HIPERTENSION ARTERIAL
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HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL Presentation Transcript

  • Duplica el peligro de que parezcan enfermedadescardiovasculares (coronariopatías, falla cardiaca,accidente isquémico y hemorrágico cerebral, insuficienciarenal y arteriopatías periféricas.La administración de anti-hipertensivos disminuye lospeligros de enfermedades cardiovasculares y renales.El 60% de los hipertensos tienen exceso ponderal >20%.
  • La HTA explica el 6% de los fallecimientos anivel mundial, es la 11° causa de muerte en elmundo y la 10° en Colombia.En >60años la presión sistólica tiende aaumentar progresivamente; mientras que lapresión diastólica aumenta hasta los 55 años yposteriormente disminuye, por lo tanto lapresión diferencial se aumenta notablementedespués de los 60 años. La Prevalencia de HTAen >60anos es de 65,4%
  • Presión Sistólica >140mmhgHIPERTENSION Presión Diastólica ARTERIAL >90mmhg Tratamiento con antihipertensivos Aumento ingesta de NaCl AUMENTO DE TENSION Envejecimiento ARTERIAL Disminución ingesta de Calcio y Potasio
  • Factores Probabilidad de herencia entre genéticos el 15 -35% AlcoholHTA Estrés Factores psicosocial ambientales Inactividad o poca física Inadecuada alimentación
  • PRESION ARTERIAL Factores determinantes GASTO RESISTENCIA CARDIACO PERIFERICA Volumen Frecuencia Cambios Sistólico Cardiaca funcionales y anatómicos enContractilidad Volumen arterias finas ydel miocardio intravascular arteriolas Elemento determinante y primario de la presión arterial a largo plazo
  • Espacio LIQUIDO intersticial EXTRACELULAR (LEC) Espacio intravascular Alteraciones enAlteraciones en volumen volumen LEC intravascular Na Ión predominantemente extracelular Rige el volumen extracelular
  • Aumento en Volumen intravascular se expandeingesta de NaCl Aumenta PRESION ARTERIAL Disminuye absorción de túbulos renales Aumenta excreción de Na en orina Aumenta filtración homeostasis por glomerular NATRIURESIS TENSIONALDisminución en ingesta de NaCl o trastornos Disminución PRESION ARTERIAL natriopénicos
  • Reflejos adrenérgicos controlan presión arterial acorto plazoFunción adrenérgica + hormonas controlan presiónarterial a largo plazo3 catecolaminas endógenas (regulación cardiovascular):NoradrenalinaAdrenalinaDopamina
  • Neuronas Sintetizan Almacenados enAdrenérgicas Noradrenalina y vesículas Dopamina neuronalesEstimulación Liberación de RecaptaciónAdrenérgica Noradrenalina y neuronal Dopamina en Receptores en sinapsis tejidos efectores MédulaEstimulación Adrenalina Suprarrenal
  • NORADRENALINA Receptores ADRENALINA Adrenérgicos ALFA BETA ALFA 1 ALFA 2 BETA 1 BETA 2 Músculo Terminaciones Músculo nerviosas Miocardio liso posganglionares liso Aumentan RegulanVASCOCONSTRICCION contracción VASODILATACION retroalimentación cardiaca negativa AUMENTO IINHIBICION DE DEL GASTO LIBERACION DE CARDIACO NORADRENALINA
  • Sensibles a la distención.Ubicados en Senos Carotideos y cayado aórtico. Cambios Estrés conductual Variaciones en posturales o fisiológico volumen sanguíneo Aumenta PRESION ARTERIAL Disminución de Disminución del presión arterial y Activación flujo simpático frecuencia cardiaca BaroreceptoresLos baroreceptores se adaptan a los aumentossostenidos de la presión arterial.
  • Regulación de la presión arterial por:Angiotensina II VASOCONSTRICTOR.Aldosterona RETENCION DE Na.*dieta hipo-sódica Aumento sistema renina-angiotensina-aldosterona Conservación de la presiónarterial y homeostasia volumétrica.
  • Arteriola aferente renal, células Estímulos Yuxtaglomerulares, Síntesis de glomérulo y células sensitivas del Asa RENINA Disminución en de Henle transporte de NaCl en rama corta ascendentedel Asa de Henle (mácula densa) Obstrucción de arteria renal Disminución de Disminución presión en arteria presión de riego aferente renal en riñones (baroreceptor) Aumento secreción deEstimulación por SNS Reninapor adrenoreceptores Beta 1
  • ANGIOTENSINOGENO CIRCULACION RENINA activaBRADICININA(Vasodilatador) ANGIOTENSINA I Enzima convertidora Péptidos inactivos ANGIOTENSINA II Receptor AT1 Receptor AT2 VASOCONSTRICION, Acción celular directa VASODILATALACION, en la pared de vasos, estimula la inhibición de proliferación de células de musculo liso y proliferación celular y miocitos en vasos formación de matriz; mejora la remodelación ATEROESCLEROSIS vascular
  • Encéfalo, hipófisis, aorta, Sintetizan localmente arterias, corazón, Angiotensinógeno, suprarrenales, riñones,adipocitos, leucocitos, ovarios, Renina y testículos, útero, bazo y piel. Angiotensina II Ateroesclerosis Excesiva Hipertrofia Angiotensina II en tejidos cardiaca Insuficiencia renal
  • Angiotensina II regula síntesis ysecreción de ALDOSTERONA por parte lacorteza suprarrenal (zona glomerular). Síntesis dependiente de Potasio Incrementa cuando ALDOSTERONA aumenta el nivel de ACTH Mineralocorticoide que aumenta la retención de Na en el conducto colector.
  • Aumento en Aumenta el intercambio de secreción de K+ y H+ por Na+ ALDOSTERONA Aumenta excreción Aumenta de K+ y H+ reabsorción de Na+ HIPOCALEMIA y ALCALOSISALDOSTERONA Receptores mineralocorticoides en miocardioESPIRONOLACTONA: Aumento de deposito de matrizAngatonista dealdosterona, impide la extracelular y colágenofibrosis miocárdicainducida por aldosterona. HIPERTROFIA y FALLA CARDIACA
  • PRESIÓN DeterminadaARTERIAL por: RADIO DISTENSIBILIDAD Apoptosis, Aumenta lainflamación, Disminuye el fibrosis REMODELACION radio resistencia periférica vascular
  • CORAZÓN:Las cardiopatías son la causa más frecuente de muerteen hipertensos. Son consecuencia de adaptacionesestructurales y funcionales que terminan en:oHipertrofia de ventrículo izquierdooDisfunción diastólicaoFalla cardiacaoAnormalidades en flujo sanguíneooEnfermedades microvascularesoArritmias
  • ENCEFALO:HTA es un factor importante de riesgo para infarto y hemorragiaen el encéfalo, lo cual conlleva a ACV.El tratamiento de HTA disminuye la incidencia de ACV.HTA se acompaña de deficiencia cognitiva y se ha asociado ariesgo para demencia senil.Corriente sanguínea cerebral se mantiene normal en un rango dePAM: 50-150mmhg debido a un proceso de autorregulación.Cuando se sobrepasa el límite superior hay ineficacia de laautorregulación y se presenta la Hipertensión Maligna.
  • RIÑONES:Nefropatía primaria es la causa más frecuente de HTAsecundaria.HTA es factor de riesgo para lesión renal y enfermedadcrónica renal.Lesiones glomerularesGlomeruloesclerosisIsquemiaAtrofiaEn HTA Maligna ocurre necrosis focal del ovilloglomerular.Marcadores tempranos de daño renal:Macroalbuminuria >300mg/gMicroalbuminuria 30-300mg/g
  • ARTERIAS PERIFERICAS:Los vasos sanguíneos contribuyen a la patogenia de laHTA.Son localización de enfermedad ateroesclerótica,consecuencia de HTAHTA Arteriopatía periférica claudicación intermitente
  • CRITERIOS DIAGNOSTICOS: CLASIFICACION P SISTOLICA en P DIASTOLICA en mmhg mmhg NORMAL <120 <80 PREHIPERTENSION 120-139 80-89 HIPERTENSION ETAPA 1 140-159 90-99 HIPERTENSION ETAPA 2 >160 >100 HIPERTENSION SISTOLICA >140 <90 AISLADA
  • El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica concada incremento de 20mmhg en la presión sistólica y de10mmhg en la diastólica.En ancianos, elementos de predicción de enfermedadcardiovascular son la presión sistólica y la presióndiferencial.La presión arterial tiende a ser mayor en las primerashoras del día (al despertar); de hecho en ese lapso detiempo es más común que se presenten IAM y ACV. Laspresiones nocturnas son 10-20% menores que las del día.
  • 80-95% de los casos HTA esencial, primaria oidiopática5-20% de los casos HTA secundariaHIPERTENSION ESENCIAL:Alta prevalencia en el envejecimientoFactores ambientalesFactores genéticosLa mayoría cursan con aumento de resistencia vascularperiférica .
  • SINDROME METABOLICO:HTADislipidemiaResistencia a la insulina aumenta el riesgo paraenfermedad coronaria, ACV, Diabetes y otrasenfermedades cardiovasculares.25-50% de hipertensos (no diabéticos ni obesos) tienenresistencia a la insulina.Factores de riesgo obesidad (abdominal) Pérdidaponderal aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuyela presión arterial.
  • HIPERTENSION SECUNDARIA:RenalesRenovascularesSuprarrenalesCoartación aorticaApnea hípnica obstructivaPre eclampsia/eclampsiaNeurógenasEndocrinasFármacos
  • ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA RENAL:Todas las enfermedades del riñón pueden causar HTA; lanefropatía es la causa más frecuente.HTA aparece en el 80% de los casos de insuficiencia renalcrónicaHTA puede originar nefroesclerosis; a veces es dificil sabersi el trastorno inicial fue HTA o nefropatía.El objetivo es controlar la presión arteria y retardar laevolución de la disfunción renal.
  • ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA RENAL:Todas las enfermedades del riñón pueden causar HTA; lanefropatía es la causa más frecuente.HTA aparece en el 80% de los casos de insuficiencia renalcrónicaHTA puede originar nefroesclerosis; a veces es dificil sabersi el trastorno inicial fue HTA o nefropatía.El objetivo es controlar la presión arteria y retardar laevolución de la disfunción renal.
  • HIPERTENSION RENOVASCULAR:Surge por la obstrucción de una arteria renal.Alto riesgo:ateroesclerosisdisplasia fibromuscularSospecharlo en casos de HTA grave o refractaria, pérdidadel control de HTA o comienzo de HTA moderadamenteintensa o el deterioro inexplicable de la función renal.En la mitad de los casos se evidencia un soplo abdominalo en flanco.
  • ALDOSTERONISMO PRIMARIO:Producción excesiva de aldosterona aumenta la retención de Na,HTA, Hipocalemia, menor actividad de renina plasmática.Puede ser curada.pacientes con HTA refractaria, puede acompañarse de intolerancia ala glucosa, poliuria, polidipsia, parestesias o debilidad muscular.SINDROME DE CUSHING:Aumento de tensión arterial dependiente de estimulación dereceptores de mineralocorticoides por parte del Cortisol y otroscorticoesteroides suprarrenales.
  • FEOCROMOCITOMA:HTA proviene predominantemente de un mayor nivel deCatecolaminas.APNEA HIPNICA OBSTRUCTIVA:HTA aparece como la culminación grave de un síndrome derespiración perturbada durante el sueño.El 70% de los casos son obesos.Pacientes con HTA farmacorresistente y antecedente de ronquidos.En obesos, la perdida ponderal puede aliviar o curar tanto eltrastorno como la HTA ligada al mismo.
  • COARTACION DE LA AORTA:Es la causa cardiovascular congénita mas frecuente de HTA.Hay disminución y retraso de pulsos femorales y gradiente dediferencia de presión sistólica entre un brazo y otro.OTROS TRASTORNOS ENDOCRINOS:Enfermedades de tiroides :Hipotiroidismo HTA diastólica leveHipertiroidismo HTA sistólicaAcromegaliaHipercalcemia la mas frecuente asociada a HTA eshiperparatiroidismo
  • Anamnesis y exploración física completa paraconfirmar Dx e identificar otros factores de riesgode enfermedad cardiovascular.Buscar causa secundaria de HTA y otrasconcomitancias coexistentes.SINTOMAS:CEFALEA POR HTA aparece solo en HTA grave,en las mañanas y en región occipital.Otros mareos, palpitaciones, fatiga eimpotencia.
  • ANTECEDENTES IMPORTANTES:Duración de HTA.Tratamientos previos.Antecedentes familiares de HTA y enfermedadcardiovascular.Antecedentes alimentarios y psicosociales.Otros factores de riesgo cambio ponderal, dislipidemia,tabaquismo, diabetes, inactividad física.Datos de HTA secundaria nefropatías, ronquidos,somnolencia diurna, síntomas de hipo o hipertiroidismo.Daño de órgano efector ACV, amaurosis transitoria,angina, IAM, falla cardiaca, función sexual.
  • EXAMEN FISICO:Peso y talla (IMC)Cuantificar tensión arterial en ambasextremidades superiores, preferiblementeen decubito, sedente y de pie (hipotensionpostural)Medir la presión en extremidad pélvica enhipertensos <30 años.Frecuencia cardiaca
  • EXAMEN FISICO:Examinar tiroides y evaluar en busca de hipo ehipertiroidismo.Estudio de vasos sanguíneos:FONDO DE OJO reflejo luminoso arterial, crucesarteriovenosos, hemorragias y exudados,papiledema.Auscultación en busca de soplos en arteriascarótida y femoral.Palpación de pulsos en arteria femoral y pedia.
  • EXAMEN FISICO:Ruidos cardiacos.PMI agrandado, sostenido y desplazadohipertrofia de ventrículo izquierdo.Buscar signos de falla cardiaca (estertores,edema, entre otros)Examen neurologico
  • METODOS DE LABORATORIO:Función renal BUN, creatinina, excreciónde albumina, entre otrosElectrolitos sericosGlicemia en ayunoPerfil lipidico colesterol total, HDL, LDL,trigliceridos.Endocrinologicos TSH, T3 y T4 libreOtros hematocrito, ECG
  • MODICACIONES EN MODO DE VIDA:Disminución ponderal.Disminución de ingesta de NaCl en alimentos(<6g/día).Dieta abundante en frutas y verduras ylácteos con bajo contenido de grasas.Moderación en consumo de alcohol.Actividad física aérobica 30 min/día.
  • DIURETICOS:TIAZIDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA):-Agentes de primera línea-Inhiben bomba de Na y Cl en el tubulocontorneado incrementando la extracción delNa.-E. adversos: hipocalemia, resistencia a lainsulina e hipercolesterolemia
  • DIURETICOS:AHORRADORES DE POTASIO:-Inhiben los conductos sódicos del epitelio enla zona distal de la nefrona.-Son antihipertensivos débiles, se usan juntocon diuréticos TIAZIDICOS para evitar lahipocalemia.
  • DIURETICOS:DE ASA:-Bloquean el cotransportador Na, K, Cl en larama gruesa descendente del Asa de Henle.-Se reservan para personas con HTA conmenor filtración glomerular (Creatinina serica>2,5mg/ml), falla cardiaca, o retención de Nay aparición de edema
  • IECA y ARAII:-IECA disminuyen producción de Angiotensina II,aumentan niveles de Bradicinina y aminoranactividad del SN simpático.-ARAII bloqueo selectivo de receptores AT1, lo quelleva a potenciar el efecto de los receptores AT2 nobloqueados.-Ambos son antihipertensivos eficaces-E. adversos insuficiencia renal, hipercalemia.Puede aparecer tos y angioedema con el uso de IECA.
  • ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA:ESPIRONOLACTONA:-Antagonista de aldosterona no selectivo.-Eficaz en HTA esencial, HTA resistente yaldosteronismo primario.-E. adversos: ginecomastia, impotencia yanormalidades menstruales.EPLERENONA: antagonista selectivo dealdosterona.
  • BETABLOQUEADORES:-Disminuyen la tensión arterial al aminorar elgasto cardiaco, lentificar la frecuenciacardiaca y disminuir la contractilidad delcorazón.-inhibición de liberacion de Renina-Eficaces en Hipertensos con taquicardia-Mayor potencia combinados con diureticos- E. adversos: hipotensión, hipoglicemia.
  • BLOQUEADORES ADRENERGICOSALFA:-Disminuyen la tensión arterial al aminorar laresistencia vascular periferica.-Antihipertensivos eficaces.-No se ha demostrado que disminuyan cifrasde morbimortalidad cardiovascular-Indicados en feocromocitoma.
  • SIMPATICOLITICOS:-Antagonista alfa2 simpáticos de acción centralque disminuyen la resistencia periférica al inhibirla liberación de noradrenalina.-Útiles en sujetos con neuropatía autonómicaque muestran HTA por denervación debaroreceptores.- E. adversos: somnolencia, xerostomía, HTA derebote, hipotensión ortostática, disfunciónsexual.
  • BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO:- Disminuyen la resistencia vascular- Aminoran eficazmente la presión arterial-E. adversos: cefalea, edema.VASODILATADORES DIRECTOS:-Disminuyen resistencia periférica-Activan mecanismos que protegen la presión arterial (SNS,Sistema renina-angiotensina-aldosterona y la retención de Na)-Eficaces en combinación con diuréticos y betabloqueadoresHIDRALAZINA potente vasodilatador directo, intensifica el NO(oxido nitrico). Se usa en sujetos con insuficiencia renal yrefractarios a otros fármacos.
  • -Tensión arterial sistólica <135-140mmhg-Tensión arterial diastólica <80-85mmhg-En pacientes con diabetes, enfermedadcoronaria, nefropatias u otros factores deriesgo cardiovascular el objetivo es manteneruna presión arterial <130/80mmhg
  • Sujetos con presiones resistentes>140/90mmhg a pesar de recibir 3 o másantihipertensivos que incluyen diuréticosen combinaciones y dosis completas.Pseudoresistencia falta de cumplimiento deltratamiento, obesidad, consumo excesivo dealcohol, administración errónea de fármacos.
  • En ausencia de daño agudo terminal, ladisminución precipitada de la presiónpuede generar morbilidad notable.El grado de daño del organo efector esel elemento que rige la rapidez con quedebe disminuirse la presión arterial.
  • Síndrome que incluye el aumento repentino de la presiónarterial en un sujeto con HTA primariaComienzo repentino del alza tensional en una persona que eranormotensa.Lo importante es la rapidez con que se aumenta la presiónarterial.Se acompaña de vasculitis necrosante difusa, trombosarteriolares y deposito de fibrina en paredes de arteriolas.Se identifica por retinopatía progresiva, deterioro de la funciónrenal con proteinuria, anemia hemolitica microangiopatica yencefalopatía.