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Infarto Al Miocardio
 

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    Infarto Al Miocardio Infarto Al Miocardio Presentation Transcript

    • INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Depto. Cardiología Facultad Medicina U.A.G.
    • PRE-LECTIO :
      • Masculino de 23 años, con dolor precordial opresivo intenso de 2 horas de duración. Diaforesis, angustia, disnea.
      • PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto. Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.
      • ECG: Elevación de 12 mm en el ST en derivaciones V1 a V6.
    • INTRODUCCION:
      • En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
      • La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.
      • La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.
    • Fisiopatología del IAM:
      • El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.
      • La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.
    •  
    •  
    • Secuencia de eventos en IAM:
      • El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
      • Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
      • Liberación de tromboxano A2.
    • Formación del trombo:
    • Otras causas de IAM:
      • Embolismo coronario
      • Anomalías congénitas
      • Espasmo coronario
      • Enfermedades inflamatorias
      • Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.
    •  
    • Riesgo alto para IAM:
      • Angina Inestable
      • Angina de Prinzmetal
      • Múltiples factores de riesgo coronario
      • Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.
    • Trombos intracavitarios
    • Cuadro Clínico del IAM:
      • Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.
      • Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
    •  
    • Dolor en el IAM:
      • El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.
      • Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.
      • Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.
    • Presentación Clínica:
      • Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
      • Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo.
      • Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad.
      • Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
    • IAM en el Anciano:
      • Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar
      • Síncope, confusión
      • Arritmia
      • Embolismo periférico
      • Hipotensión arterial inexplicable
    • Diagnóstico Diferencial:
      • Pericarditis Aguda
      • Embolismo Pulmonar
      • Disección Aórtica
      • Osteocondritis
      • Enf. Acido Péptica
      • Sx. Tako-Tsubo
    • Embolia Pulmonar
    • Sx. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto”
      • Dolor precordial con alteración del segmento ST-T en precordiales, en ausencia de oclusión coronaria.
      • Discinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad basal.
      • Afecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por estrés emocional.
    • IAM, Examen Físico:
      • Palidez, frialdad de extremidades
      • Dolor prolongado (>30’) con diaforesis
      • Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).
      • Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).
    • IAM, Examen Físico:
      • Apex disquinético (IAM anterior)
      • S4 ó S3
      • Ruidos cardiacos disminuidos
      • Desdoblamiento paradójico del S2
      • Soplo sistólico apical transitorio
      • Frote pericárdico
    • Diagnóstico de IAM:
      • Cuadro Clínico sugestivo
      • Cambios en el ECG (ST-T)
      • Elevación Enzimática
      • Evidencia Postmortem
    • IAM Evolución histopatológica :
    • Diagnóstico de IAM:
      • Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos
    • TALIO 201 (Cold spots) :
    • Diagnóstico de IAM:
      • Definitivo : Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos
      • Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.
    • IAM, Criterios ECGs:
      • Ondas “Q” patológicas recientes *
      • Pérdida de voltaje de complejos QRS *
      • Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *
      • INFARTO “Q” y NO “Q”
      • * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas
    • Marcadores Enzimáticos:
      • La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas
      • Isoformas: MB1 (sérica)
      • MB2 (miocárdica)
      • Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
      • Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
    •  
    • Marcadores Séricos en IAM:
      • Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.
      • Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.
    • Marcadores Séricos en IAM:
      • Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear , Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.
    • Marcadores de Inflamación:
      • Interleucina 1-B
      • Interleucina 6
      • Factor de necrosis tumoral alfa
      • Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
      • PCR-as (alta sensibilidad)
      • Amiloide sérico (AS-A)
      • Fibrinógeno
      • Homocisteína
      • Lipoproteína-a (Lp-a)
    • Dx. Diferencial, Ondas Q:
      • Hipertrofia (CMHO)
      • Fibrosis
      • Infiltración (amiloidosis)
      • Transposición Corregida
    • FIBROSIS por miocarditis
    • Hipertrofia septal por CMHO
    • Dx. Diferencial, Elevación ST:
      • Angina de Prinzmetal
      • Aneurisma
      • Pericarditis
    • ANGINA DE PRINZMETAL :
    • Localización del IAM:
      • Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
      • Anteroseptal: V1-V3
      • Anteroapical: V3-V4
      • Inferior: DII, DIII, aVF
      • Posterior: R Altas en V1-V2
      • Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)
      • DI-aVL (Lateral alto)
    •  
    • Equivalentes de Isquemia en ECG:
      • BRDHH o BRIHH
      • Bloqueo AV
      • Taquiarritmias
      • Depresión o elevación del ST
      • Inversión transitoria de onda T
    • BLOQUEOS DE RAMA:
    • Depresión del segmento ST :
    • Elevación del segmento ST :
    • IAM TRANSMURAL:
    • CASO CLÍNICO:
      • En un joven con cuadro clínico y ECG sugestivos de INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO de localización ANTERIOR, debe sospecharse como etiología el uso de cocaína.
      • La ventana terapéutica obliga estudiar el caso mediante Coronariografía urgente para establecer el tratamiento inmediato.
    • IAM Subendocárdico, No “Q”:
      • Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM
      • Cuadro clínico característico
      • ECG: Elevación /Inversión de la onda T
      • Elevación Enzimática
      • PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR DIFUSA
    • Infarto Subendocárdico:
      • Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)
      • Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%)
      • Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST
      • Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto
      • Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural
    • IAM SUBENDOCÁRDICO
    • Tratamiento del IAM:
    • PRE-LECTIO:
      • Femenina de 69 años de edad, con HAS, DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa a urgencias con un evento coronario agudo de 45 minutos de duración y datos en el ECG de lesión subendocárdica anterior y diafragmática.
      • La coronariografía muestra enfermedad coronaria trivascular
    • Tratamiento del IAM:
      • Aspirina, Clopidogrel
      • Oxígeno
      • Control del dolor
      • Laxantes
      • Sedación
      • Tratamieto médico
    • Control del DOLOR:
      • Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV
      • Beta bloqueadores: (Metoprolol)
      • a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
      • b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
      • c) 100 mg cada 12 h (Oral)
    • Estrategia de Tratamiento:
    • Sospecha de IAM No “Q”:
    • Tratamiento Hospitalario:
      • Actividad
      • Dieta
      • Laxantes
      • Sedación
    • Fármacos en IAM:
      • Agentes Antitrombóticos:
      • a) Aspirina
      • b) Clopidogrel
      • c) HBPM
    • Tratamiento Farmacológico en IAM:
      • Beta-Bloqueadores
      • Inhibidores de la ECA
      • Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
      • Nitratos
      • Heparina de bajo peso molecular
    • Angioplastía Primaria:
    •  
    •  
    • Agentes Trombolíticos:
      • Estreptokinasa
      • rt-PA
      • APSAC
      • Prourokinasa
      • Urokinasa
    • Terapia Trombolítica:
      • Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.
    • Indicaciones para Trombolisis:
      • Cuadro clínico y ECG característico
      • Angor con BRIHH en el ECG
      • Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)
    • Beneficio especial de la Trombolisis:
      • Infarto de localización Anterior
      • Elevación del ST
      • Pacientes ancianos (+75 años)
      • Pobre función ventricular
      • Administración temprana
    •  
    • Contraindicaciones de Trombolisis:
      • EVC reciente
      • STDA reciente
      • Diátesis hemorrágica o terapia con Warfarina
      • Postparto o Cirugía reciente
      • Trauma
      • Aneurisma Aórtico o disección
    • Aneurisma Aórtico
    • Reperfusión en IAM:
      • Ocurre espontáneamente en un 20%.
      • Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs.
      • La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST
    • Administración del Trombolítico:
      • El paciente deberá recibir:
      • HIDROCORTISONA 100 mg IV
      • CLORFENIRAMINA 10 mg IV
    • Agentes Trombolíticos, rt-PA vs SK:
    • Complicaciones de Trombolisis:
      • Hemorragia
      • Reacciones Alérgicas
      • Embolos Sistémicos
      • Enfermedad Cerebrovascular
      • Ruptura Cardiaca
    • RUPTURA CARDIACA:
    • Complicaciones Eléctricas:
      • Bradicardia
      • Bloqueo AV
      • Taquiarritmias
      • Paro Cardiaco
      • Muerte Súbita
    • BLOQUEO AV:
    • ARRITMIAS VENTRICULARES :
    • Complicaciones Mecánicas:
      • Falla ventricular derecha
      • Pericarditis
      • Embolismo sistémico o pulmonar
      • Tamponade
      • Regurgitación mitral
      • Comunicación Interventricular
      • Aneurisma ventricular izquierdo
    • PERICARDITIS FIBRINOSA:
    • PERICARDITIS AGUDA :
    • PERFORACIÓN VENTRICULAR :
    •  
    • RUPTURA SEPTUM VENTRICULAR :
    • RUPTURA MÚSCULO PAPILAR:
    • INSUFICIENCIA MITRAL :
    • TROMBO VENTRICULAR:
    • ANEURISMA VENTRICULAR:
    • Muerte Súbita:
      • Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)**
      • Taquicardia o Fibrilación ventricular
      • Embolismo pulmonar masivo**
      • Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI
      • ** Disociación Electromecánica
    • Embolismo Pulmonar masivo
    • DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA:
      • FALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LA PRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULAR
    • Tratamiento Post-IAM :
      • Prueba de Esfuerzo
      • Coronariografía
      • ACTP
      • Cirugía de Revascularización (CABG)
      • Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
    •  
    • INDICACIONES BYPASS:
      • ENFERMEDAD DE TRONCO CORONARIO IZQUIERDO
      • ENFERMEDAD TRIVASCULAR
      • CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS/ACTP
    • CASO CLÍNICO:
      • Cuadro clínico sugiere ANGINA INESTABLE vs IAM (SÍNDROME CORONARIO AGUDO), lo que es indicación de Coronariografía diagnóstica.
      • Debido a los hallazgos de daño coronario difuso en paciente diabética, el tratamiento indicado sería revascularización miocárdica (Bypass).
    • CONCLUSIONES:
      • Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.
    • Bibliografía:
      • HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002
      • OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002
      • SWANTON, Cardiology pocket book, 2002
      • Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
      • VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005