Estado de choque

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Estado de choque

  1. 1. Cruz Vidaños Joanna Carinka
  2. 2. CASOCLÍNICO 1
  3. 3. Se trata de paciente de sexo masculino de 75 años de edad, conantecedente de:• Alcoholismo de 45 años (3caguamas por semana) dejado hace 2 años.• Diabetes mellitus tipo 2 de 20 años• Cirrosis hepática child C desde hace 6 mesesInicia su cuadro clínico hace 1 hora, posterior a ingesta de pescado,caracterizado por astenia, adinamia, sensación de sed que no sedecon ingesta de abundante agua, mareo, somnolencia por lo queacuden a unidad médica en donde es recibido eutérmico, taquicárdico(152lpm), taquipneico (32rpm), hipotenso (70/40),
  4. 4. ¿Cual es el diagnóstico presuntivo del paciente?
  5. 5. INTRODUCCIÓN
  6. 6. DEFINICIÓN Perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos, que puede llevar a que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfunción orgánica. El shock es un colapso microcirculatorio que lleva a aporte inadecuado de oxígeno a las células y sus mitocondrias como consecuencia de alteraciones intrínsecas de la microcirculación o extrínsecas a nivel de la macrocirculación y de la bomba, que se acompaña de una respuesta neuroendocrina e inflamatoria que producen alteraciones inmunológicas y de la coagulación.Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA
  8. 8. ¿Cuál es el origen dechoque más probable que padezca el paciente?
  9. 9. Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
  10. 10. ¿Qué señales neurohormonales se activaron y se vieron rebasadas en el paciente?
  11. 11. Señales aferentes Activación hipotálamo- Activación del Liberación Dolor hipófisis- SNA catecolaminas suprarrenales Auricular, cayado aórtico, Cambios de presión Vasoconstricción carótidas Vasodilatación coronaria, Cambios en tensión de Quimioreceptores en baja FC, vasoconstricción O2, conc. H aorta y carótidas esplácnica y esqueléticaBonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32Schwartz. Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
  12. 12. Disminuye RV ActivaHemorragia Disminuye simpático GC Estimula glucogenólisis Estimula gluconeogénesis Supresión de liberación de insulina Aumento de glucagon Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32 Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
  13. 13. Estímulo B adrenérgico Renina Liberación Renina Angiotensina I Incremento conc. Tubular de Na Disminución irrigación arteria renal Angiotensina II Vasoconstrictor ACTH Aldosterona ADH esplácnicoValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
  14. 14. Hipotálamo Hormona liberadora corticotropina Hipófisis ACTH Corteza Cortisol suprarrenal Gluconeogénesis Catabolismo de Resistencia a la proteínas Retención de Na y insulina H2O Lipolisis HiperglucemiaValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
  15. 15. Adrenalina Dolor Hiperglucemia Túbulo distal y colector Metabólico Hipovolemia VascularAumento osmolaridad Aldosterona Endotoxina Retención Na y Gluconeogénesis H2O Glucólisis ADH Reabsorción Na y H2O Vasoconstrictor mensentérico Pérdida de H y K por orina Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112 Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010
  16. 16. EFECTOS METABÓLICOS Reduce Lentifica Disminuye fosforilación formación de tensión O2 oxidativa ATP Glucolisis Metabolismo Disoxia anaerobioValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32
  17. 17. ¿Qué citocinas se esperaestén aumentadas en el paciente?
  18. 18. Respuesta inmunitaria e inflamatoriaCITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTOTNFa Monocitos, Bacterias, Vasodilatación periférica macrófagos, endotoxina, Producción de citocinas células T hemorragia, Procoagulante isquemia Catabolismo de proteínas musculares Aumenta adherencia de neutrófilos Producción PG y leucotrienosIL-1 Infecciones Fiebre, anorexia, libera ACTH, Endotoxinas glucocorticoides y endorfinas HemorragiaIL-2 Células T Hemorragia Promueve lesión hística IsquemiaIL-6 Células T, Hemorragia Daño alveolar difuso, hepático e monocitos Procedimientos intestinal quirúrgicos Incrementa expresión de complemento, PCR, fibrinógeno y PMN. Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112 Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  19. 19. CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO IL-10 Células T, Choque Antiinflamatoria monocitos, Traumatismo Inhiben secreción de macrófagos citocinas Complemento Traumatismo, daño Incrementa endotelial, infección permeabilidad vascular, contracción músculo liso, libera histamina, adhesión de neutrófilos al endotelio. Neutrófilos Isquemia, Eliminan agentes reanudación del patógenos, riego producción de citocinas y marcadores vasoactivosValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  20. 20. SX. DE BAJO Respuesta neurohormonal GASTO SHOCK Alteración del metabolismo tisular Disoxia Respuesta tisularValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
  21. 21. Aumenta retorno venoso Vasoconstricción Aumenta precarga HAD Aldosterona Baja flujo arteria renal Retención Na y H2OAumento simpático Aumenta inotropismo Aumenta frecuencia cardiaca Cronotropismo Depleción noradrenalina intraneuronal Sobreestimulación Reducción de receptores B Down regulation Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  22. 22. DISOXIA Consumo de O2 Aumenta Baja O2 dependiente del extracción O2 aporte Déficit de ATP, Gradiente de Acidosis exceso de protones escaso metabólica hidrogeniones para ATP sintasa Exceso NADH Piruvato deriva inhibe piruvato Acidosis láctica a lactato deshidrogenasaValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
  23. 23. Hipovolémico COMPENSACIÓN (Perfusión) Distributivo Cardiogénico DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLEValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
  24. 24. Respuesta metabólica al shock • Disminución en actividad biológica. • Conservación de energía para supervivencia Ebb • La prioridad es la conservación y restitución de la volemia • Usualmente tiene duración de horas. • Hipermetabolismo Flow • Catabolismo aumentado • Duración de días • Reparación de daños Recuperación • Puede extenderse por semanas o mesesBonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32
  25. 25. CLÍNICA
  26. 26. ¿Qué datos clínicos o de laboratorio sería interesante conocer para complementar el diagnóstico y eficientar el tratamiento?
  27. 27. LABORATORIO VALORHB 6,3HTC 18,5GLU 498 El paciente cuentaUREA 192 con llenado capilarCR 3,8 de 5 segundosNA 138K 6,0CL 105 Extremidades fríasTP 35%TPT 60ALB 1,8 Se colocó sondaBT 4,2 foley y seBI 0,6 obtuvieron 15ml.BD 3,6PH 7,1HCO3 6PCO2 20
  28. 28. CUADRO CLÍNICO Hipotensión: Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, PAM<60mm Hg, o una reducción entre el 30% y el 40% de los valores previos. llenado capilar lento: Mayor de 3 segundos. Alteración del estado mental: Hipoperfusión cerebral Oliguria: Diuresis menor de 0.5 mL/kg/h Taquicardia: Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/minuto. Acidosis metabólicaValderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  29. 29. GASTO CARDIACO Hiperdinámico Hipodinámico GC elevado, el pulso es GC disminuido, pulso débil o amplio con presión diastólica filiforme, palidez y frialdad baja, extremidades calientes, cutánea, cianosis distal, relleno capilar rápido y suele relleno capilar lento e acompañarse de hipertermia. hipotermiaBogolioubov A Keefe, Circulatory Shock. Critical Care Clinics. 2001; 17 (3): 697-719.
  30. 30. Torres Murillo JM, Martínez de la Iglesia J, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. En:Medicina de urgencias: Guía diagnósticay protocolos de actuación, 2ª ed. Córdoba. Hospital universitario Reina Sofía. 2000. 125-130
  31. 31. TRATAMIENTO GENERAL
  32. 32. Soporte respiratorio Se empleará la intubación Permeabilidad de la endotraqueal en vía aérea, con casos de insuficiencia ventilación y respiratoria severa oxigenación (PaO2 < 60 mmHg adecuadas. con o sin conciencia (Glasgow <8).Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  33. 33. Reposición de la volemiaSOLUCIONES CRISTALOIDES SOLUCIONES COLOIDES Soluciones coloides Soluciones salina fisiológica (ClNa DEXTRANOS 0,9%) y el Ringer Lactato. Son polímero de glucosa, tienen capacidad antigénica Rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren GELATINAS grandes volúmenes para conseguir Producen expansión de volumen de 80-100% de lo infundido una volemia adecuada. ALMIDONES Expansión de 150% del volumen infundido
  34. 34. SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA Disminuye la lesión por reperfusión con menor formación de radicales O2. Menor edema cerebral Menor daño de la función inmunitaria
  35. 35. FÁRMACOS CARDIOVASCULARES FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO Adrenalina A-1,a-2,b-1,b-2 Efecto predominante B, vasodilatación, aumenta FC Y GC, poco efecto sobre TA Efecto predominante a, con importante vasoconstricción Noradrenalina B-1, A-1 EfectoB-1 a dosis bajas Dosis altas efecto a-1 vasoconstrictor eleva TA Dopamina DOPA Debajo de 4mcg/kg/min efecto ALFA dopa aumenta perfusión renal, BETA esplácnica, cerebral diuresis, 4-10mcg/kg/min acción beta >10mcg/kg/min efecto alfa Dobutamina B-1 Y B-2 Aumenta contractilidad, eleva GC, disminuye resistencia venosa, no modifica TAHollenberg. Vasopressor support in septic shock. Chest 2007;132;1678-1687
  36. 36. CLASIFICACIÓN
  37. 37. TIPOS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO CARDIOGÉNICOHemorrágico No hemorrágico Séptico Miocárdico Mecánico
  38. 38. SHOCK HEMORRÁGICOLa disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. • Laceración de arterias y/o venas • Heridas abiertas • Fracturas Causas • Sangrado gastrointestinal • Hemotórax • Sangrado intraabdominal Hay un GC y una precargabaja con aumento de las RVS.
  39. 39. SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICOCausas:• Gastrointestinal (vómitos, diarrea)• Diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida),• Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva)• Falta de aporte hídrico• Extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
  40. 40. Respuesta InadecuadoHipoperfusión Alteración inflamatoria aporte de esplácnica microcirculación sistémica oxígeno
  41. 41. CLASIFIACIÓN DE LA HEMORRAGIAPARÁMETRO I II III IV Pérdida <750 750-1500 1500-2000 >2000sanguínea (ml) Pérdida <15 15-30 30-40 >40sanguínea (%) Frecuencia <100 >100 >120 >140 cardiaca Presión Normal Ortostática Hipotensión Hipotensión sanguínea grave Síntomas del Normal Ansioso Confundido Obnubilado SNC
  42. 42. Tratamiento shock hemorrágico Localizar y controlar el foco de sangrado. Colocar 2 catéteres e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato. Si persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado de hematíesEn hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para reponer factores de la coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es <100.000/mm3. Se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor perdida de sangre.
  43. 43. Tratamiento hipovolémico no hemorrágicoElevación de las extremidades inferiores para aumentar el retornovenoso.Administrar 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos ycontinuar a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance unaPAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia estécontrolada.
  44. 44. CASOCLÍNICO 2
  45. 45.  Paciente de sexo masculino de 72 años de edad con antecedente de hipertensión arterial de 15 años de evolución, con mal apego al tratamiento antihipertensivo, el cual inició su cuadro clínico hace 8 horas con cuadro clínico caracterizado por dolor de tipo opresivo sobre hemitórax izquierdo con irradiación hacia miembro torácico ipsilateral, acompañado de diaforesis. Se le ha tomado un electrocardiograma el cual revela supredesnivel del ST de v1-v6 y en AVF, DII Y DIII.
  46. 46. SHOCK CARDIOGÉNICO El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes queacuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. • Taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI • La perforación septal que da lugar a una comunicación Complicaciones IAM: interventricular (CIV) • La ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral • Fallo ventricular derecho.
  47. 47. • Disfunción sistólica no isquémica del VI • Valvulopatías severas • Fallo ventricular derechoExisten otras patologías • Disfunción diastólica del VIque pueden provocar un • Perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias shock cardiogénico o • Fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, contribuir a él: quinidina, procainamida,...) • Alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), • Acidemia e hipoxemia severa. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
  48. 48. Tratamiento cardiogénico Fibrinolíticos Angioplastia coronaria Cirugía de revascularización. Reposición de volumen con precaución y vigilancia continua de la respuesta clínica.Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos inotrópicos como ladobutamina a dosis de 5 mcg/Kg/min. Si apareciera hipotensión grave se puede usardopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.
  49. 49. SHOCK MECÁNICO Con la compresión, el corazón y sus estructuras adyacentes pierden la compliance produciéndose presiones de llenado insuficientes.  Taponamiento cardíaco.  Pericarditis constrictiva  Neumotórax a tensión  Herniación de viscera abdominal  Exceso de presión positiva en ventilación mecánica  TEPSiendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.
  50. 50. SHOCK SÉPTICO • Fiebre o hipotermia • Septicemia • Leucocitosis o con leucopenia Septicemia disfunción de SIRS • Taquipnea grave órganos • Taquicardia distales • SIRS de causa • Septicemia infecciosa grave con CHOQUE hipotensiónSEPTICEMIA SÉPTICO refractaria a solucionesDellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
  51. 51. Consecuencia de la respuesta Perfil hiperdinámico que se inflamatoria del huésped a evidencia tras la corrección bacterias, hongos, protozoos, Su origen es una de la hipovolemia que existe virus y sus toxinas. vasodilatación marcada a habitualmente y se nivel de la macro y la El 70% tiene un origen de caracteriza por un GC microcirculación. bacteriano (grampositivas o elevado con disminución de gramnegativas) las RVS.Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
  52. 52. Fisiopatología Bacterias sintetizan lípido A Bacterias gramnegativas no elaboran(aerobias, anaerobias, gramnegativas) lípido A Lesión epitelial Mordedura, herida, inhalación Infección circunscrita, bacteremia intermitente Proliferación bacteriana masiva (Células de Kupffer) Inflamación local Liberación citocinas, quimiocinas, leucotrienos, reclutamiento de neutrófilos Vasodilatación y dolor
  53. 53. Descenso de las La vasodilatación Fallo circulatorio RVS y de la PAM. Tejido con zonas hiperperfundidas Hipoxia celular Hipotensión con otras hipoperfundidas Acidosis láctica.Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
  54. 54. Producción de Disminución resistencia Alteraciones mediadores humorales vascular sistémica permeabilidad vascular Aumento de Óxido nítrico Disminución presión arterial diastólica Extravasación Vasodilatación volumen intravascular Disminución perfusión coronaria Depresión miocárdica Disfunción Disfunción hipovolémica miocárdica Disfunción ventricularKasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  55. 55. Manifestaciones clínicas Hiperventilación Confusión Desorientación Encefalopatía Hipotensión Acrocianosis FiebreDellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296. Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  56. 56. Púrpura (Neisseria Eritrodermia (S. aureus, S. Celulitis meningitidis, H. influenzae) pyogenes) Nausea, Vómito, diarrea, Ictericia colestásica íleoDellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296. Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711
  57. 57. COMPLICACIONES RENALES NEUROLÓGICAS Oliguria Polineuropatía de la enfermedad crítica Hiperazoemia Proteinuria Cilindruria Necrosis tubular aguda Glomerulonefritis Insuficiencia renalDellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
  58. 58. PULMONAR COAGULOPATÍA Desequilibrio ventilación-perfusión Descenso PaO2 Disminuye distensibilidad pulmonar Trombocitopenia Coagulación intravascular Aumento de permeabilidad capilar diseminada Derrame pleural Síndrome de dificultad respiratorio agudaDellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
  59. 59. Tratamiento shock séptico Hipovolemia: Suero salino o Ringer lactato Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando (presión capilar pulmonar de enclavamiento entre 12-16mmhg, PVC8-12mmH20, diuresis >,5ml/kh/hr) Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se empleará noradrenalina o dobutamina.Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
  60. 60. Falla Ventilación Trombosis IRA Hemodiálisis mecánica respiratoria Heparina venosa aguda Acidosis Antagonistas Úlcera Plasma fresco H2 Bicarbonato metabólica congelado y CID estrés plaquetas grave aPC APACHE Antibioticos <25Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: Internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
  61. 61. SHOCK ANAFILÁTICO Basófilos y mastocitos Liberación de Antígeno mediada por Ig E sustancias vasoactivas Histamina, Alteran laprostaglandinas, permeabilidad capilar Formación de edemafactor activador tanto a nivel sistémico intersticial y pulmonar. plaquetario como pulmonar
  62. 62. Vasodilatación generalizada También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios Disminución de (causando broncoespasmo) y de lala presión arterial pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)Vasoconstricción coronaria Isquemia miocárdica.
  63. 63. Tratamiento anafilácticoSuspender administración de cualquier fármaco o transfusión sospechosa. La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min).Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8horas) también deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenirnuevos episodios.
  64. 64. SHOCK NEUROGÉNICOCAUSAS FISIOPATOLOGÍA Pérdida del tono vascular Se puede producir por bloqueo Vasodilatación farmacológico del sistema nervioso Disminución del retorno simpático o por venoso lesión de la médula espinal a nivel o por Descenso de la precarga encima de D6. Bradicardia.
  65. 65. Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64
  66. 66. Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

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