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  • 1. Camila De Avila AbuabaraMedicina - Universidad del Norte
  • 2. Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyodenominador común es la existencia de HIPOPERFUSION eHIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de nocorregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles yfracaso multiorgánico.Estado clínico grave y evolutivo originado por un estado deHIPOPERFUSION CELULAR, consecuencia de que el sistemacardiovascular no puede proporcionar un adecuado riegosanguíneo a los órganos vitales.
  • 3. Shock es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por INADECUADAPERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en lacélulas y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cualsignifica: Alteración metabólica Disfunción celular Lisis celular
  • 4. Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos losórganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otrosproductos de desecho, como resultado de la circulación adecuadade la sangre.Es la circulación inadecuada de sangre que produce un aporteinsuficiente de O2 a las células, además de la eliminación inefectivade CO2 y otros productos de desecho. Los órganos más sensibles a loscambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula espinal.
  • 5. La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos ysistemas, depende de su capacidad de generar energía: Acetyl-coA Metabolismo Aerobio (Presencia de O2) Ciclo de krebsGLUCOLISIS Metabolismo CO2 + H2O + 36ATP/mol glucosa Anaerobio (Ausencia de O2) Acido Láctico + 2ATP/mol glucosa
  • 6. El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo(Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depende delaporte constante de O2 que se realiza a través del sistemacardiovascular.La cantidad de O2 transportado está determinada por:la concentración de hemoglobina sanguínea.El O2 unido a esta (Saturación de hemoglobina).Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).
  • 7. DO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)Para una misma demanda metabólica: DO2 REO2 VO2 constanteUn descenso del DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin quevaríe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientosmetabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.
  • 8. El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) laextracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden sercompensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de ladisponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 Déficit O2 Metabolismo celular Anaerobio Lactato Acidosis Metabólica
  • 9. Cuando esta situación se prolonga: Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP Alteración de la función celular Pérdida de la integridad celular Lisis celular Disfunción de órganos y sistemas Compromiso de la vida del paciente
  • 10. En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el Shock Septico): GASTO CARDIACO HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL Importante DO2 VO2 dependiente del O2 suministrado
  • 11. En el SHOCK SEPTICO: DO2 con defecto en la distribución y utilización del O2 REO2 con en la demanda metabólica Desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas del O2 debido a:Alteraciones de la Anomalías del metabolismomicrocirculación oxidativo celular
  • 12. El mantenimiento de una presión adecuada es indispensablepara que exista un flujo sanguíneo a través del sistemacirculatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración queproduzca un descenso significativo de la presiónsanguínea, compromete la perfusión de órganos vitales (SHOCK). GASTO CARDIACO (GC) PRESIONSANGUÍNEA RESISTENCIAS VASCULARES SISTEMICAS (RVS)GCFC x Vol. Eyección VIRVS Determinado por el tono de la circulación arterial sistémica.
  • 13. El descenso de uno de los factores (GC y RVS) disminuye lapresión arterial, la cual se intenta compensar con el aumento delotro factor para así, mantener una presión sanguínea dentro devalores normales. Pero un descenso severo de alguno de losdos, causa HIPOTENSION importante.Teniendo en cuenta que: GCFC x Vol. Eyección VIEl volumen de eyección del VI está en función de:PrecargaLongitud inicial del músculo antes de la contracción.PostcargaPresión o fuerza ventricular requerida para vencer laresistencia de eyección.
  • 14. Descenso de la precarga Dificultad para el llenado cardiaco Vol. Gasto Aumento de la Eyección cardiaco VI postcarga PRESIONSANGUINEA Disfunción cardiaca Sepsis RVS Anafilaxia Lesión Medular Fármacos Vasodilatadores
  • 15. Hemorragias Vol. intravascular Pérdida de otros fluidosDESCENSO Reacción DE LAPRECARGA anafiláctica Lesión Pérdida del tono medular vasomotor venoso (venodilatación) sepsis Fármacos (sedantes, opiác eos)
  • 16. Neumotórax a tensión Ventilación con presión positiva Taponamiento CardiacoDIFICULTAD PARA EL Pericarditis LLENADO constrictivaCARDIACO Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular Pérdida de la sincronía AV Taquiarrítmias
  • 17. Revista Costarricense de Cardiología. versión impresa ISSN 1409-4142Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San José ene. 2005
  • 18. Estenosis aórtica severa AUMENTO DELA POSTCARGA TEP
  • 19. IAM Contractilidad Miocarditis MiocardiopatíasDISFUNCION Tóxicos CARDIACA CIV Flujo regurgitante Ins. Valvular aguda Bradicardia extrema
  • 20. Shock. Galeno 21.http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
  • 21. Sepsis AnafilaxiaRVS Lesión Medular Fármacos Vasodilatadores
  • 22. Las células reciben una cantidad adecuada deoxígeno y nutrientes cuando la presión arterialmedia (PAM) se mantiene en80mmhg, aproximadamente.La presión arterial está regulada, entre otrosfactores, por los barorreceptores ubicados en elcayado de la Aorta y en el seno carotídeo.
  • 23. Disminución Señales al SN de la PAM Barorreceptores
  • 24. I. FASE DE SHOCK COMPENSADOII. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADOIII.FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
  • 25.  Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desecadenadamente se produce una recuperación total. Escasa morbimortalidad Activación del SNS, Sist. Renina-Angiotensina- Aldosterona, liberacion de Vasopresina y otras hormonas.
  • 26. Vasoconstricción venosa y arterial FCSNS CATECOLAMINAS Inotropismo cardíaco PAM GC
  • 27. GASTO MECANISMOS VENOCONSTRICCIONCARDIACO COMPENSATORIOS SNS Retorno venoso y VASOCONSTRICCION ARTERIAL llenado ventricular en órganos no vitales (piel, tej. Muscular, vísceras)MANIFESTACIONES: Desviación del flujo deFrialdad sangrePalidez cutáneaDebilidad muscular Preservación deOliguria circulación cerebral yDisfunción coronariagastrointestinal
  • 28. Presión hidrostática en lecho capilar Retorno venoso GASTO y precarga CARDIACO Entrada de líquidointerticial en espacio MANIFESTACIONES: intravascular Sequedad de piel y mucosas fascie hipocrática
  • 29. GASTO MECANISMOSCARDIACO Angiotensinogeno COMPENSATORIOS RIÑON RENINA Angiotensina I Enzima convertidora de Angiotensina Angiotensina II Tono vasomotor arteriolar. Liberación adrenal de Catecolaminas. Contractilidad miocárdica. Liberación de Aldosterona por corteza suprarrenal ( retención tubular de H2O y Na).
  • 30. PRESION MECANISMOS VASOPRESINASANGUINEA COMPENSATORIOS Se une a receptores V1 RVS en territorio esplácnico y otros lechos vasculares
  • 31. Shock. Galeno 21.http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
  • 32.  La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de Acidosis Metabólica (debido al metabolismo anaerobio de zonas hipoperfundidas) y la detección de signos clínicos alertará sobre el shock. Buen pronóstico.
  • 33.  Mecanismos de compensación no son suficientes. Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva. Si No se corrige tempranamente, tiene alta morbimortalidad
  • 34.  SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA:Pueden estos signos no ser evidentes en las fases iniciales del shock. Diuresis < 20 ml/h durante más de 2 h (ó 0.5 ml/Kg/h). Piel fría y húmeda. Sudoración (Criodiaforesis). Alteración del estado mental (inquietud, agitación, obnubilación, estupor o coma) HIPOTENSIÓN ARTERIAL (T.A.S < 90 mm Hg o PAM<70mmhg).
  • 35.  SIGNOS DE HIPOPERFUSION PERIFÉRICA: Taquicardia sinusal (>120/min). Pulso periférico débil y filiforme. Taquipnea (>20rpm) y disnea secundaria a congestión pulmonar, tiraje, participación de musculatura accesoria. Hipertermia o hipotermia. Soplos valvulares y/o crepitantes pulmonares
  • 36.  A medida que el shock progresa, se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: Histamina, Bradiquinina, Factor activador plaquetario y Citoquinas. Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: formación de agregados extravasculares de neutrófilos, desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y pérdida de la deformidad eritrocitaria.
  • 37. Shock. Galeno 21.http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
  • 38.  Si no se corrige, las posibilidades de sobrevivir se disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo multisistémico y fallece.
  • 39. Shock. Galeno 21.http://www.galeno21.com/PROTOCOLOS%20DE%20MANEJO%20DE%20EMERGENCIAS/POR%20PROBLEMAS/SHOCK/ARTICULO.htm
  • 40.  Disminución del Flujo sanguíneo <50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal. Disminución del flujo sanguíneo >50% ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistemica FALLO MULTISISTEMICO.
  • 41.  Vasocontricción esplácnica disminuye la motilidad gastrointestinal e íleo paralitico, ulceración de la mucosa y mala absorción de carbohidratos y proteínas. Páncreas e intestino isquémicos producen factor depresor miocárdico.
  • 42.  Fase inicial aumenta Glucogénolisis y Neoglucogénesis Hiperglicemia. Fase tardía depositos de carbohidratos agotados disminuye neoglucogénesis Hipoglicemia. Disminuye capacidad hepatica para metabolizar Ac. Láctico empeora Acidosis metabólica.
  • 43.  Trastornos en metabolismo de bilirrubina Hiperbilirrubinemia. Isquemia necrosis centrolobulillar y aumento de transaminasas hepáticas. Deterioro de capacidad de aclaramiento de células de Kupffer aumenta la traslocación bacteriana intestinal.
  • 44.  Shock catabolismo de las proteínas musculares sustrato energético. Músculo isquémico fuente importante de Acido Láctico. Importante debilidad muscular favorece la aparición de fallo ventilatorio.
  • 45.  Hipotensión moderada mecanismos de autoregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular. Hipotensión importante Vasoconstricción deterioro del flujo sanguíneo renal disminución de filtración glomerular.
  • 46.  Inicialmente ADH y Aldosterona aumentan reabsorción tubular de H2O y Na producción de pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en Na (insuficiencia prerrenal). Persistencia de isquemia Necrosis tubular aguda.
  • 47.  Inicialmente Taquipnea debido a: Catecolaminas, Acidosis metabólica, hipercatabolismo. Aumento del espacio muerto aumenta el número de alveolos ventilados y No perfundidos. Musculatura respiratoria claudica taquipnea cada vez más superficial con disminución de la ventilación alveolar deterioro de la oxigenación y retención de CO2.
  • 48.  Shock séptico coagulación intravascular diseminada con activación de los mecanismos de coagulación y fibrinólisis disminución de Fibrinógeno, prolongación del tiempo de Trombina y Tromboplastina parcial activada, Trombopenia, niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina.
  • 49.  Shock Hemorrágico Vasodilatalación coronaria miocardio preservado responde a estimulación simpática Aumenta fuerza y frecuencia de contracción ventricular Agotamiento en endocardio (necrosis subendocardica) aumenta deterioro del flujo coronario y liberación de factores depresores miocárdicos insuficiencia cardiaca.
  • 50.  Aumenta liberación de Catecolaminas Nerviosismo y Agitación inicialmente. Flujo sanguíneo cerebral preservado inicialmente buen nivel de conciencia se mantiene hasta fases tardías. Deterioro precoz de la conciencia descartar problema neurológico.
  • 51.  Hipovolemico. Cardiogénico. Distributivo. Obstructivo.
  • 52. Fisiopatología del Shock. Revista Medicina de Caldas.http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/articulo.asp?archivo=v5e4a6.htm&vol=5&ed=4&id_articulo=6
  • 53.  Es debido a una depleción del volumen sanguíneo circulante como consecuencia de: Hemorragias (interna o externa). Pérdida de líquidos corporales que conducen a un estado de deshidratación. Puede presentarse con una volemia normal o ligeramente elevada debido a salida de líquido intravascular al “tercer espacio” (pancreatitis aguda).
  • 54. Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
  • 55.  Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas de hemorragias secundarias a fracturas, sangrados de origen gastrointestinal, hemotórax, sangrados intra-abdominales. Disminuye la volemia por hemorragia aguda se produce shock por disminución de la precarga.
  • 56.  Gravedad depende de sangre perdida y rapidez con que se produzca la pérdida. Hay trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular. Hipovolemia: Disminución del GC. Disminución de la precarga. Aumento de RVS.
  • 57.  Consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación del “tercer espacio” (peritonitis, ascitis, edema traumatico).
  • 58.  Shock hipovolemico No hemorragico: Disminución de GC. Aumento de RVS. Presiones de llenado bajas.
  • 59.  Es debido a un fallo de la bomba cardíaca. Las causas mas frecuentes son: Cardiopatía isquémica aguda. Valvulopatías. Arritmias graves.
  • 60. Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
  • 61.  Forma más grave de fallo cardíaco, habitualmente por fallo de la función miocardíca. Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquemica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías. Mortalidad >80%
  • 62.  Mecanismos del Shock en un IAM: Zona infartada de masa muscular del VI. Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del IV. Perforación septal que origina comunicación interventricular. Ruptura aguda de músculo papilar de válvula mitral. Fallo ventricular derecho.
  • 63.  Perfil hemodinámico: Bajo GC. Aumento de PVC. Aumento de POAP. Aumento de RVS.
  • 64.  Son diferentes formas de Shock caracterizadas por una deficiente distribución del flujo sanguíneo. Hacen parte de este: Shock séptico. Shock anafiláctico. Shock neurogénico.
  • 65.  Respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos, virus) y sus toxinas.Rta sistémica a la infección Activación del sist. De defensa (leucocitos, monocitos y células endoteliales) Amplificación cascada inflamatoria. Liberación de mediadores (citoquinas, IL- 1, TNF-alfa) Activan el sist. Del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y fibrinólisis.
  • 66.  Su origen es una VASODILATACION a nivel de la macro y microcirculación. Perfil hemodinámico:- Aumento del GC- Disminución de la RVS Vasodilatación arterial RVS y PAM Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconctrictores hay fallecimiento.
  • 67. NO y sus Vasodilatación,Shock séptico metabólitos vasoplejía a Catecolaminas Fallo de la endógenas ymicrocirculación Debido a: exógenas Zonas Vasodilataciónhipoperfundidas Microembolización Lesión endotelialHipoxia celularAcidosis Láctica
  • 68. Lesión Permeabilidad Salida proteínas al capilar espacio intersticialendotelial Edema Formación de depósitos de fibrina y Limita difusión de microtrombos O2
  • 69. Trauma y sepsis. Dra. Berta Lidia Castro Pacheco,Dra. Layda Ponce Martínez,Dra. Maritza GonzálezRodríguez y Dra. Deisy Álvarez Montalvo. Rev Cub Med Mil v.26 n.2 Ciudad de la Habana jul.-dic. 1997.http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008
  • 70. Shock Tipos de Shock Hipovolemico Metabolico neurogenico septico cardiogenico anafilactico.Ene26. Escrito por guardavidasGuardado en Primeros Auxilios, Shock, Tipos Shock
  • 71.  Consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Numerosas sustancias pueden producirlo antibióticos, anestésicos, AINES, veneno s, hormonas (Insulina, ACTH, Vasopresina), Analgésic os, alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.), en
  • 72. Exposición Producción Superficie de básofilos y antígeno de IgE mastocitos (tracto gastrointestinal , respiratorio y piel sensibilizados) Exposición al Activación Liberación demismo antígeno IgE mediadores Histamina, Prostaglandinas, facto r activador plaquetario, entre otros.
  • 73. Liberación de Alteración de Vasodilatación mediadores permeabilidad capilar generalizada y pulmonar Presión arterial Contracción de musculatura lisa de Vasoconstricción bronquios y pared coronaria intestinal Isquemia miocárdica Broncoespasmo, diarrea, náu seas, vómitos y dolor abdominal
  • 74.  Hipotensión debido a: Disminución de precarga por hipovolemia y vasodilatación. Disminución de postcarga y de la RVS. Disfunción cardíaca por isquemia.
  • 75.  Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS. Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
  • 76. SNS Reflejos cardíaco-acelerador y vasoconstrictor Fármacos o daño medular que interrumpa estos reflejos Pérdida del tono vascular Gran VASODILATACION y disminución de la precarga por disminución de RVS y Bradicardia.  Perfil hemodinámico:  Disminución de GC  Diminución de precarga  Disminución de RVS
  • 77.  Se debe a la existencia de un obstáculo mecánico que impide la correcta salida de sangre del corazón. Las causas mas frecuentes son: Taponamiento cardíaco. Tromboembolismo pulmonar Neumotórax a tensión.
  • 78. Shock. Cirugía general. Dr. Manuel Huamán Guerrero.http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_04_Shock.htm
  • 79.  Cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial. La respuesta a cada medida terapéutica debe ser monitorizada. Pueden coincidir distintas causas de shock en un mismo paciente. Ningún signo o síntoma es absolutamente especifico de shock. El Dx de Shock se basa en la presencia de signos y síntomas de Hipoperfusión tisular.
  • 80.  Shock con GC elevado (hiperdinámico): Pulso amplio Disminución de presión diastólica Buscar foco Extremidades hipertérmicas infeccioso Relleno capilar rápido Hipertermia (a veces ausente) Fiebre, Leucocitosis o leucopenia, factores de riesgo (inmunodepresión), cirugía reciente Apoyan el Dx
  • 81.  Shock con GC disminuido (hipodinámico): Pulso débil o filiforme Palidez y Frialdad cutánea ¿Cómo está Cianosis distal la volemia? Relleno capilar lento Hipotermia Ingurgitación yugular, crépitos inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, ritmo galope, signos Rx de congestión pulmonar Apoyan el Dx
  • 82.  Dolor torácico típico Soplos cardíacos Shock Arritmias cardiogénico Antecedentes de cardiopatía Alteraciones en ECG Hallazgos ecocardiográficos*estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia.
  • 83.  Shock aparentemente hipovolémico que No responde a la reposición de volumen ins. Suprarrenal, anafilaxia, shock neurogénico. Características de shock séptico pueden encontrarse en pacientes con fístula arteriovenosa, enf. Paget, Ins. Hepática, tormenta tiroidea. Cuando se sospeche de shock cardiogénico, sospechar de taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión.
  • 84.  Adecuado manejo terápeutico y detección de complicaciones precozmente. FC (60-100lpm) PA de forma invasiva con catéter arterial PAM (70-110mmHg) PVC (2-8mmHg) Diuresis (0.5-1ml/kg/hora) Pulsioximetría (SaO2 95-100%) Concentración plasmática de Acido láctico (4.5 a 19.8 mg/dL) Tonometría gástrica pH mucosa gástrica (1.5 a 3.5)
  • 85.  Promedio de la presión sanguínea durante un ciclo cardíaco. Refleja la presión de perfusión hemodinámica de los órganos vitales. Valores normales70-110mmHg. Se calcula PAD+(PAS-PAD)/3 o PAS. + (2PAD)/3 La PAM debe ser mínimo de 60mmHg para mantener perfundidos arterias coronarias, cerebro y riñones. Una PAM por encima de 160mmHg aumenta la presión intracraneal por flujo excesivo de sangre.
  • 86.  Es la presión que reina en los grandes troncos venosos intratorácicos. Indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón, y la efectividad con que este la eyecta. Se mide con un cateter en VCS para valorar el estado de volemia eficaz. Cuando está disminuido sugiere que el bajo GC es debido a hipovolemia; cuando está aumentado orienta hacia fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular.. Valores normales2-8mmHg Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM–PVC)80/GC= valores normales800-1.200 dinas/m2
  • 87.  Cantidad de sangre impulsada por cada uno de los ventrículos del corazón, por minuto y por metro cuadrado de superficie corporal Se calcula: Valores normales2.5 - 4.2 l/min/m2
  • 88.  Resistencia que existe al paso de la sangre a través de los pulmones. RVP= (PAPM – PCP) 80/GC Valores normales150-200 dinas/m2*PAPM presión arterial pulmonar media.*PCP presión de oclusión de arteria pulmonar. El factor más crítico para determinar la resistencia vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminución de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir por vasoconstricción, aumenta su resistencia 16 veces. La resistencia del circuito pulmonar es una décima parte de la del circuito sistémico.
  • 89. - ley de Ohm: La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria pulmonar (presión media de arteria pulmonar, PAP) y la aurícula izquierda (presión de enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP), y el flujo sanguíneo es el gasto cardíaco (Qt). Está formula indica que la resistencia del circuito pulmonar es una décima parte de la del circuito sistémico.
  • 90.  Corresponde a la presión al final de diástole de ventrículo izquierdo. es una aproximación de la presión de la aurícula izquierda. Valores normales4-12 mm Hg Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz. Cuando su valor está por encima de 18mmhg no se le deben poner líquidos al paciente.
  • 91.  Actuación terapéutica inmediata. Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a hipótesis etiológica inicial. Resucitación precoz es fundamental en retraso disminuye posibilidades de recuperación y aumenta aparición de fallo multiorgánico.
  • 92.  SOPORTE RESPIRATORIO: (mayor prioridad) Mantener la permeabilidad de la vía aérea. Ventilación y oxigenación adecuadas. Ventilación mecánica: cuando existe hipoxemia significativa o fallo ventilatorio.*recomendable usar volumen corriente bajo y evitar el PEEP. Intubación en caso de deterioro del nivel de consciencia.
  • 93.  SOPORTE CIRCULATORIO: Establecer un acceso venoso para administración de fluidos y fármacos. Angiocatéteres de grueso calibre (14g o 16g) son más adecuados para una rápida reposición de volemia. Reposición de volemia: (contraindicado si existen signos de sobrecarga de volumen). soluciones cristaloides. soluciones coloides.
  • 94.  SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES CRISTALOIDES: Sln salina fisiológica NaCl 0,9% Ringer Lactato electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Difunden rápido al espacio extravascular, por lo que requieren grandes volúmenes para conseguir la volemia adecuada. Solo ¼ del volumen infundido esta en el espacio intravascular en 1 hora. Complicaciones: fallo cardiaco con edema pulmonar.
  • 95.  SOPORTE CIRCULATORIO: SOLUCIONES COLOIDES: Albumina coloide natural por excelencia. General el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Dextranos eliminación por vía renal, interfieren con función plaquetaria. Gelatinas vida media de 4-6 horas, expansión de volumen de 80-100%, no interfiere con coagulación, menor reacción anafiláctica. Almidones  expansión de volemia de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, sin riesgo de anafilaxia, pero interfiere con función plaquetaria.
  • 96.  FARMACOS CARDIOVASCULARES: Son los más empleados en el shock. Se dividen en 2: Actuación predominantemente sobre el inotropismo cardíaco. Actuación predominantemente sobre las resistencias vasculares. Perfusión continua. Catecolaminas más usados.
  • 97.  FARMACOS CARDIOVASCULARES: ADRENALINA: Receptores adrenérgicos alfa-1 y 2 y beta-1 y 2. <0,02mcg/kg/min predominio beta, produciendo vasodilatación sistémica, aumento de frecuencia cardíaca y gasto cardíaco. >0,02mcg/kg/min predominio alfa, produciendo vasoconstricción. NORADRENALINA: Generalmente se emplea con el efecto alfa 1 produciendo vasoconstricción para elevar la PA en shock con vasoplejía.
  • 98.  FARMACOS CARDIOVASCULARES: DOPAMINA: Precursor de Noradrenalina. <4mcg/kg/min receptores dopaminérgicos, favorece la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral. 4-10mcg/kg/min predominio beta. >10mcg/kg/min predominio alfa. DOBUTAMINA: Actúa sobre los receptores beta 1 y 2 aumentando la contractilidad miocárdica y por su efecto beta 2 disminuye la RVS ligeramente.