a la parasitemía más no a la infección.mueren) y experimentan la proliferación sexual Son necesidades la respuesta de inmunidad humoral(esporogonia) en el cuerpo del mosquito. Por último, y celular para la protección. Las personas inmunesuna vez efectuada la fecundación, originan gérmenes muestran un incremento de las concentraciones defalciformes, los esporozoítos, que, de la cavidad IgM, IgG e IgA. Se ha demostrado que la IgGabdominal del mosquito, migran hacia su glándula (memoria) transferido de manera pasiva de adultos
  20. 20. inmunizados reduce los niveles de parasitemia en Ausencia de antígeno delos niños. histocompatibilidad en los eritrocitosFactores que retrasan la inmunidad. infectados. Enorme diversibidad de cepas palúdicas. Patología La heterogeneidad de la respuesta El periodo de incubación se da entre 10 a 15 días, humeral de anticuerpos. en transfusión de 2 a 3 días.Estos factores dificultan el esfuerzo de obtener una La patogenia de la enfermedad reside en un procesovacuna eficaz. intravascular capilar que produce las principales alteraciones orgánicas y la consiguiente clínica. Fiebre: la liberación de pirógenos endógenos desde los eritrocitos infectados. Cuadro: 7.1.1 Mecanismo de producción de la fiebre por el paludismo. Figura: 7.1.1 Ciclo evolutivo del paludismoAnemia Riñón Hemolisis Deposito de complejos autoinmunes Incremento de fagocitosis Insuficiencia renal Hepatoesplenomegalia Hipocelularidad en la medula Cuadro 7.1.2 Alteraciones producido por el paludismo.Sistema Nervioso Central se afecta sobre todo en el graves se pueden observar lesionespaludismo cerebral (siempre producido por P. necroticodegenerativas en el área centrolobulillar.falciparum). Los capilares meníngeos y de lasustancia gris cerebral presentan apelotonamientos El bazo aumenta de tamaño y presenta dilatación dede hematíes parasitados. En la corteza son más los senos, con hiperplasia celular y abundantesclásicas las oclusiones capilares como hemorragias gránulos de pigmento malárico (hemozoína) en sus"en anillo" (centradas por un vaso) pero sin infiltrado macrófagos. En la infección crónica se produceinflamatorio, puede producir hipoglucemia y llevar fibrosis.al coma por la menor cantidad de oxigeno. Embarazo: Produce bajo peso al nacer, inclusoEn el pulmón puede producir edema. abortos.El hígado muestra hipertrofia e hiperplasia de las Sintomatologíacélulas de Kupffer, que contienen pigmento malárico Paludismo agudode color marrón negruzco. En infecciones agudas Primo infección con un periodo de 10 a 14 días, en transfusiones solo en 48 horas.
  21. 21. Síntomas generales: fiebre cefalea y vomito. Fiebre amarilla, absceso hepático, fiebre tifoidea,Acceso palúdico dengue, tuberculosis, leishmaniosis.Aparecen escalofríos con intensa sensación de frío,que requiere cubrirse con abundante ropa en Tratamientocualquier estación del año. Tras este período frío, P. vivax; cloroquina 600mg (10mg/kg) iníciales,que dura 15-60 min, aparece el período caliente o seguida de 300mg (5mg/kg) a las 6, 24, y 48 horasfebril, con rubefacción facial, piel seca y elevaciones mas primoquina 0,3mg/kg durante 14 días.térmicas entre 40 y 41ºC. Tercer período, o de lisis,se caracteriza por gran sudación, descenso de la P. falciparum; cloroquina 600mg (10mg/kg) iníciales,temperatura, abatimiento, somnolencia y cianosis seguida de 300mg (5mg/kg) a las 6, 24, y 48 horasque dura entre 1 y 2 horas. QuimioprofilaxisPeriodo caliente Cloroquina: 300mg una semana antes, durante elFiebre, taquicardia, taquipnea, delirio, dura entre 1 a periodo de estancia en zona endémica y de 4 a 66 horas semanas después.Periodo de diaforesis Mefloquina: 5mg/kg de 2-3 semanas antes del viajeDiaforesis, astenia, somnolencia y cianosis que dura a una zona endémica.entre 48 y 72 horas. PrevenciónExamen físico  Control de vectores.Encontramos hepatomegalia, esplenomegalia,  Destrucción de las larvasictericia y exantemas.  Disminución del contacto con el mosquito  Diagnostico y tratamiento oportunoP. falciparumManifestaciones Manifestaciones cerebrales; coma, cefalea 7.2. TOXOPLASMOSIS intensa, alteraciones del estado de conciencia, Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular alteraciones motora. ampliamente distribuido en la naturaleza y causa Insuficiencia renal; Pueden aparecer hematuria, importante de enfermedad en seres humanos y proteinuria, oliguria y uremia, que reflejan la animales domésticos. La infección puede ser anoxia del órgano. congénita o adquirid, clínicamente puede ser Anemia grave por destrucción intensa de asintomática o dar síntomas generales mortales. hematíes. Edema pulmonar. Agente: Toxoplasma gondi, puede presentarse en Hipoglicemia forma de taquizoítos, quistes tisulares y ooquistes. Choque por colapso. Ciclo evolutivoPaludismo crónico Ciclo intestinal.Producido por P. vivax, o malarie. Fase asexuada o esquizogonica. Es poco frecuente, no presenta un periodo Si el gato se infecta por carnivorismo con quiste de agudo ni acceso palúdico. Presenta síntomas T. gondii los parásitos penetran en el epitelio de las generales como hepatoesplenomegalia, anemia vellosidades de la porción baja del intestino etc. delgado, una vez dentro de las células adquieren un Portadores: hipnozoitos o esporozoitos que aspecto amibiode que luego se divide el trofozoito y quedan dormidos en los hepatocitos constituye el esquizonte inmaduro para luego Forma congénita, transfusiones, embarazos madurar y formar varios merozoitos. La célula (aborto en la primera semana). hospedera estalla y libera los merozoitos. Produce un síndrome febril. Fase sexual. Los merozoitos evolucionan en formas de gametos.Diagnostico El microgametocito masculino madura formandoConfirmación diagnóstica se obtiene por la entre 12 y 32 microgametos. La fecundación ocurreobservación microscópica directa del plasmodio, dentro de la célula huésped y el cigoto resultantepara lo cual deben solicitarse una gota gruesa y una sale al intestino, en forma de ooquiste para luegoextensión sanguínea teñidas por Giemsa. Mediante ser eliminado con las heces del gato.la técnica de la gota gruesa se obtiene una gran Ciclo tisularacumulación de hematíes por campo, lo cual permite En los tejidos se observa T. godii como zoitos libresdetectar manchas de pigmento malárico. o en multiplicación endocelular y formasGota fina para poder observar el plasmodium enquistadas. La Toxoplasmosis para multiplicarInmunofluorescencia, ELISA, Aglutinación de Látex debe penetrar obligatoriamente en la célula, conPCR preferencia en células del sistema retículo endotelial, sistema nervioso central o células musculares. LasDiagnostico diferencial formas infectantes son los ooquistes adquiridos por fecalismo de gato o por carnivorismo y son
  22. 22. zoitos libre en caso del feto en la transmisión Toxoplasmosis en inmunodeficientes.genética. Manifestaciones  EncefalitisMecanismo de infección  Una masa expansiva intracerebral  Tierra, agua, alimentos.  Confusión mental que puede llegar al coma  Quistes en alimentos (carne, vísceras)  Síndrome de ocupación con  Transfusiones manifestaciones que dependen de la  Accidentalmente. localización. La TAC o RNM sirve para el diagnostico de la Epidemiologia sospecha clínica Las principales vías de transmisión al hombre son la Marcadores de SIDA.,oral y la transplacentaria. La infección suele Toxoplasmosis ocularproducirse por ingestión de carne – Corioretinitis por infección congénita o reactivación.fundamentalmente de cerdo o cordero y raramente Retinitis necrosante focalde ternera– que contiene quistes tisulares, o de Clínicamentevegetales u otros productos contaminados con  Visión borrosaooquistes a partir de materia fecal de gatos.  FotofobiaLa infección se da entre el 40 y 50% de adultos  Perdida de la visiónentre los 30 y 40 años con frecuencia en personas  Escotomasque conviven con animales, malos hábitos  Epiforaalimentarios, por la profesión, y condiciones  Dolor ocularsocioeconómicas bajas. La tasa de prevalencia esrelativamente baja en niños, aumentando en forma Retinitis necrozante en parches algodonosadaspaulatina con la edad. amarillentas focales con pigmentación. Puede serPatología  Unilateral cuando es adquirida  Bilateral cuando es congénita Toxoplasmosis congénita  Infección en el 2do trimestre: o Riesgo un 25% o Abortos espontáneos  Infección en el 2do y 3er trimestre. o Riesgo es del 60 al 65% o No hay signos en el 70 y 90% o Las manifestaciones aparecen a los meses o años de haber nacido Corioretinitis, estrabismo y ceguera Convulsiones y retardo psicomotorCuadro: 7.2.1 Anemia, ictericia y encefalitisManifestaciones clínicas Microcefalia, hidrocefalia, hepatoesplenomegaliaDe cuatro formas  Adquirida en inmunocompetencia Diagnostico diferencia de toxoplasmosis, sífilis o  Adquirida o reactivizada en sepsis, rubeola, citomegalovirus, herpes. (TORCH). inmunodeficientes  Ocular Los abortos a repetición: síndrome antifosfolipidico  Congénita (trastornos de la coagulación) o tratamiento conToxoplasmosis en inmunocompetentes ASA.  Periodo de incubación de 3 a 23 días y solo del 10-20% presentan síntomas. Diagnostico  Presenta hipertermia, astenia, diaforesis, Aislamiento del toxoplasma mialgias, cefalea, odinofagia, erupciones Biopsia reacciones cutáneas con toxoplasmina. maculo papulares en el tórax Reacción serológica más sensible y específica, es el  Linfadenopatias pueden se cervicales, dye-test (prueba de Sabin-Feldman). Como antígeno retroauriculares, no dolorosas y no se emplean microorganismos vivos, los cuales, en superan los 2,3 cm. presencia de un suero problema que contenga Hepatoesplenomegalia. anticuerpos específicos y complemento, se lisan y no  Diagnostico diferencial de linfomas, captan colorante. Se positiviza al cabo de 1-2 leucemias, NMI, TB, y cáncer. semanas de la infección aguda. Los títulos máximos  Es auto limitada por lo que los ganglios se alcanzan a las 3 a 4 semanas. La IgM desaparece pueden aparecer, reaparecer y a los 6 a 8 meses pero permanece la IgG positiva desaparecer definitivamente. toda la vida.

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