Manejo de factores de riesgo cardiovascular
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Manejo de factores de riesgo cardiovascular Manejo de factores de riesgo cardiovascular Presentation Transcript

  • Dr Hugo Molina Zamora Cardiología R3
  • Valoración de Riesgo deDislipidemia NEP ATP III ( National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III ) divide a los pacientes en 3 categorias:  Enfermedad Coronaria establecida y equivalentes de enfermedad coronaria (otras formas de enfermedad arterial, DM, múltipes factores de riesgo coronario por 10 años o más).  Múltiples factores de riesgo (2+).  Pacientes con cero a uno factores de riesgo. Todos los pacientes con Enf. Arterial Coronaria (EAC) o FR factores de riesgo equivalentes son llamados de “alto riesgo”.
  •  La meta de reducción de LDL en pacientes de alto riesgo es <100 mg/dL. Pacientes de muy alto riesgo (SICA reciente o Sx metabólico) la meta es LDL <70 mg/dL. Todos los pacientes con LDL >100 mg/dL debe iniciar Tx dietético. Cuando en el LDL basal es >130 mg/dL debe iniciarse Tx médico simultáneamente con Tx dietético. LDL de 100-129 mg/dL: Tx médico es opcional aunado a Tx dietético en pacientes de alto riesgo.
  • Sx Metabólico Pacientes con Sx metabólico además de reducción de LDL, también deben mantenerse en niveles deseados triglicéridos y HDL.
  • Pravastatin or Atorvastatin Evaluation andInfection/Thrombolysis in Myocardial Infarction 22(PROVE IT/TIMI 22) Este estudio fue diseñado para determinar si el Tx intensivo para reducir LDL reducirá eventos coronarios mayores, incluyendo mortalidad, más que el Tx “estandar” con estatinas en pacientes de alto riesgo. Se compararon 2 estatinas a diferentes dosis: atorvastatina 80 mg contra pravastatina 40 mg. Estudios previos habían mostrado que pravastatina 40 mg producía una reducción de LDL equivalente aproximadamente a 10 mg de atorvastatina.
  • Pravastatin or Atorvastatin Evaluation andInfection/Thrombolysis in Myocardial Infarction 22(PROVE IT/TIMI 22) Previos estudios habían mostrado que el Tx de pacietnes con enf. Coronaria establecida con pravastatina 40 mg reduce el riesgo de eventos coronarios mayores aproximadamente 27%. El objetivos a evaluar eran muerte por cualquier causa, IAM, angina inestable que requería rehospitalización, revascularrización (realizada al menos 30 días después de la aleatorización) y EVC. Seguimiento 24 meses.
  • Pravastatin or Atorvastatin Evaluation andInfection/Thrombolysis in Myocardial Infarction 22(PROVE IT/TIMI 22) El nivel de LDL alcanzado con pravastatina fue de 95 mg/dL, mientras que el nivel alcanzado por atorvastatina fue de 62 mg/dL. Los desenlaces finales fueron reducidos 16% con atorvastatina comparado con pravastatina (p<0.005). No se observaron tendencias significantes con atorvastatina respecto a mortalidad total (p<0.07) y por IAM (p<0.06).
  • Pravastatin or Atorvastatin Evaluation andInfection/Thrombolysis in Myocardial Infarction 22(PROVE IT/TIMI 22) La dosis más alta de atorvastatina fue bien tolerada y no se observaron casos de miopatía severa en ninguno de los dos grupos. Más de 3 veces de elevación de ALT fue observada en 3.3% de pacientes tratados con atorvastatina contra 1.1% de pacientes tratados con pravastatina (p<0.003). Se encontró que Triglicéridos <150 mg/dL fueron asociados con disminución de riesgo de Enf. Coronaria comparado con niveles elevados de TGs.
  • Pravastatin or Atorvastatin Evaluation andInfection/Thrombolysis in Myocardial Infarction 22(PROVE IT/TIMI 22) Cada disminución de 10 mg/dL de TGs disminuía la incidencia de muerte, IAM, o SICA recurrente 1.4 a 1.6%. El menor riesgo fue visto con nivel de TGs <150 mg/dL y LDL <70 mg/dl. Se concluyó que TGs son independientemente asociados con un menor riesgo de recurrente enf. Coronaria en pacientes después de un SICA.
  • Objetivos de Tx de Dislipidemia Reducción intensiva disminuye sustancialmente enf. Arterial coronaria y riesgo cardiovascular. El beneficio óptimo se obtiene al reducir LDL a 70 mg/dL o menos. Aumentar HDL al menos 6% o 10 mg/dL y disminuir TGs a < 150 mg/dL refuerza la reducción de riesgo CV. Cambios en el estilo de vida incluyen ejercicio, cambios en nutrición, abandono de tabaquismo.
  •  Estatinas son los medicamentos más potentes y preferidos para el tratamiento farmacológico inicial de reducción de LDL. Debe realizarse una selección apropiada del tipo y dosis de estatina de acuerdo al grado de reducción de LDL requerida. Cuando LDL > 160 mg/dL es probable que la dosis estandar de estatina no sea suficiente para alcanzar la mta de <70- 100 mg/dL. De acuerdo a esto debe considerarse incrementar la dosis o el uso de otro agente (ezetimibe, secuestrador de acido biliar o ácido nicotínico).
  • Tx Colesterol no-LDL La combinación de estatina con niacina produce una reducción marcada de LDL y un notable aumento de HDL, lo cual doble la reducción de riesgo de enf. Coronaria, comparado con redducción aislada de LDL.
  • Efectos adversos del Tx de Lipidos Contraindicaciones absolutas de estatinas: enfermedad hepática activa. CI relativas: uso de ciclosporina, gemfibrozil, niacina, macrólidos, antifúngicos , o medicamentos inhibidores de CP 450. Monitorización de efectos adversos incluye: AST y CPK basal y ALT a las 12 semanas y anualmente. Descontinar medicamento si hay elevación mayor de 3 veces rango normal. CPK debe repetirrse solo cuando hay dolor significante y la dosis debe reducirrse o discontinuarse si CPK es >10 veces lo normal.
  • Efectos adversos del Tx de Lipidos Rabdomiolisis es rara, asociada a muerte en 10%, prevalencia <1 muerte porr millon de pacientes. Solo 1 po3 muertes ocurrión en paciente tomando estatinas y fibratos. Dolor muscular inespecifico con elevación mínima de CPK o sin ellase presenta en 5%.
  • Introducción Fumar sigue el factor de riesgo cardiovascular aislado más evitable. En EUA 45.3 millones de personas fuman actualmente, lo que representa enl 20.8% de la población. A pesar de las estadísticas, 1 de c/5 adultos continua fumando.
  • Tabaquismo y Fisiopatología deEnfermedad Cardiovascular Múltiples mecanismos han sido identificados entre el tabaquismo y el desarrollo de ECV:  Disfunción vasomotora, trombosis, activación de leucocitos y plaquetas, peroxidación de lípidos, inflamación y proliferación de células de músculo liso.  Todos estos mecanismos contribuyen al desarrollo de ateroesclerosis.
  • Tabaquismo y Fisiopatología deEnfermedad Cardiovascular Inflamación es un predictor temprano de ateroesclerosis y está directamente relacionado con su progresión. Inflamación está ligada con la formación de lesiones muy tempranas como:  Estrías de grasa: atraen monocitos, daña el endotelio .  Participa en el proceso de ruptura de la placa. Nivel de PCR refleja la exposición a tabaquismo, niveles de obesidad, fibrinolisis, DM y nivel subclínico de enfermedad ateroesclerótica.
  •  Disfunción endotelial desencadena un ambiente proinflamatorio, procoagulante y proliferativo llamado activación endotelial. Tabaquismo es asociado con significantemente mayor concentración sérica de colesterol total, triglicéridos, VLDL, LDL y menor concentración de HDL y apolipoproteina A.
  •  Bupropión  Antidepresivo. Inhibe la recaptación de dopamina en el sistema mesolímbico.
  • Programas de Intervención paraAbandonar Tabaquismo
  • Tx Farmacológico: Vanericiclina Es el medicamento más efectivo para abandonar tabaquismo. Tartrato de Vareniclina  Agente no nicotínico, agonista parcial del receptor de acetilcolina nicotínoc que se une especificamente al subtipo alfa 4 beta 2 receptor de nicotina.  Recp alfa 4 beta 2 se considera que media las propiedades de la nicotina al modular la liberación de dopamina en el núcleo acumbents.  Éxito 4 veces más que placebo para dejar tabaquismo.  Iniciar 1 semana antes de suspender tabaquismo.  Puede disminuir parcialmente en esa semana la necesidad de fumar por bloquear los efectos placenteros de nicotina fumada
  • Vanericiclina Iniciar 0.5 mg/día x 3 días, después 0.5 mg c/12 hrs x 4 días. El paciente debe dejar de fumar al 8vo día. Del día 7 a la semana 12: tomar 1 mg c/12 hrs. Para los pacientes con alto riesgo de recaída, se sugiere un segundo curso de 12 semanas. Nausea es el efecto adverso más común, es leve a moderada y disminuye con el tiempo.  Síntomas neuropsiquiátricos:  Cambios en comportamiento, agitación, depresión, ideación suicida, intento de suicidio o suicidio consumado.
  • Bupropión Previo a Vareniciclina (2006) Bupropión de liberación prolongada había demostrado la más alta eficacia para abandonar tabaquismo. Sigue siendo efectivo. Iniciar 150 mg /día x 3 días. Después 150 mg c/12 hrs por 12 semanas.  Muchos Médicos continuan el Tx con bupropión despues de 12 semanas porque atenúa la ganancia de peso. Efectos secundarios + frecuentes:  Insomnio y boca seca. Contraindicaciones:  Pacientes con historia de convulsiones, TCE severo con pérdida de estado de consciencia, uso de medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo, trasntornos de alimentación como anorexia y bulimia.
  • Sustitución de Nicotina Goma o parches  Dobla los rangos de éxito en la terapia p/ dejar tabaquismo. Tx seguro y debe ser recomendado de rutina a fumadores. Pacientes que fuman menos tienen más éxito. La dosis del parche o goma debe ser ligeramente mayor que la calculada de nicotina que se consume diariamente con los cigarrillos.  Si a las 2 semanas no ha disminuido consumo de cigarrillos debe modificarse esquema. A las 4 semanas debe haber disminiudo y se inicia la disminución de dosis de sustitución de nicotina hasta no requerirla.
  •  Fisiopatología de ateroesclerosis por DM es multifactorial:  Anormalidades en la función endotelial debido a balance anormal de óxido nítrico y elevados ácidos grasos libres.  Células de músculo liso anormales, llevando a placas más inestables.  Incremento en activación y agregación plaquetaria.
  • Glucosa alterada en ayunoIntolerancia a la glucosa
  • Dislipidemia en Diabéticos Modesta elevación de LDL, Triglicéridos y disminución de HDL.  partículas de LDL oxidado y son más densas. Así, a pesar de niveles casi normales, lipoproteínas LDL en DM son más aterogénicas y requieren Tx más agresivo. Meta: LDL <100 mg /dL.  <70 mg/dL en pacientes de alto riesgo.
  • Hipertensión en diabéticos Meta: TA < 130/80 Reduce el desarrollo de complicaciones macro y microvasculares.
  •  El reconocimiento temprano de pacientes con resistencia a la insulina y la exitosa modificación al estilo de vida, incluyendo pérdida de peso y ejercicio, disminuye el riesgo de progresión a diabetes. El tratamiento agresivo de Px diabéticos con daño a órgano blanco (ej. Microalbuminuria), disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares. El control estricto de TA en diabéticos disminuye la morbilidad y mortalidad.
  • Síndrome Metabólico 3 o > de los siguientes:  Circunferencia de cintura >102 cm hombres y >88 cm en mujeres.  Triglicéridos > 150 mg/dL.  HDL <40 mg/dL hombres y <50 mg/dL mujeres.  TA > 130/85 mmHg  Glucosa > 110 mg/dL.
  • Síndrome Metabólico Metformina reduce el riesgo de desarrollo de diabetes en 31% en pacientes con resistencia a la insulina. Tiazolidenionas disminuyen el riesgo de desarrollo de diabetes  por reducir la producción de glucosa endógena y mejorar la utilización de glucosa por el músculo.  Disminuyen ácidos grasos libres, reduce el nivel del inhibidor de activador de plasminógeno 1, LDL, aumenta HDL.
  • ¿Deben utilizarse los marcadores de inflamación para valorar el riesgocardiovascular y la respuesta al manejo de los factores de riesgo?
  •  Marcadores inflamatorios pueden proveer información útil para valoración de riesgo CV y tratamiento. PCR elevada: Riesgo Relativo para futuros eventos CV. factores de riesgo CV son asociados con de marcadores inflamatorios. Aunque otros marcadores inflamatorios han sido evaluados, como el fibrinógeno, parece que PCR e IL- 6, pueden ser los reactantes de fase aguda más útiles en la evaluación.
  •  Es necesario repetir la determinación de marcadores inflamatorio para evaluar el manejo de factores de riesgo de Enf. CV? Puede ser utilizada la determinación seriada de marcadores inflamatorios para valorar la estabilidad de la placa de ateroma (predecir la ruptura de la placa)? Modificación al estilo de vida y Tx con estatinas disminuye la concentración de PCR.
  •  Reducción de PCR se correlaciona en general con respuesta ateroesclerótica y de Enf CV. El estudio JUPITER demostró que las estatinas disminuyen la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes con PCR >2mg. No existe suficiente evidencia que apoyen la medición de marcadores inflamatorios durante el tratamiento o medirlos de forma seriada. El uso de marcadores inflamatorios provee información limitada para la toma de decisiones terapeúrticas. No hay indicaciones actuales para la monitorización de marcadores inflamatorios durante el tratamiento.
  • ¿Se debe aconsejar al paciente que consumacápsulas de aceite de pescado (ácidos grasos Omega-3) para la prevención de eventos cardiovasculares?
  •  Los ácidos grasos polinsaturados (PUFAs) son el ácido eicosapentaecoico y docosahexaenoico (derivados de alimentos de mar) y ácido linoléico (derivado del aceite de nuez y canola). Estudios animales sugieren que los PUFAs reducen muerte súbita cardiaca.  Mecanismo de acción: probablemente actúe como anti arritmogénico por modular los canales iónicos, por tanto, estabilidad electricamente los cardiomiocitos.  Mecanismo alternativos: acción en lípidos séricos, infmalación, función endotelial, ateroesclerosis, vulnerabilidad de la placa y trombosis.  Si la ingesta de PUFAs en la dieta más suplementos a dosis baja impacta en uno o más de los mecanismos de acción en humanos es DESCONOCIDO.
  •  Ingesta dietética moderada de PUFAs puede ser alcanzada comiento pescado 1 a 2 veces por semana. Suplementos a bajas dosis 850 mg/día  Puede utilizarse de forma alternativa en pacientes con previo IAM. Guías de prevención primaria de AHA recomienda que todos debemos comer pescado 1 a 2 veces por semana. Guías de prevención secundaria AHA/ACC sugiere igual comer pescado 1 a 2 veces por semana o tomar cápsulas de aceite de pescado (1 gr vo/día) IIb.
  • ¿Cómo debería ser Aspirina y otrosantiagregantes plaquetarios óptimamente prescritos para la prevención de eventos cardiovasculares?
  •  Guía 2002 AHA/ACC recomienda el uso de aspirina en parsonas con alto riesgo coronario y de EVC con > o = 10% a 10 años. Women´s Health Study: Low-Dose Aspirin in Prrimary Prevention demostró que la dosis baja de aspirina previene el primer ECV en mujeres de todas las edades, y primer IAM en mujeres arriba de 65 años.  Recomienda uso de aspirina para la prevención primaria en mujeres de alto riesgo. (IIa evidencia B).
  •  En pacientes con riesgo estimado de >1% de eventos CV por año, medido por Framingham, cardioprotección con aspirina es recomendable. En pacientes con enf. CV el Tx con aspirina redujo cerca de 25% de subsecuentes eventos vasculares (IAM no fatal + EVC no fatal + muerte vascular). Aspirina está recomendada actualmente para todos los pacientes con enf CV.
  •  Aspirina actúa acetilando de forma irreversible la ciclooxigenasa y por tanto evita el metabolismo del ácido araquidónico por el tiempo de vida de la plaqueta.  Otros AINEs son inhibidores competitivos y reversibles de la ciclooxigenasa, inhibiendo la agregación plaquetaria solo durante el intervalo de dosificación.  Otros AINEs diferentes a ASA no disminuyen el riesgo de enf. CV. Dosis de Aspirina recomendada 72-325 mg c/24 hrs.
  •  Hay una relación inversamente proporcional entra la cantidad de actividad física que realiza un individuo y los eventos CV y todas las causas de muerte. Los beneficios del ejercicio parecen ser “relacionados con la dosis”, con aumento en la cantidad de ejercicio disminuye el riesgo CV. Además de reducción de riesgo CV, el ejercicio es efectivo en prevención y tratamiento de obesidad, HAS, dislipidemia, intolerancia a la glucosa.
  • Programas de RehabilitaciónCardiaca
  • Ejercicio de Resistencia Incrementa la fuerza y resistencia muscular. Mejora la salud CV, movilidad e independencia a largo plazo. En pacientes con un evento CV reciente, un programa de ejercicio supervisado es apropiado. En pacientes de bajo riesgo CV sin contraindicaciones que pueden realizar al menos 4 METs de ejercicio, pueden realizar ejercicio de resistencia de baja a moderada intensidad.
  • Obesidad IMC > o = 25 – 30 Kg/m2: SOBREPESO. IMC > o = 30– 40 Kg/m2: OBESIDAD. IMC > 40 Kg/m2: OBESIDAD EXTREMA. Circunferencia de cintura >102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres se asocia a desarrollo de obesidad y sus factores de riesgo asociados. La meta de peso de la AHA es IMC 18.5-24.9 kg/m2.
  • Farmacoterapia En conjunto con manejo dietético y ejercicio es sugerida en:  Pacientes sin contraindicación y con IMC >27 kg/m2 con complicaciones relacionadas con obesidad.  Pacientes con IMC >o= a 30 kg/m2. Los únicos 2 medicamentos aprobados por la FDA son Orlistat y Sibutramina.  Otros medicamentos disponibles para pérdida de peso son Fentermina, Dietilpropion, Benzfetamina, Fendimetrazi na.
  • Cirugía Bariátrica Recomendada en pacientes con IMC 35-39.9 kg/m2 y al menos una complicación severa relacionada con obesidad como HAS, DM, apnea obstructiva del sueño, falla cardiaca, o para aquellos pacientes con IMC >40 kg/m2.
  • Factores Dietéticos Antioxidantes  Se ha sugerido posibles beneficios con vitaminas antioxidantes como suplementes alimenticios.  Actualmente no hay recomendaciones de la AHA para uso de antioxidantes como vitamina C, vitamina E y beta-caroteno para la prevención de enfermedades CV.
  •  Proteína de soya  En 2006 AHA encontró que los beneficios de la proteína de soya en LDL y otros factores de riesgo CV son mínimos, con disminución de LDL aproximadamente 3% comparado con proteína de leche y otras. No encontró efecto significante en HDL, TG, lipoporteína a y presión arterial.  AHA encontró que proteína de soy ano tiene ventaja en disminuir lípidos, pero sirve como excelente proteína vegetal.  Suplementos con isoflavona no es recomendada.
  •  Planta de Estanol / Esterol (Fitosterol)  Estructuralmente similar a colesterol.  Compite con Colesterol total y LDL en su absorción gastrointestinal.  Mínimo efecto en HDL y TG.  NCEP ATP III reconoce estos beneficios y recomienda ingesta de 32 gr/día de Planta de estanol /Esterol para disminuir colesterol.  La ingesta de 2-3gr/día ha demostrado disminuir LDL tanto como 13%.
  •  Fibra  Dieta alta en fibra y granos enteros está asociada a disminución del riesgo CV.  Disminuye Chol total, LDL y TG y reduce todas las cusas de mortalidad CV.  AHA respalda dieta incrementada en fibra, con al menos la mitad de los granos ingeridos enteros, pero no recomienda suplementos de fibra.
  •  Ácidos grasos N-3  Son el ácido eicosapentaenoico y docosahexaenoico.  Se encuentra en pescados de agua helada como salmón, trucha, sardinas, atún, así como aceita de linaza, aceita de canola, nueces y aceita de soja.  Están asociados a disminución de riesgo y muerte por enfermedad arterial coronaria.  Para prevención primaria AHA recomienda al menos 2 o más porciones de aceite de pescado por semana.  Para prevención secundaria AHA recomienda 1 gr/día de aceite de pescado y 2-4 gr/día para aquellos con hipertrigliceridemia.
  • Homocisteina y Complejo B Niveles elevados de homocisteina son asociados con aumento dde riesgo de enf. Coronaria.  Cada incremento de 5 umol/L de homocisteina es equivalente a aumento de 20 mg de colesterol.  Metabolismo de homocisteina requiere adecuados niveles de folato, vitamina B6 y B12, por lo que estas vitaminas han estado bajo investigación.  Los hallazgos han sido inconsistentes, pero la mayor parte, folato y vitamina B disminuyen los niveles de homocisteina, pero no el riesgo de enfermedad cardiaca.  AHA no recomienda suplementación de folta y complejo B para disminuir el riesgo CV.
  •  Alcohol  Estudios prospectivos observacionales y datos epidemiológicos ha mostrado beneficio CV con el consumo moderado de alcohol.  La cantidad óptima de alcohol para disminuir eventos CV no es clara.  AHA no defiende la adición de alcohol para efectos cardioprotectores, pero recomienda limitar su consumo para los que beben.  NECP ATP III sugiere no más de 2 bebidas por día para hombres y no más de una bebida por día para mujeres.