Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda Dr. Víctor Cercado Vásquez Medicina Interna HNGAI

Insuficiencia Renal Aguda
Definición
Epidemiologia
Clasificación
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnóstico diferencial
Plan de trabajo
Manejo

Definición
Disminución brusca (horas o semanas) de la función renal y como consecuencia de ella, retención nitrogenada.
Alrededor de un 60 % de los casos cursa con oliguria .

Síndrome grave de oligoanuria, hiperazoemia y desequilibrios humorales y hemodinámicos.

Clasificación (según volumen urinario)
IRA Oligúrica:
Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
IRA no Oligúrica:
Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.

Problema
OLIGURIA + AZOEMIA AGUDA = INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA.
AZOEMIA AGUDA:
Valor absoluto de creatinina >= 1.5 mg/dl en varones y >=1.3 mg/dl en mujeres.
Incremento de Creatinina sérica >= 0.5 mg/dl sobre el basal.
Incremento de creatinina sérica >= 50 % del basal.
Reducción >= 50 % de la Depuración de Creatinina.

El Volumen urinario está en relación directa con el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) que, a su vez, está en relación con el volumen efectivo del intravascular.
La insuficiencia renal aguda esta presente en 1 a 5 % de pacientes a su admisión al hospital.

Esta condición afecta a 15-20% de pacientes en Unidades de Cuidado Intensivos , con una mortalidad de 50-70% en este grupo de pacientes.
Las infecciones y complicaciones cardiorrespiratorias son las causas más comunes de muerte en pacientes con insuficiencia renal aguda.

Etiología
Pre-Renal (funcional)
IRA Renal (estructural)
Post-Renal (obstrucción)

Premisas para funcionamiento renal
Perfusión sanguínea adecuada.
Integridad del parénquima renal.
Permeabilidad de las vías excretoras.

PRE-RENAL
Rápidamente reversible .
Originada por disminución de la filtración glomerular , con reducción del FSR, vasoconstricción renal intensa o ambos.

PRE-RENAL
Hipovolemia : deshidratación, tercer espacio, hemorragia.
Disminución del gasto cardiaco : Falla de bomba por isquemia miocárdica, falla de bomba no isquémica, desorden valvular, obstrucción no valvular.
Redistribución de volumen : shock distributivo, shock obstructivo.
Alteración vascular renal .

IRA RENAL
Se categoriza de acuerdo al lugar de la injuria primaria:
Tubular.
Intersticial.
Glomerular.

IRA RENAL
Tubular.
Isquémica: NTA, Necrosis cortical.
Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes orgánicos, anestésicos.
Intersticial.
Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticos
Infecciones.
Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia.
Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.
Glomerular.
GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva, Síndrome de Goodpasture, LES, endocarditis infecciosa, vasculitis.

POST-RENAL
La reversibilidad estará en función inversa a la duración de la obstrucción.
Extraluminal.
Intraluminal.

POST-RENAL
Extraluminal:
Próstata: Hipertrofia benigna, neoplasia maligna.
Neoplasia maligna ginecológica
Fibrosis retroperitoneales.
Tumores colorectales.
Vejiga neurogénica.
Ligadura de uréteres.
Intraluminal.
Litiasis.
Coágulos.
Mieloma de cadenas ligeras.
Necrosis papilar.
N.M. de vejiga.
Micosis.

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos patogénicos de la IRA

Teorías para NTA
Teoría tubular.
Teoría vascular.

Teoría tubular
La oclusión de la luz tubular con detritus
celulares, forma un cilindro que aumenta la
presión intratubular en grado suficiente para
disminuir la presión neta de filtración.

Teoría vascular
La disminución de la Presión de Perfusión Renal (PPF-R) , por vasoconstricción de la arteria eferente y vasodilatación de la arteria aferente, reduce la presión de perfusión glomerular (PPF-G) y por lo tanto la FG.

Prostaglandinas
En la IRA las prostaglandinas vasodilatadoras (PGI 2 , PGE 2 ) parecen ejercen una acción protectora .
Se ha demostrado mayor producción de las mismas en modelos de IRA (isquemia, administración de aminoglicósidos, sepsis).
La administración de AINES precipitan la aparición de IRA en individuos hipovolémicos o deshidratados.
Este efecto no solo es hemodinámico, también tienen efecto citoprotector e inmunomodulador .

Endotelina
La endotelina (ET), un péptido sintetizado fundamentalmente en el endotelio, es un vasoconstrictor 10 veces más potente que la Ang II y la vasopresina.
Su isoforma ET-1 es la más potente, sintetizándose en diversas células renales tanto glomerulares como tubulares.
Se ha demostrado un aumento en la expresión del gen de la preproendotelina tras diferentes agresiones renales, incluida la isquemia, las endotoxinas bacterianas y la administración de ciclosporina, contrastes yodados o catecolaminas.

Óxido nítrico (NO)
Esta molécula, ampliamente distribuida en el organismo, también interviene en la regulación de la función renal . En el riñón se encuentran las tres isoformas conocidas de la enzima sintetasa del NO (NOS), la neuronal (nNOS), la endotelial (eNOS) y la inducible (iNOS), y las dos primeras parecen participar en la regulación de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal en condiciones fisiológicas.
El NO parece desempeñar un doble papel en el FRA . A bajas concentraciones, como las que se obtienen tras la activación de nNOS y eNOS, es vasodilatador y contrarresta la vasoconstricción, mientras que a altas concentraciones, proporcionadas por la iNOS, es citotóxico.

Péptido natriurético
Es un potente vasodilatador , que además inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tono adrenérgico y la liberación de vasopresina y endotelina, produciendo a nivel renal un aumento del flujo sanguíneo, de la filtración glomerular y de la natriuresis.
El efecto protector del PNA en modelos de IRA isquémico o nefrotóxico .

CLÍNICA

Cuadro clínico
Oliguria.
Edema (facial).
Dolor renal (raro).
Hematuria (síndrome nefrítico)
Anorexia, nauseas, vómitos (síndrome urémico).
Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia, convulsiones, coma (síndrome urémico).
Pericarditis.

Acercamiento Inicial
Historia clínica.
Bioquímica sanguínea (G-U-C).
Sedimento urinario.
Creatinina/Urea/Osmolaridad.
K, ácido úrico.
Sondeo vesical.

Evolución de IRA por NTA
Periodos
El periodo de inicio
El periodo de uremia
La recuperación

Evolución : Periodo de inicio
Comienza con la isquemia renal o la exposición a nefrotoxinas , se extiende hasta la aparición de la uremia aguda.
Esta fase suele ser de corta duración (horas o algunos días).
Puede ser más prolongada (intoxicación por tetracloruro de carbono y otros solventes orgánicos).

Evolución: periodo de uremia
Casi siempre se acompaña de oliguria , si bien cada vez son más frecuentes los fallos renales con diuresis conservada.
La duración de este período suele ser de 10-20 días y, en casos excepcionales, de semanas e, incluso, meses.
En esta fase aparecen todas las manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas.
Mayor tasa de mortalidad en este periodo.

Evolución: recuperación
Se inicia cuando la diuresis se incrementa hasta un nivel suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina séricas.
La diuresis puede aumentar en forma paulatina, de día en día, o bruscamente de un día al otro y producir poliuria superior a 4-5 L/día.
En los días iníciales esta poliuria se debe a diuresis osmótica por los solutos retenidos, pero cuando se prolonga puede estar inducida por la reposición excesiva de agua y sal.
En este período pueden producirse importantes trastornos hidroelectrolíticos.
Una vez normalizadas las cifras de urea y creatinina séricas, la función renal no se ha recuperado por completo y el FG continúa disminuido ; elevándose a lo largo de semanas o meses.
algunos pacientes con NTA no llegan a recuperar la función renal (aproximadamente el 5%).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diferencias con IRC * Excepto: LES, amiloidosis, mieloma múltiple, Diabetes, TBC, Poliquistosis renal, UPO, Glomerulonefritis primarias. Variables IRA IRC Tolerancia a Uremia No Si Aspecto No característico Palidez terrosa Anemia No Si Tamaño renal Normal o aumentado Disminuido *

Índices urinarios Test laboratorio Prerrenal Parenquimatosa U/P Urea >10 <3 U/P Creatinina >40 <20 Na Urinario <20 >40 FeNa <1% >1% Fracción excretada de Sodio <1 >1 Densidad Urinaria >1.020 <1010 Osm Orina mOsm/Kg >500 <350 Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos

Algoritmo diagnóstico-terapéutico IRA Anamnesis + exploración Bioquímica + hemograma Urianálisis estándar Índices urinarios Ecografía Post-renal Renal Pre-renal Prevención de progresión Tratamiento del shock Tratamiento de la ICC Normovolemia Oligoanuria Diuresis Sondaje vesical (uretrales) Nefrostomía (ureterales) Cirugía Estudios de imagen Balance hidroelectrolítico Soporte nutricional Ajustar dosis de fármacos Tratamiento complicaciones Recuperación Diálisis

Hidronefrosis

Plan de Trabajo (inicial)
Examen de Orina
Gram y cultivo
Básico: urea, electrolitos, hemograma, glucosa, perfil de coagulación, marcadores inflamatorios, perfil hepático, calcio, fosfato, cultivos, gases arteriales.
EKG.
Rx de tórax.
Ecografía renal.

Plan de trabajo (especifico)
Glomerulonefritis: ANCA, ANA, anti-MBG, C3,C4.
Glomerulonefritis post-estreptocócica: ASO
Mieloma: Ig, electroforesis, proteína de Bence Jones.
Rabdomiolisis: CPK
Litiasis: Rx de abdomen, TAC abdomen, eco.
Factores de riesgo o preparación para diálisis: VHB, VHC, VIH

Principios de Manejo en IRA
Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales.
Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo renal
Revisión de drogas: suspender agentes nefrotóxicos , ajustar dosis.
Monitoreo adecuado del balance hídrico y del peso corporal diario.
Identificar y tratar complicaciones agudas: hiperkalemia, acidosis, edema pulmonar.
Optimizar el soporte nutricional : calorías adecuadas, mínima producción de productos nitrogenados, restricción de potasio.
Identificar y tratar agresivamente las infecciones : minimizar cantidad de catéteres, retiro de sonda vesical si hay anuria.
Identificar y tratar tendencia hemorrágica : profilaxis con IBP o anti-H2, evitar ASA, transfusiones.
Inicio de diálisis antes de inicio de complicaciones urémicas.

Manejo en IRA
Fármacos
Líquidos
Potasio
Sodio
Calcio
Trastorno acido-base
Nutrición.
Anemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia
Infecciones
Hemorragia digestiva
Terapia de reemplazo renal

Balance de Fluidos
Evitar edema pulmonar
Balance Hídrico
Reducir aporte diario < 750 ml (anuria)
En poliuria, se precisa fluidos IV y electrolitos.

Manejo del Sodio
Restringir aporte de sodio: 2-2.5 g/día
Hiponatremia se trata con restricción hídrica (500 ml de líquidos orales /día)

Trastornos ácido-base
Tendencia a la acidosis metabólica (pH<7.2)
La acidosis puede ser particularmente cuando la producción endógena de iones H+ esta incrementada por otros mecanismos (cetoacidosis diabética, sepsis, etc.)
ICC, bradicardia, vasodilatación, hiperkalemia
Bicarbonato sódico cuando valores en plasma < 16-18 mEq/L (poca evidencia de beneficio)
Terapia en bolo con bicarbonato de sodio 8.4 % puede empeorar acidosis intracelular si no es dado en vena central.

Manejo de hiperkalemia Tratamiento Inicio Reducción Duración Gluconato de calcio 1-3 min ……… .. 30-60 min Insulina + G 15-30 min 0.65-1.0 mmol/l 4-6 hrs Salbutamol 30 min 0.6-1.0 mmol/l 2-4 hrs Resinas de Interc. 2-3 hrs. 0.5-1.0 mmol/1 g res. 4-6 hrs Hemodiálisis inmediato < 1.5 mmol/h Mientras HD

Diuréticos
Racionalidad fisiológica en su uso.
Uso de diuréticos, puede elevar mortalidad o no reportar beneficio.
Razonable en pacientes oligúricos adecuadamente resucitados (hasta 250 mg de furosemida IV en una hora), parar si oliguria persiste.
Oliguria  no oliguria: ayuda al manejo de fluidos, pero no afecta mortalidad ni uso de diálisis.
NO DEBEMOS RETRASAR EL USO DE DIÁLISIS.

Evidencia de tratamiento en IRA

Indicaciones de diálisis aguda
Síntomas de uremia: Compromiso progresivo del SNC, hemorragia digestiva.
Pericarditis urémica.
IRA hipercatbólica.
Sobrecarga de volumen: refractario a diuréticos.
Hiperkalemia refractaria.
Acidosis metabólica severa.

Prevención
Reconocer a aquellos pacientes con enfermedad renal pre-existente .
Suspender temporalmente drogas nefrotóxicas y diuréticos en la medida de lo posible.
Asegurar una hidratación adecuada.
Monitorizar la función renal luego de iniciar o subir la dosis de IECA o ARA II.

Prevención
Ajustar la dosis de drogas cuando sea necesario en nefrópatas.
Monitoreo de drogas (aminoglicósidos, glucopéptidos) , y ajustar dosis.
Hidratar al paciente antes del uso de sustancias de contraste.

Gracias

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Insuficiencia Renal Aguda

by Victor Cercado Vásquez on May 01, 2010

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