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caso clinicos caso clinicos Presentation Transcript

  • Caso clínico R3 DRA ALEXANDRA PIEDRAR2 DRA GABRIELA BALLESTEROS R.A. DRA CLARA ARIAS I.M. GABRIELA CORDERO
  • HISTORIA CLINICAEDAD: 31 añosPROCEDENCIA –RESIDENCIA: CuencaINSTRUCCIÓN:secundariaOCUPACION: estilistaESTADO CIVIL: casadaRELIGION: católicaGRUPO SANGUINEO:ORH +
  • ANTECEDENTES GINE OBSTETRICOS: MENARQUIA: 12 AÑOS, CICLOS: 4X28 , IVSA: 15 AÑOS, FECHA ULTIMA MENSTRUACION: 4 MAYO 2011, FECHA ULTIMO PARTO: HACE 12 AÑOS FECHA ULTIMA CESAREA: HACE 4 AÑOS, METODO PLAN. FLIAR: ninguno, GESTAS 5, PARTOS 2, ABORTOS 0, CESAREA 2, HIJOS VIVOS 4, View slide
  • ENFERMEDAD ACTUAL:paciente con embarazo de 37.3 semanas deamenorrea, referida del Centro de Salud Yanuncay por presentar labor de parto de 12horas de evolución, dicho Centro de Salud nocuenta con servicio de quirófano a esta horamotivo por el cual es transferida al HospitalVicente Corral.FECHA DE INGRESO: 21 ENERO 201118:15 View slide
  •  TA: 120/80 FC: 80 min FR:20 min T: 36.3 C PESO 86 Kg TALLA 154 cm ABDOMEN: globuloso por útero gestante AFU 36 cm=41.1SG, FCF 148-152 min, AU 2/10 20” (++), CEFALICO DORSO IZQUIERDO REGION INGUINO GENITAL: DILATACION 2CM, BORRAMIENTO 40%. PLANO MOVIL, MEMBRANAS INTEGRAS.EXAMEN FISICO:
  •  EMBARAZO DE 37.3 SEMANAS DE AMENORREA, LABOR DE PARTO CESAREA ITERATIVA PARIDAD SATISFECHADIAGNOSTICO AL INGRESO
  •  INGRESO A MATERNIDAD NPO CSV CONTROL AU Y LCF CADA HORA PANEL DE CESAREA VIH VDRL VENDAJE DE MIEMBROS INFERIORESINDICACIONES EMERGENCIA
  •  21/01/12 HEMOGRAMA:Leucocitos 7.73, neutrófilos 74.2%,hemoglobina 9.97 g/, hematocrito 31.6% plaquetas 377,HIV VDRL no reactivo.
  •  21/01/12: 21:00:Asepsia con alcohol yodadoAnestesia raquídea.Se realiza cesárea Iterativa I y esterilización quirúrgica,Procedimiento realizado sin complicaciones.obtuvo recién nacido, único, vivo, femenino, sangrado aproximado de 500 cc
  •  22/01/2012 9:00am:paciente se presenta con TA 120/80, T36.5, somnolienta, diaforética, r esponde al dolor y vagamente a estímulos verbales, útero contraído, RIG: no se evidencian loquios.
  • 22/01/2012 12:40 pm:INTERCONSULTA A CLINICA:TA 110/70 FR: 20 T: 36.2 paciente orientada en tiempo, espacio y persona, evidencian dolor a la movilización del cuello con, rigidezImpresión Diagnostica: Meningitis Aguda, indican realizar exámenes de laboratorio, TAC simple de cráneo, interconsulta a Anestesiología
  • 22/01/12Sin registro horario se comunica ainfectología que paciente no cuenta confamiliares que autoricen la punciónlumbar y se iniciaAmikacina, ceftazidima
  •  22/01/2012 Interconsulta a UCI: Valoran a paciente encontrándola con cefalea intensa, orientada en tiempo y espacio y sugiere Ketorolaco 30mg iv cada 8 horas, TAC simple de cráneo, interconsulta a Anestesiología.
  •  13:10 INTERCONSULTA A ANESTESIOLOGIA: Paciente somnolienta desorientada, vomito en tiro de escopeta, rigidez en cuello, hiperreflexia, babinsky: Impresión Diagnostica: Meningismo indican realizar exámenes de laboratorio y analgésico prescritos por ginecología.
  •  22/01/12 20hs médico residente de clínica realiza punción lumbar obteniendo líquido céfalo- raquídeo de aspecto turbio y se envía muestra a laboratorio.
  •  HEMOGRAMA: leucocitos 18.3, neutrofilos 91.6%, hemoglobina 9.66 g/dl, plaquetas 342, sodio 139mEq/l, potasio 3.37 mEq/l, Cloro 109.7 mEq/l
  •  CITOLOGICO DE L.C.R.: aspecto turbio, densidad 1.005, PH 8, glóbulos rojos +, leucocitos x mm 5.440m, neutrófilos 6%, leucocitos +++., glucosa 25 mg/dl, proteínas 151.31 G/L
  •  23/01/12 12 sin registro horario paciente es ingresada al servicio UCI con Dx meningismo prescribiendo: solución salina, dextrosa en agua, epamin, ranitidina, amikacina, cefta zidima, Dexametasona. 24/01/12 sin registro horario paciente se encuentra diaforética, y posteriormente asintomática .
  •  HEMOGRAMA: LEUCOCITOS: 10300, NEUTROFILOS:77.8%, LINFOCITO S:13.3%, PLAQUETAS: 631, GLUCOSA BASAL:79, CREATININA:0.6, ACIDO URICO:5.94, GOT:25, GTP:16,NA:141, K:3.2, CL:113.
  •  25/01/12paciente continua asintomática se le da el pasoa clínica infectología. 25/01/12 10 am:Paciente pasa al área de infectología clínica, ala 17hs paciente refiere cefalea holocraneanapulsátil, de moderada intensidad. Seprescriben iguales indicaciones
  •  26/01/12Paciente en 6° día de hospitalización, serefiere asintomática, orientada en tiempoespacio y persona.Prescribiendo igual antibioticoterapia,Dexametasona, manitol, pendientesresultados de valoración de LCR.
  •  RESULTADOS CULTIVO DE L.C.R.: germen aislado staphylococcus aureus, resistente a ampicilina, tetraciclina, tinción de Gram cocos gran positivos ++ .
  •  27/01/12 7:00paciente con dx de meningitis por Stafilococo Aureus , al momento asintomática. Con iguales prescripciones medicamentosas y solicitan interconsulta a Psiquiatria.27/01/12 9:00paciente solicita el alta .
  • Lista de problemas•Embarazo de 37.3 semanas deamenorrea•Gestas 5 abortos 2 partos 2 cesáreas 2•No presenta antecedentes patológicospersonales.•Anestesia raquídea.•Cesárea iterativa 1
  • Según la sintomatología : Cefalea Vómitos en escopetazo Alza térmica Somnolienta Diaforética Rigidez de nuca Hipereflexia
  • HEMOGRAMA leucocitos 18.3, neutrofilos 91.6%,LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO aspecto turbio, densidad 1.005, PH 8, glóbulos rojos +, leucocitos x mm 5.440m, Neutrófilos 6%, leucocitos +++., glucosa 25 mg/dl, proteínas 151.31 G/L
  •  CULTIVO DE L.C.R.: germen aislado staphylococcus aureus, resistente a ampicilina, tetraciclina, tinción de Gram cocos gran positivos ++ .
  •  CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE INDICAN TRASTORNO IRRITATIVO – INFLAMATORIO EN LAS LEPTOMENINGES.SINDROME MENINGEO
  •  FORMA AGUDA DESARROLLO EN MENOS DE 42HS. FORMA SUBAGUDA EN 1 A 7 DÍAS. FORMA CRÓNICA DE 3 A 4 SEMANAS DE EVOLUCIÓN.ETIOLOGÍA
  • TABLA 40.1 CAUSAS DESINDROME MENINGEO AGUDO
  • SINTOMAS:Cefalea.- aparición aguda o subaguda, intensa, contante, pulsatil, fron tal u occipital irradiada a raquis o generalizada.Vómitos.- se instaura con la cefalea, no relación con la ingesta, acompañada de náuseas.Estreñimiento.- parte de la triada, no es muy frecuente.CLÍNICA
  • Hipesensibilidad a los estímulos:Sensoriales: a la luz y ruidos.Sensitivos: actitud hostil por hiperestesia cutánea.Vegetativos: raya meníngea de Trousseau. Fiebre.- el origen es infeccioso.
  •  Trastornos de la conciencia.- confusión a coma (pronóstico de gravedad). Crisis convulsivas.- generalizadas o focales (absceso cerebral, arteritis con infarto), por fármacos o por fiebre. Afectación de nervios craneales o síntomas focales.- disfasia, hemiparesia.
  •  RIGIDEZ DE NUCA.- relevante constante y precoz. Signo de Kernig Signo de BrudzinskiSIGNOS FÍSICOS
  • Otros signos 40.4
  • Tabla 40.9 Estudio diagnósticoinicial en meningitis aguda
  •  1. Presión de apertura del LCR, normal entre 8 a 180cmH2O. 2. Citología. No contiene más de 5 cxul(linfocitos-mononucleares, leucocitos- polimorfonucleares) sospechoso de 5 a 10 patológico más de 10.ANALISIS DEL LCR
  • 3. Glucorraquia. Normal de 45-80mg/dl menos de 40mg/dl es anormal.. 4. Proteinorraquia normal de 10 a 35mg/100ml. hiperproteinorraquia de 100- 500mg/100ml en m. bacteriana. hiperproteinoraquia 75-100mg/100ml m. linfocitaria.
  •  5. Demostración de patógenos.- a)Microscópico: Tinción de Gram (todos los casos) Tinción de Ziehl- Neelsen (Tb) Tinción de Tinta china (Cryptococcus) Frotis fresco (amebas) Examen en campo oscuro (lúes o leptospiras).
  •  B)Detección de antígenos bacterianos: contrainmunoelectroforesis, aglutinación con latex,etc. C)Detección de antígenos de hongos: para Cryptococcus Neoformans. Aislamiento de bacterias, hongos y parásitos en medios de cultivo y especiales.
  •  E)Pruebas serológicas para determinar anticuerpos específicos en el LCR ( brucelosis, leptospirosis), sífilis. F)Citología (m.carcinomatosa). g) Determinación de ácido láctico y LDH. H) Reactividad de la adenosina- desaminasa (m.Tb).
  •  Tabla 40.5
  •  Tabla 40.6
  •  Tabla 40.7
  •  TABLA 40.8Aspectos y valores del LCR
  •  Piógenas o purulentas. LCR: leucocitosis (PMN)+hipoglucorraquia. N.meningitidis y S.neumoniae.Meningitis bacterianas Agudas
  •  1. Alcoholismo o e.debilitante 2.Intervención neuroquirúrgica y traumatismo craneoespinal abierto. 3.Fistula del LCR espontánea o traumática 4.Derivación del LCR 5. Defectos anatómicosFactores Predisponentes
  •  6.Tratamiento esteroideo prolongado 7. Esplenectomizados 8. Adquisición nosocomial 9. Diabetes mellitus 10. SIDA 11Carcinoma metastásico 12.Pctes. Granulopénicos (-1.000/ul)
  •  Tabla 40.12tratamiento
  • Tabla 40.13
  • Tabla 40.13.2
  • Tabla 40.14
  •  Es una complicación del procedimiento. Meningitis Iatrogénica: incidencia 0-2 casos xc 10.000 anestesias espinales. Clasificación: Sépticas: S.Viridans,S aureus. Víricas: V.Coxsackie B Asépticas:Meningitis tras anestesia espinal
  •  Introducción en el espacio S.A. de: Cuerpos extraños, detergentes, reacción química a la mezcla inyectada, procedimientos traumáticos de punción, agravamiento de enf. Neurológica previa, o fármacos sistémicos (aines, ranitidina, carbamacepina,etc)Meningitis Aséptica
  •  Muy frecuente en la década de los 40: 1xc 400 anestesias espinales. Actualmente disminución de su incidencia por avances en métodos de esterilización, equipos desechables, estudios de conservantes de anestésicos locales.Incidencia
  •  Endógena o Exógena. Endógena: Punción en bacteriemia, sangrado por la aguja con acceso de gérmenes al ESA. Exógeno: falta de asepsia del personal, desinfección inadecuada del sitio de punción, contaminación de los desinfectantes o fármacos empleados.PATOGENIA DE LA M. INFECCIOSA
  •  Fiebre, cefalea occipital, confusión fotofobia, alteración del nivel de conciencia, rigidez de nuca, signos meníngeos, convulsiones, presentación rápida o retardarse hasta 30 d.CLÍNICA DE LA M. SÉPTICA
  •  LCR: turbio, abundantes PMN, proteinorraquia, glucosa disminuida, GRAM 70% sin antibióticos previos y cultivo con crecimiento de gérmenes 80%.
  •  Igual sintomatología de meningitis séptica. Comienzo agudo dentro de las 24 a 48hs. Autolimitada de buen pronóstico. LCR: pleocitosis, aumento de PMN,proteinas, glucosa normal o disminuida. MENINGITIS ASÉPTICA
  •  Predominio de MN que se normalizan en 1 semana. Se confirma DX por ausencia de microorganismos en GRAM Y CULTIVO.
  •  Sintomatología somilar. LCR: aspecto claro, menor pleocitosis sin predominio de PMN, glucosa y proteina normales. MENINGITIS VÍRICA
  •  Cefalea post-punción: postural, 6-12hs tras la punción, no fiebre. Hematoma meníngeo:descaryte por examen directo del LCR y pruebas de imagen.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  •  El no aislamiento de un germen en GRAM y cultivo del LCR, no excluye un origen infeccioso (sensibildad no100%). La ausencia de tratamiento de una meningitis infecciosa trae consecuencias nefastas.
  •  Antibioticoterapia amplia precoz. Muerte en menos del 10% de pacientes con meníngitis bacterina. Tratamiento retrasado probables secuelas neurológicas y muerte. Antibioticoterapia empírica:vancomicina con cefalosporinas de 3°-4° generación y cobertura para Lysteria.TERAPÉUTICA
  •  Tratamiento por 10-14 días Corticoterapia disminuye la irritación meníngea.
  •  Lavado de manos previo a la técnica. Uso de mascarilla facial . Uso de guantes estériles Desinfección de la zona de punción con botes de solución antiséptica de 1 solo uso. Dejar secar la piel y retirar el producto que evite introducir el desinfectante en la punciónPREVENCIÓN
  •  Sugerir el uso de alcohol chlorhexidina en lugar de povidona iodada. Equipos y agujas, anestésicos locales y opioides de un solo uso. Algunos autores indican agujas con introductor que evite arrastre de gérmenes o sustancias de piel a LCR.
  •  También se propone administración de fármacos a través de un filtro (como set de epidural). Autores como Videira recomiendan aspiración de LCR o permitir su salida previa a la inyección.
  •  Posibilidad de meningitis en pacientes que comiencen con cuadro de cefalea, fiebre y malestar general tras anestesia espinal. El no diagnosticarla y tratarla lleva a consecuencias graves.conclusiones
  • . Medidas de asepsia deben ser escrupulosas y cubrir posibles vías de inflamación meníngea.. Meningitis asépticas deben ser tratadas con antibióticos hasta la mejoría clínica y llegada de cultivos .Conclusiones