• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Anticonvulsivantes
 

Anticonvulsivantes

on

  • 6,470 views

 

Statistics

Views

Total Views
6,470
Views on SlideShare
6,470
Embed Views
0

Actions

Likes
1
Downloads
263
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Anticonvulsivantes Anticonvulsivantes Presentation Transcript

    • Universidad Autónoma de Ciudad Juárez Instituto de Ciencias Biomédicas Programa de Médico Cirujano Academia de Farmacología Farmacología Aplicada I Dr. Miguel Ángel Patiño Bravo Baltazar Molina Gutiérrez
    • • Convulsión.- Se refiere a un trastorno transitorio de la conducta causado por la activación desordenada, sincrónica y rítmica de poblaciones enteras de neuronas.• Epilepsia.- Trastorno de la función cerebral que se caracteriza por el surgimiento periódico e impredecible de convulsiones.• Estado Epiléptico.- Crisis convulsivas prolongadas mayores de 30 minutos o repetición de al menos 2 crisis sin recuperación de la conciencia entre las mismas.
    • • Se desconoce la causa anatómica (traumatismo o neoplasia)Idiopáticas • Pueden ser consecuencia de anomalía (Primaria) hereditaria SNC • Causadas por drogas, tumores, traumatismosSintomáticas hipoglucemia, infecciones meníngeas o(Secundaria) abstinencia aguda en alcohólico
    • • Simples • Complejas Parciales • Con convulsiones tónico-clónicas • Tónico-Clónicas • Crisis de Ausencias • MioclónicasGeneralizadas • Convulsiones febriles (niños corta edad)
    • • Simples Dura de entre 30 y 60 seg. Producidas a partir de un grupo de neuronas hiperactivas con actividad eléctrica anormal, limitadas a un solo foco del cerebro.El Px no pierde la consciencia pero tiene actividad anormal en un miembro
    • • ComplejasPerdida del conocimiento que dura de 30 s a 2 min aunada con movimientos propositivos ya sea chasquear los labios o agitar la mano.
    • • Crisis de AusenciaInicio repentino de la perdida del conocimiento, con mirada fija e interrupción de las actividades que se estaban realizando y dura aprox. 30 seg o menos
    • • Convulsión MioclónicaContracción muscular breve de tipo choque eléctrico ya sea circunscrita a parte de una extremidad o generalizada.
    • • Convulsión Tónico-ClónicaPerdida del conocimiento y contracciones sostenidas (tónicas) de los músculos de todo el cuerpo, a lo que le siguen periodos de contracción muscular alternada con periodos de relajación (convulsiones clónicas) durando de 1 a 2 min. Aprox.
    • • Barbitúricos • Fenilhidantoina• Benzodiazepinas • Pregabalina• Carbamazepina • Primidona• Etosuximida • Tiagabina• Felbamato • Trimetadiona• Gabapentina • Valproato• Lamotrigina • Acetazolamida
    • • Fenilhidantoína • Difenilhidantoína (Dilantin, Diphenylan)Mecanismo de • Limita la activación repetitiva de los P.A. retardando la Acción despolarización de los canales Na+ volt. Depend. • Oral (lenta e incompleta) Vias de • I.M. (Se precipita y se absorbe lenta e impredeciblemente)Administración • I.V. (Se debe administrar lentamente) • I.V. rápido provoca arritmias con o sin hipoTA, del SNC Toxicidad • A dosis altas complicaciones en cerebelo, cambios de conducta, osteomalacia e hirsutismo en mujeres.
    • Aplicaciones • En convulsiones parciales y tónico-clónicasterapéuticas • No en crisis de ausencia Vida ½ • 20 a 60 hrs. Fijación 90% PP • Adultos 5-6 mg/kg al dia Dosis • Niños 4-8 mg/kg al dia
    • • Fenobarbital (Luminal) • 1er anticonvulsivo orgánico eficaz Mecanismo de Vías de Toxicidad acción administración• Potencializa • Oral (lenta pero • Sedación una inhibición completa) • Reacciones sináptica al • I.M alérgicas (1-2%) ejercer su • I.V acción en el Receptor 40-60% PP GABA
    • Aplicación Dosis Vida ½ terapéutica• Tratamiento de • Adulto • 80-120 hrs convulsiones 1-5 mg/kg tónico-clónicas (60-250mg) parciales y • Niños • Pka de 7.3 generalizadas 3-5 mg/kg• Contra convulsiones • Dosis ajustables originadas por de acuerdo a la pentilenoetrazol necesidad
    • • Primidona (Mysoline)Mecanismo • Menos eficaz que fenobarbital ya que su acción se basa en su metabolito de acción fenobarbital • Fenobarbital (50% a PP)Metabolitos • PEMA (feniletilmalonamida) Vida ½ • De 5 a 15 hrs
    • • Síntomas como: Toxicidad • Sedación, ataxia, mareos, vértigos, diplopía y nistagmo.Aplicaciones • Para convulsiones tónico-clónicas y convulsiones parcialesterapéuticas • No en crisis de ausencia • Adulto 750-1500 mg diarios Dosis • Niños 10-25 mg/kg • Para iniciar posología baja (100-125 mg/dia)
    • • Carbamazepina (Tegretol)• Aprobado en 1974 como anticonvulsivo Mecanismo de Vía de Vida ½ Acción Administración • Igual que • Oral aunque se • 10-20 hrs. En fenilhidantoina absorbe tratamiento. al retardar lentamente pero • 9-10 hrs cuando despolarización alcanza unión de se administra de canales Na+ 75% a PP junto con volt depend. distribuyéndose fenobarbital o con rapidez a fenilhidantoina todos los tejidos.
    • Toxicidad Dosis Aplicaciones terapéuticas• Intoxicación puede terminar en • Adulto • Para convulsiones tónico- estupor o coma, convulsiones y 200 mg/dia hasta 600-1200 mg clónicas parciales y depresión respiratoria • Niños generalizadas• Efectos adv: somnolencia, 20-30 mg/kg al dia • Se debe vigilar la función renal vértigo, ataxia, diplopía, visión y hepática borrosa
    • • Etosuximida (Zarontin) Como tratamiento de Crisis de AusenciaMecanismo de • Reduce las corrientes de Ca2+ de bajo umbral (Corrientes T) de neuronas Talámicas, gran importancia en la generación de una acción crisis de ausencia por los ritmos de espiga y ondas 3hz Vía de • Oral lográndose una absorción completa después de 3 Hrsadministración • Nauseas, vómito y anorexia Toxicidad • Somnolencia, letargo, euforia, mareos.
    • • 40-50 hrs en el adulto Vida ½ • 30 hrs aprox en niños • Adulto 500 mg/día Dosis • Niños (<6@) 250 mg/díaAplicaciones • Para el control de las crisisTerapéuticas de ausencia
    • • Valproato (Depakene) Mecanismo de Acción Vía de administración Toxicidad• Similar a la fenilhidantoina • Oral • Anorexia, nauseas, vómito en los canales de Na+ Volt Se alcanza máxima • Sedación, ataxia y temblor depend absorción de 1-4 hrs pero• Similar a la etosuximida al se retrasa con alimentos o trabajar en los canales de en comprimidos Ca2+ de Umbral bajo (T) • Alcanza fijación de 90% a• ++ GABA PP
    • Aplicaciones Vida ½ Dosis terapéuticas• 15 hrs aprox • Inicial de 15 • En crisis de• Se reduce si se mg/kg al día ausencia toma otro • Se ajusta principalmente antiepiléptico semanal de 5- • También se 10 hasta llegar puede usar en a 60 mg/kg al convulsiones día parciales y generalizadas
    • • Trimetadiona (Tridione) • No es usado de primera instancia pero sirve en crisis de ausenciaMecanismo de • Similar a la etosuximida al trabajar en los canales de Ca2+ de umbral bajo (T) Acción Vía de • Oral Alcanzando concentraciones máximas en ½-2 hrsadministración • Sedación y Hemeralopía (ceguera nocturna) Toxicidad • Dermatitis exfoliante, discrasias sanguíneas y hasta la muerte
    • Vida ½ • 6-13 hrs • Adulto 900-2400 mg/día Dosis • Niños 300-900 mg/díaAplicaciones • Exclusivamente para Crisis de Ausencia • Por su toxicidad potencial grave requiereterapéuticas supervisión médica constante
    • • Clonazepam (Klonopin), Clorazepato (Tranxene), Diazepam (Valium) y Lorazepam (Ativan) Vía deMecanismo de acción Toxicidad Administración• Intensifica los • Oral • Somnolencia y incrementos Concentraciones Letargo inducidos por máximas de 1-4 hrs • Hipotónia, disartria GABA en la • I.V. (Diazepam) y mareos conductancia del Concentraciones Cl- máximas en 1 hr • Fijacion a PP diazepam 99% y clonazepam 85%
    • Aplicaciones Vida ½ Dosis Terapéuticas• Diazepam 24-48 hrs • Clonazepam • Clonazepan en crisis• Clonazepam 24 hrs Adulto <1.5 mg/dia de ausencia y conv aprox Niños 0.01-0.03 mioclónicas en mg/kg al dia niños (no >6 • Diazepam meses) I.V. 20 mg cada 2 o 4 • Diazepam en estado hrs (no >100 mg al epiléptico dia) • Clorazepato en conv • Clonazepato parciales Adulto 22.5 mg/día Niños 15 mg/día
    • • (Neurontin)Mecanismo de • Incrementa la descarga promovida por Acción GABA por un proceso desconocido Vía de • Oraladministración No se metaboliza en el humano Toxicidad • Somnolencia, ataxia, mareos y fatiga
    • Vida ½ • 5-9 hrs • 900-1800 mg/día Dosis Se inicia con 300 y aumenta hasta lograr una dosis eficazAplicaciones • Para acompañar a otro anticonvulsivo contraTerapéuticas convulsiones parciales
    • • (Lamictal) Mecanismo de Acción Vía de administración Toxicidad• Bloquea la activación • Oral • Somnolencia, ataxia, visión repetitiva sostenida por Metabolizándose por borrosa o despolarización de las glucoronidación doble, nauseas, vomito neuronas de la medula • Puede producir erupciones espinal , acción compatible en combinación con otro con el bloqueo de canales anticonvulsivo de Na+ volt depend
    • Aplicaciones Vida ½ Dosis Terapéuticas• 24 hrs aprox • 50 mg/día • Para incrementand acompañar a ose por otro semana hasta anticonvulsivo llegar a 300- contra 500 mg/dia convulsiones parciales
    • • Utilizado principalmente como Diurético ya que su acción antiepiléptica en las crisis de Ausencia se ve limitada por el rápido desarrollo de tolerancia• Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica• Vida ½ de 3-9 hrs
    • Para el tratamiento de convulsiones parciales.Se han propuesto varios mecanismos de acción:1. Bloqueo de Canales Na+ Volt depend2. Competencia con el lugar de unión coagonista de la glicina en el receptor glutamato N-metil-D- aspartato (NMDA)3. Bloque de canales Ca2+4. Potenciación de acciones del GABAÚtil contra convulsiones en pacientes son Síndrome Lenox-Gastaut (conv+retraso mental+estado refractario en anticonvulsivos)
    • • Aprobado en 1997 como antiepiléptico y antidepresivo.• Se desconoce su mecanismo de acción pero una teoría existente señala que los efectos Anticonvulsivantes de la ENV son debidos a su conexión con el núcleo del tracto solitario, el cual tiene conexiones directas con el hipotálamo, amígdala y estructuras límbicas incluyendo el tálamo. Todas estas áreas están relacionadas con el inicio de la convulsión y su propagación.
    • • Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica Vol 1 Goodman & Gilman 9na Edición McGraw-Hill -- Interamericana Pags. 491-517 • Farmacología Pamela C. Champe, Richard A. Harvey 4ta Edición Lippincott s Ilustrated Reviews Pags. 171-182• TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA: ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DEL NERVIO VAGO Por JORGE G. BURNEO http://www.upch.edu.pe/famed/rnp/65-2/v65n2ar2.pdf