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Cor pulmonare

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  • 1. “Cor Pulmonale” R2MI Mary Carmen De la Torre Sánchez
  • 2. Definición  Corazón pulmonar o cardiopatía pulmonar  Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de la vasculatura pulmonar o del parénquima pulmonar.  Excepto cuando las neumopatías son secundarias a enfermedades que afectan de forma primaria al ventrículo izquierdo o en cardiopatías congénitas. Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 3. Etiología  Respuesta a cambios agudos o crónicos en la vasculatura o del parénquima pulmonar que causan hipertensión pulmonar.  EPOC y bronquitis crónica 50% de los casos.  10-30% de EPOC con HAP  SAOS: EPOC más hipoxemia diurna para HAP. Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 4. Etiología: Cardiopatía pulmonar crónica  Enfermedades que producen vasoconstricción por •Bronquitis crónica hipoxia •EPOC •Fibrosis quística •TEP recurrente •Hipoventilación crónica •Hipertensión pulmonar primaria Obesidad •Enfermedad venooclusiva Enfermedad neuromuscular  Enfermedades que causan obstrucción del lecho Disfunción de vascular pulmonar•Bronquitis crónica la pared •Colagenopatías •EPOCtorácica •Neumopatíagrandes altitudes •Bronquiectasias •Vivir en inducida por fármacos quística •Fibrosis •Neumoconiosis  Enfermedades que trastornos •Sarcoidosis causan parenquimatosos •Fibrosis pulmonar idiopática Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 5. Hipertensión Arterial Pulmonar  PAP media normal en reposo = 14 + 3, con un límite normal de 20 mm Hg  HP: enfermedad hemodinámica y patofisiológica con aumento de la presión arterial pulmonar media > 25 en reposo.  Controversia: HP en ejercicio >30 mmHg  HAP: enfermedad clínica caracterizada por HP precapilar en ausencia de otra causas de HP precapilar. Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 6. Clasificación de HAP Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 7. Clasificación de HAP Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 8. HAP  Se caracteriza por vasoconstricción y remodelación de la pared vascular pulmonar, con incremento progresivo en al resistencia vascular pulmonar.  La obstrucción microvascular pulmonaqr progresa aumentado la postcarga del VD.
  • 9. Fisiopatología  Respuesta del VD depende de la rapidez de instalación y gravedad de la sobrecarga de presión  Cardiopatía pulmonar aguda dilatación VD  Cardiopatía pulmonar crónica hipertrofia VD  Gravedad de HAP e inicio de insuficiencia del VD  Hipoxia por alteración en intercambio gaseoso  Hipercapnia y acidosis  Sobrecarga del VD (policitemia, FC, retención de Na) Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 10. Fisiopatología Hipertensión pulmonar Dilatación del ventrículo derecho Sobrecarga sostenida de presión por incremento en resistencia vascular pulmonar Insuficiencia del VD Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 11. Fisiopatología CP postcarga Integrinas Estrés de la pared del VD Síntesis de proteínas Demanda miocárdica de O2 Influencias autocrinas, paracrinas y neurohormonales. tamaño celular Adición de sarcómeras VD incrementa masa muscular Forma redonda Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 12. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 13. Fisiopatología  La matriz del corazón está formada por colágena, fibronectina, laminina y elastina.  VEGF, angiopoyetina 1 y otros factores de crecimiento permiten angiogénesis y crecimiento del órgano. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 14. Hipertrofia a dilatación Fuerza contràctil Perfusión VD ROS + NOS + Inflamación = Insuficienca cardiaca derecha en HP Dilatación ventrículo derecho Tensión de la pared Demanda de oxígeno Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 15. Disfunción contráctil  VD normal = 23 -34% -MHC  HAP= Reducción de la -MHC al 5%  -MHC: menor actividad de ATP, función sistólica.  Corazón insuficiente = mayor cantidad de mastocitos (MMP y TNF )  Fosforilación de troponina T unión a tropomiosina Afección de la contractilidad.  TGF 1: Colágeno degradación de la matriz por MMP Disfunción sistólica y diastólica. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 16. Activación neurohormonal Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 17. Péptido Intestinal Vasoactivo  Vasodilatador sistémico y pulmonar  Inhibe la activación de plaquetas  Inhibe la proliferación de células musculares lisas  Deficiencia de VIP en HAP idiopática  Tx con VIP inhalado en 8 pacientes con HAP:  Mejoría de disnea  Tolerancia al ejercicio  Hemodinámica cardiopulmonar Petkov V, y cols. J Clin Invest 2003; 111:1339-1346.
  • 18. Péptidos natriuréticos  Niveles elevados de ANP y BNP aún en ausencia de disfunción del VI.  Distensión auricular derecha en repuesta al aumento de la postcarga.  BNP directamente proporcional a Falla del VD.  BNP >150 pg/ml menor supervivencia.  CNP elevado  Daño endotelial o hipoxemia arterial  Pueden disminuir el aumento de la HP por hipoxia. Nagaya N, y cols. Circulation 2000; 102:865-870. Aronson D, y cols. Am J Cardiol 2002; 90:435-438.
  • 19. Estrés oxidativo  AT-II y ET-1 utilizan la formación de ROS para inducir hipertrofia en los cardiomiocitos.  Producción de ROS:  NADPH oxidasa  Xantina oxidasa  Citocromo P450  Auto oxidación de catecolaminas  Producción de RNS:  Óxido nítrico sintasa  Hemoglobina Disfunción contráctil •Polinitrosilación del receptor de rionidina Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 20. Inflamación y activación inmune  Isquemia recluta neutrófilos  Hipertrofia del VD fosfato cinasa depuración de células apoptóticas  inflamación, TNF- , IL-1, IL-6  TNF- deprime la contractilidad cardiaca e induce apoptosis.  IL-1 efecto inotrópico negativo  IL-33/ST2L antagoniza la hipertofia de miocitos  sST2 se une a IL-33 perdiendo su efecto cardioprotector Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 21. Isquemia Miocárdica  Dolor torácico con el ejercicio en pacientes con HP  Flujo sistólico de la coronaria derecha reducido  Disfunción de la microcirculación contribuye a isquemia tisular. Demanda O2 Aporte O2 Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 22. Isquemia Miocárdica  Número de capilares tamaño de cardiomiocitos  Hipoxia miocárdica, disfunción contráctil y apoptosis  Transición de hipertrofia a falla cardiaca  VEFG se incrementa en hipoxia crónica y HP  Disminución de la vasodilatación mediada por NO, incrementando la producción de superóxido. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 23. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 24. Manifestaciones Clínicas  Disnea  Incremento del trabajo respiratorio por cambios en la elasticidad pulmonar  Alteración de la mecánica respiratoria  Hipoxia    Reducción en la permeabilidad capilar Pérdida de relación V/Q Cortocircuitos intracardiacos o intrapulmonares Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 25. Manifestaciones Clínicas  Ortopnea y disnea paroxística nocturna  Incremento del trabajo respiratorio en decúbito dorsal  Limitación en el movimiento diafragmático  Síncope  Incapacidad del VD para aportar sangre al VI  Edema de miembros inferiores  Activación neurohormonal  Elevación de presiones del VD  Incremento [CO2] e hipoxia Vasodilatación periférica Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 26. Manifestaciones Clínicas Falla cardiaca derecha:  Taquipnea  Ingurgitación yugular  Hepatomegalia  Edema de msps  Choque de punta intenso del VD en borde esternal izquierdo  Chasquido de expulsión sistólica pulmonar  Signo de Carvallo desaparece al empeorar la IVD  Cianosis Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 27. Manifestaciones Clínicas  HP moderada a severa los síntomas se asocian a la neumopatía de base.  Disnea con ejercicio  Tos crónica: productiva en las mañanas  Estertores  Cianosis  Dedos en palillo de tambor  Fatiga  Mareo Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 28. Manifestaciones Clínicas  En EPOC:  Pulso paradójioco  Tórax en tonel  Estertores sibilantes audibles  Edema  En la auscultación:  Soplo tricuspídeo pansistólico  HP severa: soplo de Graham Steell Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 29. Diagnóstico  ECG  Radiografía de tórax  TC helicoidal  Ecocardiograma  RMN  Cateterismo  BNP Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 30. Diagnóstico Radiografía de tórax  Neumopatía de base  Arterias pulmonares aumentadas de tamaño  Mayor de 16 mm  Vasos distales atenuados  Crecimiento del VD (forma redondeada)  Derrame pleural (disfunción del VI)  EPOC crónico con exacerbación cardiaca aguda Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 31. Diagnóstico
  • 32. Diagnóstico Electrocardiograma  En Cor pulmonale crónico  “P” pulmonar  Desviación del eje a la derecha  Bloqueo incompleto de rama derecha  “S” profundas en cara inferior  Hipertrofia de VD en HAP moderada a severa Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 33. Diagnóstico
  • 34. Diagnóstico Ecocardiograma  Determinación de la PAP en 36-86%  Descartar causas de HP secundaria  Tamaño de ventrículo y aurícula derecha  Sobrecarga de volumen del VD: aplanamiento del septum durante la diástole.  Falta de colapso de la vena cava inferior con Valsalva  Hiperinflación pulmonar afecta la transmisión del Eco Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 35. Diagnóstico
  • 36. Diagnóstico  Ecocardiograma para buscar HP en EPOC:  Exclusión de HP significativa  Evaluación de cardiopatía izquierda concomitante  Selección de pacientes para CCD  Cateterismo cardiaco derecho en neumopatía:  Dx de HP en candidatos a cirugía  Posible HP desproporcionada  Episodios frecuentes de insuficiencia del VD  Ecocardiograma no concluyente. Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 37. Diagnóstico Tomografía de tórax  Parénquima pulmonar  Medición de arteria pulmonar (<29 mm) RMN  Volumen del VD (49-101 ml/m2)  Fracción de eyección (47- 76%)  Estructura y función del VD en neumopatía grave Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 38. Diagnóstico: HP en Neumopatías Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 39. Pronóstico de HAP
  • 40. Tratamiento  Mejorar:  Síntomas  Capacidad funcional  Disminuir la progresión de la enfermedad  Reducción de morbimortalidad  En falla cardiaca derecha con HP:  Disminución de la poscarga del VD: RVP  Disminución de la precarga  Aumentar la contractilidad del VD Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 41. Tratamiento  Dieta y estilo de vida  Suspender tabaquismo  Pérdida de peso  Restricción de sodio  Ejercicio  Rehabilitación pulmonar  Evitar :    Ejercicio excesivo Embarazo Altas altitudes Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 42. Tratamiento Enfermedad pulmonar subyacente  Disminución en la resistencia vascular y sobrecarga  EPOC: broncodilatadores, esteroides, antibióticos, O2  Neumopatías intersticiales: inmunosupresión, O2  SAHOS e hipoventilación alveolar: CPAP, BiPAP  Enfermedad tromboembólica crónica: anticoagulación Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 43. Tratamiento  Oxígeno suplementario  Vasodilatadores pulmonares  Diuréticos  Insuficiencia VD  Ocasionan disminución del volumen alcalosis y deterioro de la hipercapnia  Inotrópicos (falla cardiaca aguda severa)  Cirugía pulmonar de reducción  Transplante de pulmón  Septostomía percutánea con balón circulante, Fauci A, y cols. Harrison Principios de Medicina Interna, 2008.
  • 44. Tratamiento Oxígeno suplementario  Administración > 15 h/día, a 1-3 l/min, previene mayor elevación de PAP  Disminución de mortalidad a dos años  Disminución de la resistencia vascular pulmonar.  Mejora el aporte de O2 a cerebro y corazón  Administración aguda de altas concentraciones de O2 en CP con hipoxia afecta respiración y eliminación de CO2 Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010.
  • 45. Tratamiento Vasodilatadores:  Ca- antagonistas en HAP mejoran la clase funcional y disminuyen hipertrofia del VD  En EPOC no persiste la respuesta inicial , empeora la hipoxemia por alteración en V/Q  Edema periférico  En HP secundaria a neumopatìas se incrementa el flujo sanguíneo en áreas poco ventiladas, con lo que la PO2 disminuye a pesar de mejorar la PAP Gassner A, y cols Chest 1990; 98:829-834.
  • 46. Tratamiento Antagonistas de receptores de endotelina  Bosentán: BREATHE-1, 2, 5)  Mejoría de la capacidad del ejercicio , clase funcional  Mejoría hemodinámica  Dosis: 62.5 mg c/12 hrs y ascenderla a 125 mg c/12 hrs (4 semanas)  Aumento de transaminasas en 10%  Sitaxentán: endotelina A, 100 mg c/ 24 hrs  Ambrisentán: endotelina A, 5 mg c/ 24 hrs Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 47. Tratamiento Inhibidores de fosfodiesterasa 5  Vasodilatación por NO/GMPc  Sildenafil:  Inhibidor selectivo.  Efecto máximo a los 60 minutos  20- 80 mg c/12 hrs  Cefalea, epistaxis y enrojecimiento  Tadalafilo:  Efecto máximo a los 75-90 minutos Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 48. Tratamiento Prostanoides  Prostaciclina induce vasodilatación, inhibe agregación plaquetaria, actividad antiproliferativa  Epoprostenol  T1/2: 3-5 min  Mejoría de síntomas y capacidad de ejercicio  Mejora la supervivencia en HAPI  2-4 ng/kg/min  Dosis óptima: 20 y 40 ng/kg/min Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 49. Tratamiento Prostanoides  Iloprost:  Selectiva para la circulación pulmonar  2.5-5 mcg/inhalación, 6-9 veces al día.  Mejoría de los síntomas  Enrojecimiento y dolor mandibular  Treprostinil  Beraprost: vìa oral Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 50. Tratamiento Péptidos natriuréticos  En EPOC, infusión de ANP disminuye PAP e incrementa el índice cardiaco.  BNP y ANP producen vasodilatación pulmonar  No empeoran saturación de O2 ni hemodinamia.  Suprimen la producción de aldosterona  BNP disminuye los niveles de ET-1  Neseritide Cargill RI, y cols. Chest 1996; 110:1220-1225.
  • 51. Tratamiento Levosimendan  Inodilatador  Vasodilatación pulmonar  Disminución de la postcarga  En TEP : disminución de la RVP inducido por el embolismo  Incremento en la contractilidad Kerbaul F, Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 8
  • 52. Tratamiento en HP
  • 53. Tratamiento de HP en EPOC  Administración de O2 a largo plazo reduce la evolución de HP.  PAP no regresa a valores normales  No se alteran las anomalías vasculares  No administrar vasodilatadores  Afectan intecambio gaseoso  Inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica  No se recomienda el tratamiento de la HAP en pacientes con EPOC o neumopatías intersticiales y una PAP menor de 40 mmHg Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58
  • 54. Tratamiento  Fármacos usados para HAP en Falla cardiaca:  Antagonistas del receptor de ET-1: efectos inotrópicos negativos  Inhibidores de PDE-5 efectos inotrópicos positivos  Incrementan el consumo miocárdico de O2  En dilatación del VD y GC bajo, la mejoría de la contractilidad reduce la dilatación del VD disminuyendo la señalización neurohormonal. Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 55. Tratamiento  Neuromodulación con -bloqueadores e IECA’s  Disminución de contractilidad y vasodilatación  Disminución de inflamación, ROS y remodelación  Estatinas y espironolactona= benéfico  Mejorar la contractilidad del VD sin afectar el tono vascular pulmonar  Levosimendan y estabilizadores del receptor de Rianodina Bogaard HJ, y cols. Chest 2009;135;794-804
  • 56. Haddad F y cols.Circulation 2008;117;1717-1731 .
  • 57. Referencias  Aronson D, Burger AJ: Intravenous nesiritide (human B-type natriuretic     peptide) reduces plasma endothelin-1 levels in patients with decompensated congestive heart failure. Am J Cardiol 2002; 90:435-438. Bogaard HJ, Abe K, Vonk Noordegraaf A, Voelkel NF. The right ventricle under pressure: cellular and molecular mechanisms of right –heart failure in pulmonary hypertension. Chest 2009;135;794-804 Cargill RI, Lipworth BJ: Atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in cor pulmonale: Hemodynamic and endocrine effects. Chest 1996; 110:1220-1225. Guía práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión pulmonar. ESC. Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58 Haddad Nagaya N, Nishikimi T, Uematsu M, et al: Plasma brain natriuretic peptide as a prognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2000; 102:865-870.
  • 58. Referencias  Kerbaul F, Gariboldi V, Giorgi R y cols. Effects of levosimendan on acute pulmonary embolism- induced right ventricular failure. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 8  Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed; 2010  Mosgoeller W, Ziesche R, et al: Vasoactive intestinal peptide as a new drug for treatment of primary pulmonary hypertension. J Clin Invest 2003; 111:1339-1346. .
  • 59. GRACIAS