Sistema hematopoyetico

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  • 1. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y LINFÁTICO DANNY SILVA CAMILO TENE ANDREA TITUAÑA ELIANA VIVANCO MÓNICA YAGUANA
  • 2. EXAMEN DE LOS SISTEMAS HEMATOPOYÉTICO Y LINFÁTICO
  • 3. Sistema Hemático Eritrocitos N,B, E Plaquetas Sistema Linfático Linfocitos Retículo- endotelial Monocitos •MO • MO • Bazo • GL •Hígado •Bazo •MO •GL •Otros
  • 4. Hematopoyesis Medular Hematopoyesis • Compartimento mesoblástico => eritroblastos • Compartimento Hepato-esplénico: granulados y megacariocitos • Reemplazo progresivo por MO => Nacimiento: única • Conservan cierta facultad: Hígado, baso y ganglios linfáticos • Médula ósea: total hematopoyética => amarilla • Adultos: MO en:
  • 5. Origen de los elementos sanguíneos • Origen: célula retículo-endotelial especializada => multipotencial • Eritropoyesis: EPO • Riñón=> activación: globulina (hígado) | Hipoxia • Hemoglobina: transporte 02 (x100) => globina + hem • Hemoglobina: Fe, Aa, cianocobalamina, ac. Fólico, ac. Ascórbico, + Cu, Co…
  • 6. Leucopoyesis • Neutrófilos: 5 días (10 h sangre) • Leucopoyesis: aa, ac. Fólico, rivoflavina, cianocobalamina • Destrucción: sistema reticulo endotelial => • Excreción: saliva, orina, exudado
  • 7. Linfocitos • Linfocitos T: sangre, linfa, bazo (blanca), ganglios • Linfocitos B: ganglios y bazo (roja) • Células plasmáticas: IG • Inmunidad celular - humoral • Macrófagos • Células reticulares: • Células kuffer, adventicias vasos • Células intersticiales útero • Microglía • Propiedades Sistema R-E Propiedades • Fijos o móviles • Fagocitosis: grandes • Almacenan sustancias • Participación de inflamación • Elaboran anticuerpos • Metabolismo proteínas, Lípidos y Glu
  • 8. Semiología de los elementos celulares
  • 9. Serie roja o eritrocítica • Equilibrio: creación-destrucción • Síndrome anémico: no solo nº glóbulos rojos • Anemia: • Hematocrito: Volumen Globular Porcentual • Grados de Anemia “estado por el cual HB y eritrocitos de la sangre circulante se encuentran en cantidades inferiores a los valores normales
  • 10. Síntomas y signos de la anemia Cardiovasculares: Adaptación = compensación de ↓oxigenación sangre => tejidos >Irrigación en tejidos con altas exigencias Disnea: grandes y medianos esfuerzos | No reposo no paroxística no ortopnea
  • 11. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Y MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
  • 12. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS Etiología Variedad de las anemias: 1. Perdida de sangre: 1.1. Aguda 1.2. Crónica 1. Perdida de sangre: 1.1. Anemia posthemorrágica aguda 1.2. Anemia posthemorrágica crónica 2. Destrucción excesiva de eritrocitos: 2.1. por defectos corpusculares congénitos 2.2. por factores extracorpusculares 2. Destrucción excesiva de eritrocitos: 2.1. Anemia hemolítica esferocítica 2.2. Anemia hemolítica idiopática: (anemia hemolítica sintomática, eritroblastosis fetal, anemias debidas a agentes químicos, físicos e infecciosos) 3. Deficiencia de sustancias eritropoyéticas: 3.1. Principio antianémico y acido fólico 3.2. Hierro 3. Deficiencia de sustancias eritropoyéticas: 3.1. Anemias Macrocíticas megaloblásticas 3.2. Anemias Ferropénicas
  • 13. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS Etiología Variedad de las anemias: 4. Disminución de la eritropoyesis: 4.1. Debida a agentes físicos, químicos o medicamentosos. 4.2. De causa desconocida 4.3. Por defecto en la utilización del hierro 4. Disminución de la eritropoyesis: 4.1. Anemias Aplásticas 4.2. Anemias y pancitopenias idiopáticas, aplásticas. 4.3. Anemias de las infecciones crónicas 5. Causas diversas: 5. Causas diversas: 5.1. Anemia secundaria al cáncer 5.2. Anemias de la hepatopatías 5.3. Anemia de la IRC 5.4. Anemia de leucemias, linfomas.
  • 14. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
  • 15. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA VALORES DE VGM y CMHbG, EN VARIEDADES DE ANEMIA Variedad de anemia VGM CMHbG Normocítica normocrómica Normocítica hipocrómica Macrocítica normocrómica Macrocítica hipocrómica Microcítica normocrómica Microcítica hipocrómica Normal Normal Alto Alto Bajo Bajo Normal Baja Normal Baja Normal Baja
  • 16. ANEMIAS MACROCÍTICAS VGM mayor que el normal (>103) Se deben a una medula megaloblástica por deficiencias de acido fólico. Clasificación: 1. Anemia perniciosa 2. Anemia macrocítica Nutricional 3. El Sprue Tropical Teoria de Castle: - Factor Extrínseco (carnes rojas, higado, leche. huevos) Vitamina B12 - Factor Intrínseco (secretado en el estomago)  mucoproteina (transportadora de la cianocobalamina)
  • 17. ANEMIAS MACROCÍTICAS Clasificación: 1. Anemia perniciosa - Aclorhidria - Dieta pobre en Vit. B12 o Acido Fólico. 2. Anemia macrocítica Nutricional - Falta de absorción por procesos infecciosos o malignos 3. El Sprue Tropical (síndrome de mala absorción) - Alteraciones enzimáticas a nivel del epitelio del intestino delgado
  • 18. ANEMIAS MACROCÍTICAS Clasificación: 1. Anemia perniciosa 2. Anemia macrocítica Nutricional 3. El Sprue Tropical Síntomas: - Parestesia de miembros - Perdida de sensibilidad profunda - Ausencia de reflejos - Falta de sensibilidad a la vibraciones - Inversión del reflejo palmar. - Atrofia de las papilas en la lengua y glotis - Esteatorrea (Sprue Tropical)
  • 19. ANEMIAS HIPOCRÓMICAS Debidas a deficiencia de hierro (formación de hemoglobina) anemias Ferropénicas. Mecanismo del hierro: (yema de huevo, carnes rojas, hígado, riñón, espinaca, frejol, avena, trigo) Ionización (acido gástrico, acido ascórbico y cisteína) absorción en duodeno y yeyuno (apoferritina ferritina)  paso de pared intestinal (hierro + globulina  transferrina)  transportado a la medula ósea (síntesis de hemoglobina)
  • 20. ANEMIAS HIPOCRÓMICAS Patogenia: 1. Deficiencia en la dieta 2. Aumento de demandas de hierro 3. Absorción defectuosa 4. Hemorragias crónicas.
  • 21. ANEMIAS HIPOCRÓMICAS Sintomatología Lengua: atrofia de papilas, fisuras de borde, disfagia. (la anemia hipocrómica y disfagia  síndrome de Plummer Vinson) Estomago: aclorhidria Piel: seca, pálida, queilosis . Uñas: plantoniquia (uñas aplanadas), coiloniquia (uñas en cuchara) - CMHbG menor de 30% - Capacidad de fijacion del suero para el hierro (VN. 250-410 ugr)
  • 22. ANEMIAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÓMICAS Causas: - Destrucción de eritrocitos o perdida considerable - Perturbaciones de la medula hematopoyética (no cambios de VGM y CMHbG)
  • 23. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
  • 24. ANEMIA HEMOLÍTICA Vida media de los eritrocitos 120 días 100 miligramos por Kilo de peso corporal (0.14 gramos por 100 centímetros cúbicos de sangre) Estado hemolítico la producción de eritrocitos puede aumentar 8 veces (estado hemolítico compensado)
  • 25. ANEMIA HEMOLÍTICA Destrucción del eritrocito verdihemoglobina : hierro transferrina llega a la medula ósea :globina biliverdina bilirrubina (hígado) bilirrubina no conjugada (respuesta indirecta reacción de Van den Bergh)(hígado) acido glucoronico, (transferasas) bilirrubina conjugada  eliminación a través de la bilis hacia el intestino colon: urobilinogeno  excreción en heces o reabsorbida.
  • 26. ANEMIA HEMOLÍTICA CAUSAS DE LOS ESTADO HEMOLÍTICOS: - Alteraciones intracorpusculares (hereditarias y familiares) - Acción de anticuerpos, sustancias nocivas o de microorganismo presentes en sangre (causas extracorpusculares) CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HEMOLÍTICOS 1. Alteraciones intracorpusculares Anemia hemolítica esferocítica congénita Hemoglobinopatías Hemoglobinuria paroxística nocturna Anemia hemolítica congénita no esferocítica Eliptocitosis hereditaria Deficiencias enzimáticas 2. MECANISMOS EXTRACORPUSCULARES: Anemia hemolítica adquirida “idiopática” Anemia hemolítica sintomática Anemias hemolíticas inmunológicas Anemias hemolíticas (agentes físicos, químicos medicamentosos, microorganismos) Anemia hemolítica Microangiopatía.
  • 27. ANEMIA HEMOLÍTICA SÍNTOMAS DE LOS ESTADOS HEMOLÍTICOS: SINTOMATOLOGÍA DE LOS ESTADOS HEMOLÍTICOS Síntomas: Signos: Laboratorio: - Dolor en H. der. - Escalofrió, fiebre - Nauseas, vomito - Cefalea - Malestar general - Palidez ++ - Ictericia +++ - Anemia - Aumento de bilirrubina indirecta - Excreción elevada de Urobilinógeno fecal - Índice ictérico elevado
  • 28. ANEMIAS APLÁSTICAS O PANCITOPENIAS
  • 29. Alteración de las células hematopoyeticas M O Anemia Leucopenia Trombocitopenia
  • 30. CAUSA S Uso o contacto con agentes físicos o químicos Idiopáticas Relación con las infecciones Tuberculosis miliar Hepatitis por virus Brucelosis Mayor incidencia de la tercera a la quinta década de la vida •Lesivo para células sanguíneas y órganos hematopoyéticos •Tóxicos para la Mo •Procesos inmunológicos antígeno- anticuerpo
  • 31. SINTOMATOLOGÍA ANEMIA Síntomas y Signos Anemia normocrómica Tendencia a la macrocitosis Reticulocitos bajos Niños: aumento de la hemoglobina fetal Laboratorio
  • 32. LUECOPENIA Síntomas y Signos Granulocitopenia Linfocitos bajos Laboratorio Estafilococo dorado Pseudomonas proteus
  • 33. TROMBOCITOPENIA Síntomas y Signos Plaquetas < 70.000 prolongación de tiempo de sangrado Retracción del coágulo aumentado Laboratorio
  • 34. POLIGLOBULIAS O POLICITEMIAS
  • 35. Número de eritrocitos por mm3 y hematocrito Clasifica: Primaria Secundaria
  • 36. POLIGLOBULIAS PRIMARIAS Hiperplasia de MO Causa desconocida Curso maligno Se acompaña de leucocitosis y trombocitosis pancitosis Síntomas Facies pletórica Magnitud de la policitemia Leucocitosis y trombocitosis Hiperplasia medular Saturación O2 Fosfatasa alcalina Vitamina B12 sérica Laboratorio
  • 37. POLIGLOBULIAS SECUNDARIA Causa establecida Cardiacas Pulmonares Metabólicas Agentes químicos Eritrocitosis Síntomas Facies pletórica Magnitud de la policitemia Hiperplasia medular Saturación O2 Fosfatasa alcalina Vitamina B12 sérica Laboratorio + o - + o - + o - + o - + o - raro
  • 38. SERIE BLANCA LEUCOCITARIA
  • 39. GRANULOCITOS Neutrófilos 50 - 70% (60%) Micrófagos Fagocitar y digerir Desaparición de fibrina Destrucción de tejidos
  • 40. Eosinófilos 1 - 4% (2%) Desintegrar y destruir Toxinas endógenas y exógenas Basófilos 0 - 1% (1%) Trasportan Heparina, histamina y plasmina
  • 41. Linfocitos 18 - 45% (28%) Liberación de anticuerpos Monocitos 3 - 10% (7%) Fagocitar partículas de cierto tamaño Protozoarios AGRANULOCITOS
  • 42. GRADO DE MADURACIÓN DE LOS GRANULOCITOS Segmentados 45% - 65% No segmentados 2% - 7% Metamielocitos 0% - 3% Desviación hacia la izquierda o hacia la derecha en el hemograma de Schilling
  • 43. Ejemplos de ALTERACIONES DE LA FORMULA LEUCOCITARIAS
  • 44. GRANULOCITOPENIA - AGRANULOCITOSIS
  • 45. REACCIONES LEUCEMOIDES Infecciones Tuberculosis miliar Meningitis Difteria Septicemias Lesiones óseas Antecedentes infecciosos Inmadurez de los leucocitos No hay anemia No existe trombocitopenia Presentan granulación toxica No adenopatias No esplenomegalia En MO no hay signos de leucemia
  • 46. LEUCEMIA
  • 47. LEUCEMIAS Padecimientos malignos Proliferación anormal de leucocitos
  • 48. 1. AGUDAS Mieloblásticas Mieloblástica propiamente dicha (M1-M2-M3) Mielomonoblástica (M4) Monoblástica (M5) Eritroleucemia (M6) Megacarioblástica (M7) Linfoblástica (L1-L2-L3) Indiferenciada 2. CRÓNICAS Mielocítica Linfocítica 3. SUBAGUDAS O SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS CLASIFICACIÓN: Estirpe de células predominantes y curso clínico.
  • 49. LEUCEMIAS AGUDAS ETIOPATOGENIA SÍNTOMAS-SIGNOS LABORATORIO MÉDULA ÓSEA Mecanismos genéticos Mal estado general Anemia normocítica Disminución de los precursores de los eritrocitos y plaquetas Radiación ionizante Fiebre Aumento severo de leucocitosDolor óseo Palidez Blastos en sangre periférica Sustancias químicas Adenopatía Esplenomegalia Trombocitopenia Células blásticas Virus (HTLV) Trastornos hemorrágicos Reticulocitos bajos o normales
  • 50. ETIPOATOGENIA: no se conoce la causa MECANISMOS GENÉTICOS: 17 veces mayor IRRADIACIÓN: radiólogos 5-9 veces mayor SUSTANCIAS QUÍMICAS: benzol VIRUS (HTLV): anticuerpos naturales
  • 51. SÍNTOMAS Y SIGNOS: semejante a un padecimiento infeccioso.
  • 52. LEUCEMIAS CRÓNICAS DATOS MIELOCÍTICA LINFOCÍTICA Frecuencia: Más frecuente Menos frecuente Edad: 30-45 años >50 años Sexo: Masculino + Masculino ++ SINTOMATOLOGÍA Esplenomegalia +++ + Adenopatías + +++ Hepatomegalia + + Púrpura + + Afección de la piel NO SI LABORATORIO: Aumento de leucocitos >50000/mm3 mielocitos, segmentados >12000/mm3 linfocitos maduros Plaquetas Trombocitosis y trombocitopenia Trombocitopenia ocasional Ácido úrico Elevado Elevado o normal MÉDULA ÓSEA: Hiperplasia granulocítica + cromosoma Ph1 Hiperplasia de la serie linfocitica
  • 53. NEOPLASIAS LINFORETICULARES
  • 54. NEOPLASIAS DEL SISTEMA INMUNITARIO Tumores (linfocitos, histiocitos) Linfomas
  • 55. CLASIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS NO HODGKIN CLASIFICACIÓN DE N.C.I CLASIFICACIÓN DE RAPPAPORT Grado bajo: Célula linfocítica pequeña Linfocítico difuso, bien diferenciado Folicular, célula pequeña dividida Linfocítico nodular, mal diferenciado Folicular, células pequeñas divididas Linfocítico histiocítico nodular Grado Intermedio: Folicular, célula grande Histiocítico nodular Difuso, célula pequeña dividida Linfocítico difuso, mal diferenciado Difuso, célula pequeña y grande mixta Linfocítico histiocito difuso Difuso, célula grande Histiocítico difuso Grado Alto: Inmunoblástico Histiocítico difuso Burkitt y no Burkitt Difuso no diferenciado Linfoblástico
  • 56. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LOS LINFOMAS 1. Sintomatología linfomatosa 3. Sintomatología en aparatos PIEL Adenopatía cervical, axilar DIGESTIVO Prurito Esplenomegalia Náusea, vómito Eritema 2. Sintomatología general Diarrea Erupciones papulosas Fiebre Hepatomegalia Eczema Diaforesis Ictericia Herpes zoster Anorexia RESPIRATORIO Micosis fungoide Astenia Tos Enflaquecimiento Disnea
  • 57. 4. Cuadro hematológico Anemia normocítica normocrómica Cambios leucocitarios inconstantes variables Trombocitosis variable
  • 58. ENFERMEDADDEHODGKIN
  • 59. MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE.
  • 60. MIELOMA MÚLTIPLE
  • 61. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
  • 62. TRASTORNOS HEMORRAGICOS
  • 63. • Perturbación de hemostasia • Disfunción de: – Plaquetas – Vasos sanguíneos – Factores plasmáticos Síndrome purpúrico
  • 64. Sintomatología de los trastornos hemorrágicos Que examinar Como examinar 1. Hemorragias 1.1. Externas: piel y mucosas; nasal, articulaciones 1.2. Internas o viscerales: gastrointestinal, renal 1. Hemorragias 1.1. Simple observación 2. Púrpura 2. Presionando con el dedo, no desaparece 3. Equimosis 3. El mismo procedimiento 4. Hematoma 4. Observando y palpando el carácter renitente de la mano
  • 65. Diferencias entre los trastornos purpuricos y de coagulación Característica Síndrome purpurico Trastorno de coagulación Antecedentes familiares Negativo Positivo Sexo Frecuente en mujeres Frecuente en varones Tipo de hemorragia Pile y mucosas: petequias, equimosis espontaneas Viscerales Hematomas profundos Traumaticas Hemartrosis Raras Frecuentes Duración Breve Toda la vida T. de hemorragia Prolongado Normal Fragilidad capilar Positiva Negativa
  • 66. Clasificación de las enfermedades hemorrágicas frecuentes
  • 67. Debidas a perturbaciones de los mecanismos vasculares Por mayor fragilidad Intoxicaciones, procesos infecciosos, HTA Por mayor permeabilidad Escorbuto Por hipersensibilidad Púrpura anafilactoide Por alteraciones congenitas Telangiectasia hereditaria hemorragica
  • 68. Debidas a trombocitopenias De causa desconocida - Purpura trombocitpenica idiopática - Purpura trombocitpenica trombótica Secundaria a infecciones, intoxicaciones y colagenosis - Purpura trombocitpenica causada por: medicamentos, infecciones, estados de uremia y colagenopatías Secundaria a otros cuadros hematológicos - Leucemias, anemias anaplasticas, hiper- esplenismo
  • 69. Debidas a alteraciones de coagulación Por alteraciones de la formación de tromboplastina Hemofilia clásica - Pseudohemofilia - Deficiencia del factor IX Por alteraciones de la formación de trombina Hipoprotrombinemias - Parahemofilia Por presencia de inhibidores de la coagulación Colagenosis, linfomas carcinomas Por destrucción de fibrina Fibrinólisis Por consumo anormal de los factores e coagulación Desfibrinización - Coagulación intravascular diseminada o coagulopatía de consumo
  • 70. TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA COAGULACION Sustancias plaquetarias FACTORES PLASMÁTICOS VIII IX XI XII FACTOR VII FACTORES IV V X PROTROMBINA TROMBINA FIBRINOGENO FIBRINA SOLUBLE FIBRINA INSOLUBLE FACTOR XIII TROMBOPLASTINA
  • 71. NOMENCLATURA, ORIGEN Y NATURALEZA DE LOS FACTORES QUE INTERVIENE EN LA COAGULACION FACTOR SINONIMO NATURALEZA Y ORIGEN I Fibrinógeno Proteína soluble circulante en el plasma, elaborada en el hígado II Protrombina Glucoproteína plasmática, cuyo metabolismo en el hígado exige las presencia de Vit. K III Tromboplastina Fosfolípidos y lipoproteínas provenientes de los tejidos IV Calcio Ion presente en el plasma V Proacelerina Factor lábil Globulina aceleradora Betaglobulina plasmática probablemente formada en el hígado y en el sistema retículo endotelinas VI Acelerina Factor inexistente, que se suponía forma activada del factor V VII Proconvertina Factor estable Betaglobulina plasmática, de origen hepático VIII Globulina antihemofilica Tromboplastinogeno Fracción globulínica del plasma, producida por el retículo endotelial IX Componente plasmático tromboplastinico. Factor Christmas Betalipoproteina sintetizada en el hígado X Factor de Stuart-Prower Fracción globulínica del plasma formada en el hígado XI APT Fracción globulínica del plasma formada en el hígado XII Factor Hageman Fracción globulínica del plasma formada en el hígado XIII Factor estabilizador de la fibrina. Fibrinasa- Factor de Laki-Lorand No es sintetizado en el hígado
  • 72. HEMOFILIA CLÁSICA ETIOPATOGENIA SINTOMAS - SIGNOS LABORATORIOS Deficiencia funcional del factor VIII o Globulina antihemofílica Trastorno estrictamente hereditario, atribuible a un gen recesivo unido al cromosoma X Hemorragias - Subcutaneas - Intraartuculares - Epistaxis - Hematurias - Retroperitoneal - Tubo digestivo - Anemia variable - Tiempo de coagulación prolongado - Tiempo parcial de tromboplastina prolongado - Deficiencia del factor VIII en el plasma
  • 73. • Síntoma capital: hemorragias – No espontaneas sino x traumatismos leves – Duración prolongada – Mas frecuentes: hematomas subcutáneos, intramusculares e intramusculares, hemorragias mucosas y hematomas hemorragias intracraneanas y T. D. • Dx: pruebas de laboratorio
  • 74. • Enfermedad de Von Willebrand; – Tiempo se sangria prolongado – Def Factor VIII • Enfermedad de Christmas – Deficiencia factor IX • Deficiencia de APT o factor XI – Hemorragias menos intensas • Factor XII o Hageman • Parahemofilia – Deficiencia factor X o II • Deficiencia de fibrinogeno o F I