Obesità

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  • Obesità

    1. 1. Obesità Liberamente tratto da Harrison 17 ed.
    2. 2. Generalità • Obesità: eccesso di tessuto abiposo • BMI (peso/altezza2) normale compreso fra 19-26kg/m2, sopra 30 è obesità, altrimenti sovrappeso • altri metodi sono la misura pliche cutanee e studi di impedenza elettrica • In un mondo dove il cibo si assume in modo discontinuo, le scorte di energia sono essenziali • quando c’è abbondanza di nutrienti e uno stile di vita sedentario, con importanti predisposizioni genetiche, l’eccesso di adipe è dannoso per la salute
    3. 3. Generalità • se adipe è addominale o nella parte superiore del corpo, maggior rischio cardivascolare, DM, ipertensione, iperlipidemia. • la prevalenza di obesità è elevata e in aumento. anche quella di soggetti sovrapeso
    4. 4. Regolazione • complessa sia endocrina che nervosa • un bilancio positivo anche modestissimo negli anni significa un aumento di peso notevole • con la dieta, aumenta l’appetito e le spese energetiche diminuiscono • la leptina è molto importante, regola appettito, dispendio energetiche e altre funzioni endocrine (fertilità)
    5. 5. Regolazione • il centro di integrazione dei segnali che regolano l’appetito è ipotalamico (lesioni es. per craniofaringioma possono essere causa di obesità) • afferenze vagali segnalano distensione intestino • insulina, cortisolo, grelina (deriva da stomaco), colecistochinina, e metaboliti come glucosio hanno un influenza sul senso della fame
    6. 6. Complement factors Hormones Central controllers Factor D/adipsin Leptin of appetite Adiponectin Psychological Cultural Adipocyte Increase Decrease Resistin factors factors appetite Others NPY α-MSH PAI-1 Cytokines MCH CART Angiotensinogen TFN- AgRP GLP-1 RBP4 IL-6 Orexin Serotonin Hormones Enzymes Substrates Endocannabinoid Leptin Aromatase Free fatty acids Insulin 11 -HSD-1 Glycerol Neural afferents Cortisol FIGURE 74-3 Factors released by the adipocyte that can af (vagal) Gut peptides Metabolites peripheral tissues. PAI, plasminogen activator inhibitor; TNF, tu CCK Glucose necrosis factor; RBP4, retinal binding protein 4. Complement factors Hormones Ghrelin Central controllers Ketones Factor D/adipsin Leptin PYYappetite of cules in a regulated fashion (Fig. 74-3). These include the en Adiponectin sychological Cultural Adipocyte FIGURE 74-2 actors The factors that Decrease appetite through effects Increase regulate factors Resistin balance–regulating hormone leptin, cytokines such as tumor nec on central neural circuits. Some factors that increase or decrease appetite factor (TNF) α and interleukin (IL)-6, complement factors suc Others appetite are listed. NPY, neuropeptide Y; MCH, melanin-concentrating NPY α-MSH factor D (also known as adipsin), prothrombotic agents such as p Cytokines PAI-1 hormone; AgRP, Agouti-related CART MSH, melanocyte-stimulating MCH peptide; minogen activator inhibitor I, and a component of the blood pres Angiotensinogen TFN- AgRP GLP-1 hormone; CART, cocaine- and amphetamine-related transcript; GLP-1, IL-6 regulating system, angiotensinogen. Adiponectin, an abundant RBP4 Orexin Serotonin glucagon-related peptide-1; CCK, cholecystokinin.Hormones pose-derived protein whose levels Substrates in obesity, enhance Enzymes are reduced Endocannabinoid Leptin Aromatase Free fatty acids sulin sensitivity and lipid oxidation and it has vascular prote Insulin 11 -HSD-1 Glycerol and opioid signaling pathways (see below). Psychological and cultural effects, whereas resistin and RBP4, whose levels are increased in ob al afferents Cortisol factors also play a role in the final expression of appetite. Apart from rare 74-3 may induce insulin by the adipocyte that can affect no FIGURE ty, Factors released resistance. These factors, and others al) Gut peptides its receptor, peripheral tissues. PAI, role in the physiology of lipid TNF, tumor genetic syndromes involving leptin, Metabolites and the melanocortin identified, play a plasminogen activator inhibitor;homeostasis, ins system, specific defects in this complex appetite control network that in- sensitivity, blood pressure control, 4. CCK Glucose necrosis factor; RBP4, retinal binding protein coagulation, and vascular he Ghrelin Ketones fluence common cases of obesity are not well defined. and are likely to contribute to obesity-related pathologies.
    7. 7. • il dispendio energetico avviene al 70%per funzioni basali, per metabolizzare e immaganazzinare nutrienti, per termogenesi per esercizio fisico, per termogenesi per adattarsi ad ambiente freddo. Inoltre in grasso bruno, proteina disaccoppiante • il tessuto adiposo aumenta sia per iperplasia che per ipertrofia. Negli obesi è spesso infiltrato di macrofagi • oltre a funzione di magazzino, il t. adiposo produce ormoni come la leptina e citochine come IL-6 e TNF che hanno un ruolo nella patogenesi del DM.
    8. 8. • l’obesità è ereditaria anche se non segue un modello medelliano per grande effetto anche dei fattori ambientali • nei paesi sviluppati la condizione sociale di donna povera è correlata con obesità • esiste correlazione nei bambini fra ore TV al giorno e obesità
    9. 9. Mutazioni • mutazioni inattivanti del gene per leptina • raramente mutazione del recettore per la leptina • una mutazione del gene per POMC, oltre a insuff adrenalica secondaria porta a perdita sintesi α- MSH che ha ruolo chiave nell’inibire l’appetito
    10. 10. • la produzione di cortisolo aumenta negli obesi (aumentato IL-6?) • nell’ipotiroidismo l’aumento di peso è essenzialmente dovuto al mixedema • nell’insulinoma il paziente ingrassa perché si alimenta molto per prevenire i sintomi dell’ipoglicemia • il consumo energetico basale è maggiore nell’obeso per aumento anche di massa magra, quindi in generale si alimenta di più
    11. 11. • l’obesità aumenta notevolmente il rischio di malattie cardiovascolari • il DM 2 per: insulina regola negativamente suoi recettori, acidi grassi interferiscono con azione insulina, accumulo intracellulare di lipidi, il tessuto adiposo produce citochine a cui le β cellule sono molto sensibili • obesità associata anche a problemi di fertilità, respiratori, calcoli biliari, problemi articolazioni e cancro
    12. 12. 471 ALGORITHM FOR TREATMENT OF OBESITY waist = girovita CHAPTER 75 1 Patient encounter Examination Treatment 2 Hc of ≥ 25 BMI? No BMI Yes measured in Evaluation and Management of Obesity 3 past 2 years? • Measure weight, 4 height and waist circumference • Calculate BMI 6 BMI ≥ 30 OR BMI ≥ 25 OR {[BMI 26 to 29.9 5 Yes 7 Yes waist circumference Assess risk OR waist circumference > 88 > 88 cm(F) factors cm (F) > 102 cm (M)] >102 cm (M) AND ≥ 2 risk factors)} No No 14 Yes Does Hx BMI ≥ 25? 12 patient want to Yes lose weight? 8 15 No 13 Clinician and patient devise goals Brief reinforcement/ Advise to maintain and treatment strategy for weight loss No educate on weight weight, address and risk factor control management other risk factors 9 Yes Progress being 16 Periodic weight check made/goal achieved? No 11 10 Hx = history Maintenance counseling: Assess reasons • Dietary therapy for failure to lose • Behavior therapy weight • Physical therapy

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