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Infarto Al Miocardio

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  • 1. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Depto. Cardiología Facultad Medicina U.A.G.
  • 2. PRE-LECTIO :
    • Masculino de 23 años, con dolor precordial opresivo intenso de 2 horas de duración. Diaforesis, angustia, disnea.
    • PA 180/110mmHg, FC 120 por minuto. Soplo sistólico apical. Pulsos saltones.
    • ECG: Elevación de 12 mm en el ST en derivaciones V1 a V6.
  • 3. INTRODUCCION:
    • En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
    • La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.
    • La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.
  • 4. Fisiopatología del IAM:
    • El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.
    • La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.
  • 5.  
  • 6.  
  • 7. Secuencia de eventos en IAM:
    • El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
    • Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina.
    • Liberación de tromboxano A2.
  • 8. Formación del trombo:
  • 9. Otras causas de IAM:
    • Embolismo coronario
    • Anomalías congénitas
    • Espasmo coronario
    • Enfermedades inflamatorias
    • Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.
  • 10.  
  • 11. Riesgo alto para IAM:
    • Angina Inestable
    • Angina de Prinzmetal
    • Múltiples factores de riesgo coronario
    • Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.
  • 12. Trombos intracavitarios
  • 13. Cuadro Clínico del IAM:
    • Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.
    • Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
  • 14.  
  • 15. Dolor en el IAM:
    • El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.
    • Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.
    • Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.
  • 16. Presentación Clínica:
    • Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
    • Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo.
    • Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad.
    • Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
  • 17. IAM en el Anciano:
    • Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar
    • Síncope, confusión
    • Arritmia
    • Embolismo periférico
    • Hipotensión arterial inexplicable
  • 18. Diagnóstico Diferencial:
    • Pericarditis Aguda
    • Embolismo Pulmonar
    • Disección Aórtica
    • Osteocondritis
    • Enf. Acido Péptica
    • Sx. Tako-Tsubo
  • 19. Embolia Pulmonar
  • 20. Sx. Tako-Tsubo o Síndrome del “Corazón roto”
    • Dolor precordial con alteración del segmento ST-T en precordiales, en ausencia de oclusión coronaria.
    • Discinesia anteroapical transitoria con hipercontractilidad basal.
    • Afecta más al sexo femenino y suele desencadenarse por estrés emocional.
  • 21. IAM, Examen Físico:
    • Palidez, frialdad de extremidades
    • Dolor prolongado (>30’) con diaforesis
    • Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).
    • Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).
  • 22. IAM, Examen Físico:
    • Apex disquinético (IAM anterior)
    • S4 ó S3
    • Ruidos cardiacos disminuidos
    • Desdoblamiento paradójico del S2
    • Soplo sistólico apical transitorio
    • Frote pericárdico
  • 23. Diagnóstico de IAM:
    • Cuadro Clínico sugestivo
    • Cambios en el ECG (ST-T)
    • Elevación Enzimática
    • Evidencia Postmortem
  • 24. IAM Evolución histopatológica :
  • 25. Diagnóstico de IAM:
    • Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos
  • 26. TALIO 201 (Cold spots) :
  • 27. Diagnóstico de IAM:
    • Definitivo : Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos
    • Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.
  • 28. IAM, Criterios ECGs:
    • Ondas “Q” patológicas recientes *
    • Pérdida de voltaje de complejos QRS *
    • Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *
    • INFARTO “Q” y NO “Q”
    • * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas
  • 29. Marcadores Enzimáticos:
    • La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas
    • Isoformas: MB1 (sérica)
    • MB2 (miocárdica)
    • Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
    • Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
  • 30.  
  • 31. Marcadores Séricos en IAM:
    • Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.
    • Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.
  • 32. Marcadores Séricos en IAM:
    • Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear , Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.
  • 33. Marcadores de Inflamación:
    • Interleucina 1-B
    • Interleucina 6
    • Factor de necrosis tumoral alfa
    • Selectinas: VCAM-1, ICAM-1
    • PCR-as (alta sensibilidad)
    • Amiloide sérico (AS-A)
    • Fibrinógeno
    • Homocisteína
    • Lipoproteína-a (Lp-a)
  • 34. Dx. Diferencial, Ondas Q:
    • Hipertrofia (CMHO)
    • Fibrosis
    • Infiltración (amiloidosis)
    • Transposición Corregida
  • 35. FIBROSIS por miocarditis
  • 36. Hipertrofia septal por CMHO
  • 37. Dx. Diferencial, Elevación ST:
    • Angina de Prinzmetal
    • Aneurisma
    • Pericarditis
  • 38. ANGINA DE PRINZMETAL :
  • 39. Localización del IAM:
    • Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
    • Anteroseptal: V1-V3
    • Anteroapical: V3-V4
    • Inferior: DII, DIII, aVF
    • Posterior: R Altas en V1-V2
    • Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)
    • DI-aVL (Lateral alto)
  • 40.  
  • 41. Equivalentes de Isquemia en ECG:
    • BRDHH o BRIHH
    • Bloqueo AV
    • Taquiarritmias
    • Depresión o elevación del ST
    • Inversión transitoria de onda T
  • 42. BLOQUEOS DE RAMA:
  • 43. Depresión del segmento ST :
  • 44. Elevación del segmento ST :
  • 45. IAM TRANSMURAL:
  • 46. CASO CLÍNICO:
    • En un joven con cuadro clínico y ECG sugestivos de INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO de localización ANTERIOR, debe sospecharse como etiología el uso de cocaína.
    • La ventana terapéutica obliga estudiar el caso mediante Coronariografía urgente para establecer el tratamiento inmediato.
  • 47. IAM Subendocárdico, No “Q”:
    • Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM
    • Cuadro clínico característico
    • ECG: Elevación /Inversión de la onda T
    • Elevación Enzimática
    • PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD TRIVASCULAR DIFUSA
  • 48. Infarto Subendocárdico:
    • Baja mortalidad temprana (2% vs 18%)
    • Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%)
    • Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST
    • Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto
    • Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural
  • 49. IAM SUBENDOCÁRDICO
  • 50. Tratamiento del IAM:
  • 51. PRE-LECTIO:
    • Femenina de 69 años de edad, con HAS, DM-2, Dislipidemia, Tabaquismo. Ingresa a urgencias con un evento coronario agudo de 45 minutos de duración y datos en el ECG de lesión subendocárdica anterior y diafragmática.
    • La coronariografía muestra enfermedad coronaria trivascular
  • 52. Tratamiento del IAM:
    • Aspirina, Clopidogrel
    • Oxígeno
    • Control del dolor
    • Laxantes
    • Sedación
    • Tratamieto médico
  • 53. Control del DOLOR:
    • Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV
    • Beta bloqueadores: (Metoprolol)
    • a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
    • b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
    • c) 100 mg cada 12 h (Oral)
  • 54. Estrategia de Tratamiento:
  • 55. Sospecha de IAM No “Q”:
  • 56. Tratamiento Hospitalario:
    • Actividad
    • Dieta
    • Laxantes
    • Sedación
  • 57. Fármacos en IAM:
    • Agentes Antitrombóticos:
    • a) Aspirina
    • b) Clopidogrel
    • c) HBPM
  • 58. Tratamiento Farmacológico en IAM:
    • Beta-Bloqueadores
    • Inhibidores de la ECA
    • Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
    • Nitratos
    • Heparina de bajo peso molecular
  • 59. Angioplastía Primaria:
  • 60.  
  • 61.  
  • 62. Agentes Trombolíticos:
    • Estreptokinasa
    • rt-PA
    • APSAC
    • Prourokinasa
    • Urokinasa
  • 63. Terapia Trombolítica:
    • Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.
  • 64. Indicaciones para Trombolisis:
    • Cuadro clínico y ECG característico
    • Angor con BRIHH en el ECG
    • Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)
  • 65. Beneficio especial de la Trombolisis:
    • Infarto de localización Anterior
    • Elevación del ST
    • Pacientes ancianos (+75 años)
    • Pobre función ventricular
    • Administración temprana
  • 66.  
  • 67. Contraindicaciones de Trombolisis:
    • EVC reciente
    • STDA reciente
    • Diátesis hemorrágica o terapia con Warfarina
    • Postparto o Cirugía reciente
    • Trauma
    • Aneurisma Aórtico o disección
  • 68. Aneurisma Aórtico
  • 69. Reperfusión en IAM:
    • Ocurre espontáneamente en un 20%.
    • Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs.
    • La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST
  • 70. Administración del Trombolítico:
    • El paciente deberá recibir:
    • HIDROCORTISONA 100 mg IV
    • CLORFENIRAMINA 10 mg IV
  • 71. Agentes Trombolíticos, rt-PA vs SK:
  • 72. Complicaciones de Trombolisis:
    • Hemorragia
    • Reacciones Alérgicas
    • Embolos Sistémicos
    • Enfermedad Cerebrovascular
    • Ruptura Cardiaca
  • 73. RUPTURA CARDIACA:
  • 74. Complicaciones Eléctricas:
    • Bradicardia
    • Bloqueo AV
    • Taquiarritmias
    • Paro Cardiaco
    • Muerte Súbita
  • 75. BLOQUEO AV:
  • 76. ARRITMIAS VENTRICULARES :
  • 77. Complicaciones Mecánicas:
    • Falla ventricular derecha
    • Pericarditis
    • Embolismo sistémico o pulmonar
    • Tamponade
    • Regurgitación mitral
    • Comunicación Interventricular
    • Aneurisma ventricular izquierdo
  • 78. PERICARDITIS FIBRINOSA:
  • 79. PERICARDITIS AGUDA :
  • 80. PERFORACIÓN VENTRICULAR :
  • 81.  
  • 82. RUPTURA SEPTUM VENTRICULAR :
  • 83. RUPTURA MÚSCULO PAPILAR:
  • 84. INSUFICIENCIA MITRAL :
  • 85. TROMBO VENTRICULAR:
  • 86. ANEURISMA VENTRICULAR:
  • 87. Muerte Súbita:
    • Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)**
    • Taquicardia o Fibrilación ventricular
    • Embolismo pulmonar masivo**
    • Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI
    • ** Disociación Electromecánica
  • 88. Embolismo Pulmonar masivo
  • 89. DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA:
    • FALTA DE LATIDO CARDIACO ANTE LA PRESENCIA DE ACTIVIDAD VENTRICULAR
  • 90. Tratamiento Post-IAM :
    • Prueba de Esfuerzo
    • Coronariografía
    • ACTP
    • Cirugía de Revascularización (CABG)
    • Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
  • 91.  
  • 92. INDICACIONES BYPASS:
    • ENFERMEDAD DE TRONCO CORONARIO IZQUIERDO
    • ENFERMEDAD TRIVASCULAR
    • CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS/ACTP
  • 93. CASO CLÍNICO:
    • Cuadro clínico sugiere ANGINA INESTABLE vs IAM (SÍNDROME CORONARIO AGUDO), lo que es indicación de Coronariografía diagnóstica.
    • Debido a los hallazgos de daño coronario difuso en paciente diabética, el tratamiento indicado sería revascularización miocárdica (Bypass).
  • 94. CONCLUSIONES:
    • Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.
  • 95. Bibliografía:
    • HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002
    • OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002
    • SWANTON, Cardiology pocket book, 2002
    • Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
    • VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005

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